PEDIATRIA Flashcards
2 características principais do TEA
Dificuldades de comunicação e interação social
Comportamento e/ou interesse repetitivo/restrito.
Apresentação clínica TEA
Dificuldade de comunicação e interação social (observar durante o momento de amamentação)
- Evita contato visual
- Prefere ficar sozinho
- Não responde ao chamado
- Dificuldade em entender e expressar os sentimentos
- Atraso de fala/distúrbios de linguagem
Comportamento e/ou interesse repetitivo/restrito:
- Não tolera mudanças
- Estereotipias (movimentos repetitivos)
- Seletividade alimentar
- Hipo/hipersensibilidade sensorial.
Manejo TEA
Intervenção precoce multidisciplinar
Treinamento parental
Avaliação nutricional
Psicofármacos: Risperidona, aripiprazol, se irritabilidade ou agressividade (especialista).
TDAH - 2 características principais
- Desatenção
- Hiperatividade e/ou impulsividade.
V ou F
TDAH - As manifestações devem aparecer em mais de 2 ambientes.
VERDADEIRO
- Só podemos dizer que é TDAH se as manifestações de desatenção e/ou hiperatividade ocorrerem em vários ambiente (somente na escola ou somente em casa não pontua).
Clínica TDAH
Desatenção:
- Não consegue manter a atenção
- Erros por descuido
- Parece não escutar
- Não segue ordens, nem termina tarefas
Hiperatividade/Impulsividade:
- Não consegue ficar parado/sentado (balança as pernas)
- Não espera a vez
- Interrompe ou se intromete.
Diferenças entre TDAH e Transtorno de Aprendizagem
No transtorno de aprendizagem os sintomas ocorrem apenas na escola, no TDAH em mais de 2 ambientes.
Manejo TDAH
- Plano terapêutico com paciente, família e escola
- Treinamento parenteral
- Terapia cognitivo comportamental
- Psicoestimulantes: metilfenidato, lisdexanfetamina.
Como avaliar o DNPM? (3 componentes)
- Marcos do desenvolvimento
- Perímetro cefálico
- Alterações fenotípicas.
Tônus RN
___________ (extensão/flexão) em membros e ___________ (hiper/hipotonia) paravertebral, ___ (com/sem) sustento da
cabeça.
Flexão em membros e hipotonia paravertebral, sem sustento da cabeça.
Reflexo tônico-cervical (esgrimista)
Rotação da cabeça do bebê para o lado e ele faz a extensão dos membros ipsilaterais e flexão dos membros contralaterais. (desaparece com 3 a 4 meses)
Reflexo de moro
Extensão dos MMSS em queda súbita (desaparece
com 4-6 meses).
Reflexo cutâneo-plantar
Estímulo lateral na região plantar e os dedos sofrem extensão. (Babinsk no adulto - desaparece com 15-18 meses)
Marcos do desenvolvimento (S-social; A-adaptativo; L-Linguagem; M- Motor)
RN a 1 mês
S: Observa o rosto humano
A: Eleva a cabeça em decúbito ventral
L: Reage ao som
M: Postura com pernas e braços fletidos, cabeça lateralizada
Marcos do desenvolvimento (S-social; A-adaptativo; L-Linguagem; M- Motor)
1 a 2 meses
S: Sorri
A: Abre as mãos
L: Emite sons (vocalização)
M: Movimenta os membros
Marcos do desenvolvimento (S-social; A-adaptativo; L-Linguagem; M- Motor)
2 a 4 meses
S: Responde ativamente ao contato social
A: Segura objetos
L: Emite sons, ri alto
M: Sustenta a cabeça (3m)
Marcos do desenvolvimento (S-social; A-adaptativo; L-Linguagem; M- Motor)
4 a 6 meses
Início da introdução alimentar - 6 meses
S: Busca ativa de objetos
A: Leva objetos à boca
L: Localiza o som
M: Rola
Marcos do desenvolvimento (S-social; A-adaptativo; L-Linguagem; M- Motor)
6 a 9 meses
Estranha desconhecidos (exame físico começa a ficar mais difícil)
S: Brinca de esconde-achou
A: Transfere objetos de uma mão para outra
L:Duplica sílabas
M: Senta sem apoio
Marcos do desenvolvimento (S-social; A-adaptativo; L-Linguagem; M- Motor)
9 a 12 meses
S: Imita gestos
A: Pinça (9m - incompleta, 12m - completa)
L: Palavras incompreensíveis (jargão)
M: Anda com apoio
Marcos do desenvolvimento (S-social; A-adaptativo; L-Linguagem; M- Motor)
12 a 15 meses
S: Mostra o que quer, executa gestos a pedido
A: Coloca blocos na caneca
L: Fala 1 palavra
M: Anda sem apoio
Marcos do desenvolvimento (S-social; A-adaptativo; L-Linguagem; M- Motor)
15 a 18 meses
S: Usa colher ou garfo
A: Constrói torre de 2 cubos
L: Fala 3 palavras
M: Consegue andar pra trás
Marcos do desenvolvimento (S-social; A-adaptativo; L-Linguagem; M- Motor)
18 a 24 meses
S: Tira a roupa
A: Constrói torre de 3 cubos
L: Aponta 2 figuras
M: Chuta a bola, corre
Provável atraso do DNPM
PC alterado ou alterações fenotípicas ou ausência de ≥ 1 marco da faixa etária anterior.
CD: Encaminhar para avaliação com o especialista.
Alerta para o DNPM
Ausência de ≥ 1 marco da faixa etária atual ou com fator de risco.
CD: estimulação e retorno precoce (30 dias).
DNPM adequado
Todos os marcos da faixa etária e não tem fator de risco.
Aleitamento materno (AM) exclusivo
RN recebe apenas leite materno (LM), independente se ele mama no seio ou recebe o leite ordenhado.
Aleitamento materno predominante
LM e também recebe outros líquidos como água ou chá. Não recebe outros tipos de leite.
Aleitamento materno complementado
LM e alimentação (entra em vigor após o início da introdução alimentar).
Aleitamento misto/parcial
LM e outros leites.
Apojadura (descida do leite), ocorre entre o __º e __º dia pós-parto – independente da sucção.
3º e 4º.
O colostro (até 3-5 dias - 1º leite) contém menos ______ e ______ do que o leite maduro.
Gorduras e Carboidratos.
O colostro é fitness, mais proteínas, eletrólitos, vitaminas e fatores de proteção que o leite maduro e menos gorduras e carboidratos.
O leite maduro surge a partir de quantos dias após o parto?
10 a 15, após o colostro e leite de transição.
Características do leite maduro
Leite rico em lipídeos, e muitos carboidratos, sendo o principal a lactose.
Qual a diferença do leite anterior e leite posterior?
O leite do final da mamada é mais rico em lipídeos, por essa razão esvaziar bem a mama.
Principal carboidrato do leite materno
Lactose, sendo mais rico em lactose que o leite de vaca.
Principal proteína do leite materno
Lactoalbumina (proteína digerida mais facilmente pelo bebê e com potencial alergênico menor quando comparada à caseína).
Qual a principal imunoglobulina do leite materno?
IgA
*confere proteção das mucosas, protegendo contra os agentes respiratórios e entéricos que a mãe entrou em contato.
LEITE HUMANO X LEITE VACA
PROTEÍNAS
O de vaca tem mais (caseína), o leite materno tem menos e a maioria é lactoalbumina - melhor digerível.
LEITE HUMANO X LEITE VACA
Lipídeos/calorias
Leite de vaca tem mais
LEITE HUMANO X LEITE VACA
LACTOSE
Leite materno tem mais
LEITE HUMANO X LEITE VACA
Eletrólitos
Leite de vaca tem mais podendo sobrecarregar o rim do bebê.
LEITE HUMANO X LEITE VACA
FERRO
O de vaca tem mais, porém o ferro disponibilizado no leite materno é melhor absorvível.
LEITE HUMANO X LEITE DE VACA
VITAMINAS
No humano tem pouca vitamina K e D (por isso suplementamos). O leite de vaca tem pouca vitamina D, E e C.
V ou F
O LM de mães que tiveram bebês pré-termo possui mais proteína, lipídio, caloria, fatores de proteção e eletrólitos; mas possui menos lactose que o LM do RN termo.
V
Sendo mais adequado às demandas do bebê prematuro.
V ou F
O aleitamento materno reduz as chances de câncer de mama e cólon para a mãe.
F
Mama e ovário
Posicionamento correto do bebê para amamentação
Rosto do bebê de frente para a mama (nariz do bebê de frente em oposição ao mamilo)
Corpo do bebê próximo ao da mãe (barriga com barriga)
Bebê com pescoço e tronco alinhados
Bebê bem apoiado.
Idade puberdade fisiológica
(meninos e meninas)
Meninos: 9 - 14
Meninas: 8 - 13
Tanner M4P3
- P3: a pilificação alcança as áreas maiores e o pelo fica mais espesso
- M4: sinal de duplo contorno, em perfil. Demonstra um destaque da aréola em relação ao restante da mama.
Primeiro marco do desenvolvimento da puberdade em homens
Aumento do volume testicular (> 4ml)
O pênis cresce primeiro em comprimento ou espessura?
Crescimento
Sequência de acontecimentos puberdade feminina
Telarca (M2) -> Pubarca -> Estirão (M3) 8 a 12cm/ano -> Menarca (geralmente em M4)
Sequência de acontecimentos puberdade masculina
Gonadarca (G2) com aumento testicular > 4ml -> crescimento do pênis e pelos -> estirão (G4) 10 a 14cm/ano -> pelos faciais e voz adulta (G4-G5)
Quando ocorre a aceleração do crescimento da menina e o pico do crescimento?
A aceleração ocorre em M2, após o surgimento do broto mamário.
O pico do crescimento feminino é em M3.
Após a menarca (geralmente em M4) ocorre uma desaceleração do crescimento, mas a menina ainda cresce um pouquinho.
Quando ocorre a aceleração do crescimento do menino e o pico do crescimento?
Aceleração e pico do crescimento em G4 (crescimento do pênis, em espessura, bem como demarcação da glande). Após G5 ocorre a desaceleração do crescimento, porém o tempo de crescimento masculino ainda é maior que o feminino.
V ou F
A adrenarca depende da gonadarca.
FALSO
A adrenarca é independente da gonadarca.
Adrenarca
Maturação do córtex adrenal
- Odor corporal, pelos, acne
- Pode causar pilificação antes mesmo da telarca ou aumento do volume testicular.
Pubarca precoce é sempre patológica.
V ou F
FALSO
É quase sempre fisiológica, mas tem que investigar dx diferenciais (Tumores adrenais, Hiperplasia adrenal congênita, forma não clássica, Exposição exógena a andrógenos).
Ginecomastia puberal fisiológica
Características
Quadro comum - desbalanço entre ação androgênica e estrogênica no tecido mamário
- Pico com 12 - 14 anos, com estágio 3 - 4 de Tanner e volume testicular de 5 -10 mL
- Apresentação bilateral em até 60% dos casos
- Regressão espontânea ocorre em alguns meses, raramente persiste por mais de 2 anos.
Ginecomastia puberal fisiológica
Diagnósticos diferenciais a serem excluídos
- Medicações e drogas (estrógeno exógeno, espironolactona, anabolizantes, álcool, maconha)
- Klinefelter (associada a hipogonadismo)
- Tumores (testiculares, adrenais)
- Distúrbios endócrinos (hipotireoidismo, prolactinoma)
- Doenças crônicas (renal, hepática).
Ginecomastia puberal - Quando suspeitar de causa patológica?
- Ocorre fora do período neonatal ou puberal
- Demonstra rápida progressão
- Aumento ≥ 4 cm
- Persistência > 12 semanas
- Virilização rápida ou precoce.
Puberdade precoce
< 8 anos (meninas)
< 9 anos (meninos).
Puberdade precoce central
Ativação do eixo hipotálamo-hipófise-gonadal antes do momento adequado (manifestações seguem a mesma sequência da normal)
Puberdade precoce central
Causas
- Meninas: idiopáticas (90% - provavelmente relacionadas a mutações genéticas)
- Meninos: idiopática / lesões SNC (harmatomas, abscesso, encefalite)
Consequências puberdade precoce central
- Idade óssea avança por conta do estímulo hormonal
- Aumenta velocidade de crescimento
- Aumenta caracteries secundários sexuais
Cuitado com hipersexualização e estigmação da criança
Tratanento puberdade precoce central
Análogo de GnRH.
Níveis não pulsáteis inibem o eixo
Puberdade precoce periférica
O eixo HHG não está ativo, os hormônios sexuais estão vindo de outro lugar (alteração gônadas, externos, adrenal)
Causas puberdade precoce periférica
Principais
- Ovários: cistos, tumores da granulosa, síndrome de McCuneAlbright
- Testículos: tumores de Leydig ou germinativas, testotoxicose
- Adrenais: Hiperplasia adrenal congênita, tumores
- Fonte exógena: cremes e pomadas com hormônios.
Tratamento puberdade precoce periférica
● Afastar exposição exógena
● Se tumores, tratamento específico.
V ou F
Meninos com sinais de puberdade, mas sem aumento de volume testicular: considera puberdade precoce central
FALSO
Considera puperdade precoce periférica (não há ativação do eixo, não há aumento de volume testicular).
Atraso puberal
Ausência de puberdade em:
Meninas > 13 anos
Meninos > 14 anos
Atraso puberal
- Hipogonadismo hipogonadotrófico
Atraso central - falta de hormônios hipofisários e hipotalâmicos levando a falta de gonadotrofinas.
LH e FSH ausentes, baixo estrógeno e testosteronas
Principal causa de transplante neonatal
Atresia de vias biliares.
Icterícia que não melhora até a segunda semana, pensar em…
Atresia de vias biliares.
Quadro clínico da atresia de vias biliares
Icterícia na segunda ou terceira semana de vida - Colestática!! (Aumento de BD).
Hepatomegalia.
V ou F - A maioria das atresias biliares são de fácil correção!
Falso
90% é do tipo 3 (mais grave) e precisa de cirurgia precoce ou transplantes.
Os outros tipo (10%) são de fácil correção.
Sinal do cordão triangular
Sinal de atresia de vias biliares (patognomônico), porém difícil visualizar.
Diagnóstico de atresia de vias biliares
USG (não vai ser vista a via biliar e pode ser visto o sinal do cordão triangular) e se necessário biópsia hepática
Tratamento atresia de vias biliares se diagnóstico feito com < 60-90 dias
Cirurgia de Kasai
- Anostomose do jejuno no parênquima hepático
*Resultado ruim, geralmente logo evolui pra cirrose.
Tratamento atresia de vias biliares se diagnóstico feito com > 60-90 dias
Transplante hepático
(Geralmente após 60 dias a criança já está com cirrose).
V ou F
Atresia das vias biliares é uma doença congênita
Falso.
Tríade Cisto de Colédoco
Icterícia (flutuante)
Dor abdominal
Massa palpável.
Cisto de colédoco
Dilatação da via biliar principalmente do colédoco.
Diagnóstico Cisto de colédoco
- USG: dilatação intensa da VB
- ColangioRNM: padrão ouro e útil para classificação.
Tratamento cisto do colédoco
Depende do tipo
* Maioria - derivação biliodigestiva - hepatojejunostomia
* Tipo III (coledococele) - CPRE
* Tipo V (doença de Caroli) - evolui para cirrose, ou seja, transplante hepático.
Tumor sólido extra-craniano mais comum da criança
Neuroblastoma.
Tumor maligno mais comum em lactentes
Neuroblastoma.
Neuroblastoma
Tumor neuroendócrino que surge a partir das células da crista neural (células simpáticas ou neuroendócrinos da adrenal).
Metástase mais comum do neuroblastoma
Medula óssea
Local mais comum do Neuroblastoma?
Adrenal
Quadro clínico neuroblastoma
Sistêmico.
- Diarreia, perda ponderal, hipertensão
- Sintomas compressivos (dor abdominal, alteração de marcha, síndrome de Horner)
- Nódulos subcutâneos (blueberry muffins).
Diagnóstico Neuroblastoma
Exame de imagem + catecolaminas urinárias
- Catecolaminas urinárias (ácido vanil-mandélico e ácido homovanílico, que estão aumentados)
- Visualização por TC de tórax, abdômen e crânio
- Confirmação por Biópsia da lesão
NMYC
Gene ligado ao Neuroblastoma - se presente pior prognóstico.
Tumor renal mais frequente
Tumor de Wilms (nefroblastoma).
Principal foco de metástase de tumor de Wilms
Pulmonar.
Síndromes associadas a Wilms
• Aniridia esporádica - má formação ocular
• Denys Drash
- Nefropatia
- Pseudohemafroditismo masculino
• WAGR
Clínica tumor de Wilms
- Massa assintomática (maioria)
- Hematúria
- Hipertensão
- Febre
Principal causa de massa abdominal assintomática na criança
Hidronefrose (Depois tumor de Wilms).
Diagnóstico tumor de Wilms
Exame de imagem (USG e/ou TC)
Não se faz biópsia (somente se muita dúvida diagnóstica).
Tratamento Tumor de Wilms
Cirurgia = nefrectomia total (a maioria, mas em casos mais leves fazem nefrectomia parcial - poupadores de néfrons)
Se:
• < 6m = cirurgia + QT adjuvante
• > 6m + sem metástase = QT neo por 4sem + cirurgia + QT adjuvante
• > 6m + com metástase = QT neo por 6sem + cirurgia + QT adjuvante
Tumor hepático mais comum na infância
Hepatoblastoma!
80% das neoplasias malignas de fígado na infância. 3a neoplasia abdominal mais frequente na infância, depois do neuroblastoma e nefroblastoma.
- Associação a prematuridade, baixo peso ao nascer e algumas síndromes.
Clínica hepatoblastoma
- Massa abdominal de maioria assintomática
- Pode ocorrer ruptura tumoral levando a choque (quadros graves)
- Pode ocorrer desenvolvimento sexual precoce (tumor produz bHCG)
- Pode ocorrer icterícia.
Diagnóstico hepatoblastoma
- USG
- TC com massa hepática sólida crescida
- Biópsia
(Estadiamento apenas com TC de tórax - metástases pulmonares)
*Alfafeto proteína é o marcador mais importante (porém lembrar que pode estar aumentado normalmente em bebês), pode ocorrer anemia e trombocitose.
Tratamento hepatoblastoma
Quimioterapia neo + hepatectomia com margem nos casos mais leves ou transplante hepático nos mais graves + QT adjuvante
Tumor mais comum do RN
Teratoma sacroccígeo
V ou F
A maioria dos teratomas sacrococcígeos são malignos ao nascimento
Falso
10% de malignidade ao nascimento e 75% após um ano
Quanto mais maduro (mais estruturas desenvolvidas - cabelo/dente - menor chance de malignidade)
Teratoma sacrococcígeo
Todos os tipos são externos?
Não, existe um tipo (tipo 4) que é interno, mais difícil diagnóstico, geralmente no dx já tem metástase.
Tratamento teratoma sacrococcígeo
Ressecção da massa + retirada do cóccix (risco de recidiva no cóccix)
Defeito diafragmático à direita e anterior pode levar a …
Hérnia diafragmática de Morgani
Defeito diafragmático à esquerda e posterior pode levar a …
Hérnia diafragmática de Bochdalek - mais comum e mais grave
TTO inicial hérnia diafragmática
IOT na sala de parto, não usar ambu, pois aumenta a pressão pulmonar.
TTO hérnia diafragmática
- Fetal: plug traqueal
- Inicial: IOT
- Definitiva: cirurgia (melhor via abdominal)
Principais malformações broncopulmonares (4)
- CPAM (MAC - Malforação adenomatóide cística - mais comum)
- Sequestro pulmonar
- Cisto broncogênico
- Enfisema lobar congênito
CPAM / MAC - Malformação adenomatóide cística
Definição e clínica
- Lesões múltiplas e císticas na via aérea
- Clínica: PNM de repetição
- Risco de malignização
Sequestro pulmonar
- Artéria vinda da aorta que irriga uma porção de parênquima não aerada (área de alta pressão)
- Área de parênquima não ligada a via aérea
- Circulação própria que vem da circulação sistêmica
Cisto broncogênico
Definição
Cisto único e grande (paratraqueal) não conectado a VA
Enfisema Lobar Congênito
Parênquima hiperinsuflado levando a compressão da VA
Malformações broncopulmonares
Clínica e Diagnóstico
- RN geralmente assintomático
- PNM de repetições
- CPAM pode malignizar (as outras não)
- DX: RX e TC SN
Malformações broncopulmonares
Tratamento
- Se muito sintomáticos: cirurgia precoce
- Se assintomáticos: Cirurgia aos 6m
- CIRURGIA = LOBECTOMIA
- Lesões muito pequenas (a não ser MAC) podem ser observadas
Criptorquidia
Definição
O testículo não está na bolsa escrotal, porém está em um trecho do caminho normal percorrido (abdome, canal inguinal)
Testículo ectópico
Definição
Testículo surge em local que não deveria (púbis, nádega, raiz da coxa)
Testículo retrátio
Definição
Testículo que está no escroto, porém por um reflexo cremastérico exagerado ele saí pelo canal inguinal, sobe, mas depois desce novamente)
Complicações criptorquidia
Fertilidade
● Unilateral = fertilidade similar
● Bilateral = não tratados 100% de oligospermia / 75% azoospermia
● Tratados: 75% oligospermia/42% azoospermia
Malignidade – 10% de todas as neoplasias testiculares
- Seminoma (mais frequente)
- Não-seminoma (quando corrige a criptorquidia e coloca o testículo na bolsa, se torna o mais frequente – 10% dos tumores testiculares).
Quais os motivos para orquidopexia?
○ Maximizar potencial de fertilidade
○ Reduzir o risco de câncer testicular
○ Facilitar exame testicular
○ Corrigir hérnia inguinal associada
○ Diminuir risco de torção (que é maior)
○ Fator psicológico
○ Quanto mais cedo, melhor
Testículos retráteis tem risco de malignidade?
- Não tem risco aumentado de torsão
- Não tem risco aumentado de malignidade
- Risco de infertilidade com evidência baixa
- 20-30% ascendem (descida espontânea - esses casos precisa fazer cirurgia)
Manejo criptorquidia
Se testículos palpáveis
Orquidopexia por via inguinal ou escrotal
Manejo criptorquidia
Se testículo não palpável
1º Investigar anomalia de diferenciação sexual – principalmente se relacionado a hipospadia.
A partir de 4-6 meses de vida, não palpou = videolaparoscopia (procurar no abdome).
Hérnia umbilical
Esperar fechar sozinha até …
4-5 anos
SN correção cirúrgica sem tela.
Como se formam a hérnia inguinal e hidrocele?
Ao passar pela região inguinal, o testículo “leva” uma invaginação de peritônio (conduto peritônio vaginal), porém o normal é que o CPV forme a túnica vaginal e feche no abdome. Caso não ocorra o fechamento do conduto pode ocorrer de descer uma alça intestinal para a região inguinal/escroto, formando a hérnia ou descer apenas líquido formando a hidrocele.
Diferencie hidrocele comunicante e não comunicante
Na comunicante o conduto peritônio vaginal não fechou e há comunicação entre o escroto e abdome, com líquido no trajeto (possíbilidade de ocorrer hérnia associada). Já na não comunicante, o canal fecha e o líquido escrotal será eventualmente absorvido espontaneamente.
Como diferenciar no exame físico hérnia inguinal e hidrocele?
Jogar uma luz no testículo
Se não acender = Hérnia inguinal
● Redutível - Reduz e cirurgia eletiva
● Não redutível - encarcerada
○ Urgência = cirurgia
Se acender = Hidrocele
● Redutível = comunicante = cirurgia (pode ter hérnia associada)
● Não redutível = não comunicante = observar (some até os 2 anos geralmente).
Diferenças entre hérnias inguinais do adulta e criança
- Tela na criança – MUITO RARO
- Hérnia em RN faz cirurgia antes da alta
- Nas meninas o ovário é o mais comum de herniar.
Fimose
Incapacidade de expor a glande.
Parafimose
A glande fica sempre para fora = o tecido do anel prepucial prende a glande = emergência
○ Reduzir manualmente, se não conseguir = cirurgia
○ Um episódio de parafimose já indica postectomia.
Quando tratar fimose?
Quando incomodar a criança:
- Balonopostite de repetição
- Obstrução do fluxo urinário
- Parafimose.
Como tratar a fimose?
- Maioria dos casos: corticoide tópico
- Cirurgia em alguns casos.
Indicações para cirurgia de fimose
- Balanite xerótica obliterante
- Parafimose
- Balonopostite de repetição (tentar corticoide primeiro)
- Balanismo (a criança vai urinar e vira uma balão de urina, ela tem que apertar pra ir saindo de pouquinho)
- ITU de repetição com RVU
- Circuncisão cultural/religiosa
Atraso puberal
Causas de hipogonadismo hipogonadotrófico
*Funcional: desnutrição, anorexia, atletas, doença crônica
* Orgânico: síndrome de Kallmann, tumores, radioterapia, TCE.
Tríade principal Sd McCune Albright
- Displasia fibrosa óssea
- Manchas café com leite
- Puberdade precoce
Síndrome de Kallmann
Definição
Forma rara de hipogonadismo hipogonadotrófico (atraso puberal) e caracteriza-se pela sua associação a anosmia ou hiposmia (defeito na migração dos neurônios que produzem a GnRH e dos que formam os nervos olfativos, cuja origem embriológica é comum).
Idade óssea no hipogonadismo hipogonadotrófico
● Idade óssea atrasada
● Útero, ovário e mamas, bem como os testículos são pequenos.
Atraso puberal
Hipogonadismo hipergonadotrófico
Definição e padrão hormonal
O eixo hormonal está ativo, porém, a gônada não produz hormônio
* Não há feedback negativo, elevando assim o LH e FSH
* LH e FSH altos + estradiol ou testosterona baixos.
Atraso puberal
Causas de hipogonadismo hipergonadotrófico
● Síndrome de Klinefelter – 47, XXY (fibrose do testículo)
● Turner – 45, X0 (gônadas em fita)
● Quimioterapia gonadotóxica
● Radioterapia pélvica
● Infecções (orquite)
● Autoimune.
● Idade óssea atrasada;
Atraso constitucional do crescimento e puberdade
Paciente atrasado, mas sem patologias que justifiquem, velocidade de crescimento normal.
Atraso constitucional do crescimento e puberdade
Características
- IO < IC
- Estatura final próxima do alvo
- Velocidade de crescimento normal
- Padrão familiar semelhante.
Tratamento atraso puberal
○ Reposição dos esteróides sexuais
- Meninas: estrogênios e progesterona
- Meninos: testosterona
○ O tratamento específico, é de acordo com a causa base.
Complicações causadas pela deficiência da vitamina B1 (tiamina)
Principais causas da deficiência na PED
Beribéri (IC ou neurite periferica)
Encefalopatia de Wernicke (ataxia, confusão mental, alterações oculomotoras)
- Ocorre geralmente em filhos de mães etilistas ou pós bariátrica, ou ainda pós sd de realimentação
- TTO = reposição.
Complicações causadas pela deficiência da vitamina B2 (riboflavina)
- Queilite
- Rachaduras labiais
- Glossite
- Conjuntivite
- Fotofobia
- Dermatite seborreica
● Tratamento: reposição.
Causa e complicações causadas pela deficiência da vitamina B3 (niacina)
Predominantemente em dietas à base de milho
Pelagra - tríade: Dermatite, diarreia e demência Dermatite em bota e luva, pescoço (áreas fotoexpostas)
- Tratamento: reposição.
Causa e quadro causado pela deficiência de B6 (piridoxina)
● Ocorre, principalmente em vegetarianos estritos
1. Queilite, glossite e dermatite seborreica
2. Anemia hipocrômica microcítica
3. Convulsões em neonatos, irritabilidade
● Tratamento: reposição (cuidado com toxicidade).
Causas e consequências da deficiencia de B7 (biotina)?
● Deficiência de biotinidase (exames da triagem neonatal)
1. Dermatite periorificial, conjuntivite
2. Cabelos finos e alopecia
3. Letargia, hipotonia, convulsões, ataxia
● Tratamento: reposição.
Consequências da deficiencia de B9 (folato)?
- Glossite, retardo no crescimento
- Anemia megaloblástica (Reticulócito baixo, DHL elevado = eritropoiese ineficaz)
- Neutrófilos hipersegmentados
- Defeito de tubo neural, se houver deficiência materna na gestação (espinha bífida, anencefalia)
● Tratamento: reposição.
Causa e consequências da deficiência de B12 (cobalamina)
- Dietas vegetarianas
- Apresenta quadro hematológico igual ao folato:
1. Anemia megaloblástica
2. Neutrófilos hipersegmentados - Degeneração medular por desmielinização
1. Parestesias, ataxia
2. Irritabilidade, atraso no DNPM, hipotonia - Baixo crescimento
- Tratamento: reposição.
Deficiência de Vitamina C (ácido ascórbico) leva a quadro de…
Escorbuto!!
● Defeito na formação de colágeno da pele, cartilagem, dentina, ossos e vasos sanguíneos que causa fragilidade vascular
● Irritabilidade, dor óssea e pseudoparalisia (hemorragia subperiosteal).
Tratamento: reposição.
Deficiência de vitamina A (retinol) leva a quadro de…
- Baixo crescimento, infecções, diarreia
- Pele seca e hiperceratose folicular
- Alterações oculares insidiosas e progressivas (de cegueira noturna, manchas de Bitot, até destruição do globo ocular).
Suplementação de vitamina A
Indicação e dose
Profilaxia em regiões com alta prevalência de deficiência, suplementar megadoses via oral a cada 6 meses
● 100.000 UI aos 6 meses
● 200.000 UI 12 a 72 meses
Cuidado com a intoxicação (pode evoluir com cefaléia, vômitos, abaulamento de fontanela, anorexia e pele seca).
Deficiência de vitamina D (calcitriol)
Quadro clínico
Raquitismo carencial (falta mineralização da placa de crescimento) – Causando deformidades ósseas:
1. Craniotabes
2. Fontanela ampla
3. Alargamento das epífises
4. Rosário raquítico
5. Arqueamento dos ossos longos
6. Atraso da erupção dentária
- Baixa estatura.
Valores considerados hipoglicemia no RN (primeiras 3h, entre 3 e 24h e após 24h)
< 35 mg/dL: nas primeiras 3h
< 40 mg/dL: entre 3 e 24h
< 45 mg/dL: após as primeiras 24h
< 60-70: após 48h
Junto com a menarca ocorre _____ (aceleração/ desaceleração) do crescimento
Desaceleração.
Como deve ser o cuidado com os primeiros dentes da criança?
Escovação diária com escova de cerdas macias e com creme dental com flúor (concentração > 1000 ppm de flúor) em bebês 0,1g (grão de arroz) e em crianças maiores que já sabem cuspir 0,3g (grão de ervilha).
Quando surge o movimento de pinça na criança?
Pinça inferior (polegar-dedo): 9-10m
Pega pinça (movimento fino): 12m.
Com quantos meses o peso do bebê costuma dobrar?
Dobrar com 6m e triplicar com a 12m.
Período conhecido como Janela de oportunidade
Definição
Primeiros 1000 dias da criança
Gestação + 2 primeiros anos
Maior plasticidade neuronal.
Quando deve analisar os marcos do DNPM da criança?
Em TODAS as consultas.
Como aumenta o peso do bebê no primeiro ano?
- Primeiro trimestre: 700g/mês
- Segundo trimestre: 600g/mês
- Terceiro trimestre: 500g/mês
- Quarto trimestre: 400g/mês
Como aumenta o comprimento do bebê no primeiro ano?
+ 15cm no primeiro semestre
+ 10cm no segundo semestre
Média
Como aumenta o PC do bebê no primeiro ano?
- Primeiro trimestre: 2cm/mês
- Segundo trimestre: 1cm/mês
- Segundo semestre: 0,5cm/mês
Neonato com cianose às mamadas, salivação aerada ao exame e impossibilidade de passagem de sonda nasogástrica, pensar em…
Atresia de esôfago!
Atresia de esôfago
Qual tipo mais comum?
Tipo C (C de comum 86%) - Fístula entre porção distal do esôfago com a traqueia.
Atresia de esôfago - anomalias associadas
VACTERL (toda criança que nasce com atresia de esôfago e má formações anorretal deve ser investigada para VACTER, se tiver 2 ou mais má formações é tida como +)
VACTERL:
- Vertebrais
- Anorretal
- Cardíaca
- TE: traqueo-esofágica
- Renal
- Limbs
Atresia de esôfago
Diagnóstico no pré-natal
Pré - natal: polidrâmnio com estômago pequeno ou ausente + coto esofágico superior dilatado
Conduta nas primeiras 24h frente a atresia de esôfago
- SNG sob aspiração contínua
- IOT SN
- Prevenção de hipotermia
- Investigação com RX toracoabdominal inicialmente
Atresia esofágica
Investigação inicial, exames e motivo
- RX toracoabdominal (visualização coto esofágico superior, vértebras e mais importante- ver se tem fístula do esôfago com a via aérea - se tiver vai passar ar para o estômago e abdome, se não tiver vai ficar branco)
- RX com contraste SN
- Ecocardiograma (investigar má formação e ajuda na classificação prognóstica e localização do arco aórtico para planejamento cirúrgico)
- USG de rins e vias biliares (investigar VACTERL)
- Broncoscopia SN
Atresia de esôfago
Tratamento
Cirúrgico
- Toracotomia a direita (se não houve anomalia de arco aórtico) > fechar as fístulas e anastomose dos cotos esofágicos (nesse processo pode ou não ligar veia ázigo)
*Se a distância for grande entre os cotos podem ser feitas técnicas de alongamento esofágico ou esofagostomia (pra drenar o esôfago proximal) + GTT (para alimentação) e posteriormente (1 ano) faz-se substituição do esôfago com estômago ou cólon (USP).
Complicações cirurgia de atresia de esôfago
Deiscência de anastomose
Sinais e tratamento
- Saída de sereção salivar pelo dreno + pneumotórax
- Toracotomia
Complicações cirurgia de atresia de esôfago
Fístula de anastomose
Sinais e tratamento
- Dreno salivar + BEG
- SNE
Complicações cirurgia de atresia de esôfago
Refístula de anastomose
Sinais e tratamento
- PNM de repetição após a alta
- EDA + broncoscopia (azul de metileno)
- Toracotomia
Complicações cirurgia de atresia de esôfago
DRGE
Sinais e tratamento
- Regurgitação + baixo ganho ponderal
- Tratar DRGE
Complicações cirurgia de atresia de esôfago
Estenose
Sinais e tratamento
- Disfagia (bebê ingerre líquidos normalmente, mas tem dificuldade com sólidos)
- EED
- EDA com dilatações esofágicas
Complicações cirurgia de atresia de esôfago
Traqueomalácea
Sinais e tratamento
Colapso da traqueia na expiração
- Estridor, desconforto resp, IrespA
- Broncoscopia
- Expectante se leve, traqueopexia se grave
RN com vômitos alimentares, desidratação, com alcalose metabólica e ao exame: massa palpável em HCD e peristalse gástrica visível.
Primeira suspeita é?
Estenose hipertrófica de piloro
(não é uma doença congênita, se desenvolve da 2ª a 10ª semana de vida)
- Hipertrofia do piloro com oclusão do final estomacal
Estenose hipertrófica do piloro
Clínica
- 2-10 semanas de vida
- Vômitos não biliosos (alimentares)
- Desidratação
- Alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica
- Acidúria paradoxal
- Peristalse intestinal visível (ondas de kussmaul)
- Oliva pilórica palpável
Estenose hipertrófica do piloro
Diagnóstico
USG de abdome + clínica
Estenose hipertrófica do piloro
Manejo
- Compensação clínica (hidratação, resolver distúrbios hidroeletrolíticos)
- Operar quando compensada: PILOROMIOTOMIA (Fredet-Hamsted)
RN com vômitos bilioso e sinal da dupla bolha no RX toracoabdominal. Pensar em…
Atresias intestinais (duodeno é a principal - forte associação com Down)
Atresia duodenal
Clínica
Vômitos biliosos (obstrução após papila, pode ter desidratação associada)
Não causa distenção abdominal
Ao RX Sinal da dupla bolha (uma é o estômago e a outra o duodeno)
Atresia duodenal
Clínica
Vômitos biliosos (obstrução após papila, pode ter desidratação associada)
Não causa distenção abdominal
Ao RX Sinal da dupla bolha (uma é o estômago e a outra o duodeno)
Atresia duodenal
Tratamento
Estabilização clínica + Cirurgia
Ananstomose em diamante do duodeno proximal e distal
Sinal da tripla bolha ao RX é indicativo de …
Atresia jejuno-ileal (pode se apresentar também com RX de abdome obstrutivo)
V ou F
A atresia de cólon é o tipo de atresia intestinal mais comum.
FALSO
Menos comum, a mais comum é de duodeno
V ou F
A atresia de cólon é o tipo de atresia intestinal mais comum.
FALSO
Menos comum, a mais comum é de duodeno
RN com vômitos bilioso e RX toracoabdominal com distenção difusa de delgado e nível líquido, pensar em …
Má rotação intestinal, levando a abdome agudo obstrutivo (mas a má rotação intestinal pode ser assintomática)
Má rotação intestinal
Clínica
- Maioria assintomática
- Vômitos biliosos
- Distenção abdominal (pode causar AAO logo no período neonatal)
- Maior chance de volvo e sepse por volvo
Má rotação intestinal
Tratamento
Cirurgia de Ladd
- Desfazer o volvo SN
- Colocar todo o delgado para direita e o cólon para a esquerda
- Desfazer bandas de Ladd
- Se necrose as vezes é necessário anastomose do duodeno até o cólon transverso (Sd do intestino curto)
RN prematuro com vômitos bilioso, choque séptico, saída de sangue nas fezes e, ao exame, hiperemia de parede abdominal, além de RX de abdome com pneumatose intestinal.
Qual principal hipótese diagnóstica?
Enterocolite necrotizante
Principais causas de intestino curto na criança
- Enterocolite necrotizante
- Má rotação intestinal (volvo)
- Atresias intestinais
Enterocolite necrotizante
Diagnóstico
Estágios de Bell
Enterocolite necrotizante
Fatores de risco
- Prematuros, baixo peso
- Associado a cardiopatia, sepse, hipóxia
- Uso de fórmulas
- Negros e hispânicos
Enterocolite necrotizante
Manejo
Ausência de perfuração intestinal (até Bell 3A):
- Jejum + hidratação + culturas e ATB - RX seriados
Perfuração (3B): Cirurgia
*Indicação absoluta de cirurgia: pneumoperitônio ou paracentese
*Indicação relativa: piora clínica, pneumopatia
- Ideal ressecar área de necrose e fazer ostomia (anastomose primária é exceção)
*Se criança muito grave ou for extremo baixo peso: drenagem peritoneal beira-leito com um penrose de cada lado.
Intestino curto
Intestino < 100cm
ECN > volvo por má rotações > atresias intestinais
- Pacientes são dependentes de NPT (morrem a maioria por infecção de cateter)
- Alongamento intestinal ou transplante
Gastrosquise
- Não tem saco
- A direita do umbigo
- Outras anomalias associadas são incomuns (se houver é atresia intestinal)
- Associado a uso de drogas materno (parto com indicação obstétrica)
- Prognóstico depende das condições intestinais
- Urgência porque não tem nada recobrindo (operar nas primeiras horas de vida - fechamento primário [risco de SCA] ou ir fechando em etapas com silo)
Onfalocele
- Tem saco protegendo as alças
- Defeito na cicatriz umbilical
- Comum estar relacionada a outras anomalias (inclusive cromossômicas)
- Prognóstico associado ao tamanho
- Cirurgia eletiva
Dobra o peso de nascimento com ____ meses e triplica com _____.
Dobra o peso de nascimento com 4 meses e triplica com 1 ano
Ao nascimento, ocorre uma perda de peso fisiológica nos primeiros dias de vida, em torno de _______.
Ao nascimento, ocorre uma perda de peso fisiológica nos primeiros dias de vida, em torno de 5 – 10%;
- O retorno ao peso de nascimento deve ocorrer entre 7 - 14 dias. Cuidado com as questões que abordam o bebê com 7-10 dias que está com o mesmo peso de nascimento, é o esperado!
Ganho de peso do bebê em gramas/dia
Primeiros 3-4 meses: 30g/dia
- Do 3°- 6° mês: 20 g/dia
- 2° semestre: 10 g/dia
*Em mês
- 700g/mês - 1º trimestre;
- 600g/mês – 2º trimestre;
- 500g/mês – 3º trimestre;
- 400g/mês – 4º trimestre
Estatura e velocidade de crescimento
Média da velocidade de crescimento:
- Do nascimento ao 1º ano
- 1º ano de vida
- Do nascimento até o primeiro ano: 50 cm, em média.
- 1º ano de vida: crescimento de 25 cm
*O crescimento é mais rápido nos primeiros meses
Estatura e velocidade de crescimento
Média da velocidade de crescimento:
1 - 2 anos
2 - 4 anos
4 - 6 anos
6 anos até puberdade
1 - 2 anos: crescimento de 12 cm;
2 - 4 anos: crescimento de 7 - 8 cm/ano;
4 - 6 anos: crescimento de 6 cm/ano;
6 anos até puberdade: : crescimento de 5 - 7 cm/ano.
V ou F
A velocidade de crescimento nunca é menor que 5 cm/ano.
VERDADEIRO.
PC médio ao nascimento e quanto aumenta por mês durante os primeiro e segundo trimestre?
Ao nascimento, é comum apresentar medida de 35cm
Aumenta cerca de 1 cm/mês durante o primeiro ano:
- 2 cm/mês no 1º trimestre
- 1 cm/mês no 2º trimestre
- 0,5 cm/mês no 2º semestre.
Critérios para definir baixa estatura
1° critério: Estatura < -2DP para o sexo e idade
ou
2° critério: Estatura < -2DP da estatura alvo (EA)
Cálculo (simplificado) da estatura alvo
- Menina: média dos pais – 6,5 cm
- Menino: média dos pais + 6,5 cm
Alvo +/- 8,5 cm.
ESTATURA
Z-score < -3 / p< 0,1
MUITO baixa estatura
ESTATURA
Z-score -3 a -2 / p 0,1 a 3
Baixa estatura
ESTATURA
Z-score > -2 / p > 3
Estatura adequada
Cálculo velocidade de crescimento
É preciso medir a estatura com intervalo de, pelo menos, 4 a 6 meses e fazer a proporção do crescimento para 12 meses
(Ex: em 6 meses cresceu 3 cm em 12 cresceria 6 - regra de 3).
Baixa estatura + velocidade de crescimento normal = …
Variante normal do crescimento
- Anamnese, exame físico, estatura alvo e idade óssea.
Baixa estatura + velocidade de crescimento reduzida = …
Screening para causas patológicas
Causas patológicas para a baixa estatura
- Nefropatia
- Doença celíaca
- Genéticas (atenção para a síndrome de Turner (45, X0) - baixa estatura pode ser a única manifestação, pedir cariótipos em todas as meninas com baixa estatura.
- Endocrinopatias: hipotireoidismo, Cushing, deficiência de GH.
Obesidade + baixa estatura pesquisar sempre…
Causas endócrinas
Variantes normais do crescimento
Baixa estatura familiar
Criança pequena, mas a estatura alvo dela é baixo
+
Idade óssea normal
+
Velocidade de crescimento normal
Variantes normais do crescimento
Atraso constitucional do crescimento
Alvo familiar normal + Idade óssea atrasada + Velocidade de crescimento normal
*Puberdade pode estar atrasada;
Principais agentes pneumonia afebril do lactente
Clamídia trachomatis e Ureoplasma urealyticum
*Azitromicina e eritromicina
*Associada com parto vaginal e conjuntivite neonatal.
Lactente com tosse e cianose súbitas + hiperinsuflação do lobo doreito. Pensar em…
Aspiração de corpo estranho!
*broncoscopia até jejum de 6h.
Pico de crescimento meninas e meninos
Meninas: M3
Meninos: G4
M3nina e G4roto!
Paciente com 14 anos, M4P4, ansiosa por não ter menstruado. Até quando esperar para investigar?
Se todas características sexuais secundárias normais podemos esperar até 16 anos!!
(Algumas literaturas dizem 15, mas a maioria 16)
Icterícia neonatal
Hiperbilirrubinemia - definição e a partir de qual valor é visível clinicamente?
Bilirrubina indireta > ou igual a 2mg/dL ou Direta >1mg/dL (SBP).
Visível a partir de 5mg/dL (total).
Zonas de Kramer
1 - Cabeça e pescoço (4 a 8 mg/dL): 6
2 - Atinge o umbigo (5 a 12): 9
3 - Atinge joelhos (12 a 15): 12
4 - Atinge tornozelos: 15
5 - Atinge mãos e pés: 18 ou mais
A partir de que Zona de Kramer temo uma zona de risco?
Zona 2 - Atinge o umbigo, podendo chegar até 12mg/dL de bilirrubina
Características da icterícia fisiológica em RN termo e pré termo
RN termo:
- Icterícia com início no 2 ao 3 dia de vida
- Pico de 3 a 4 dias, não passando do umbigo (12mg/dL)
- Resolução em até 7 dias
RN PT:
- Icterícia mais lenta e tardia
- Pico entre 5 e 7 dias
- Resolve em até 14 dias
- Atinge níveis mais elevados
Sinais de alerta para icterícia patológica
○ Icterícia precoce <24 horas de vida
○ BT > ou igual 12 ou necessite de fototerapia – fisiológico não necessita de
fototerapia
○ Perda de peso, vômitos, rebaixamento do estado geral.
○ Icterícia prolongada - não resolve após 2 semanas de vida
○ Aumento de Bilirrubina Direta (BD) – atentar para colestase!
Principal causa de icterícia patológica
Causas hemolíticas causadas por incompatibilidade materno-fetal.
Incompatibilidade Rh
- Mãe: Rh negativo, coombs indireto positivo (sensibilizada previamente)
- RN: Rh positivo, coombs direto positivo
- Anticorpos maternos anti-D
- Mais grave e intenso – menos comum
- Prevenção: Imunoglobulina anti-D gestante/puérper
Incompatibilidade ABO
- Mais comum e menos grave
- Mãe: O (não requer sensibilização prévia – pode ser primigesta - Possui anti-A e anti-B)
- RN: A ou B – Coombs direto +/-, mas o teste do Eluato vai ser reagente na
presença do anti A ou anti B (porém esses testes não tem muita significância) - No esfregaço periférico podem ser encontrados esferócitos.
Por que não há incompatibilidade ABO com mãe A ou B que produz também anti - A e anti - B?
Quando a mãe é A ou B ela produz anti-A e anti-B, porém não são do tipo IgG, que são as que ultrapassam a placenta.
Incompatibilidade por antígenos eritrocitários irregulares do sistema Rh
RN ictérico com coombs direto reagente e tipagem não demonstra incompatibilidade ABO ou Rh = fazer abordagem mais completa buscando antígenos irregulares.
Icterícia
Deficiência de G6PD
Doença genética que causa hemólise desencadeada por agentes oxidantes (naftalina, antimalárico)
Manifestações clínicas: hemólise grave – aguda ou hemólise leve – sem anemia
Dx através da dosagem sérica de G6PD (corpúsculos de Heinz em esfregaço periferico e hemácias mordidas)
Causas de icterícia neonatal patológicas
- Incompatibilidade ABO ou RH
- Esferocitose
- Deficiência de G6PD
- Incompatibilidade por antígenos eritrocitários irregulares do sistema Rh
Icterícia neonatal
Esferocitose hereditária
- Defeito na membrana dos Esferocitos
- Anemia hemolítica
- Coombs direto negativo
- TTO: suplementação de ácido fólico a longo prazo
Icterícia do aleitamento ou por baixa ingesta de leite materno
Dificuldade de amamentação até o estabelecimento correto da mesma até a 1ª semana (pega inadequada, fissuras)
- Perda de peso significante >7-8% devido jejum prolongado
- Aumento da circulação êntero-hepática
- Incentivar amamentação
Síndrome da icterícia do leite materno
- Prolongada, surge depois da 1ª - 2ª semana e persiste até 12ª semana
- RN em AM, bom ganho ponderal e exame físico normal que se mantém ictérico
- Causas não muito estabelecida (excesso de beta glucoronidase, conversão de BD em BI no instestino)
- Manter AM
- Diagnóstico de exclusão!
Complicação mais temida da icterícia neonatal
A BI pode atravessar a barreira hemato-encefálica e depositar no encéfalo (núcleos da base e tronco):
Kernicterus!
*paralisia cerebral espástica, atetoide (distonia, coreia), surdez, deficiência intelectual.
Quando há uma deposição encefálica da BI = define-se a encefalopatia bilirrubínica, que tem duas fases. Quais são elas?
Aguda: hipotonia, sucção débil, choro agudo, convulsão, óbito (70% vão a óbito)
Crônica (Kernicterus): apesar de sobreviver, fica com sequelas graves, como paralisia cerebral espástica, atetoide (distonia, coreia), surdez, deficiência intelectual.
Normograma de Buthani
Quando utilizar e quando indicar fototerapia?
Utilizar em RNs > ou igual a 35 semanas e peso ao nascer > ou igual a 2000 gramas.
- Alto risco (>p95): Fototerapia.
- Intermediário alto (entre p75-95): avaliar FT, manter internação.
- Intermediário baixo e baixo (<p40): avaliar alta e reavaliação ambulatorial
Icterícia neonatal
Aumento de BD > 1mg/dL ou acima de 20% do total é sugestivo de …
Atresia de vias biliares levando a colestase neonatal.
Sempre patológica!
Icterícia neonatal - Colestase neonatal
Diagnóstico
USG achados sugestivos: cordão triangular, vesícula hipoplásica e pouco contrátil.
Padrão - ouro: colangiografia intra-operatória
Icterícia neonatal - Colestase neonatal
Tratamento
- Portoenterostomia de Kasai (até 60 dias)
- Transplante hepático
V ou F
A maioria das fimoses resolvem espontaneamente até os 5 anos de idade.
Verdadeiro (90%)
Limpeza local e pomada de corticoide se necessário.
Massagem está proscrita
A pieloplastia pela técnica de Anderson-Hynes é utilizada no tratamento de…
Estenose de junção uretopiélica
Adolescente masculino com 14 anos relata aumento mamário bilateralmente há cerca de 2 anos junto com o desenvolvimento dos pelos (atualmente P4) e do pênis (6cm), testiculos no momento com volume de 3ml.
Temos que pensar em?
Ginecomastia + pubarca adequada + hipogonadismo (volume testicular < 4ml), pensar em Klinefelter, importante causa de hipogonadismo em homens (47 XXY)
Hiperplasia adrenal congênita
Conceito
Deficiência de uma das enzimas necessárias para síntese de esteroides no córtex da adrenal.
90% dos casos = 21-hidroxilase
*Teste do pezinho
Hiperplasia Adrenal congênita
Fisiopatologia
Por não ter 21-hidroxilase, não vai haver a produção de aldosterona e cortisol, desviando os precursores para produzir androstenediona (produção mediada pela 17- alfa - hidroxilase).
Hiperplasia adrenal congênita
Clínica por hipoaldosteronismo e hipocortisolismo
- Pela ausência de aldosterona: hiponatremia, hipercalemia, hipovolemia, acidose metabólica.
- Pela ausência de cortisol: hipoglicemia, hipotensão e choque refratário
RN com genitália aparentemente masculina, mas com criptorquidia bilateral, é necessário investigar …
Hiperplasia adrenal congênita
(Pode ser uma menina muito virilizada)
Hiperplasia adrenal congênita
Clínica forma clássica virilizaste simples (25%)
MENINA COM…
- Aumento do clitoris e do penis
- Aparecimento precoce de pelos pubianos
- Aumento da massa muscular
- Acne
- Engrossamento da voz
- Aumento da velocidade de crescimento
- Avanço da idade óssea
Hiperplasia adrenal congênita
Forma clássica perdedora de sal (75%)
Baixíssimos níveis de aldosterona e cortisol (atividade enzimática <2%)
- CRISE ADRENAL com 10-14 dias de vida
• Vômitos, desidratação, choque, DHE, hiploglicemia, acidose metabólica
- Virilização pré e pós natal
Hiperplasia adrenal congênita
Forma não clássica
Deficiência enzimática leve
Manifestações mais tardias
- Pubarca precoce
- Irregularidades menstruais
- Hirsutismo
- Acne
(Quadro parecido com SOP)
Hiperplasia adrenal congênita
Diagnóstico
- Teste do pezinho (3 a 5 dias de vida)
- Dosagem de 17-OH- progesterona
Confirmatório - sérico
• 17-OH-progesterona
• Cortisol
• Androstenediona
• Testosterona
• Sódio e potássio
Se genitália atípica
- Cariótipo
- USG pélvico
Hiperplasia adrenal congênita
Tratamento
- Hidrocortisona (menor prejuízo no crescimento)
• 10 a 15 mg/m2 por dia em 3 tomadas (diluir o cp, a solução não é confiável) - Fludrocortisona (efeito mineralocorticoide - usar se forma perdedora de sal) + sal 1/2g dia até introdução alimentar
Hipotireoidismo congênito
Por que o tratamento precoce é importantíssimo?
Para evitar sequelas neurológicas, se ficar mais de 15 dias sem tratar já pode começar a ter redução cognitiva.
Hipotireoidismo congênito
Tipos
- Primário: alteração ocorre na tireoide (95%)
- Central: mais raro
• Secundário - Problema na hipófise
• Terciário - Problema no hipotálamo (associação com deficiência de outros hormônios hipofisário - Transitório (10%) - uso materno de antutireoidianos, deficiência de iodo
Hipotireoidismo congênito
Quadro clínico
• Ao nascer: assintomático (tem hormônios maternos)
• RN: icterícia prolongada, hipotermia, fontanela posterior aumentada, dificuldade de sucção
• Entre 6 e 12 semanas de vida: letargia, constipação, hérnia umbilical
• Mais velhos: retardo mental, fácies cretinice e retardo do crescimento
Hipotireoidismo congênito
Diagnóstico
• Triagem neonatal (coleta entre 3 e 5 dias) - dosagem de TSH
Situações especiais como prematuro, expostos a iodo ou amiodarona - repetir exame com 1 mês de vida
*Se TSH > 40 começar tratamento mesmo antes de tratar
Hipotireoidismo congênita
Tratamento
Levotiroxina 10 a 15 mcg/kg/dia - cp diluído e ofertar em colher de manhã em jejum e evitar dar ferro ou cálcio junto
- mães usando drogas antitireoidianas podem amamentar
Critérios para definição de diarreia crônica
• Perda fecal > 10g/kg/dia em lactentes e > 200g/dia em crianças
• Duração > 14 dias
• Frequência > 3x/dia (exceto bebês em AME)
• Fator mais importante: mudança na consistência das fezes.
Doença celíaca
Conceito
○ Enteropatia crônica imunomediada desencadeada pela ingestão de glúten
○ Predisposição genética
○ Manifestações sistêmicas diversas
*Fatores de risco: outras doenças autoimunes, histórico familiar, deficiência de IgA, síndromes genéticas (Down, Turner)
Doença celíaca
Quadro clínico clássico
Clássico:
• Diarreia crônica (esteatorreia), dor, distensão abdominal, desnutrição,
atrofia subcutâneo (principalmente em região glútea).
• Sintomas iniciam após introdução alimentar
Doença Celíaca
Crise celíaca
Ativação intensa imunomediada, diarreia importante, desidratação, estado hiperagudo levando a distúrbios hidroeletrolíticos, choque.
Após a introdução alimentar.
Doença Celíaca
Manifestações extraintestinais
Baixa estatura, anemia ferropriva refratária, atraso puberal/ irregularidade
menstrual, irritabilidade/ fadiga, dermatite herpetiforme.
Doença celíaca
Marcadores sorológicos
Antitransglutaminase IgA, antiendomísio IgA, antigluadina IgA e IgG.
Ainda HLA DQ2 e 8.
Doença celíaca
Diagnóstico padrão ouro
Exame inicial: Antitransglutaminase IgA + IgA total (para deficiência de IgA associada)
Biópsia endoscópica duodenal (padrão ouro):
• ≥4 amostras do duodeno distal, com pelo menos ≥ 1 de bulbo, enquanto consome dieta com glúten (mucosa plana, atrofia vilositária, criptas alongadas, infiltrado linfocitário intraepitelial, 25 linfócitos para cada 100 enterócitos).
Doença celíaca
Diagnóstico sem biópsia
Possível quando houver níveis muito elevados de antitransglutaminase.
• Primeiro sempre: antitransglutaminase IgA (TGA) + IgA total:
- Se IgA total normal e TGA >10x limite superior: solicitar antiendomísio IgA, caso reagente: confirma Diagnóstico!
- Se IgA total normal e TGA aumentado, porém <10x limite superior: necessário realizar biópsia de delgado.
Doença celíaca
Qual o papel do HLA DQ 2 e 8?
Possuem alto valor preditivo negativo (exclusão). Positivo indica apenas
predisposição genética!
Doença celíaca
Diagnóstico de deficiência de IgA ou lactentes
Deficiência de IgA:
● Utilizar Antiendomísio IgG e antigliadina IgG.
Lactentes:
● Antitransglutaminase IgA negativa + persistência de suspeita clínica: solicitar antigliadina IgG.
Doença celíaca
Tratamento
Exclusão definitiva do glúten da dieta:
- Trigo
- Centeio
- Cevada
- Malte.
- Aveia - frequentemente contaminada com glúten no processo de produção.
Doença celíaca
Prognóstico
• Se dieta adequada - normalização da mucosa intestinal, normalização
dos anticorpos, resolução dos sintomas.
• Osteoporose, déficit de micronutrientes.
• Risco aumentado para neoplasias do TGI (trato gastrointestinal), principalmente naquelas com tratamento inadequado.
Quando dizemos que a DII é precoce?
< 6 anos (mais grave)
Quando suspeitar de DII na infância?
- Diarreia crônica inflamatória (sangue, muco)
- Dor abdominal crônica
- Perda de peso/baixa curva de crescimento/atraso puberal
- Sintomas sistêmicos (febre, artralgia, uveíte)
- Tenesmo, abscesso, fissura ou fístula perianal, úlceras orais.
DII
Exames iniciais para investigação
§ Hemograma: anemia, leucocitose, plaquetose;
§ ↑ VHS, PCR, alfa-1-glicoproteína ácida;
§ Hipoalbuminemia;
§ Sangue oculto positivo e leucócitos nas fezes;
§ AUMENTO DA Calprotectina fecal
§ Diagnóstico diferencial: Coprocultura e protoparasitológico de fezes.
Posteriormente: EDA, colono, p- Anca, asca.
Intolerância à lactose
Incapacidade de digerir ou de absorver lactose
- Dissacaridase lactase (enzima que tansforma lactose em glicose + galactose, absorvíveis).
Intolerância à lactose
Causas
• Alactasia congênita: rara, ausência completa da lactase
• Ontogenética ou “Hipolactasia primária do adulto” - mais comum,
sintomas iniciam a partir de 3 anos de idade.
Intolerância à lactose
Quadro clínico
- Relação com quantidade de lactose ingerida
- Diarreia líquida, explosiva, ácida;
- Borborigmo, flatulência;
- Dor abdominal, dermatite perineal.
Principal para ped = diarreia explosiva e ácida.
Intolerância à lactose
Diagnóstico
- Fezes: pH baixo (<6,0), substâncias redutoras
- Teste de hidrogênio expirado: ↑ > 20 ppm
- Teste de tolerância oral:↑glicemia ≤ 20 mg/dL
- Dosagem das dissacaridades em mucosa intestinal (biópsia), raramente necessário.
Intolerância à lactose
Tratamento
- Redução da lactose da dieta
- Repositores de lactase
- Prebióticos GOS (galacto-oligossacarídios) e lactobacilos:
redução de sintomas - Avaliar repor cálcio e vitamina D.
GastroPed
Distúrbios funcionais
- Diarreia funcional
- Cólica do lactente
- Disquezia do lactente
- Síndrome do intestino irritável
Diarreia funcional
Critérios diagnósticos
Critérios Diagnósticos:
- Evacuação indolor de fezes volumosas e não formadas, ≥ 4 vezes por dia por ≥ 4 semanas
- Início entre 6 e 60 meses de vida
- Bom desenvolvimento ponderoestatural
- Pode ter restos alimentares
- Pode piorar com excesso de sucos açucarados
- Se resolve com 4-5 anos
Diarreia funcional
Conduta
- Adequar a dieta: pode piorar com excesso de sucos açucarados (sorbitol, frutose) ou outros carboidratos não digeríveis
- Orientação dos pais: benigno e não precisa de medicação
- Se resolve espontaneamente entre 4 - 5 anos.
Cólica do lactente
Critérios diagnósticos e conduta
Critérios Diagnósticos:
• < 5 meses no início e término
• Períodos prolongados e recorrentes de choro, desconforto ou irritabilidade
• Ganho de peso normal, sem febre ou outras doenças
• Não é necessário > 3h/dia por ≥3d/sem
CD: Educação parental!
• Não medicamentoso - medidas comportamentais
- Probiótico: reduz duração do choro
- Muito intenso: pode ser feita prova terapêutica para APLV seguida de desafio oral.
Disquezia do lactente
Diagnóstico, causa e CD
Critério Diagnóstico:
• <9 meses
• ≥ 10 minutos de esforço ou choro antes da eliminação, com ou sem sucesso de fezes
• Ausência de outros problemas de saúde.
Causas:
Incoordenação entre a contração da musculatura abdominal e o relaxamento do assoalho pélvico.
Conduta:
- Tranquilizar os pais
- Não é necessário supositório ou laxantes.
Síndrome do intestino irritável
Diagnóstico
Dor abdominal ≥ 4 dias/mês por 2 meses + 1:
● Relação com a evacuação
● Alteração na frequência das fezes
● Alteração na forma das fezes
*A dor não resolve com a resolução da constipação.
Qual a alergia mais comum da infância ?
APLV
APLV
Conceito
- Reação alérgica aos componentes proteicos presentes no leite de vaca
- Dá-se por uma falha nos mecanismos de tolerância oral
- Pode ser mediada, ou não, por IgE ou por componentes mistos (IgE + não IgE);
APLV
Quadro clínico geral
- Em geral, a história é de uma criança que interrompeu aleitamento
materno e iniciou o uso de fórmulas comuns! - Os sintomas podem estar presentes desde o nascimento (sensibilização transplacentária) e em crianças em aleitamento materno exclusivo! - Reações aos antígenos ingeridos pela mãe.
Manifestações clínicas:
- Gerais: perda de peso, anemia, anorexia;
- Pele: urticária, dermatite atópica;
- Respiratório: broncoespasmo, infecções de repetição;
- Sistêmicas: anafilaxia.
APLV
Quadro gastrointestinal - manifestações agudas
Agudas (horas após a ingestão) – IgE mediadas!
● Síndrome da alergia oral:
- Orofaringe: edema, hiperemia, dor, obstrução, prurido e queimação em lábios, língua, palato e garganta
● Urticária
● Anafilaxia:
- Acometimento de pele e mucosa, e acometimento sistêmico
● Enterocolite – FPIES (Food Protein-Induces Enterocolitis Syndrome);
1. Idade < 1 ano
2. Quadro ocorre 1-2h após ingestão
3. Vômitos intratáveis e diarreia com muco e/ou sangue, hipotonia, palidez, apatia
4. Desidratação e choque hipovolêmico
5. Não mediado por IgE!!
APLV
Quadro gastrointestinal - manifestações subagudas e crônicas
● Proctocolite eosinofílica – mais cobram nas provas
1. Sexo masculino
2. Primeiros 6 meses de vida
3. 50% estão em aleitamento materno exclusivo (AME), ocorre mesmo sem uso de fórmula
4. Sangue nas fezes, com ou sem alteração de consistência
5. Bom peso e estado geral
6. Mecanismo misto
● Esofagite eosinofílica
1. É diagnóstico diferencial de refluxo!
2. Em geral, manifesta-se com vômitos e refluxo
3. Em crianças maiores (escolares), podem ocorrer sintomas de impactação esofágica, como disfagia e impactação
OBS.: Outras manifestações são: enteropatia perdedora de proteínas, gastroenterite eosinofílica.
APLV
Diagnóstico
Fazer a dieta de restrição por 2 semanas e após fazer o teste da provocação oral (padrão - ouro / em ambiente hospitalar)
- Somente nos mediados por IgE:
• Dosagem de IgE sérica específica > Indica sensibilização.
• Teste cutâneo (prick test):
● Apresenta valor preditivo negativo
● Pápulas ≥ 3 mm indica sensibilização
APLV
Tratamento
○ Crianças em aleitamento materno exclusivo: restrição materna a leite e derivados
○ Crianças que utilizam fórmula: fórmula extensamente hidrolisada (primeira opção).
○ Indicação da fórmula de aminoácidos:
- Casos graves – evolução com anafilaxia, enterocolite
- Refratariedade às fórmulas extensamente hidrolisadas
○ Indicação da fórmula de soja: IgE mediada em pacientes > 6 meses com barreira intestinal íntegra
○ Não utilizar:
- Fórmula parcialmente hidrolisada
- Leites de outros mamíferos
- Leites de arroz, de amêndoas, de aveia: sem evidência de benefício ou de segurança.
DRGE
Como diferenciar entre refluxo fisiológico ou patológico? - Critérios de Roma IV
para que se defina o refluxo fisiológico, são
necessários todos os critérios:
Lactente saudável com idade entre 3 semanas e 12 meses
2 ou mais regurgitações por dia por, pelo menos, 3 semanas;
Ausência de:
● Aspiração
● Perda de peso e postura anormal
● Apneia
● Náuseas
● Hematêmese
● Alimentação/deglutição alterados
- Em geral desaparece de 1 a 2 anos!
Síndrome de Sandifer
- Alteração postural
- Normalmente observado em crianças que dormem com tronco arqueado ou com hiperextensão cervical, por conta da presença do refluxo no esôfago.
DRGE
Sintomas respiratórios atípicos em crianças
Pneumonias/aspiração, otites, laringites; Asma de difícil controle.
DRGE
Tratamento não medicamentoso
- Orientação dietética
- Utilizar fórmulas anti- regurgitação
- Posição:
1. Lactentes – dormir em decúbito dorsal (lateral aumenta o risco de morte súbita)
2. Adolescentes: orientar o decúbito lateral esquerdo, com a cabeceira elevada
● Troca das fraldas antes das mamadas – para não provocar refluxo por manipulação do abdome
● Perda de peso, em pacientes obesos.
DRGE
Tratamento lactantes
MEV > (se não melhora) > excluir APLV (se for excluída e não melhora) > encaminhar para especialista > se não conseguir encaminhar > considerar IBP
DRGE
Tratamento crianças maiores e adolescentes
MEV > se não melhora > IBP por 4 a 8 semanas > se melhora tentar retirar > se não consegue retirar ou não melhora > especialista
Constipação intestinal funcional
- Dor, dificuldade ou esforço ou comportamento de retenção
- Com menos que três evacuações por semana ou incontinência fecal
secundária à retenção de fezes.
Principal agente conjuntivite viral
Adenovírus
(Vários sorotipos)
Agentes mais comuns conjuntivite bacteriana
G+ : Staphyococcus epidérmicos e aureus, pneumococo
G- : hemófilos, moraxela
Conjuntivite neonatal
Quadro de início muito rápido
- primeiros dias de vida
- secreção purulenta
- agentes: química causada por nitrato de prata, gonococo (3-5dias) - muito virulenta, pode perfurar o globo ocular, clamídia (5-14dias), pode ser seguida de pnm afebril do lactente
- sempre tratar clamídia e gonococo juntos (G- ceftriaxona e C- azitro ou eritromicina)
• conjuntivite herpética: rara, vesícula em base palpebral, pode envolvimento sistêmico - internar e avaliar SNC - Aciclovir EV + ganciclovir tópico
Dacrioestenose
Lacrimejamento crônico e febris nos cílios
(Não abertura de uma lembrar do ducto lacrimal)
- resolve espontaneamente em cerca de 1 ano
- encaminhar só se cisto associado ou sem melhora após 6m de vida
- TTO: massagem do saco lacrimal
V ou F
Se calázio ou hordéolo devemos prescrever tobramicina.
Falso!
Não está indicado ATB de rotina para nenhum dos casos.
Estrabismo
Critérios pra encaminhar ao oftalmo
- Estrabismo constante
- Estrabismo intermitente em > 6m
- Estrabismo convergente persistente em > 4m
- Alteração no reflexo de luz na córnea
- Diplopia
- Torcicolo inexplicável
Plexo de Kiesselbach
Local de epistaxe anterior (maioria)
*Epistaxe posterior é mais grave (minoria)
Abordagem hospitalar da epistaxe
- ABCDE
- Rinoscopia
Se em porção anterior e sem melhora compressão: tampão com vasoconstritor
Se posterior uma alternativas emergência pode ser um tampão com sonda de Folley
Otomastoidite
Clínica, diagnóstico e tratamento
- OMA do mesmo lado
- Protrusão do pavilhão auditivo
- Edema e eritema retroauricular
- Febre e toxemia
DX:
- Clínico + TC para avaliar extensão e presença de complicações
TTO: ATB EV
Perda auditiva Periférica
Condutiva
Problema na transmissão do som através da orelha externa ou média. É o mais comum.
- Traduz problema mecânico.
Ex: atresia ou estenose da orelha, cerume impactado, corpo estranho, perfuração da membrana timpânica, otite serosa.
Tipos de perda auditiva
Periférica
- Condutiva: mecânica
- Neurosensorial: condução nervosa
- Mista
Perda auditiva Periférica
Neurosensorial
Problema na condução nervosa do estímulo sonoro: infecções (CMV, rubéola, toxoplasma, sífilis; EBV, sarampo, caxumba, meningite, zoster), agentes ototóxicos (aminoglicosídeos), malformação coclear, genéticas.
Perda auditiva Central
Mais rara
○ Problemas proximais ao 8º nervo, tumores
○ Desordens do processamento auditivo.
Exames para triagem auditiva
Emissões otoacústicas: para avaliar Integridade da cóclea, e se alterado ou paciente alto risco: potencial auditivo evocado (BERA) - Informações sobre a capacidade do periférico transmitir para o central.
**Diagnóstico de fato de perda auditiva: audiometria!
Fatores de risco pra morte súbita do lactente
- Dormir em posição prona (decúbito ventral)
- Uso de travesseiros coxas e edredons
- Cama compartilhada
- Baixo nível sócio-econômico
- Tabagismo passivo
- Fatores materna
- Pré-natal ausente ou Incompleto
- Sexo masculino
- Prematuridade e baixo peso ao nascer
Morte súbita do lactente
Fatores protetores
- Dormir em posição supina
- Dormir em superfície firme
- Chupeta para dormir
Síndrome de Down
Cariótipo
Trissomia livre do 21: 47XX + 21
Translocação Robertsoniana: 46XY t14,21 (21 a mais grudado no 14)
Síndrome de Patau
Cariótipo e tríade clínica característica
Trissomia do 13
- Microftalmia, fenda palatina e polidactilia
- baixa expectativa de vida
Síndrome de Edwards
Cariótipo e principais características
Trissomia do 18
Letalidade precoce
- Microcefalia, fenda palatina, cardiopatias, dedos sobrepostos, restrição de crescimento pré e pós natal intensas, polidrâmnio
Síndrome de Klinefelter
Cariótipo e principais características clínicas
X adicional em meninos 47XXY
- micropênis, testiculos pequenos, hipogonadismo hipergonadotróficos
Após as primeiras mamadas, recém-nascido apresenta sialorreia e tosse com engasgos. Sua mãe possuía história de polidrâmnio ultrassonográfico. Nesse caso, a principal hipótese diagnóstica é de:
Fístula traqueoesofágica.
Síndrome nefrítica
Apresentação típica do quadro agudo
- Hematúria (geralmente o enunciado traz macroscópica, mas pode ser micro)
- Oligúria
- Edema
- Hipertensão arterial
- Proteinúria de grau variável
- Azotemia
Complicações não supurativa pela infecção do Estreptococos beta-hemolíticos do grupo A
- Febre reumática
- GNPE
Principal tipo de glomerulonefrite
Glomerulonefrite difusa aguda pós estreptocócica.
GNPE
Fisiopatologia
Processo inflamatória glomerular > formação de Imunocomplexos in situ > ativação do sistema complemento (via alternativa com C3 reduzido, e C4 geralmente normal) >
redução TFG > manutenção reabsorção tubular de sódio e água + manutenção da ingestão hidrossalina > balanço positivo com expansão de volume circulante efetivo > congestão cardiocirculatória e hipertensão arterial > posterior Insuficiência Cardíaca Congestiva, edema agudo de
pulmão, crise hipertensiva e LRA.
GNPE
Incubação pós faringite e piodermite
Após 1-2 semanas da faringite
Após 3-6 semanas da piodermite
GNPE
Evolução natural da doença
- Fase aguda: regride em 6- 8 semanas;
- Edema: duração de 7-15 dias
- Normalização PA: 2-3 dias após melhora do edema
- Status basal da criança retorna ao normal com 3-4 semanas do início do quadro
- Hematúria macroscópica: regride em até 4 semanas.
- Hematúria microscópica pode durar 1-2 anos.
GNPE
Diagnóstico
- Síndrome nefrítica aguda.
- Evidência de infecção estreptocócica prévia.
- C3 baixo
GNPE
Indicações de bióspia renal
- Quadros de GNRP (glomerulonefrite rapidamente progressiva)
- Hipertensão Arterial, hematúria macroscópica e alteração da função renal persistentes por mais de 3-4 semanas
- Proteinúria significativa por mais de 6 semanas ou de caráter nefrótico por mais de 4 semanas
- Hipocomplementemia persistente por mais de 8 semanas.
GNPE
Tratamento
○ Suporte: não há tratamento específico
○ Restrição hídrica: 20 mL/kg/dia ou 300-400 mL/m2/dia + perdas (até melhora do edema)
○ Dieta assódica/ hipossódica
○ Manejo da HA quando não controlada pelas medidas anteriores: preferência VO: Diuréticos de alça, tiazídicos, BCC
- Se emergência: via parenteral (nitroprussiato de sódio)
- IECA/ BRA podem piorar a função renal
- Avaliar a necessidade de diálise mediante refratariedade em relação às correções
○ Antibioticoterapia
- Não afeta história natural da GNDA-PE, bjetivo: limitar a disseminação de cepas nefritogênicas; Opções terapêuticas: penicilina e seus derivados (eritromicina, se alergia).
Síndrome nefrótica
Definição
Doença glomerular associada à proteinúria maciça, caracterizada por, na urina 24h:
● ≥50 mg/Kg/dia OU ≥40 mg/m²/h
- Relação Proteína/Creatinina (P/C) > 2 mg/mL (em amostra isolada de urina)
- A consequência da proteinúria maciça é a Hipoalbuminemia (< 2,5 mg/dL).
Síndrome nefrótica
Epidemiologia
- A maioria dos casos é primária ou idiopática (80-90% na pediatria)
- Maior acometimento dos pré-escolares
- Sexo masculino (2-3: 1).
Síndrome nefrótica
Etiologia
A principal etiologia é a síndrome nefrótica (SN) primária ou idiopática (expressiva maioria)!
- Afastar causas genéticas, infecciosas, reumatológicas, medicamentosa e neoplasica (principalmente linfomas e leucemia)
○ Achados no perfil histopatológico do quadro primário:
- Lesão histológica mínima (LHM) (mais comum)
- Glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF)
- Glomerulonefrite proliferativa mesangial
Síndrome nefrótica
Etiopatogenia
Geralmente a proteinúria maciça decorre do aumento da permeabilidade da parede glomerular, que pode ser gerado por diversos fatores que causam disfunção de barreira:
- Genética
- Podocitopatia (apagamento do prolongamento dos podócitos)
- Imunológica
- Fatores circulantes
Síndrome nefrótica
Classificação quanto à idade de início e quanto às recidivas
Quanto à idade de início:
- Congênita: início < 3m
- Infantil: início 3- 12m
- Na infância: início > 12m
Quanto às recidivas:
- Infrequente: 1 recidiva a cada 6 meses ou 1-3 recidivas em 12 meses
- Frequente: ≥ 2 recidivas a cada 6 meses ou ≥ 4 recidivas em 12 meses.
Síndrome nefrótica
Clínica - Tríade principal
- Edema
- Hiperlipidemia
- Hipoalbuminemia
Síndrome nefrótica
Classificação quanto à resposta ao corticoide
- Corticossensível: remissão completa da doença após 4-8 semanas do uso do corticoide em dose padronizada.
- Corticorresistência: ausência de remissão da doença após ≥4 semanas do uso do corticoide em dose padronizada.
- Corticodependência: 2 recidivas consecutivas durante a corticoterapia ou nos primeiros 14 dias da suspensão do corticóide.
Síndrome nefrótica
Quadro clínico
- Edema (anasarca, ascite, taquipneia)
- Hiperlipidemia
- Hipoalbuminemia
- Urina espumosa
- PA:
• Na doença por lesão mínima: normal ou HAS transitória
• GESF: HAS mais importante
Síndrome nefrótica
Alteração proteica
- Redução de: albumina, IgG, IgA, hipogamaglobulinemia.
- Aumenta: fração alfa-2, IgM e IgE pode aumentar.
Síndrome nefrótica
Critérios de remissão e recidiva
- Remissão completa: P/C < 0,2 (ou < 0,5 se <2 anos) ou proteinúria uma cruz em fita reagente por 3 dias consecutivos.
- Remissão parcial: redução da proteinúria em ≥50% do valor basal ou P/C 0,2-2.
- Ausência de remissão: falha em redução da proteinúria em ≥50% do valor basal ou P/C > 2 de forma persistente.
- Recidiva/ recaída: P/C > 2 ou proteinúria 3 cruzes por 3 dias consecutivos após remissão completa ou parcial.
Síndrome nefrótica
Alterações urinárias
EAS:
- Proteinúria. Em 25% dos pacientes há hematúria, geralmente microscópica.
- Cilindrúria relacionada às perdas proteicas e lipidúria.
Urina 24 h:
- Proteinúria nefrótica (≥50 mg/Kg/dia) ou > 3+ na fita reagente.
Síndrome nefrótica
Complemento
- NORMAL na LHM e GESF.
- Se hipocomplementenemia = biópsia renal (pode ser LES)
Síndrome nefrótica
Complicações
Principais agentes: pneumococo e Fran negativos
- Destaque: PBE - paracentese, diagnóstico > 250 polimorfonucleares/mm3, tratamento: cefalosporinas de terceira geração EV
- Hipercoagulabilidade: mais tendência à tromboembolismo
- Lesão renal aguda e até falência renal crônica
- DHE
- Neurológicas: tromboembolismo cerebral e do seio venoso cerebral
- Anemia refratária, hipotireoidismo, hipovitaminose D
- Decorrentes do tratamento com corticoide: obesidade, alteração do comprimento
Síndrome nefrótica
Diagnóstico
Em crianças de 1-10 anos, com síndrome nefrótica clássica e complemento normal, o diagnóstico está estabelecido!! Estas devem ser consideradas e tratadas como portadoras de LHM, mesmo sem a necessidade de bx renal.
Indicações de Biópsia renal na síndrome nefrótica idiopática
- Idade < 1 ano ou > 10 anos (alguns recomendam > 16 anos)
- Hematúria macroscópica ou hematúria microscópica persistente
- Hipertensão grave
- Hipocomplementenemia
- Disfunção renal
- Sintomas extrarrenais (exantema, púrpura)
- Síndrome nefrótica corticorresistente
- Avaliação de potencial nefrotoxicidade dos inibidores de calcineurina.
Tratamento geral síndrome nefrótica
○ Situações de edema/ PA elevada:
- Considerar dieta assódica/ hipossódica.
○ Diante de sinais de hipovolemia [taquicardia, hipotensão, hemoconcentração, o paciente pode se beneficiar de volume:
- Alíquota de 10-20mL/ Kg de SF 0,9%;
- Considerar a administração de albumina.
○ Ausência de hipovolemia, edema grave/ refratário:
- Administração de diuréticos com cautela.
- Considerar a administração de albumina.
○ Corticoterapia (tratamento específico)
Tratamento específico síndrome nefrótica
○ Corticoterapia
- Indução de remissão: Prednisona ou prednisolona diária (60 mg/m² ou 2 mg/kg/dia; máximo de 60 mg/dia dose única) por 4-6 semanas.
- Após a remissão: 40 mg/m² ou 1,5 mg/kg em dias alternados em dose única pela manhã (máximo de 40 mg/dia) por 2-5 meses com redução gradual da dose
*Se recidiva nos 6 meses iniciais do tratamento: voltar a usar o esquema diário de corticosteroide (CE) até obter 3 dias consecutivos de nova remissão e, a seguir, reintroduzir o CE em dias alternados.
*Se resistência: pode-se tentar pulsoterapia com metilprednisolona, especialmente se dúvida quanto à adesão terapêutica.
SHU
Microangiopatia trombótica, caracterizada pela tríade:
- Anemia hemolítica microangiopática
- Trombocitopenia
- Lesão renal aguda.
SHU
Etiologia
Etiologia: Infecção, genética (SHU atípica, não diarreica), induzida por medicação e associada a doenças sistêmicas
SHU em pediatria:
- 85-90% decorre da STEC- SHU (SHU causada por Escherichia coli produtoras da toxina Shiga - sorotipo de maior importância é o O157: H7)
- 5-10% são SHU atípica
- 5% são SHU associada à infecção pneumocócica (se manifesta tipicamente na forma de pneumonia com empiema).
Causa mais comum de SHU na infância
E. coli produtora de toxina Shiga (STEC- SHU).
SHU associada à diarreia
Clínica
- Ocorre 2-13 dias após a gastroenterite (podem
se sobrepor) - Maior parte disenteria (sangue, muco, pus)
- Após o pródromo de gastroenterite, o paciente evolui com: palidez, astenia, letargia, irritabilidade e oligúria.
Status volêmico:
● Se SHU sobreposta à gastroenterite: hipovolemia pode ocorrer
● Se SHU com predomínio de LRA: sobrecarga de volume.
SHU associada à infecção por pneumococo
Clínica
SHU + quaro infeccioso por pneumococo (pneumonia, empiema e bacteremia).
*Varia de oligossintomática até doença multissistêmica grave e fatal.
Coombs direto na SHU
Negativo!
*Exceto quando associada à infecção por pneumococo.
Quando pensar em PNM atípica?
> 5 anos
Quadro arrastado, afebril ou febre baixa
Bom estado geral
Infiltrado intersticial bilateral
A fibrose cística é caracterizada por uma alteração no canal condutor de cloreto transmembrana (proteína ___).
CFTR
Mutação que leva à fibrose cística
Mutação no cromossomo 7, proteína CFTR, F508del
- É de caráter autossômico recessivo
- Mais frequente em indivíduos brancos.
Fibrose cística
Fisiopatologia
- As células retém cloro e sódio, e por consequência, água. Desse modo, as secreções se tornam mais espessas, favorecendo o desenvolvimento de obstrução multissistêmica.
Fibrose cística
Manifestações clínicas respiratórias
o Acometimento multissistêmico (contudo, as
manifestações principais ocorrem em trato respiratório e gastrointestinal)
○ Respiratórias:
- Comprometimento na eliminação de secreções pela via aérea, pelo acúmulo de muco espesso
- secundariamente, há comprometimento ciliar
- Baqueteamento digital – pela hipoxemia
- Bronquioloectasias e bronquiectasias
- Tardiamente ocorre reabsorção do ar dentro da via aérea, gerando atelectasias e fibrose pulmonar
- Pólipos nasais (5 – 20 anos de vida).
Fibrose cística
Manifestações clínicas gastrointestinais
Íleo meconial
- Atraso na eliminação do mecônio ou abdome agudo obstrutivo no período neonatal
Insuficiência pancreática e exócrina
- Inicialmente, a deficiência é apenas exócrina, mas com a evolução da doença, pode surgir DM associado à fibrose cística.
- DM insulino-dependente, secundário à inflamação da fibrose cística.
- Baixo ganho ponderal e estatural.
Fibrose cística
Diagnóstico
Triagem neonatal: teste do pezinho
- Teste de tripsinogênio imunorreativo (TIR ou IRT) > 70 ng/mL, se positivo repetir até 30 dias de vida.
Se dois teste positivos, confirmar com o teste do suor:
- Realizada a dosagem de cloreto no suor, em 2 ocasiões; Positivo se: ≥ 60 mEq/L.
OBS.: o teste do suor é feito em caso de irmão com FC, ou na presença de quadro sugestivo.
OBS.: teste genético é recomendado para todos - a análise de mutações pode guiar a terapia genética.
Fibrose Cística
Tratamento
○ Manejo de secreções respiratórias:
- Dornase alfa
- Solução salina hipertônica
- Fisioterapia
○ Inflamação:
- Corticoide inalatório
- Azitromicina (como imunomodulador)
○ Prevenção de exacerbações:
- Tobramicina inalada
○ Reposição enzimática – se insuficiência pancreática:
- Amilase, lipase e protease.
Fibrose Cística
Medidas gerais e tratamento nutricional
○ Medidas gerais:
- Exercício físico
- O2 suplementar, se necessário
- Tratamento das exacerbações
○ Nutrição:
- Reposição de sal
- Vitaminas lipossolúveis
Principais bactérias que colonizam cronicamente pacientes com fibrose cística.
- Staphylococcus aureus
- Pseudomonas aeruginosa
- Burkholderia cepacia.
Fibrose cística
Exacerbações - diagnóstico
○ Caracterizado por qualquer dos seguintes:
- Mudança no padrão dos sintomas
- Aumento da frequência da tosse
- Mudança no aspecto da expectoração
- Perda de peso
- Febre
○ Exame físico:
- Desconforto respiratório
- Mudança na ausculta
○ Exames complementares:
- Infiltrado novo na radiografia de tórax
- Declínio da função pulmonar.
Fibrose cística
Exacerbações - Tratamento
Terapia tripla empírica inicial: oxacilina + amicacina + ceftazidima.
Se Staphylococcus aureus resistente à meticilina: Introduzir linezolida ou vanco no lugar da oxacilina.
Discinesia Ciliar primária
É diagnóstico diferencial de fibrose cística (quadro muito similar)
- Marcada por alterações ultraestruturais e/ou da função ciliar, com consequente alteração do transporte mucociliar
- Autossômica recessiva.
Discinesia Ciliar primária
Diagnóstico e tratamento
- Dosagem de óxido nítrico nasal reduzido ou ausente
- Biópsia nasal com análise da ultraestrutura ciliar
- Painel genético estendido.
Tratamento:
- Semelhante ao da fibrose cística.
A Discinesia Ciliar primária pode estar presente na Síndrome de Kartagener. Qual a tríade característica da síndrome?
Sinusite, bronquiectasia e situs inversus.
A fisiopatologia da fibrose cística está diretamente
relacionada à proteína CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane Regulator).
Sobre o assunto, é V ou F:
- É decorrente da ausência e/ou do defeito qualitativo e/ou quantitativo da
proteína CFTR.
Verdadeiro.
SEPSE NEONATAL PRECOCE
Conceito
○ Caracteriza-se como a infecção causada por via hematogênica ou ascendente.
- Sepse de início nas primeiras 48 – 72 h de vida.
- RN termo: via ascendente durante o TP é mais comum.
- RNPT: decorre, principalmente, de infecção intra amniótica antes do trabalho de parto (quadro evolui com RPMO e trabalho de parto prematuro).
Sepse neonatal precoce
Sepse de início nas primeiras 48 – 72 h de vida.
Sepse neonatal precoce
Fatores de risco
○ Infecção por Strepto B materno, sem antibioticoprofilaxia adequada
○ Trabalho de parto prematuro
○ Rotura de membranas, com duração maior que 18 horas
○ Corioamnionite ou febre materna intraparto ou nas 48h antes do parto
○ Cerclagem ou uso de pessário, procedimentos de medicina fetal < 72 horas
○ ITU (infecção do trato urinário), sem tratamento ou de início recente (há < 72 horas).
Corioamnionite
Critérios
Temperatura intraparto ≥ 39,0 °C ou 38 - 39,9 °C por mais de 30 minutos + um critério abaixo:
1. Leucocitose materna (15.000 cels/mm3)
2. Drenagem cervical purulenta
3. Taquicardia fetal (BCF > 160 bpm, por mais de 10 minutos).
Triagem para Streptococcus B na gestante
- Deve ser realizada em todas as pacientes entre 36 a 37 semanas de idade gestacional
- Pesquisa em swab vaginal e retal
- Trabalho de parto prematuro/RMO < 37 semanas.
Sepse neonatal precoce - Antibioticoterapia profilática materna intraparto
Indicações
- Filho anterior com sepse por Strepto B
- Strepto B positivo na gestação atual
Excetuam-se os casos de cesárea eletiva, fora do trabalho de parto, com permanência de membrana ovular íntegra - Urocultura com Strepto B na gestação atual – mesmo se ITU tratada ou bacteriúria assintomática
- Pesquisa de Strepto B desconhecida + um dos critérios abaixo:
● IG < 37 semanas
● RMO > 18 horas
● Temperatura materna > 38 °C
● Cultura positiva para Strepto B, em gestação prévia.
Sepse neonatal precoce - Antibioticoterapia profilática materna intraparto
Esquema
Deve ser realizada em até 4 horas antes do nascimento.
Esquema:
- Penicilina cristalina ou ampicilina
- Alternativa em caso de alergia: Cefazolina.
Sepse neonatal precoce
Quadro clínico
- A maioria dos casos inicia em 24 horas de vida!
- Dificuldade respiratório – principal
- Distermia
- Apneia
- Hipoatividade ou letargia
- Intolerância alimentar
- Instabilidade hemodinâmica (bradicardia) – tardio
- Hiperglicemia (clássico em prova)
- Sangramento (considerar CIVD).
Sepse neonatal precoce
Exames complementares necessários
○ Hemocultura (método padrão-ouro - antes do ATB)
○ Líquor (Deve ser coletado! Define dosagem, tipo e duração do ATB)
○ Hemograma e PRC (normais descartam sepse)
○ RX de tórax (avaliar dx diferenciais do desconforto resp)
Sepse neonatal precoce
Score de Rodwell
Avaliar cenário de sepse precoce se ≥ 3 critérios preenchidos. Critérios:
1. Leucócitos < 5.000 ou > 25.000 cels/mm3
2. Neutropenia/filia
3. Desvio à esquerda
4. I/T > 0,3 (índice neutrofílico aumentado)
5. Alterações degenerativas em neutrófilos
6. Plaquetas < 150.000 cels/mm3.
Sepse neonatal precoce
Manejo
○ Suspeita de sepse?
- Coletar hemoculturas e iniciar antibioticoterapia empírica
○ Reavaliação em 36 – 48 horas:
- Culturas negativas + RN estável e bem + triagem normal = suspender antibioticoterapia.
- Culturas positivas OU RN sintomático com triagem alterada = sepse clínica = manter antibioticoterapia empírica.
Sepse neonatal precoce
ATB
● Penicilina/ampicilina + amicacina/gentamicina
● Se meningite:
1. Retirar amicacina/gentamicina
2. Adicionar ao esquema anterior: cefotaxima
● Esquema deve ser direcionada pelas culturas.
Sepse neonatal precoce
V ou F
O uso empírico prolongado e de amplo espectro, sem infecção documentada, reduz o risco de sepse neonatal tardia, enterocolite e morte.
FALSO!
Aumenta o risco!
Sepse neonatal precoce
Manejo do RN de risco – IG ≥ 35 semanas
RN sintomático: Coletar exames e iniciar ATB empírico (geralmente ampi + genta)
RN assintomático:
- Se não houver fator de risco: seguimento rotina
- Se fator de risco (profilaxia GBS inadequada/febre materna): Observação Clínica Rigorosa 36-48h e se apresentar sintomas = exames e ATB.
Sepse neonatal tardia
Sepse iniciada após 48 – 72 horas de vida.
Diferenças entre os germes da sepse neonatal precoce e tardia
Precoce: germes do canal de parto (GBS principal)
Tardia: germes UTI (Staphylo coagulase-negativo - principal)
Sepse neonatal tardia
Etiologia
Em geral, germes do ambiente de UTI:
○ Staphylo coagulase-negativo (60%)
- S. epidermidis
○ Gram-negativos (15%)
- Klebsiella
- E. coli
- Pseudomonas
○ S. aureus (12%)
○ Fungos (9%): candida albicans.
OBS.: Gram- e fungos tem alta mortalidade.
Sepse neonatal tardia
Fatores de risco
○ Recém-nascido pré-termo
○ Baixo peso
○ Masculino
○ Jejum prolongado
○ Antibioticoterapia precoce e prolongada
○ Uso de dispositivos invasivos – cateter, NPP, IOT/VM
○ Uso de corticoide pós-natal.
Sepse neonatal tardia
Tratamento
○ Oxacilina + amicacina
○ Vancomicina – se unidade com MRSA
○ Se meningite: oxacilina + cefotaxima.
Síndrome do desconforto respiratório / Doença da Membrana Hialina
Por que ocorre?
Principal fator: Deficiência de surfactante
Desenvolvimento pulmonar incompleto.
Síndrome do desconforto respiratório / Doença da Membrana Hialina
Quadro clínico
○ RNPT (IG < 34 semanas)
○ Manifestações:
- Desconforto respiratório ao nascimento
- Piora progressiva em 48 – 72 horas
- Gemência
- Taquipneia
- Necessidade de aumento de FiO2
○ Gasometria: hipercapnia, hipóxia, acidose metabólica.
Síndrome do desconforto respiratório / Doença da Membrana Hialina
RX de tórax
- Infiltrado reticulogranular difuso (simétrico)
- Padrão em vidro fosco
- Broncograma aéreo
Síndrome do desconforto respiratório / Doença da Membrana Hialina
Manejo
○ Surfactante exógeno (principal medida)
- Idealmente, administrar em menos de 2 horas de vida, surfactante natural 200 mg/kg.
○ ATB
○ Suporte ventilatório
- Se possível, utilizar VNI (CPAP ou NIPPV), ou então VM se grave
- Menor FiO2 possível
- A fim de manter a saturação pré-ductal entre 90-95%.
Síndrome do desconforto respiratório / Doença da Membrana Hialina
Manejos que mudam a evolução da doença
- Corticoide materno antenatal
- CPAP precoce
- Surfactante exógeno.
Síndrome do desconforto respiratório / Doença da Membrana Hialina
Complicações
- Pneumotórax
- DBP – displasia broncopulmonar
Síndrome do desconforto respiratório / Doença da Membrana Hialina
Prevenção
- Prevenção de prematuridade
- Corticoide materno – 1 ciclo (2 doses de betametasona, 24/24h) pelo menos, 24 horas antes do parto.
Síndrome do desconforto respiratório / Doença da Membrana Hialina
Fatores de proteção (medcurso)
- Corticoide antenatal
- Doença hipertensiva materna
- Uso materno de heroína
- R prolongada das MO
Taquipneia transitória do recém nascido
Fisiopatologia
- Acomete 1 – 2% dos recém-nascidos (principalmente RNT precoce e RNPT tardio)
- Apresenta resolução espontânea entre 3 – 5 dias
Causa:
- Atraso na absorção de líquido intra-alveolar fetal
- Deficiência leve de surfactante e alguma imaturidade pulmonar.
Síndrome do pulmão úmido ou desconforto respiratório tipo II são sinônimos de ?
Taquipneia transitória do recém nascido
Taquipneia transitória do recém nascido
Quadro Clínico
○ RNT precoce (37-38 semanas) e RNPT tardio (34-36 semanas)
- Desconforto respiratório ao nascimento
- Taquipneia (principal)
- Gemência
○ Melhora em 48 – 72 horas.
Taquipneia transitória do recém nascido
Achados do RX de tórax
- Hiperinsuflação
- Infiltrado difuso
- Cisurite (acúmulo de líquido nas fissuras interlobares/cisuras)
- Congestão peri-hilar
- Vasculatura pulmonar proeminente.
Taquipneia transitória do recém nascido
Fatores de risco
○ Cesárea eletiva sem trabalho de parto
○ Parto com IG < 39 semanas
○ Homem, asfixia perinatal, macrossomia, sedação materna
○ Diabetes gestacional e asma materna (exposição a b2).
Taquipneia transitória do recém nascido
Tratamento
Oxigenoterapia (FiO2 < 40%)
- CPAP
- Normotermia, normoglicemia.
○ Avaliar jejum na presença de taquipneia importante e considerar uso de sonda gástrica.
Síndrome da aspiração meconial
Perfil de paciente
RN pós-termo (mais frequente) e termo.
Síndrome da aspiração meconial
Fisiopatologia
Sofrimento fetal intrauterino > relaxamento do esfíncter anal pela hipóxia:
1. Liberação meconial
2. Gasping
3. Aspiração pulmonar meconial
*Acomete cerca de 1% dos RNs que apresentam líquido amniótico meconial
Síndrome da aspiração meconial
RX
○ Áreas de atelectasia
○ Aspecto nodular grosseiro
○ Áreas de hiperinsuflação
○ Pneumotórax
○ Pneumomediastino.
Síndrome da aspiração meconial
Tratamento
○ Antibioticoterapia – em casos graves até descartar infecção concomitante
○ Manejo da asfixia : VM SN - suporte ventilatório
○ Se hipertensão pulmonar: vasodilatador pulmonar – Óxido nítrico inalatório, milrinone.
○ Surfactante.
Hipertensão pulmonar persistente no período neonatal
Fisiopatologia e clínica
Permanência da alta resistência da circulação pulmonar (artéria pulmonar) > Shunt D – E (canal arterial).
Manifestação clínica: cianose, queda dessaturação, labilidade.
Reanimação neonatal
Se gestante com fator de risco antes no nascimento, o ideal é ter ____ profissionais capacitados em sala de parto. Se ausência de fator de risco o ideal é ter ____ capacitado (s).
3 profissionais.
1 profissional.
Fatores de risco: TPP, oligodrâmnio, RCIU, …
Reanimação neonatal
Clampeamento do cordão umbilical
Se: BB > 34 semanas respirando e com tônus em flexão
Clampeamento tardio
> ou = 60 segundos!
Reanimação neonatal
Clampeamento do cordão umbilical
Se: BB < 34 semanas respirando e com tônus em flexão
Clampeamento tardio
> ou = 30 segundos!
Reanimação neonatal
Clampeamento do cordão umbilical
Se BB não respira e não tem o tônus em flexão
1º Estimulo tátil em dorso 2x (atualização)
- Se bebê respondeu: clampeamento tardio
- Se não respondeu: clampeamento imediato
*Não ordenhar cordão!
Vantagens e riscos do clampeamento tardio
Riscos: policitemia, icterícia
Vantagens: facilita transição cardio-respiratória, aumento da HB, aumento da ferritina (menores riscos de anemia ferropriva na infância).
Reanimação neonatal
Perguntas iniciais se > ou = 34 sem (3)
e o que fazer se sim ou se não as perguntas?
- Tem mais que 34 semanas?
- Respira ou chora?
- Tônus em flexão?
Se não: estimulo em dorso 2x e se não responder → iniciar reanimação.
Se sim ou se respondeu ao estímulo: clampeamento tardio, pele a pele com a mãe e amamentação na Golden hour.
Passos iniciais da reanimação neonatal (nos primeiros 30 segundos)
1- Esquentar (alvo: 36,5 a 37,5)
2- Secar
3- Posicionar via aérea (leve extensão do pescoço, coxim atrás do ombro)
4- Aspirar SN (só se excesso de excreções, primeiro boca)
Após: avaliação inicial
Avaliação inicial da reanimação neonatal
Após passos iniciais
1 - FC: ausculta no precórdio (6s e multiplica por 10) - só na primeira vez, depois no monitor
2 - Avaliação da respiração: observar movimentos respiratórios (apneia, gasping, gerência - inadequados)
Se não estiverem bem = VPP (idealmente iniciada em 60s) - ciclos de 30s por máscara facial C-E.
Reanimação neonatal
VPP
Como fazer?
- Idealmente iniciada em 60s após nascimento
- Ciclos de 30s por máscara facial em técnica de C-E (exceto se hérnia diafragmática que tem que incubar de imediato)
- Frequência: 40 a 60 ventilação por min (ventila/solta/solta)
- FIO2:
→ Se > ou = 34sem: 21%
→ Se < 34 sem: 30%
→ Se falha 21/30% → 40% → 60% → 80% → 100%
Ideal: por ventilador mecânico manual com peça T (se > 34 sem, pode ser por ambu).
Reanimação neonatal
Se falha na VPP com máscara
(FC < 100 e/ou respiração irregular)
Rever técnica
- VPP por máscara laríngea pode ser considerada se bb > 34 semanas e > 2000g (1 ciclo antes de intubar)
- VPP por IOT
Indicação de CPAP em sala de parto
RN que não necessita de reanimação (FC > 100 e respiração expontânea), porém com desconforto respiratório e/ou saturação fora do alvo.
- Por máscara com VMM com tubo T
RN< 34 sem: fazer sempre nesse cenário
RN > 34 sem: pode ser considerado, porém risco de pnmtórax.
Reanimação neonatal
Valores alvo da saturação nos primeiros minutos de vida
- Até 5 min: 70 a 80%
- 5 a 10 min: 80 a 90%
- > 10 min: 85 a 95%
Reanimação neonatal
Quando iniciar massagem cardíaca?
- Passos Iniciais
- Avaliação inicial
- VPP por máscara
- VPP por tubo traqueal
Se VPP por tubo traqueal com FIO2 de 100% e FC < 60 = inicial massagem cardíaca (1 ciclo = 60s, técnica dos dois polegares - melhor, ou dois dedos, linha intermaxilar, 1/3 do tórax, permitir o retorno. 3 compressões para 1 ventilação = 1, 2, 3, ventila).
Reanimação neonatal
FC < 60 bpm após 1 ciclo de massagem cardíaca, o que fazer?
Adrenalina!
- Primeira dose pode ser endotraqueal: 0,1mg/kg
- Por veia umbilical: 0,01 - 0,03 mg/kg
- 3 a 5 min
Expansor de volume (SF) se sinais de hipovolemia e história compatível (mãe com DPP por exemplo): 10ml/kg em 5 a 10 min- pode repetir.
Reanimação neonatal
Quando parar?
Conversar equipe e família após 20 min de reanimação adequada.
Reanimação neonatal
Particularidades se RN < 34 semanas
- 3 profissionais na sala de parto
- Se clampamento tardio: 30s
- SEMPRE vai ser levado ao berço aquecido para passos iniciais
- Não seca nos passos iniciais, no primeiro passo - esquentar, coloca o bb em um saco plástico, exceto cabeça e duas toucas na cabeça.
- Oxímetro e monitor para todos
- Nao usar AMBU pra VPP, começar VPP com VMM com TT com FIO2 = 30%
Neoplasia mais comum na infância
LLA.
Leucemia Linfoblástica Aguda
Epidemiologia
- Neoplasia mais comum na infância: 30% dos cânceres em < 15 anos
- Pico de incidência: 3 a 5 anos
- Pode estar associada a outras sd: anemia de Fanconi, Sd de Bloom, Sd de Down, Sd de Kostmann e Sd de Blackfan- Diamond.
Leucemia Linfoblástica Aguda
Fisiopatologia
- Relacionada a susceptibilidade genética + fatores ambientais!
- Ocorre por proliferação clonal de células progenitoras linfóides, causando prejuízo de diferenciação e apoptose; Com isso, ocorre a substituição do parênquima medular e disseminação dessas células.
Leucemia Linfoblástica Aguda
Quadro clínico
- Geralmente agudo
- Palidez, astenia, sangramentos mucocutâneos, febre
- Dores ósseas e artralgias (devido a infiltração medular)
- Adenomegalias/hepatoesplenomegalia;
- Aumento testicular (indolor)
- Sintomas neurológicos (pela invasão de SNC, levando por exemplo a
paralisia facial e sinais de HIC) - Síndrome da veia cava superior.
Leucemia Linfoblástica Aguda
Diagnóstico - Hemograma
Hemograma:
● Anemia, trombocitopenia e neutropenia (muito frequentes); Anemia e trombocitopenia (>75% dos casos)
● Leucometria:
○ 50% dos pacientes apresentam leucometria > 10 mil
○ 20% apresentam leucometria > 50 mil.
● No sangue periférico, há presença de blastos em hemograma (ausentes em aproximadamente 20% dos casos, e visíveis apenas na medula)
● Atenção! Em alguns casos o hemograma (HMG) pode estar normal.
Para confirmar: Mielograma.
Leucemia Linfoblástica Aguda
Confirmação do diagnóstico
Mielograma!
● ≥ 25% de linfoblastos = confirmação de leucemia
● Se contagem de blastos < 20% = interrogar Linfoma
● Raramente LLA tem baixa contagem de blastos
*Imunofenotipagem (para diferenciar o tipo de leucemia):
● Determinação da linhagem (B ou T), Diferenciação linfoide ou mieloide
● Útil também no controle de doença residual mínima (DRM)
* Citogenética e Biologia Molecular:
● Possibilita o tratamento direcionado.
Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA)
Tratamento
Quimioterapia!
- Dura aproximadamente 2 anos e é dividida em 3 fases:
● Indução
● Consolidação
● Manutenção
- As especificidades do tratamento são determinadas de acordo com a classificação de risco.
- Importante sempre questionar o uso prévio de corticóide, pois mascara o quadro, selecionam células resistentes e pioram o prognóstico.
Leucemia Mielóide Aguda (LMA)
Epidemiologia
- Representa 15 a 20% das leucemias em menores de 15 anos
- Pico de incidência: aos 2 anos, menor pico aos 9 anos, voltando a subir na adolescência e permanece estável até 55 anos
- Aumento da incidência de LMA secundária ao tratamento quimioterápico por causa de outro câncer (aparece como segundo câncer muitas vezes)
- Apresenta relação com outras síndromes, como Sd de Down, anemia de Fanconi, Blackfan-Diamond, disceratose congênita e Li-Fraumeni.
Leucemia Mielóide Aguda (LMA)
Fisiopatologia
- Relação com predisposição genética e exposições ambientais
- Ocorre proliferação clonal de células progenitoras mieloides.
Leucemia Mielóide Aguda (LMA)
Quadro clínico
- Febre, manifestações hemorrágicas, dor óssea, infecções e palidez
-Hepatoesplenomegalia e linfonodomegalia - Diferente da LLA, na LMA é mais comum ocorrer infiltrações de outros sítios:
● Cloroma - acúmulo extramedular de blastos (mais frequente em face, órbita, crânio) - Complicações mais comuns: sangramentos, leucostasia, lise tumoral (com o tratamento), infecções, AVC e priapismo
*LMA subtipo M3 frequentemente cursa com fenômenos hemorrágicos importantes (CIVD).
Leucemia Mielóide Aguda (LMA)
Diagnóstico
- Pelo menos 20-25% de blastos mielóides no sangue periférico ou medula óssea.
- Imunofenotipagem para diferenciação do subtipo
- Biologia molecular e cariótipo para direcionar tratamento específico.
Leucemia Mielóide Aguda (LMA)
Tratamento
Quimioterapia!
● Mais curto que LLA, mas com menor chance de cura.
Linfoma de Hodgkin (LH)
Epidemiologia
- 6a causa de câncer em crianças (30% dos linfomas na infância)
- Pico de incidência: na 3a e 6a décadas
- Países em desenvolvimento: pico antes da adolescência (raramente < 5 anos)
- Associado à infecção pelo EBV, HIV e imunodeficiências
- Um dos tipos do LH é o PTLD (Post Transplantation Lymphoproliferative Disease).
Linfoma de Hodgkin (LH)
Fisiopatologia
Origem nos sistemas linfático e reticuloendotelial.
Linfoma de Hodgkin (LH)
Quadro clínico
- Massa tumoral de crescimento progressivo, em geral por contiguidade.
● 60% cervical ou supraclavicular
● 2/3 dos pacientes com alargamento do mediastino, visível na radiografia - Também pode acometer de pulmão, fígado, ossos e medula óssea
- Sintomas não específicos: fraqueza, anorexia, dor óssea / dor abdominal, prurido
- Sintomas B: febre, perda de peso > 10% em 6 meses, sudorese noturna.
Linfoma de Hodgkin (LH)
Síntomas B
Febre, perda de peso > 10% em 6 meses,
sudorese noturna.
Linfoma de Hodgkin (LH)
Diagnóstico
- A massa normalmente é identificada por TC de tórax e abdômen
- A confirmação se dá por Biópsia excisional
- Diante do diagnóstico, todo paciente deve realizar o Estadiamento, por
meio de:
● PET-CT
● Mielograma
● Cintilografia com tecnécio (se dor óssea).
Linfoma de Hodgkin (LH)
Tratamento
- Quimioterapia!
- Transplante Autólogo de Células Tronco (uso de uma quimioterapia mais forte vai destruir a medula, então você retira antes e transplanta após quimio)
- Radioterapia.
Linfoma Não-Hodgkin (LNH)
Epidemiologia
- 3a neoplasia mais frequente em criança
- 5 a 10% das neoplasias pediátricas
- Pico de incidência 8 a 10 anos (menos comuns na adolescência e < 3 anos)
- Imunodeficiências favorecem o seu desenvolvimento.
Linfoma Não-Hodgkin (LNH)
Fisiopatologia
O LNH é um Grupo heterogêneo de doenças: diferença acentuada
do ponto de vista histológico, quadro clínico, tipo de tratamento e prognóstico.
- Fator comum no grupo de LNH: origem nos gânglios linfáticos, a partir de células precursoras ou maduras.
Linfoma Não-Hodgkin (LNH)
Classificação
- Linfoma de Burkitt (pode ter relação com EBV - cursa muitas vezes com massa abdominal)
- Linfoma de Grandes células/anaplásico
- Linfoma linfoblástico (B ou T).
Linfoma Não-Hodgkin (LNH)
Quadro clínico
- Varia de acordo com sítio acometido
- No geral, os tumores apresentam crescimento rápido, e, ao diagnóstico, o paciente já apresenta sinais de falência medular.
Linfoma Não-Hodgkin (LNH)
Diagnóstico
Biópsia da massa!
Estadiamento:
● PET / TC tórax, abdome e pelve
● Mielograma e LCR (pesquisar infiltração da medula e SNC).
Linfoma Não-Hodgkin (LNH)
Tratamento
Quimioterapia.
Qual é mais comum em criança? Linfoma Não-Hodgkin (LNH) ou Hodgkin (LH)?
Linfoma Não-Hodgkin (LNH).
Tumores do SNC
Epidemiologia
Após os tumores hematológicos são os mais comuns na infância.
○ 20% das neoplasias na faixa etária pediátrica
○ É a principal neoplasia sólida
- 50 a 60% localizados na fossa posterior (10 a 25% de tronco)
- 40 a 60% são supratentoriais
○ Não é comum dar metástase.
Tumores do SNC
Principais tumores do SNC em crianças
- Cerca de 50%: gliomas ou astrocitomas. (Se formam a partir das células gliais. Os gliomas podem ser benignos ou malignos e podem ocorrer em diferentes áreas do cérebro e da medula espinhal).
- O tumor maligno cerebral mais comum em crianças é o meduloblastoma (se forma no cerebelo, na fossa posterior).
Tumores do SNC
Quadro clínico dos tumores supratentoriais (Astrocitomas, Ependimomas, Oligodendrogliomas, do Plexo coróide, Suprasselar e do Quiasma óptico)
- Hidrocefalia e Hipertensão Intracraniana
- Crises epilépticas (início abrupto), alteração comportamental, déficit motor/sensitivo, involução ou atraso do desenvolvimento neuropsicomotor
- Dependendo da localização: diminuição da acuidade visual, nistagmo, estrabismo/sinal do olhar do sol poente
- Retardo do crescimento pondero estatural, Diabetes insipidus, atraso puberal e distúrbios visuais.
Tumores do SNC
Quadro clínico dos tumores infratentoriais (Meduloblastoma, Ependimomas, Astrocitoma)
- Hidrocefalia obstrutiva: cefaleia crônica e progressiva ou mudança do padrão, que acorda criança à noite, com vômitos, irritabilidade e papiledema
- Vômitos matinais
- Tumores que afetam o cerebelo podem causar ataxia
- Lactentes: pode gerar aumento do perímetro cefálico (PC) + abaulamento de fontanela.
Tumores do SNC
Quadro clínico se tumores de tronco (Gliomas, Astrocitomas, PNET, Oligodendroglioma, Ganglioglioma)
- Déficits motores e de nervos cranianos (estrabismo, perda auditiva)
- Hidrocefalia e HIC
- Disfunção cerebelar
- Alterações comportamentais e déficit sensitivo.
Tumores do SNC
Diagnóstico
○ TC / RNM de crânioidentificar o tumor
○ Biópsia/Retirada da massa: confirma o diagnóstico e diferencia o tipo de tumor
○ Estadiamento:
- LCR
- RNM de eixo (alguns tumores se disseminam para o neuroeixo).
Tumores do SNC
Tratamento
○ Urgência: na presença de HIC- DVP
○ Depois, realiza-se Cirurgia, Radioterapia ou Quimioterapia (pode ser feita com Transplante Autólogo).
Neuroblastoma
Tratamento
- Inicialmente com Quimioterapia;
- Outros tratamentos em desenvolvimento/ avaliação: Transplante Autólogo, Radioterapia, Isotretinoína, Vacina dendrítica.
Osteossarcoma (Sarcoma Osteogênico)
Epidemiologia
- 8% das neoplasias em crianças e adolescentes
- 60% dos tumores ósseos malignos
- Predomínio na 2a década, durante estirão da puberdade
- Associada a outras síndromes genéticas.
Osteossarcoma (Sarcoma Osteogênico)
Fisiopatologia
Tumor derivado do tecido mesenquimal primitivo, com produção de tecido osteoide e osso imaturo.
Osteossarcoma (Sarcoma Osteogênico)
Quadro clínico
Localizado:
- Dor localizada, persistente e piora progressiva
- Aumento do volume de local acometido, geralmente ossos longos(fêmur distal e tíbia proximal)
- Pode gerar limitação ao movimento e haver outros sinais flogísticos locais.
Osteossarcoma (Sarcoma Osteogênico)
Diagnóstico
- RX ósseo (achado característico: raios de sol)
- TC / RNM óssea complementam
- Confirmação por biópsia
Estadiamento:
● TC de tórax (pulmão é o principal sítio de metástase)
● Cintilografia óssea (em busca de outros ossos acometidos).
Osteossarcoma (Sarcoma Osteogênico)
Tratamento
● Quimioterapia neoadjuvante, seguida de cirurgia local e nova quimioterapia + metastasectomia, quando necessário.
Sarcoma de Ewing
Epidemio, Fisiopatologia, Quadro clínico
○ Epidemiologia:
- Tumor raro
- Maioria dos casos na 2a década de vida
○ Fisiopatologia:
- Origem a partir de mesoblasto
○ Quadro clínico (sistêmico)
- Dor localizada, persistente e piora progressiva, aumento do volume de local acometido e limitação ao movimento ou sintomas de compressão neurológica;
- Sistêmicos: emagrecimento, febre e anemia.
Sarcoma de Ewing
Diagnóstico e tratamento
○ Diagnóstico:
- RX ósseo (achado típico: casca de cebola) + TC / RNM óssea para maior detalhamento
- Biópsia para confirmação
○ Tratamento:
- Quimioterapia neoadjuvante, seguida de cirurgia ou radioterapia, e nova quimioterapia.
A tríade clássica do tumor de Wilms é composta por…
Massa abdominal, hematúria e hipertensão arterial sistêmica.
INTUSSUSCEPÇÃO INTESTINAL
Tipo mais frequente em crianças
Nas crianças, a mais frequente ocorre do íleo para o cólon, por meio da válvula ileocecal, o que causa obstrução intestinal.
Intussuscepção intestinal
Perfil do paciente e clínica
○ Lactente/criança (3 meses a 3 anos de vida, geralmente) com quadro viral
recente ou vacina de rotavírus
○ Dor abdominal intermitente
○ Massa palpável – salsicha (principalmente em flanco direito)
○ Fezes em geleia (framboesa, frutas vermelhas, groselha)
Intussuscepção intestinal
Diagnóstico
○ Radiografia – inespecífico
- Sinal de empilhamento de moedas
- Distensão de intestino delgado
- Sinal de Dance – indicativo de invaginação intestinal e consiste na
depressão na região ilíaca direita
○ Ultrassonografia – mais específico
- Sinal do alvo – delgado dentro do cólon
- Sinal do pseudo rim
Intussuscepção intestinal
Tratamento
Tratamento não operatório
○ Redução hidrostática da intussuscepção (irrigação intestinal via Sonda de Foley introduzida pelo reto - radiologista acompanha via USG - intussuscepção sendo empurrada pela pressão de água)
Tratamento cirúrgico (perfuração ou falha na redução).
Intussuscepção intestinal
Causas
Nas crianças geralmente primária, associada a um adenite mesentérica apóes infecção viral.
*Em adultos a maioria é secundária
○ Causas Secundárias:
- Meckel
- Linfoma ileal
- Harmatomas intestinais.
Emergência pediátrica te chama para avaliar lactente de 11 meses com dor abdominal intermitente e fezes em geleia de framboesa. Ao exame massa palpável em fossa ilíaca direita.
Principal hipótese?
Intussuscepção intestinal!
Intussuscepção íleo-ileal ou jejuno-jejunal
Clínica
○ Normalmente transitória
○ Não associada com obstrução
○ Não se dá muita importância
*Geralmente sintoma = intussuscep;cão íleo-cólica.
Emergência pediátrica te chama para avaliar lactente de 11 meses com sangramento vivo nas fezes e mais nada.
Principal hipótese diagnóstica?
Divertículo de Meckel.
Divertículo de Meckel
○ Remanescente mais comum do ducto onfalomesentérico (ducto vitelino) - comunicação do intestino médio com o saco vitelino na embriologia.
Divertículo de Meckel
Epidemiologia - “regra dos 2”
○ 2% da população – desses, 4% serão assintomáticos
○ 2x mais prevalente em homens
○ Descoberto aos 2 anos
○ Normalmente, a 2 pés (60 cm) da válvula ileocecal (VIC)
○ Normalmente, mede 2 polegadas (5 cm)
○ Mucosa ectópica mais comum – gástrica
Divertículo de Meckel
Clínica
○ Devido a mucosa ectópica gástrica no íleo, há sangramento - apresentação mais comum
○ Obstrução – intussuscepção ou volvo
○ Diverticulite
○ Fístula abdominal
○ Hérnia de Littré – hérnia inguinal + divertículo de Meckel
○ Neoplasia – pode ocorrer no adulto
Divertículo de Meckel
Diagnóstico
○ EDA + colono para excluir outras causas
○ Angiografia mesentérica
○ Cintilografia com TC- 99 (padrão ouro) - marca as células do estômago, ectópicas
○ Acidental (exame de imagem ou cirurgia)
Divertículo de Meckel
Tratamento
○ Se o diagnóstico é acidental:
- Por imagem: Expectante!
- Intraoperatório: Considerar ressecção (a depender da idade e tamanho do divertículo)
○ Cirurgia se sintomático: retirada de divertículo com margem de segurança
Neonatologia te chama para avaliar RN com atraso na eliminação de mecônio. Ao exame, distensão abdominal e toque retal com ampola vazia. Rx de abdome com Distensão de delgado, aspecto de vidro moído.
Principal hipótese diagnóstica?
Doença Meconial.
Doença Meconial
Atraso na eliminação de mecônio + fibrose cística.
- Nos pacientes com fibrose cística, o mecônio tem sua composição alterada (mais viscoso, espesso e desidratado - duro).
Doença Meconial
Apresentações
○ Íleo meconial simples
- Obstrução intestinal, normalmente a nível da válvula íleo-cecal
○ Íleo meconial complicado
- Perfuração intestinal
○ Síndrome da rolha de mecônio
- Geralmente mais benigno (não associado a fibrose cística)
Mecônio
○ Primeiras fezes do recém-nascidos
○ Composto por água mucopolissacarídeos, células epiteliais, sais biliares, resíduos de líquido amniótico
○ Viscoso e pegajoso
○ Cor esverdeada
- Em até 24h em RNT e 48h em RNPT
Doença Meconial
Quando suspeitar?
○ Atraso na eliminação do mecônio
- Em até 24h em RNT e 48h em RNPT
○ Distensão abdominal e vômitos biliares
○ Radiografia com distensão de alças de delgado, sem fezes no cólon
- Aspecto de vidro moído em fossa ilíaca direita
Doença Meconial
Diagnóstico
○ Enema opaco com contraste hidrossolúvel
○ Teste do pezinho - DX FC
Doença Meconial
Tratamento
○ Não operatório
- Enema com contraste hidrossolúvel
- Enemas salinos mornos com N acetilcisteína
Para fluidificação do mecônio
○ Cirúrgico
- Não eliminação do mecônio ou perfuração
- Remoção do plug meconial
- Enterostomias - Ileostomia para irrigação - transito continua ligado (não são terminais).
DOENÇA DE HIRSCHSPRUNG
Fisiopatologia
Falha no término da migração nervosas do ectoderma distalmento no intestino, causando uma porção do intestino sem células ganglionares, levando a aperistalse e acúmulo de fezes retrogradamente à porção que não possui essas células - megacólon (intestino saudável dilatado)
○ Pode ocorrer Hirschsprung em todo o trajeto do trato gastrointestinal, no entanto, sempre vai ser distal (> 90% em reto e sigmóide).
Neonatologia te chama para avaliar RN com atraso para eliminação de mecônio. Ao exame: distensão abdominal e toque retal com fezes explosivas. Você pede um enema opaco – Zona de transição em zona retossigmóide.
Qual é o diagnóstico?
Doença de Hirschsprung!
Doença de Hirschsprung
Principal diagnóstico diferencial
Constipação funcional
○ Iniciada com a introdução alimentar (Hirschsprung é desde a eliminação de mecônio)
○ Varia com alimentação
○ Enema com megarreto (mas não há zona de transformação)
○ Melhora com laxativos e dieta
Doença de Hirschsprung
Clínica
○ Atraso na eliminação de mecônio
○ Constipação grave no recém-nascido/infância
○ Dor para evacuar
○ Dificuldade em ganhar peso
○ “Soiling” – fezes líquidas que escapam pela alta pressão do megacólon
○ Fezes palpáveis
○ Distensão abdominal
○ Ao toque retal, fezes explosivas
Doença de Hirschsprung
Diagnóstico
○ Radiografia de abdome
○ Enema opaco – contraste
- Procura-se a zona de transição (não é patognomônico, mas é muito sugestivo)
○ Encontrada zona de transição no enema opaco = fazer biópsia retal (diagnóstico definitivo)
○ Biópsia inespecífica = Manometria anorretal para medir o reflexo inibitório retoanal
○ Pressão no reto: esfíncter relaxa (normalidade)
○ Pressão no reto: esfíncter não relaxa (sugestivo de Hirschsprung)
- Não dá diagnóstico, mas se normal exclui.
Doença de Hirschsprung
Tratamento
Correção cirúrgica!
○ Retossigmoidectomia
○ Retirar a área sem células ganglionares
○ Abaixamento do cólon
- À Swenson (anastomose término-terminal do cólon com o reto)
- Abaixamento à Duhamel (término-lateral, deixa-se um reservatório aganglionar para fezes)
- Abaixamento à Soave (término-terminal com dissecção submucosa)
Doença de Hirschsprung
Complicação mais grave
Enterocolite de estase
○ Acúmulo de fezes no retossigmoide causando translocação bacteriana
○ Dor abdominal, distensão, febre, fezes em odor pútrido
○ Lavagem intestinal intensa via retal por sonda de Foley + ATB de amplo espectro.
Anomalias anorretais
Tipos (meninos, meninas e ambos)
- Ambos os sexos
○ Fístula retoperineal
○ Ânus imperfurado sem fístula (associação com Síndrome de Down) - Anomalias só dos meninos
○ Anomalia anorretal com fístula retouretral bulbar (melhor prognóstico, mais comum nos meninos)
○ Anomalia anorretal com fístula retouretral prostática
○ Anomalia anorretal com fístula retovesical (menos comum e mais grave)
*Quando a fístula está mais baixa o prognóstico é melhor - Anomalia só das meninas
○ Fístula retovestibular (reto desemboca no vestíbulo da vagina - bom prognóstico)
○ Cloaca - Canal comum entre bexiga, vagina e reto - prognóstico ruim.
Anomalias anorretais
Ambos os sexos
○ Fístula retoperineal
○ Ânus imperfurado sem fístula (associação com Síndrome de Down)
Anomalias anorretais masculinas
○ Anomalia anorretal com fístula retouretral bulbar (melhor prognóstico por ser a mais baixa, mais comum)
○ Anomalia anorretal com fístula retouretral prostática (intermediária)
○ Anomalia anorretal com fístula retovesical (menos comum e mais grave por ser mais alta - falha na formação muscular e vascular)
*Quando a fístula está mais baixa o prognóstico é melhor
Anomalias anorretais femininas
○ Fístula retovestibular (reto desemboca no vestíbulo da vagina - bom prognóstico)
○ Cloaca
- Canal comum entre bexiga, vagina e reto - prognóstico ruim.
Anomalias anorretais
Diagnóstico
EXAME FÍSICO!
○ Nas meninas
- Fístula retovestibular
● Três orifícios – uretra, vagina e fístula
- Cloaca
● Orifício único
○ Nos meninos
- Não tem como saber o tipo de fístula apenas com o exame físico perineal
● A não ser que seja uma fístula reto perineal de ambos os sexos
Anomalias anorretais
Manejo em meninos
○ Ânus imperfurado
1. Tratar como AA obstrutivo (SNG aberta, hidratação)
2. Nas primeiras 24-48 horas investigar síndrome de VACTERL (RX toracoabdominal e de coluna, eco, descartar atresia de esôfago, USG de rins e vias urinárias)
3. Após 24-48h de vida = Reavaliação perineal
○ Se Fístula perineal = Anoplastia
4. Se ausência de fístula perineal = RX horizontal com raios laterais
○ Se sem fístula + Gás abaixo do cóccix sem anomalias associadas = Cirurgia de Peña com ou sem colostomia prévia
○ Se sem fístula + Gás acima do cóccix e/ou anomalias associadas = Colostomia.
Anomalias anorretais
Manejo em meninas
○ Ânus imperfurado
1. Tratar como AA Obstrutivo
2. Investigar síndrome de VACTERL
3. USG de abdome nas meninas que têm cloaca (descartar hidrocolpo!)
4. Após 24h nova inspeção perineal:
● Se fístula perianal = Anoplastia
● Se cloaca = Colostomia
● Se fístula vestibular = Cirurgia de Peña com ou sem colostomia prévia
● Sem fístula visível = Radiografia horizontal
○ Gás abaixo do cóccix sem anomalias associadas = Cirurgia de Peña com ou sem colostomia prévia
○ Gás acima do cóccix e/ou anomalias associadas = Colostomia.
Anomalias anorretais
Única emergência relacionada ao quadro
Hidrocolpo!
USG de abdome nas meninas que têm cloaca para descartar. Às vezes a cloaca não permite que o útero drene as secreções uterinas e possa chegar a perfurar - se hidrocolpo = drenar / vaginoplastia.
Anomalias anorretais
Colostomia
○ Deve ser feita entre o cólon descendente e o sigmóide
- Isso inibe prolapso da ostomia
○ Deve ser alta
○ Deve ser em duas bocas
- Uma proximal para evacuação
- Outra para injeção de contraste para o colostograma
Vacinas vivas atenuadas
Risco em imunossuprimidos: virulência residual.
● Pólio (VOP)
● Rotavírus
● SCR (sarampo, caxumba e rubéola)
● Varicela / Zoster
● Febre Amarela (FA)
● Dengue.
Vacinas inativaras
Menor imunogenicidade: seguras em imunossuprimidos
Exemplos:
● Pólio (VIP)
● Hepatite A
● Raiva.
Vacinas conjugadas
● Hib (haemophilus influenzae tipo b)
● Meningo ACWY
● Pneumococo 7V, 10V, 13V
● Febre tifóide.
Vacina com subunidade de vírus e vacina com subunidade de bactéria
Vírus: Influenza
Bactéria: coqueluche acelular.
Vacina com bactéria viva e bactéria inativada
Viva: BCG
Inativada: coqueluche.
Vacinas de toxóides
Difteria, tétano.
Vacinas feitas com engenharia genética (DNA recombinante)
HPV, HepB
Vacina feita com antígeno apresentado por vetores
COVID-19.
Contra-indicações gerais as vacinas
- Hipersensibilidade grave a componentes ou à doses anteriores
- Vacinas de microrganismos vivos em imunossuprimidos, como: BCG, rotavírus, VOP, tríplice, varicela, febre amarela.
○ IVAS sem febre
○ Diarreia
○ Uso de antibiótico
○ Reações leves a vacinas anteriores
○ Desnutrição
○ Doenças de pele esparsas
Não contraindicam ou contraindicam vacinação?
NÄO CONTRAINDICAM!
Vacinas ao nascimento
BCG e HEP B
Vacinas
Bacilo Calmette-Guérin - BCG
Agente, administração e efeito protetor
○ Mycobacterium bovis vivo e atenuado
○ Administração intradérmica
○ Proteção contra formas graves da doença:
- Meningite tuberculosa
- Tuberculose miliar
- Formas disseminadas de TB
○ Maior proteção quanto mais precoce a vacinação.
Vacinas
Bacilo Calmette-Guérin - BCG
Contraindicações
○ RN < 2 kg
○ Lesão grave de pele no braço
○ Imunossupressão (risco de BCGite).
* Estratégia possível - teste do pezinho ampliado (TREC e KREC) - se identificado alteração, é um sinal de imunodeficiência, sendo adiada a
BCG.
V ou F?
Comunicantes domiciliares de hanseníase, independente da forma clínica, podem receber uma segunda dose da vacina BCG.
Verdadeiro.
Em recém-nascidos filhos de mães que utilizaram imunossupressores na gestação, ou com história familiar de imunossupressão, a BCG deverá ser adiada, pelo menos até os ____ de idade, ou contra indicada, dependendo da situação.
6 meses.
Evolução da cicatriz vacinal de BCG
- 1 a 2 semana: mácula avermelhada com enduração de 5-15mm de diâmetro
- 3 a 4 semana: pústula no centro da lesão, seguida por crosta
- 4 a 5 semana: úlcera com 4-10 mm de diâmetro
○ 6 a 12 semana: cicatriz com 4-7 mm de diâmetro (presente em 95%
dos vacinados).
Resumindo: até 35 dias pode ter ainda o processo cicatricial, a lesão não deve permanecer com > de 1 cm.
Reações adversas BCG e seus tratamentos
○ Úlcera > 1 cm → Isoniazida
○ Abscesso subcutâneo frio → Isoniazida
○ Abscesso subcutâneo quente → ATB
○ Granuloma → Isoniazida
○ Linfadenopatia regional não supurada > 3 cm → Não administrar Isoniazida
○ Linfadenopatia regional supurada → Isoniazida
○ Reação lupóide - RIE 2m + RI 4 meses (O BCG é naturalmente resistente à pirazinamida)
○ Cicatriz quelóide → Sem conduta.
Mesmo após a cicatrização da lesão da BCG, pode haver reativação do bacilo (Bacilo Calmette-Guérin). Em quais situações podem ocorrer essa reativação?
- Infecção pelo HIV
- Pós TCTH (transplante de células tronco hematopoiéticas)
- Uso de medicação imunossupressora pós-transplante de órgãos sólidos
- Kawasaki
- Pós-infecções virais leves
- Pós-vacinação.
Vacina Hepatite B
Tipo e quando fazer
○ Usa proteína de superfície do vírus → engenharia genética
○ Primeira dose nas primeiras 12 Horas de vida
○ Pode ser associada a imunoglobulina para HepB como profilaxia pós exposição (outro sítio)
Esquema de vacinação Hep B se mãe HBsAg positivo
○ Iniciar (12 horas de vida). Se a mãe for AgHBs positiva, aplicar simultaneamente, em outro local, a imunoglobulina IgHAHB na quantidade de 0,5 mL IM.
Quantas doses da vacina da Hepatite B a criança toma?
4!
○ Ao nascimento a vacina monovalente e com 2, 4 e 6 meses a vacina pentavalente.
Vacinas recebidas aos 2 meses
- Rotavírus
- Pentavalente
- VIP
- Pneumocócica 10V
Vacina Rotavírus
Tipo, via de adminisçtrão e efeito desejado
○ Vírus vivos atenuados (VO)
○ Reduz sintomas e protege contra quadros graves de infecção pela rotavírus (diarreia)
*PNI monovalente, particular pentavalente, porém eficácia similar.
Vacina Rotavírus
Efeitos adversos e complicações
● Eventos adversos:
○ Irritabilidade, náuseas e vômitos, diarréia
○ Invaginação intestinal:
- Ocorre até 2 semanas após
- Contraindica próxima dose
- Respeitar idade limite é importante para que isso não aconteça
○ Hematoquezia - não contraindica doses subsequentes.
Vacina Rotavírus
Contraindicações
○ Doença gastrointestinal crônica
○ Malformação intestinal
○ Antecedente de invaginação intestinal.
Vacina rotavírus
Número de doses e idade limite
2 doses!
- A primeira: a partir de 1 mês e 15 dias até 3 meses e 15 dias.
- A segunda a partir de 3 e 15 dias até 7 e 29 dias de idade.
Componentes da vacina pentavalente
○ Difteria + Tétano + Pertussis (DTP)
○ Hib
○ Hepatite B.
Vacina Difteria + Tétano + Pertussis (DTP)
Quantas doses no PNI?
○ Toxóide diftérico e tetânico combinados com Bordetella
pertussis inativada
- 3 doses e 2 reforços
- 2, 4 e 6 meses
- Reforço: 15m e 4 anos
Vacina Difteria + Tétano + Pertussis (DTP)
Efeitos adversos locais e sistêmicos
○ Efeitos adversos locais:
- Flogismo, nodulação, abscesso frio ou quente - tratamento sintomático, compressas, antibiótico s/n
○ Manifestação sistêmicas:
- Febre (41-58%)
- Sonolência (28-48%)
- Anorexia (2-26%), irritabilidade (2-85%), choro persistente (11%)
- Episódio hipotônico-hiporresponsivo (EHH), convulsão, apneia.
Vacina DTP
Episódio hipotônico-hiporresponsivo (EHH)
● Diminuição do tônus muscular + Hiporresponsividade + Alteração de pele (palidez ou cianose)
● Geralmente nas primeiras 6h (até 48h)
- Na maioria das crianças - febre e irritabilidade como pródromos:
○ Dura minutos a horas
○ Nenhuma sequela neurológica, mas deve-se substituir pertussis por acelular.
Vacina Difteria + Tétano + Pertussis (DTP)
Convulsão
● Geralmente nas primeiras 72h
● Tanto no esquema primário quanto nos reforços
● Continuar com o esquema, porém em unidade especial.
Vacina Difteria + Tétano + Pertussis (DTP)
Vacina DTP
Encefalopatia
● Rara: 0-10,5 casos por um milhão de doses da DTP
● Contraindica-se componente Pertussis (mesmo acelular): completar com DT, HepB e Hib.
Vacina DTP
Reações de hipersensibilidade: anafilaxia ou reações mais leves
● Contraindica-se a Penta se anafilaxia, assim como os componentes todos (DTP, DT e dT, Hib, DTPa e HepB).
Vacina DTP
Contraindicações
- Crianças > 5 anos
- Eventos adversos graves em dose anterior, como episódio hipotônico - hiporresponsivo nas primeiras 48h, convulsões nas primeiras 72h, reação anafilática nas primeiras 2h e encefalopatia aguda nos primeiros sete dias após a vacinação.
Vacina contra Haemophilus influenzae tipo B
○ Polissacarídeo capsular purificado conjugado com toxóide tetânico
○ Mudou a história natural das infecções invasivas pelo agente, como meningite.
Vacina VOP
● Vacina via oral
● Vírus vivos atenuados (tipos 1 e 3);
● Infecção da mucosa intestinal - pode adquirir virulência e transmitir entre pessoas
● IgA (VOP) - limita infecção inicial e neutraliza o vírus
● IgM/IgG (VOP / VIP) - previne viremia e infecção neural
● Contraindicações: comunicantes de pessoas com imunodeficiência.
VOP
Contraindicação
Comunicantes de pessoas com imunodeficiência.
Vacinas
VIP
○ Vacina poliomielite inativada (faz primeiro a VIP que é inativada e dps a VOP que é atenuada)
- ○ Criança que conviva com pessoa imunodeprimida deve receber a vacina inativada (VIP), mas não a VOP.
Vacinas
VIP - doses e reforço
- 3 doses com intervalo de dois meses, iniciando aos dois meses de idade (2, 4 e 6m)
- Primeiro reforço aos 15 meses e segundo entre quatro e seis anos.
Vacinas
Pneumocócica 10V
● Tipos:
○ Polissacarídeo capsular conjugado: 10V
-13V (10V + 3, 6A e 19A) - esteve no PNI por um momento - CRIE.
Vacinas
Pneumocócica 23V
○ > 2 anos, 1 doses
- Para pacientes com risco de doença pneumocócica invasiva: anemia falciforme, imunossupressão, síndrome nefrótica
- A partir de 5 anos de idade para os povos indígenas, sem comprovação da vacina PCV 10.
Vacinas
Pneumocócica 10V - Reação de Arthus
○ Reação local com flogismo mais intenso
○ Rápido aparecimento
○ Sintomáticos e compressas mornas.
Vacinas 3 meses
Meningocóccica C
Tipos de vacinas meningocócicas
○ Meningo C - polissacarídeo capsular conjugado:
- Disponível no PNI aos 3 e 5 meses
- Protege contra doença invasiva e reduz colonização
○ ACWY - polissacarídeo capsular conjugado:
- No Brasil, há W e Y em ascensão, A não é comum
- Doses com 11-12 anos.
○ Meningo B - recombinante:
- B é o segundo sorotipo mais comum BR; Alto custo - rede privada.
Vacinas recebidas aos 4 meses
- Rotavírus
- Pentavalente
- VIP
- Pneumocócica 10V
Vacinas recebidas aos 6 meses
- Rotavírus
- Pentavalente
- VIP
- Pneumocócica 10V
- Influenza
- COVID
**7. Tríplice viral somente se campanha especial por motivo de surto
Vacinas recebidas aos 5 meses
Meningocócica C
Vacinas recebidas aos 5 meses
Meningocócica C
Vacinas PNI
Influenza
PNI: vacina trivalente (2 subtipos A e 1 subtipo B) - vírus inativados
○ Crianças 6m a 5a completos são alvo de campanha.
Vacinas PNI
Tríplice viral - tipo e doses
○ Vacina de vírus vivos atenuados
○ Primeira dose aos 12 meses fora de surto, segunda dose dos 15 aos 24 meses
* Em surtos de sarampo: acrescenta-se dose zero ao calendário a partir de
6 meses.
Vacinas PNI
Tríplice viral - Efeitos adversos possíveis
○ Locais: enduração, dor, eritema, hiperestesia
○ Sistêmicos:
- Febre alta > 39,5: do 5 ao 12 dia (predispostos - convulsão febril)
- Exantema: do 7 ao 14 dia (componentes S e R)
- Linfadenopatia: do 7 ao 21 dia (R)
- Meningite: do 11 ao 32 (C)
- Encefalite: do 15 ao 30 dia em primovacinados (S e C)
- Outras neurológicas: ataxia, mielite transversa, neurite óptica, síndrome de Guillain-Barré e paralisia ocular motora; PTI.
○ PAESA (Panencefalite esclerosante subaguda pósvacinal)
● Não causa autismo - associações foram descartadas!!
Vacinas PNI
Tríplice viral
Após uso de IVIG, sangue e derivados adiar a vacinação por _____.
3 - 11 meses (prejuízo da resposta).
Vacinas PNI
Tríplice viral - Contraindicações
○ Anafilaxia a dose anterior da vacina
○ Grávidas (evitar gravidez em 30 dias após)
○ Pessoas com imunodeficiências congênitas ou adquiridas
○ Uso de corticosteróides em doses imunossupressoras - esperar 1 mês após a suspensão
○ Pessoas em uso de QT - esperar 3 meses
○ Transplantados de medula óssea - esperar de 12 a 24 meses
● Anafilaxia a ovo não contraindica a vacina, mesmo quando grave.
Vacinas dadas aos 9 meses
Febre amarela
Vacinas PNI
Febre amarela - doses
○ Vacina de vírus vivos atenuados (SC)
○ Duas doses: 9 meses e 4 anos.
○ Recomendação do PNI: se recebeu a primeira dose antes dos 5 anos, indicada uma segunda dose. Se aplicada a partir dos 5 anos de idade em dose única.
Vacinas PNI
Febre amarela - Contraindicações
○ < 30 dias de intervalo da SCR
○ <6 meses e lactantes (se ocorrer inadvertidamente, suspender aleitamento por 10 dias, pelo risco de desenvolver febre amarela)
○ Imunossupressão de qualquer tipo
○ Pacientes oncológicos
○ Anafilaxia aos componentes
○ Portadores de doença falciforme em uso de hidroxiureia e contagem de neutrófilos menor de 1.500 céls/mm3.
Vacinas PNI
Febre amarela - eventos adversos
○ Via SC - dor no local de aplicação
○ Sistêmicas: febre, cefaléia, mialgia, elevação transitória e reversível de enzimas hepáticas
○ Graves:
- Hipersensibilidade - anafilaxia
- Doença neurológica: 1 a 4 semanas após (encefalite, meningite, doenças autoimunes)
- Doença viscerotrópica.
Vacinas PNI
Febre amarela - DVA-VFA (Doença viscerotrópica associada à Vacina da FA)
1 a 15 dias após
- Infecção multissistêmica generalizada, semelhante às formas graves da doença
- Quadro grave que pode levar à falência de vários órgãos, com alta letalidade
- TTO: suporte.
Vacinas aplicadas aos 15 meses
- Tetra viral (SCRV)
- Hepatite A
- VOP
Reforço: DTP.
Vacinas PNI
Febre amarela -
Vacinas aplicadas aos 12 meses
- Pneumocócica 10V
- Meningocócica C
- Tríplice viral (SCR)
Vacinas PNI
Varicela - tipo e doses
○ Vírus vivo atenuado
○ Primeira dose: tetra viral (SCRV) aos 15 meses; Reforço com varicela monovalente aos 4 anos.
Vacinas PNI
Hepatite A - tipo e doses
○ Vírus inativado
○ Proteção de longa duração
○ Uma dose: aos 15 meses (privado: segunda dose aos 18 meses)
○ Se exposição, pode ser aplicada em até 14 dias (bloqueio).
Vacinas PNI
Hepatite A
○ Vírus inativado;
○ Muito eficaz com proteção de longa duração;
○ No PNI desde 2014:
§ Uma dose: aos 15 meses;
§ Sistema privado: segunda dose aos 18 meses.
○ Se exposição, pode ser aplicada em até 14 dias. ● Contraindicações:
○ Anafilaxia a quaisquer dos componentes da vacina. ● Efeitos adversos:
○ Locais: dor, vermelhidão, enduração - leves;
○ Reações sistêmicas foram relatadas em menos de 5% dos vacinados.
Nenhum evento adverso grave foi atribuído à vacina hepatite A.
Vacinas PNI
Hepatite A - contraindicações e efeitos adversos
● Contraindicações:
○ Anafilaxia a quaisquer dos componentes da vacina
● Efeitos adversos:
○ Locais: dor, vermelhidão, enduração - leves.
○ Nenhum evento adverso grave foi atribuído à vacina hepatite A.
● Contraindicações:
○ Anafilaxia a quaisquer dos componentes da vacina
● Efeitos adversos:
○ Locais: dor, vermelhidão, enduração - leves.
○ Nenhum evento adverso grave foi atribuído à vacina hepatite A.
Vacinas aplicadas aos 4 anos
- Varicela monovalente
- Reforço VOP
- 2º reforço DTP
- Febre amarela
Vacinação poliomielite
VIP: 2, 4 e 6m
Reforços com VOP aos 15m e 4 anos.
Vacinação poliomielite
VIP: 2, 4 e 6m
Reforços com VOP aos 15m e 4 anos.
Vacinas PNI
HPV
○ Proteína L1 do papilomavírus humano
○ Duas vacinas estão disponíveis no Brasil, HPV4 - 6, 11, 16, 18 - (PNI) e HPV9 (disponível na rede privada)
○ 9 aos 14 anos para todos - 2 doses com intervalo de 6 meses
○ Para adolescentes com idade ≥ 15 anos, não imunizados anteriormente, o esquema é de três doses (indisponível no PNI).
Vacinas PNI
Meningo ACWY
○ Até junho de 2023 a vacina meningocócica ACWY (Conjugada) estará disponível para adolescentes de 13 e 14 anos de idade.
Vacinas
Dengue
○ Dengue (rede privada): 3 doses para soropositivos - 2023 aprovação da
vacina Qdenga que foi segura para todos
Principal doença reumatológica crônica na infância.
Artrite Idiopática Juvenil.
Artrite Idiopática Juvenil
Grupo de entidades que causam artrite na infância, sem causa definida.
○ Em geral, atinge indivíduos < 16 anos de idade.
Artrite Idiopática Juvenil
Formas
○ AIJ sistêmica
○ AIJ oligoarticular
○ AIJ poliarticular
○ Artrite psoriásica
○ Artrite relacionada à entesite
○ Artrite indiferenciada.
Artrite Idiopática Juvenil - oligoarticular
Acometimento de < 4 articulações!
Em evolução clínica, após 6 meses:
● Persistente: < 4 articulações
● Estendida: > 4 articulações.
Predomínio de grandes articulações, assimetricamente. Pico de acometimento: 2 – 4 anos.
Artrite Idiopática Juvenil - poliarticular
Acometimento de ≥ 5 articulações
Pode ter fator reumatoide positivo ou negativo.
Artrite Idiopática Juvenil
Clínica
○ Sinais e sintomas:
Obrigatório:
● Presença de artrite crônica com febre > 39ºC com duração > 2 semanas, e descrita como diária por, pelo menos, 3 dias
Adicionais: presença de 1 ou mais:
● Rash eritematoso evanescente (Fenômeno de Koebner)
● Adenomegalia
● Hepato e/ou esplenomegalia
● Serosite.
Artrite Idiopática Juvenil
Principal complicação
Síndrome da Ativação Macrofágica
● Ocorre em até 15% dos casos, principalmente no início da doença
● Fator desencadeante:
1. Infecção
2. Flare
3. Medicamentos
● Ativação e expansão linfocitária potencialmente fatal.
Artrite Idiopática Juvenil
Artrite Idiopática Juvenil
Subtipo mais comum
AIJ oligoarticular.
Artrite Idiopática Juvenil - oligoarticular
Complicações
- Pior prognóstico articular se houver acometimento do quadril ou do punho.
- Uveíte: ocorre, principalmente, em indivíduos FAN +; início insidioso, assintomático – requer rastreio.
Artrite Idiopática Juvenil - poliarticular
Com fator reumatóide positivo
- Padrão mais semelhante à artrite reumatoide do adulto
- Acomete mais indivíduos na faixa de infância tardia e adolescência
- Pior prognóstico articular:
● Risco de danos ao crescimento articular
● Retrognatia
● Deformidades em joelho e mãos
● Assimetria de membros inferiores.
Artrite Idiopática Juvenil - poliarticular
Sem fator reumatóide positivo
Tende a ser associada à …
Bifásica:
● Pré-escolares;
● Adolescentes.
Tende a ser associada à uveíte crônica.
Artrite Idiopática Juvenil
Tratamento
○ Inicialmente, tratamento ponte com AINEs/ Glicocorticóides, por um curto período
○ DMCD’s principais:
- Metotrexato
- Sulfassalazina
- Leflunomida
○ Anti-TNF:
○ Anti-IL-17:
Secuquinumabe – aprovado em 2022
É uma opção para ARE, e artrite psoriásica.
IVAS
Principais agentes
- Rinovírus em 50%
- Coronavírus, influenza, VSR, parainfluenza.
Gripe
Agentes etiológicos
Vírus influenza (4 subtipos)
○ A (sazonal e pandêmico, H1N1 e H3N2) e B (contínuo - 2 tipos também).
Síndrome gripal (SG)
○ Febre + comprometimento de vias aéreas superiores + comprometimento sistêmico (mialgia, cefaléia, artralgia, fadiga)
○ Se idade < 2 anos:
● Febre súbita + qualquer sintoma respiratório (tosse, coriza e obstrução nasal).
Síndrome de Reye
Encefalopatia aguda com infiltração hepática gordurosa (rara), associada a quadros de influenza ou varicela + uso de salicilatos como AAS.
Geralmente ocorre em menores de 18 meses.
Influenza
Síndrome Respiratória Aguda Grave (SRAG)
○ Síndrome gripal + sinais de exacerbação da doença
○ Manifestações clínicas: dispneia, saturação < 95%, hipotensão arterial;
OU
○ Indivíduo de qualquer idade com quadro de insuficiência respiratória aguda, durante período sazonal.
Influenza
Indicações ao uso de Oseltamivir
● Síndrome gripal em pacientes com fatores de risco para complicações e/ou Síndrome respiratória aguda grave (SRAG)
● Fator de risco para complicações de SRAG
○ < 5 anos (principalmente <2 anos)
○ Doença pulmonar crônica (DPOC)
○ População indígena aldeada
○ Pacientes com tuberculose
○ Uso de aspirina (AAS) - risco de Reye.
Crupe Viral
Etiologia
○ Parainfluenza (1, 2 e 3)
○ Influenza
○ VSR
○ Adenovírus
○ SARS-CoV-2 (Omicron)
○ Exceção: Mycoplasma pneumoniae em > 5 anos.
Crupe
Fisiopatologia e clínica
- Obstrução de via aérea superior
○ Rouquidão
○ Tosse ladrante
○ Estridor inspiratório
○ Desconforto respiratório
● Pode ser laringite, laringotraqueite, laringotraqueobronquite.
Crupe
Sinais radiológicos
Diagnóstico é clínico!!!
○ Radiografia cervical: Sinal da Igreja ou da Ponta de Lápis – não é necessário ser feito!
Crupe
Tratamento se caso leve
Dexametasona (0,15 – 0,3 mg/kg)
Alta hospitalar.
Crupe
Tratamento se caso moderado
- Nebulização com epinefrina: 0,5 mL/kg (máx 5 mL)
- Dexametasona 0,3-0,6 mg/kg
● Opções: budesonida inalatório 2 mg ou prednisolona 1 mg/kg
Observação por 3-4 horas e alta para casa ou admissão hospitalar (rebote).
Crupe
Tratamento se caso grave
- Nebulização com epinefrina
- Dexametasona 0,6 mg/kg
- Admissão na unidade de terapia intensiva - Risco de IRpA.
OMA
Agentes etiológicos
○ Vírus:
- VSR
- Rhinovirus; Adenovírus; Influenza.
○ Bacterianos:
- Streptococcus pneumoniae
- Haemophilus influenzae não tipável
- Moraxella catarrhalis.
OMA
Tratamento
○ Amoxicilina é o tratamento inicial!
- Dose dobrada (90 a 100mg/kg) e prolongar tratamento para 10 dias, se:
● Uso de antibiótico, no último mês
● Frequência à creche
● < 2 anos
○ Amoxicilina + clavulanato, se suspeita de H. influenzae
- Outras opções: cefalosporinas de segunda geração e, se casos complicados: cefalosporinas de terceira geração (EV ou IM)
*Macrolídeos para alérgicos é a primeira escolha.
OMA
Tempo de tratamento
Se < 2 anos: 10 dias
Se > 2 anos: 7 a 10 dias.
OMA recorrente
Mais que 3 ep em 6 meses ou + que 4 em 1 ano.
Sinusite
Diagnóstico
CLÍNICO!
Sinais de inflamação nos seios da face (tosse, sintomas nasais) + 1 dos
critérios abaixo:
● Rinorreia purulenta por mais de 3 dias
● Dor à palpação dos seios da face
● Piora dos sintomas respiratórios
● Febre ≥ 39ºC, ou retorno da febre após quadro viral
● Evolução com > 10 dias de um quadro viral sem melhora.
Sinusite
Tratamento
○ Sintomáticos: lavagem nasal, analgésicos e antitérmicos
○ Não há benefício do uso recorrente de corticoide
○ Não usar descongestionantes nasais na criança! Intoxicação por nafazolina!
○ Antibióticos: semelhante à OMA:
- Amoxicilina
- Amoxicilina + clavulanato
- Cefalosporina de segunda geração.
○ Casos graves:
- Cefalosporinas de 3ª geração EV/IM.
Distúrbios hidroeletroliticos associados a HAC
HIPONATREMIA e hipercalemia (falta aldosterona).
Pacientes com Sd de Down são mais propensos a apresentar ____ (hipo/hipertireoidismo).
Hipotireoidismo!
TB
Quando doentes, as crianças são geralmente _____ (multi/paucibacilares) e transmitem _____ (mais/menos) a doença.
Paucibacilares, menos.
TB na infância
Clínica
○ Tríade:
▪ Perda de peso
▪ Tosse crônica
▪ Inapetência
○ Quanto menor a criança, maior o risco de doença disseminada (principalmente se <1 ano).
TB
Escore para diagnóstico em pediatria
○ Sintomas + RX
▪ Sintomas ou alteração de radiografia com 2 semanas ou mais = 15 pontos
▪ Assintomático ou sintoma < 2 semanas e alteração da radiografia < 2 semanas = 5 pontos
▪ Sintomas que melhoram com ATB ou sozinhos e radiografia normal = -10 pontos
○ Contato com adulto com TB
▪ Próximo e nos últimos 2 anos = 10 pontos
▪ Nenhum contato ou esporádico = 0 pontos
○ Estado nutricional
▪ Desnutrição grave (<P10) = 10 pontos
▪ Peso >P10 = 0 pontos
○ PPD
▪ >10mm = 10 pontos
▪ 5-9mm= 5 pontos
▪ <5mm = 0 pontos
TB
Critérios do escore para diagnóstico em pediatria
○ Sintomas + RX
○ Contato com adulto com TB
○ Estado nutricional
○ PPD
TB
Interpretação do escore para diagnóstico em pediatria
○ > ou igual a 40 pontos = diagnóstico muito provável, sendo recomendado iniciar o tratamento da TB
○ 30-35 pontos = diagnóstico possível, então, iniciar o tratamento a critério médico
○ < 25 pontos (diagnóstico pouco provável), devendo-se prosseguir com a investigação na criança.
Diagnóstico TB latente na criança
Prova tuberculínica > ou igual a 5 mm ou IGRA positivo sem doença.
Quando considerar TB latente em pacientes HIV+?
○ Radiografia normal e CD4+ < ou = a 350, independentemente do PPD ou IGRA
○ Radiografia normal e CD4+ > 350 com PT ou IGRA positivos
○ Radiografia normal e contato institucional ou intradomiciliar de pacientes com TB pulmonar ou laríngea, independente da PT ou IGRA
○ Radiografia normal e registro de PT ou IGRA positivos sem tratamento na ocasião.
○ Ou radiografia com cicatriz de TB sem tratamento anterior. Independentemente da PT e excluída TB doença.
TB
Manejo de RN coabitantes de caso índice bacilífero
○ Não administrar BCG e afastar TB congênita
○ Iniciar quimioprofilaxia (rifampicina ou isoniazida)
○ Três meses após deve-se aplicar o PPD
▪ Se > ou = a 5mm + 3 meses de Isoniazida ou + 1 mês de Rifampicina
▪ Se < 5 mm = suspender o tratamento e vacinar com BCG.
TB e amamentação. Como agir?
● Sempre manter a amamentação nos casos de TB (com máscara cirúrgica)
○ Exceção apenas nos quadros de mastite por tuberculose.
TB
Tratamento
● Crianças < 10 anos (3 drogas)
○ 2 MESES = RIFAMPICINA + ISONIAZIDA + PIRAZINAMIDA (RIP)
○ 4 MESES = RIFAMPICINA + ISONIAZIDA (RI)
○ Não se faz Etambutol pelo risco de causar neurite óptica (primeiro sintoma pode ser a alteração na percepção das cores).
TB
Tratamento
● Crianças > 10 anos
○ 2 MESES = RIFAMPICINA + ISONIAZIDA + PIRIZINAMIDA + ETAMBUTOL (RIPE)
○ 4 MESES = RIFAMPICINA + ISONIAZIDA (RI)
TB
Tratamento
● Neurotuberculose e tuberculose osteoarticular
○ 2 MESES = RIFAMPICINA + ISONIAZIDA + PIRIZINAMIDA + ETAMBUTOL (a depender da idade) – (RIPE)
○ 10 MESES = RIFAMPICINA + ISONIAZIDA – (RI)
○ Para neurotuberculose indica-se, também, o uso de corticoide por 4-8 semanas.
ILTB na infância
Tratamento
Isoniazida (H - preferencial se > 10a): 270 doses
OU
Rifampsina (R - preferencial em > 50 anos ou crianças < 10 anos de idade): 120 doses
OU
Isoniazida (H) + Rifapentina (P): 12 doses semanais (1x/semana) entre 12 a 15 semanas (3 meses/ 12 doses semanais).
Febre sem sinais localizatórios
- Presença de febre com menos de 7 dias de duração!
- Febre que, sob uso da propedêutica já empregada, não teve sua etiologia determinada.
Bacteremia oculta
○ Hemocultura positiva
○ Criança em bom estado geral
○ Anamnese e exame físico sem indícios etiológicos
○ Principais agentes: Pneumococo e Haemophilus influenzae do tipo B.
Febre de origem indeterminada
- Febre que, sob uso da propedêutica já empregada, não teve sua etiologia determinada após 3 semanas de avaliação ambulatorial ou após 1 semana de avaliação intra-hospitalar.
Qual a principal infecção bacteriana grave em crianças que se apresentam com febre sem foco?
ITU
Febre sem sinais localizatórios (FSSL)
Manejo se criança < 1 mês
● Abordagem:
○ Hospitalização para todos!
○ Exames laboratoriais:
- Hemograma, Hemocultura, EAS, Urocultura, LCR, Radiografia de tórax, Pesquisa viral.
○ Antibioticoterapia empírica (para
agentes do canal de parto:
● Streptococcus do grupo B
● E. coli
● L. monocytogenes
● Herpes vírus
*Esquema: Ampicilina associada à:
1. Gentamicina
2. Cefotaxima
3. Ceftriaxona- evita-se o uso em RN.
Febre sem sinais localizatórios (FSSL)
Manejo se criança entre 1 mês e 3 meses
- EAS + Hemograma
- Estratificação da gravidade pela escala de Rochester
- Se baixo risco: reavaliação diária
- Se alto risco: internação, culturas, ATB empírico.
Febre sem sinais localizatórios (FSSL)
Manejo se criança entre 3 e 36 meses
● Se vacinação completa:
- Definir situação de gravidade pela análise da situação vacinal
- Vacinação completa = 2 doses para pneumococo e haemophilus
● Se vacinação completa:
- Pesquisar virus resp ou EAS/urocultura se fator de risco (Meninas <2a, meninos não circuncidados < 12 meses e circuncidados < 6 meses)
- Reavaliação diária.
Febre sem sinais localizatórios (FSSL)
Criança entre 1 mês e 3 meses
Escala de Rochester - critérios clínicos (3) e laboratoriais (3)
Critérios Clínicos:
- Previamente hígido/sem doença crônica
- Nascido a termo/sem intercorrência no periparto
- Sem toxemia
Critérios laboratoriais:
- Leuco entre 5 e 15.000
- Valor absoluto neutrófilos jovens <1.500
- EAS < ou = 10 leuco/campo
Febre sem sinais localizatórios (FSSL)
Manejo se criança entre 3 e 36 meses
● Se vacinação incompleta:
- Definir situação de gravidade pela análise da situação vacinal
- Vacinação completa = 2 doses para pneumococo e haemophilus
● Se vacinação incompleta:
- Temperatura
- Se < ou = 39ºC: considerar EAS/urocultura e reavaliação diária
- Se > 39ºC: EAS e Urocultura, se ITU tratar, se normal = hemograma
● Hemograma:
- < 20.000 Leuco: reavaliação diária
- > 20.000 Leuco: RX de tórax + hemoculturas
● RX alterado: tratar PNM
● RX normal: Ceftriaxona IM 1x/d + reavaliação diária.
Valores de corte da frequência respiratória (FR) para idade
○ < 2meses
○ 2-11 meses completos
○ 1-4 anos completos
○ > 5anos
○ < 2m = FR > ou = 60 irpm
○ 2-11m completos = FR > ou = 50 irpm
○ 1-4 anos = FR > ou = 40 irpm
○ > 5 anos = FR > 20 irpm
PNM
Características empiema através da punção
- Pus
- Leuco > 15.000, predomínio neutrófilo
- Glicose < 40
- ph <7,2
- LDH > 1000
PNM necrosante
Principais agentes
Pneumococos, Staphylococcus aureus,
e Streptococcus pyogenes.
PNM
Principais agentes na criança
● Vírus
○ Principais agentes (90% dos casos até 1 ano e 50% nos escolares)
- Dentre os vírus o principal é o Vírus Sincicial Respiratório (VSR). Atual: SARS-COV-2 - maior gravidade nos <1 ano.
● Bactérias
○ Costumam ser mais graves, sendo o pneumococo o principal agente.
○ Nas pneumonias atípicas: Mycoplasma pneumoniae é o agente mais importante
PNM
Principais agentes nas crianças de 5 a 15 anos
S. pneumoniae (pneumococo).
Pneumonia afebril do lactente
Agentes e período de ocorrência
● Agentes:
○ C. trachomatis; U. urealyticum
○ Outros: Mycoplasma hominis/ CMV
● Ocorre entre 2 semanas a 3-4 meses de vida
Pneumonia afebril do lactente
Clínica
● Nascidas de parto vaginal de mães contaminadas
● História de conjuntivite associada
● Quadro respiratório arrastado de tosse frequente, podendo ou não gerar taquidispneia
● Radiografia com infiltrado intersticial bilateral. Hiper insuflação e espessamento Brônquico (semelhante aos achados na bronquiolite)
● Tratamento: Igual de Pneumonias atípicas = Macrolídeos.
Tratamento PNM na infância
● Geral: 2m - 5 anos = amoxicilina 50mg/kg/dia 8/8h ou 12/12h por 7 dias
○ <2 meses: Ampicilina + aminoglicosídeo
● > 5 anos pode-se associar macrolídeos
○ Pneumonia complicada: Ampicilina parenteral ou penicilina cristalina
○ Abscesso ou necrose pulmonar:
Cefotaxima EV + clindamicina por 3-4 semanas (não há consenso sobre indicação de tratamento cirúrgico)
Menina, 2 anos de idade, foi admitida na UTI por pneumonia adquirida na comunidade. Vem mantendo dependência prolongada de altos parâmetros na ventilação pulmonar mecânica, choque e imagem radiológica persistente de áreas condensadas entremeadas com presença de ar. Qual é o diagnóstico mais provável?
Pneumonia necrotizante.
DOENÇA DE KAWASAKI
○ Doença febril aguda
○ Vasculite de artérias médias
- Preferência pelas artérias coronárias (desenvolvimento de aneurismas)
○ É de uma provável etiologia infecciosa e de predisposição genética.
Kawasaki
Epidemiologia
○ < 5 anos (85%), média de idade: 3 anos
○ Sexo masculino
○ Há preferência por pacientes de origem asiática/ilhas do pacífico (5 a 10x - Atenção aos descendentes de japoneses).
Kawasaki
Fases da doença
○ Fase aguda:
- Duração: 1 – 2 semanas
- Febre + sinais clínicos da doença aguda
○ Fase subaguda:
- Duração: 3 semanas
- Caracteriza-se pelo surgimento de:
● Descamação de extremidades – perineal, periungueal
● Trombocitose – plaquetas podendo chegar até 1.000.000/mm3
● Aneurisma de artéria coronária – AAC (risco de morte súbita).
○ Fase crônica:
- 6 – 8 semanas após o início da doença
- Os sinais clínicos desaparecem
- VHS ainda pode estar elevada.
Kawasaki
Critérios para diagnóstico
Febre ≥ 5 dias: critério cardinal + 4-5 dos seguintes:
● Alterações em membros (eritema, edema, descamação periungueal)
● Exantema polimorfo
● Hiperemia conjuntival bilateral sem exsudato
● Alterações nos lábios e cavidade oral (fissuras, eritema, língua em framboesa)
● Linfadenopatia cervical (unilateral, >1,5cm).
Kawasaki
Critérios para diagnóstico da forma incompleta/atípica
○ Febre ≥ 5 dias + 2/3 critérios clínicos + PCR e/ ou VHS elevados + ≥ 3 das alterações laboratoriais:
● Albumina ≤ 3,0 g/dL
● Anemia
● Elevação da ALT
● Plaquetas após 7 dias ≥ 450,000/mm3
● Leucócitos ≥ 15,000/mm3
● Leucócitos EAS ≥ 10/campo.
Kawasaki
Tratamento na fase aguda
○ Objetivo: evitar a complicação coronariana
- Imunoglobulina 2 g/kg (IGEV)
+
- Aspirina em altas doses (80-100 mg/kg/dia)
*Dentro de 10 dias do início da doença.
*Febre persistente e/ou sinais de inflamação sistêmica considerar IGEV mesmo se após o 10º dia.
Kawasaki
Tratamento na fase de convalescença
- AAS: transição de doses anti-inflamatórias para doses antitrombóticas
(3-5 mg/kg/dia)
● Administrar após o paciente ter permanecido afebril durante 48h ou até o 14° dia da doença
*Seu efeito antitrombótico até 6 a 8 semanas após o início da doença
*Interrompida se: ecocardiografia normal (ausência de aneurisma coronariano).
Púrpura de Henoch-Schölein / Vasculite por IgA
○ É a vasculite primária mais comum na infância
○ Vasculite de pequenos vasos, pela deposição de IgA
○ Acomete pele, articulações, trato gastrointestinal e glomérulos.
Vasculite primária mais comum na infância
Púrpura de Henoch-Schölein / Vasculite por IgA
Púrpura de Henoch-Schölein / Vasculite por IgA
Epidemiologia
○ Acomete qualquer faixa etária, mas 90% dos casos: 3 – 10 anos
○ Predileção pelo sexo masculino, e por populações brancas e asiáticas
○ Maioria dos casos seguem IVAS documentada
○ S. pyogenes, S. aureus, Adenovírus, Mycoplasma.
Púrpura de Henoch-Schölein / Vasculite por IgA
Clinica
○ Dermatológico: púrpura palpável, principalmente em membros inferiores, glúteo e sacro. Eventualmente edema subcutâneo.
○ Musculoesquelético: artrite/artralgias -
oligoarticular (principalmente em MMII,
isto é, tornozelo e joelhos, autolimitada.
○ TGI: dor abdominal, vômitos, diarréia, íleo paralítico e melena, pode mimetizar um abdome agudo
○ Renal: mais grave, determinante de prognóstico - hematúria microscópica, proteinúria, hipertensão, nefrite franca, síndrome nefrótica, IRA ou DRC
○ SNC: raro - hemorragia intracerebral, convulsões, cefaleias, alterações de comportamento
○ Outras: Orquite/orquiepididimite - 20% dos casos.
Púrpura de Henoch-Schölein / Vasculite por IgA
Diagnóstico - Critérios de classificação do EULAR/PRINTO/PRES para vasculite por IgA
Obrigatório: púrpura palpavel (na ausência de trombocitopenia) + 1 ou mais:
- Dor abdominal
- Histopatologia (IgA)
- Artrite/artralgia
- Nefrite
Púrpura de Henoch-Schölein / Vasculite por IgA ou PTI? Como diferenciar?
Plaquetas normais ou levemente aumentadas na vasculhe por IgA.
Púrpura de Henoch-Schölein / Vasculite por IgA
Tratamento
○ Suporte
- Se ausência de manifestações renais ou gastrointestinais (maior parte dos pacientes)
○ Corticoterapia
- Envolvimento do TGI
- Ulcerações ou necrose de pele
- Hemorragia pulmonar
- Vasculite cerebral
Púrpura de Henoch-Schölein / Vasculite por IgA
Prognóstico
○ A maioria dos casos é de evolução excelente
- Doença monocíclica
- Duração média: 4 semanas
○ Há recorrência em 1/3 dos quadros - mais leves e com menor duração
○ Progressão para doença renal - pior prognóstico.
Febre reumática é uma complicação não supurativa de
Faringotonsilite por Streptococcus pyogenes - estreptococo beta-hemolítico do grupo A
○ Cepa reumatogênica + susceptibilidade genética.
Doença reumática mais comum em crianças brasileiras
Febre reumática
ATUALIZAÇÃO
Diarreia aguda
Avaliação do estado de hidratação - A (sem desidratação)
- Estado geral: ativo, alerta
- Olhos: sem alterações
- Sede: sem sede
- Lágrimas: presentes
- Boca e língua: úmida
- Sinal da prega abdominal: desaparece imediatamente
- Pulso: cheio
- Perda de peso: sem perda
ATUALIZAÇÃO
Diarreia aguda
Principais etiologias
Vírus:
- Rotavirus
- Norovirus
- Adenovirus
- Coronavirus
Bactérias: e. coli, salmonella, shigella - principal causadora de disenteria, campylobacter, clostridium
Parasitas: entamoeba, giardia, cryptosporidium, isospora.
ATUALIZAÇÃO
Diarreia aguda
Avaliação do estado de hidratação - B (desidratação)
2 ou mais:
- Estado geral: irritado, intranquilo
- Olhos: fundos
- Sede: sedento, bebe rápido e avidamente
- Lágrimas: ausentes
- Boca e língua: seca
- Sinal da prega abdominal: desaparece lentamente
- Pulso: cheio
- Perda de peso: até 10%
ATUALIZAÇÃO
Diarreia aguda
Avaliação do estado de hidratação - C (desidratação grave)
Dois ou mais sendo ao menos um dos destacados
- Estado geral: comatoso, hipotônico ou letárgico ou inconsciente
- Olhos: fundos
- Sede: não é capaz de beber
- Lágrimas: ausentes
- Boca e língua: muito seca
- Sinal da prega abdominal: desaparece muito lentamente (mais de 2s)
- Pulso: fraco ou ausente
- Perda de peso: acima de 10%
ATUALIZAÇÃO
Diarreia aguda
Plano de tratamento A
○ Oferecer mais líquido que o habitual (líquidos ou soro caseiros após cada evacuação ou vômito)
● Quantidade após cada evacuação:
○ <1 ano: 50-100ml
○ 1-10 anos: 100-200ml
○ >10 anos: à vontade
○ Manter alimentação habitual em todo o plano.
ATUALIZAÇÃO
Diarreia aguda
Plano de tratamento B
○ Administrar SRO
○ Inicialmente: 50-100ml/kg em 4-6h
○ Jejum - manter somente aleitamento materno
●Alimentos irão retornar após a fase inicial da reidratação.
○ Reavaliar hidratação
Se sem sinais:
● Usar plano A
● Se vômitos persistentes: ondansetrona (não utilizar em gestantes).
Dose:
- 0,2 a 0,4 mg/kg (6 meses a 2 anos)
- 4 mg (2 a 10 anos até 30 kg)
- 8 mg (maiores de 10 anos ou mais de 30 kg)
● Se persistência: passar sonda nasogástrica (via enteral) para continuar a hidratação - gastróclise
● Se, após 6 horas de tratamento, não houver melhora, encaminhar ao hospital de referência para internação.
ATUALIZAÇÃO
Diarreia aguda
Plano de tratamento C
○ Hidratação parenteral
○ Fase de expansão:
- Menores de 1 ano: SF 0,9% ou SRL: 30 ml/kg em 1h + 70ml/kg em 5h
- Maiores de 1 ano: SF 0,9% ou SRL: 30 ml/kg em 30 min + 70ml/kg em 2:30h
○ Fase de manutenção (diária):
SORO HIPOTÔNICO - SG5% 4:1 SF0,9% + 2ml KCL a cada 100 ml do soro
- Até 10kg de peso: 100ml x peso
- De 10 a 20kg: 1000 + 50x peso que excede 10kg
- Maior de 20Kg: 1500 + 20x o peso qu excede 20kg.
ATUALIZAÇÃO
Diarreia aguda
Uso do zinco (idade e dose)
● Até 6 meses: 10mg/dia
● Maiores de 6 meses: 20mg/dia
- Indicação para uso = 6m a 5 anos.
ATUALIZAÇÃO
Diarreia aguda
ATB indicados em bbs de 3m até 30Kg/10 anos
- Azitromicina (10 mg / kg / dia, via oral, no 1° dia, e 5 mg / kg / dia por mais 4 dias)
- Ceftriaxona (50 mg/kg IM/dia, por 3 a 5 dias.
ATUALIZAÇÃO
Diarreia aguda
ATB indicados para > 30Kg/10 anos
- Ciprofloxacino (500 mg de 12/12h, VO, por 3 dias)
- Ceftriaxona (50 a 100 mg/kg IM/dia, por 3 a 5 dias).
ATUALIZAÇÃO
Diarreia aguda
TTO se parasitas
Metronidazol.
ATUALIZAÇÃO
Diarreia aguda - medicamentos não indicados pelo MS
- Probióticos
- Antidiarreicos / antiperistalticos.
Tratamento escabiose
Permetrina loção a 5% é a primeira escolha (repetir após 7 a 14d)
- CI < 2m
Ivermectina oral - menos efetivo e CI < 15Kg e/ou 2 anos
Enxofre 5 a 10% creme ou local se <2m ou grávidas
Tratamento pediculose
*piolho
- Permetrina 1% shampoo (repetir após 7 a 14 dias)
- >2m Ivermectina VO DU se > 15Kg (segunda opção)
Agente etiológico leva migrans
Ancilostoma braziliensis ou caninum (helminto)
Tratamento larva migrans
Tópico com tiabendazol 15% ou sistêmico com Ivermectina 200mcg/Kg/d VO por 3 dias.
Tungíase
Tratamento
Extração da pulga com agulha estéril
Se múltiplas: Ivermectina oral ou tiabendazol tópico
Tratamento impetigo
ATB tópico: mupirocina, ácido fusídico, neomicina+bacitracina, 5-7 dias.
Se > 5 lesões, mais de uma região, bolhoso, comprometimento sistêmico = cefalexina, amox + clav, bactrim ou clinda se suspeita de CA-MRSA, por 7 dias.
Síndrome da pele escaldada
Tratamento
Oxacilina
*muitas vezes associada com clinda
+ suporte
Ectima
Tratamento
Cefalexina
Composição das hemoglobinas
HB F
HB A1
HB A2
HB F: 2 alfas e 2 gamas (predominam em RN)
HB A1: 2 alfas e 2 betas (predominam em adultos)
HB A2: 2 alfas e 2 deltas
Composição das hemoglobinas na alfatalassemia
HB Bart’s
HB H
Bart’s: 4 cadeias gamas (geralmente = hidropsia fetal e óbito)
H: 4 cadeias batas
Como fazer a monitorização do paciente em uso de: Warfarina, Heparina não fracionada e HBPM (enoxa)?
Warfarina: INR
HNF: TTPA
Exona: anti Xa
Hemostasia primária é prioritariamente realizada por..
Endotélio + Plaquetas + Fator de Von Wilebrand
Fatores de coagulação dependentes de vitamina K
II, VII, IX, X.
Trombocitopenia Imune (PTI)
Distúrbio de Hemostasia Primária
○ Doença autoimune geralmente benigna e autolimitada
○ Uma das causas mais comuns de plaquetopenia em crianças
○ Predomínio entre 1 e 5 anos.
Trombocitopenia Imune (PTI)
Diagnóstico
Trombocitopenia (+ suas manifestações) e mais NADA!
- Plaquetas < 100 mil, na presença de macroplaquetas (precursor da
plaqueta que pode atuar de forma mais eficaz que as típicas)
- Sem outros sinais e sintomas e demais exames normais;
- Exclusão de outras causas: infecção, medicamentos, Doença Autoimune (DAI), malignidade.
Trombocitopenia Imune (PTI)
Clínica
○ Petéquias e hematomas, sangramento cutâneo-mucoso em crianças previamente hígidas
○ Sangramento de SNC é raro, 0,5% dos casos (ocorre se p < 20 mil)
○ Histórico de quadro viral ou vacinação recente!!
○ Plaquetas normais em exame prévio.
Trombocitopenia Imune (PTI)
Tratamento
○ Conduta:
- Observação da criança na maioria dos casos (geralmente autolimitado)
- Critérios para tratamento medicamentoso:
● Sangramento grave
● Plaquetas < 20 mil (risco de sangramento de SNC)
- CORTICOIDE OU IMUNOGLOBULINA.
Trombocitopenia Imune (PTI)
Tratamento em situações de Emergência - sangramento intracraniano ou mucoso (digestivo, geniturinário ou respiratório), com instabilidade
● Transfusão de plaquetas
● Corticóide em altas doses (30mg/kg de metilprednisolona por 3 dias)
● Imunoglobulina humana (1g/kg por 1-2 dias).
Doença de Von Willebrand é um distúrbio da hemostasia _______ (primária/secundária)
Primária.
*Distúrbio de sangramento mais frequente.
Doença de Von Willebrand
Diagnóstico
- Epistaxis com duração > 10min
- Sangramento de feridas triviais durante > 15min
- Sangramento menstrual exacerbado
- TTPA pode ou não estar alargado
- Atividade de FvW (ou atividade de cofator ristocetina)
- Fator VIII.
Doença de Von Willebrand
Tratamento
- DDAVP (desmopressina - uso nasal ou subcutâneo)
- Anti-fibrinolíticos / Transamin
● Indicação: sangramento de mucosas
● Contraindicações: hematúria, cirurgias torácicas/ abdominais, e uso de complexo protrombínico ativado - Reposição de vWF:
● Reservado para vWD tipo 3 ou pacientes perioperatórios que não respondem a DDAVP.
Hemofilia é um distúrbio da hemostasia _______ (primária/secundária)
Secundária.
Hemofilia
● Distúrbio de Hemostasia Secundária
○ Hemofilia A (Deficiência do FVIII), B (Deficiência do FIX) e C (Deficiência do FXI)
- A (F VIII) - corresponde a 80% dos casos
○ Distúrbio recessivo ligado ao X.
Hemofilia
Diagnóstico
- Diante do alargamento de TTPA (triagem), dosar de Fator VIII e IX
- Diagnóstico se Fator < 40% ou por meio de Teste Genético.
Hemofilia
Tratamento
- DDAVP: apenas na hemofilia Leve/Moderada
- Anti-fibrinolíticos (transamin): em caso de sangramento de mucosa
- Fator de Coagulação: utilizado em caso de sangramento agudo
*Na ausência de Fator VIII ou IX ou diagnóstico indefinido:
● Complexo Protrombínico Ativado
● Complexo Protrombínico
● Plasma, em últimos casos.
Diagnóstico asma pediatra
Espirometria
VEF1/CVF < 0,9 do previsto
Com prova BD + com aumento do VEF1 em 12% ou mais do previsto
Sibilância recorrente do lactente/pré escolar
3 ou mais episódios de sibilância em crianças entre 1m e 5a.
Tratamento da asma em < 6 anos
Step 1: ICS + SABA de alívio
Se uso de SABA >2x/sem durante 1 mês -> tto de manutenção
Step 2: ICS em dose baixa diário + SABA alívio
Step 3: ICS em dose média diário + SABA alívio
Step 4: especialista
Tratamento da asma em maiores de 6 anos
Step 1: ICS + SABA de alívio (se sintomas < 2x/mês)
Se sintomas > ou = a 2x/ mês:
Step 2: ICS em dose baixa diário + SABA alívio
Se sintomas na maioria dos dias ou despertares >1x/sem:
Step 3: ICS em dose média diário + SABA alívio OU ICS+LABA em dose baixa diariamente + SABA resgate
Se sintomas na maioria dos dias, despertares noturnos E baixa função pulmonar na espirometria:
Step 4: ICS-LABA em dose média + SABA regate e encaminhar para especialista.
Asma
Terapia MART
Regime terapêutico de manutenção e alívio
ICS + FORMOTEROL (ação rápida e longa) de manutenção e como RESGATE também
- preferencial em > 12 anos
PFE na exarcebação da asma pediátrica
Critério de gravidade se PFE < 50% do previsto
Após 1h do tratamento medir a função pulmonar
- Se PFE 60 a 80% do previsto + melhora dos sintomas = planejar alta
- Se PFE < 60% do previsto ou ausência de resposta clínica = asma grave, continuar tratamento.
Síndrome de Loeffler (pneumonite eosinofilica por parasitas)
Agentes
- Ascaris lumbricoides
- Strongyloides stercoralis
- Ancylostoma duodenale
- Necator americanus
Hemofilia
Clínica
Bebês: hemorragia IC, cefalohematoma
Criança: hematomas, sangramentos orais e articullares, gengivorragia
Adultos: hamartromas, hematomas musculares sangramento SNC e TGI.
Parasitoses tratadas com praziquantel
- Esquistossomose
- Difilotríase (tênia do peixe)
Parasitoses tratadas com Albendazol ou mebendazol
- Ascaris lumbricoides
- Ancilostomídeo
- Tricuríase
- Teníase
- Giardíase (5 dias)
- Enteróbios
Parasitoses tratadas com ivermectina
- Estrongiloidíase (preferencial, mas pode ser tratada com albendazol também)
- Ascaridíase (preferencial é albendazol, mas ivermectina serve)
Parasitoses tratadas com metronidazol
- Amebíase (e. hystolitica ou e. dispar)
- Pode ser usada para giardíase
Osteomielite
Principais agente
Geral: S. aureus
Imunocomprometidos/falcemicos: Salmonella.
HIV
Cuidados no pós parto imediato
- Iniciar a primeira dose do AZT solução oral ainda na sala de parto, o mais precocemente possível ou em até 4h (máx. 48h)
- Parto empelicado sempre que possível
- Clampeamento imediato do cordão sem ordenha
- Banho imediato com água corrente
- Se necessário, aspirar delicadamente as vias aéreas
- Colocar o RN junto à mãe o mais rápido o possível.
HIV
○ Seguimento: quando pedir cargas virais seriadas
- Ao nascimento (transmissão intra-útero)
- 14 dias de vida (peri-parto)
- 2 semanas após o término da profilaxia = 6 semanas de vida
- 8 semanas após o término da profilaxia antirretroviral = 12 semanas de vida.
HIV
Qual profilaxia é indicada além do retroviral?
● Pneumocystis jiroveci (pneumocistose):
○ Sulfametoxazol + trimetropim
○ É a infecção oportunista mais frequente em crianças com HIV e com alta letalidade
○ Início a partir de 4 semanas, suspenso assim que possível se exclusão do diagnóstico ou mantido, se diagnosticado com HIV, até os 12 meses (após 12 meses, prosseguir de acordo com o CD4).
Profilaxia pós parto para pacientes com mães HIV +, porém de baixo risco
○ Condição: Uso de ARV no PN desde a primeira metade da gestação e
CV indetectável a partir da 28ª semana, com boa adesão.
○ Zidovudina (AZT) por 28 dias - 1ª dose até 48 horas de vida, preferencialmente nas primeiras 4 horas.
Profilaxia pós parto para pacientes com mães HIV +, com alto risco de transmissão
- Gestante não usou TARV ou iniciou após 2 metade da gestação / CV detectável / má adesão independente da CV / presença de qualquer outra IST (sífilis) / sem diagnóstico prévio e com teste rápido positivo no parto.
○ Drogas:
ZIDOVUDINA - AZT
LAMIVUDINA - 3TC
RALTEGRAVIR - RAL
○ Duração: 28 dias
● RAL: apenas se > 2 kg e 37 sem. Se não substituir por outra opção.
● < 34: somente AZT
● 34 - 37 sem: AZT + 3TC 28d + Nevirapina 14d.
Diagnóstico HIV na infância
● Diagnóstico <18 meses:
○ Expostos: têm Ac maternos, testes sorológicos não são indicados. Material genético do vírus: teste molecular - Carga viral
- Não expostos conhecidamente: realizar sorologia.
○ Diagnóstico:
- 2 CV-HIV detectáveis (> 5 mil cópias) OU DNA pró-viral positivo.
● Diagnóstico > 18 meses:
○ Não tem mais os anticorpos maternos, manejo semelhante ao dos adultos: dois testes de metodologias diferentes (ex: sorologia + teste confirmatório western blot) ou dois testes rápidos positivos com diferença de 30 dias.
○ 2 CV negativas (após o término da profilaxia antirretroviral - na 6ª e 12ª semanas de vida) afastam o diagnóstico de HIV na criança.
Doença de Legg-Perthes-Calvé
Necrose avascular da cabeça do fêmur!
- Condição que afeta a articulação do quadril em crianças. Ela resulta na interrupção do fornecimento de sangue para a cabeça do fêmur, levando à sua deterioração. Os sintomas incluem dor no quadril ou na virilha, claudicação (mancar) e restrição de movimento.
Cardiopatias com fluxo pulmonar dependente do canal arterial
Atresia pulmonar e similares.
Cardiopatias com fluxo sistêmico dependente do canal arterial
Síndrome de hipoplasia do coração esquerdo, coartação de aorta crítica e similares.
*Necessitam de abordagem o mais precoce possível.
Cardiopatias congênitas com circulação em paralelo
Transposição das grandes artérias.
Apesar das dificuldades em se identificar os agentes etiológicos das meningites virais, a literatura mostra que os mais encontrados são:
Enterovírus.
Rastreio cardiopatias congênitas
- Morfológicas 2 e 3 tri
- Eco fetal (só era indicado se risco como DM pré gestacional ou filho com CC em gestação anterior, agora está indicado para todos segundo MS).
Cardiopatias congênitas críticas
Se apresentam no período neonatal e requerem intervenção cirúrgica em até 30 dias de vida
- Transposição de grandes artérias
- Atresia aórtica (Síndrome do coração esquerdo hipoplásico)
- Coarctação de aorta
- Tetralogia de Fallot
- Atresia pulmonar.
Cardiopatias congênitas graves
Requer intervenção cirúrgica ao longo do primeiro ano de vida do recém-nascido
- CIA, CIV, PCA, Defeito do septo AV total.
Defeito do septo AV total
○ Defeito que acomete o septo atrioventricular > tem
repercussões importantes!
○ Frequente associação com síndrome de Down
○ Pressões equilibradas nos átrios e nos ventrículos > sopro discreto ou ausente
- Leva a síndrome de Eisenmenger se não tratado
- TTO: transplante de coração e pulmão
Defeito do septo AV total
Síndrome de Eisenmenger
○ Shunt E > D → Hiperfluxo pulmonar → aumento da resistência vascular pulmonar → inversão do fluxo (D > E) → cianose. Alto risco de morte súbita!
● Tratamento:
○ Transplante de coração e pulmão.
Cardiopatias congênitas mais comuns
- Persistência do canal arterial (alguns não consideram)
- CIV
Persistência do canal arterial (PCA)
Manifestações clássicas
○ Manifestação clássica: sopro sistólico (2° EIC/infraclavicular E) contínuo ou em maquinaria!!
○ No período pós-natal a pressão E > pressão D → na PCA o sangue flui da aorta para o tronco pulmonar
O shunt E – D favorece o surgimento da taquipneia por congestão pulmonar!!
Persistência do canal arterial (PCA)
Tratamento
○ O tratamento somente é indicado se houver comprometimento hemodinâmico)
- Inibidores da COX – ibuprofeno ou indometacina (enteral ou EV)
● Contraindicações - Mnemônico CHOPE
1. Hemorragia nas últimas 24 horas
2. Oligúria ou aumento de creatinina/ureia
3. Plaquetas < 100.000/mm3
4. Enterocolite necrosante
- Paracetamol: opção mais recente de tratamento
- Fechamento percutâneo do canal: se falha ou
contraindicação medicamentosa.
Comunicação interventricular (CIV)
Defeito no septo interventricular → sangue se direciona do lado esquerdo (maior pressão) para o lado direito (menor pressão) → congestão pulmonar → principal sintoma é a taquipneia.
Comunicação interatrial (CIA)
Achado característico no exame físico
Prolongamento do esvaziamento do VD → desdobramento fixo e amplo de B2 (sopro sistólico mais audível em foco pulmonar pelo
hiperfluxo sanguíneo).
Cardiopatias congênitas
Circulação sistêmica dependente do canal arterial
- Decorrem de obstrução à circulação sistêmica (lado esquerdo), evoluem com baixo fluxo direcionado à artéria aorta > sinais de baixo débito sistêmico. Logo, a circulação torna-se dependente da persistência do canal arterial!!! O fechamento do canal é o marco para o início dos sintomas!
- Atresia aórtica (Síndrome do coração esquerdo hipoplásico)
- Coarctação de aorta
Cardiopatias congênitas críticas
Circulação sistêmica dependente do canal arterial e circulação pulmonar dependente do canal arterial
Tratamento
● Prostaglandina E1 em infusão contínua (0,01 mcg/kg/min até 0,1 mcg/kg/min)
● Ventilação e oxigenação adequadas (manter SatO2 entre 85 – 90%)
● Ecocardiograma com doppler para diagnóstico definitivo.
Coarctação de aorta
Presença de estreitamento da região do arco aórtico levando a redução do fluxo sanguínea e desvio para o canal arterial
● Diferença na pressão arterial e nos pulsos entre MMSS e MMII
1. Em geral, a coarctação ocorre após a via de saída das artérias subclávias, os MMSS têm boa irrigação, enquanto que os MMII têm má irrigação
3. Cianose diferencial (presente apenas em MII) ou hipotensão tardia, nos casos graves
● Associação frequente com síndrome de Turner.
Circulação pulmonar dependente do canal arterial
Cardiopatias que cursam com obstrução do lado direito. Dessa forma, o sangue não alcança, adequadamente, ao tronco pulmonar
- O fluxo se torna dependente do canal arterial, o
fechamento do canal tem como principal evolução o quadro de cianose que é refratária à administração de O2 > cianose cardíaca!
- Atresia pulmonar, Tetralogia de Fallot,
Circulação pulmonar dependente do canal arterial
Atresia pulmonar
● Malformação da valva pulmonar = fluxo obstruído!
● Fluxo dependente do canal arterial;
● Ao exame físico: sopro sistólico em foco tricúspide - insuficiência tricúspide associada à dilatação do átrio direito.
Tetralogia de Fallot
Má formações
- Obstrução da saída do VD (estenose pulmonar)
- Dextroposição da aorta
- CIV
- Hipertrofia do VD.
Tetralogia de Fallot
Achado característico ao RX
- Redução da trama vascular pulmonar
- Evidencia coração com “aspecto em bota” - a hipertrofia de VD faz elevar a ‘’ponta’’ do coração.
Cardiopatia congênita cianótica mais comum
Tetralogia de Fallot
*O grau da estenose dita a gravidade clínica.
Tetralogia de Fallot
Crises hipercianóticas
- Primeiros 2 anos de vida
- O desencadeamento de algum quadro de hiperpneia, agitação, choro cursa com agravamento (ou surgimento) da cianose
- TTO: manter volemia, posição genupeitoral (gera aumento da resistência vascular sistêmica, direcionando o sangue do VD para o tronco pulmonar (ao invés da aorta), oxigênio, morfina, betabloqueadores.
Circulação pulmonar e sistêmica em paralelo
Transposição de grandes artérias
● Cardiopatia cianótica que mais comumente se manifesta no período neonatal
● 2 sistemas de circulação sanguínea separados!
● É preciso algum shunt afim de evitar o óbito do paciente! - forame oval (principal) ou canal arterial
● Exame físico: hiperfonese da 2ª bulha na área pulmonar
● Atriosseptostomia com balão pode ser necessária, se o tratamento for refratário
● Radiografia: coração em “ovo deitado”, mediastino estreito, trama vascular pulmonar normal ou aumentada.
Independente do ambiente em que ocorra a PCR os ritmos de paradas mais comuns na PED são…
Assistolia e AESP.
Exantemas
Doenças exantemáticas virais sem vesículas
Sarampo
Rubéola
Eritema infeccioso
Exantema
súbito
Mononucleose.
Exantemas
Doenças exantemáticas virais com vesículas
- Varicela
- Enteroviroses
Exantemas
Doenças exantemáticas bacterianas
Escarlatina.
Sarampo
Resumo (agente, idade, pródromo, característica principal, exantema, contágio)
- AGENTE: Família: Paramyxoviridae e gênero: Morbillivirus
- IDADE: Lactentes até adultos jovens
- INCUBAÇÃO: 8 - 12 dias (7 -21 dias)
- PRÓDROMO: Febre, rinorreia, tosse, conjuntivite (3 a 5 dias)
- CARACTERÍSTICA PRINCIPAL: As manchas de Köplik ao final do quadro, são patognomônicas
- EXANTEMA: Morbiliforme, confluente, com descamação fina e furfurácea. Face > pescoço > MMSS > MMII (crânio-caudal)
- DURAÇÃO: 4 a 7 dias
- CONTÁGIO: 6⁰ dia do período de incubação até o 6⁰ dia de exantema (surtos de difícil controle) - gotículas e aerossól.
Escarlatina
Resumo (agente, idade, pródromo, característica principal, exantema, contágio)
- AGENTE: Parvovírus B19
- IDADE: 5 a 15 anos
- INCUBAÇÃO: 4 - 14 dias (até 21 dias)
- PRÓDROMO: Geralmente ausente - pode ter quadro gripal
- CARACTERÍSTICA PRINCIPAL: Evolução do exantema em 3 estágios. Poupa palma e planta
- EXANTEMA:
Fase 1: fácies esbofeteada
Fase 2: exantema maculopapular rendilhado
Fase 3: Recidiva do exantema na vigência de sol, calor, estresse e exercício - DURAÇÃO: 7 a 21 dias
- CONTÁGIO: Desconhecido, baixo contágio, na fase exantemática não costuma transmitir.
Rubéola
Resumo (agente, idade, pródromo, característica principal, exantema, contágio)
- AGENTE: Família Togaviridae
- IDADE: Escolares e adolescentes
- INCUBAÇÃO: 17 dias (12- 23 dias)
- PRÓDROMO: 1 a 4 dias com febre baixa, adenomegalia e secreções. Pode não haver pródromos
- CARACTERÍSTICA PRINCIPAL: Linfadenopatia
cervical posterior e retroauricular. Manchas
de Forchheimer. - EXANTEMA: Morbiliforme, não confluente, sem descamação. Progressão crânio-caudal
- DURAÇÃO: 3 a 5 dias
- CONTÁGIO: 5 dias antes até 6 dias após o exantema
Exantema súbito
Resumo (agente, idade, pródromo, característica principal, exantema, contágio)
- AGENTE: Herpes-vírus 6 e 7
- IDADE: lactentes
- PRÓDROMO: 3 a 4 dias de febre alta e irritabilidade. Manchas de Nagayama.
- CARACTERÍSTICA PRINCIPAL: surgimento do exantema após o término da febre (cerca de 12 a 24h) muito comum
- EXANTEMA: Maculopapular, não pruriginoso, que se inicia no tronco e se dissemina para face e extremidades; fugacidade após término da febre sem descamação
- DURAÇÃO: 1 a 3 dias
- CONTÁGIO: baixo.
Sarampo
Dx e tratamento
● Doença de notificação imediata
● Diagnóstico: sorologia e PCR
● Tratamento:
○ Quadro autolimitado, com potenciais gravidades
○ Em casos com hipovitaminose A, há um pior desfecho. Então é feita a reposição de vitamina A (1x/dia por 2 dias)
● Complicações: otite média aguda é a mais comum, seguido de pneumonia e encefalite.
Sarampo
Estratégia de proteção para os contactantes
○ Precauções padrão gotículas e para aerossóis por 4 dias após início da erupção cutânea (durante toda a doença em pacientes imunossuprimidos)
○ Imunoglobulina ou bloqueio vacinal para contactantes
- Imunoglobulina em até 6 dias para:
● Imunossuprimidos
● Gestantes
● <6 meses
- Bloqueio vacinal:
● No máximo até 72 horas após o contato
● Vacinar os não vacinados a partir de 6 meses, no menor tempo possível.
Mononucleose
Resumo (agente, idade, pródromo, característica principal, exantema, contágio)
- AGENTE: Epstein-Barr
- IDADE: > 2 anos a adolescentes
- INCUBAÇÃO: 30 a 50 dias
- PRÓDROMO: Febre, mal-estar
- CARACTERÍSTICA PRINCIPAL: Tríade: adenopatia,
amigdalite membranosa e febre prolongada. Sinal de Hoagland (edema periorbitário). Linfocitose atípica - EXANTEMA: Variável - exantema em 10 a 20% dos casos (>70% se usar ampicilina) rash após uso de
beta-lactâmicos - DURAÇÃO: 2 a 7 dias
- CONTÁGIO: Intermitente e persistente.
Doença exantemática por enterovírus
Resumo (agente, idade, pródromo, característica principal, exantema, contágio)
- AGENTE: Coxsackie A e B, Echovirus.
- IDADE: < 2 anos
- INCUBAÇÃO: 3 a 6 dias
- PRÓDROMO: Febre, faringite, diarreia
- CARACTERÍSTICA PRINCIPAL: Síndrome mão-pé-
-boca. Conjuntivite hemorrágica, miocardite, pericardite, manifestações. Neurológicas (meningite viral/encefalite). - EXANTEMA: Variável: maculopapular, vesicular, urticariforme, petequial envolve mãos e pés
- DURAÇÃO: 2 a 7 dias.
- CONTÁGIO: Variável: fecal-oral, vertical, fomites respiratório.
Varicéla/catapora
Resumo (agente, idade, pródromo, característica principal, exantema, contágio)
- AGENTE: Herpes-zoster
- IDADE: 2 a 8 anos
- INCUBAÇÃO: 14-16 dias (10 - 21 dias)
- PRÓDROMO: Febre, mal-estar. Pode não apresentar pródromos.
- CARACTERÍSTICA PRINCIPAL: Lesões centrípetas, com evolução em surtos
- EXANTEMA: Polimorfismo regional: maculopapulovesicocrostosa. Acomete mucosas e couro cabeludo
- DURAÇÃO: 7 a 10 dias
- CONTÁGIO: Aerosol/ contato com a secreção das vesículas. MUITO INFECCIOSO! Período prodrômico até última vesícula.
Escarlatina
Resumo (agente, idade, pródromo, característica principal, exantema, contágio)
- AGENTE: Estreptococo beta-hemolítico do grupo A
- IDADE: Pré-escolares e escolares
- INCUBAÇÃO: 2 a 4 dias
- PRÓDROMO: Febre alta, odinofagia,
adenomegalia - CARACTERÍSTICA PRINCIPAL: lingua em framboesa, sinais de Filatov e Pastia
- EXANTEMA: Micropapular, áspero “pele em lixa”, descamação lamelar “em dedo de luva”
- DURAÇÃO: 1 a 5 dias
- CONTÁGIO: Desde o pródromo até 24 a 48h após o início do tratamento com penicilina.
Rubéola
Clínica
○ A febre geralmente é mais baixa que a do sarampo
○ Adenomegalia – cervical posterior e retroauricular
● Diferentemente do sarampo, não há descamação na rubéola
● Manchas de Forchheimer = manchas no palato (vistos também na amigdalite estreptocócica e na escarlatina)
○ Até 25-50% dos adultos são assintomáticos. Ocorre um exantema eritematoso maculopapular (que inicia na face, generaliza em 24h e dura em média 3 dias), linfadenopatia e febre baixa
○ Conjuntivite, tosse, coriza e enantema de palato podem ocorrer 1-5 dias antes da erupção
○ Poliartralgia e poliartrite raramente ocorrem em crianças, mas são comuns em adolescentes e adultos.
Rubéola
Diagnóstico, tratamento e complicações
● Transmissão por gotículas (precaução até 7 dias após o rash)
● Notificação imediata
● Diagnóstico: sorologia/PCR
● Tratamento: suporte (não há tratamento específico)
● Complicações: quadro mais brando, mas complicações possíveis seriam encefalite e trombocitopenia.
Tríade da Rubéola congênita
Acometimento de olhos, ouvidos e coração
- Perda auditiva
- Cardiopatia congênita (PCA e estenose pulmonar)
- Catarata congênita (defeitos visuais em geral).
Quadro clínico do eritema infeccioso (chamada de quinta doença)
● Facies esbofeteada - exantema malar, “vermelhidão na bochecha”, passando a ser um exantema maculopapular rendilhado, podendo haver recidivas ao sol, estresse, exercícios e prurido
○ Manifestações clínicas especiais:
- Poliartropatia
- Anemia crônica/aplasia de série vermelha: pacientes
imunossuprimidos
- Crise aplástica transitória: pessoas com anemia hemolítica (ex: doença falciforme)
- Anemia congênita e hidropsia: fetal (nas primeiras 20 semanas de gestação)
- Síndrome do exantema pápulo-purpúrico em “luvas e meias”: crianças e adultos jovens imunocompetentes.
Eritema infeccioso
Diagnóstico, tratamento e complicações
● Diagnóstico: sorologia, PCR DNA viral
● Tratamento: suporte, nos casos de pacientes aplásicos, pode-se fazer imunoglobulina humana
● Complicações: anemia aplásica (em pessoas com doença hemolítica crônica).
Exantema súbito
Quadro clínico
○ Muitas infecções são assintomáticas, mas em 20% das crianças primo infectadas ocorre a ROSÉOLA = exantema maculopapular de base eritematosa que aparece tipicamente quando a febre cessa e dura horas a dias
○ Outra manifestação: doença febril (febre alta que pode persistir por 3 a 7 dias) inespecífica e sem rash
○ Pode ocorrer também linfadenopatia.
Exantema súbito
Tratamento e complicações
● Transmissibilidade desconhecida
● Tratamento de suporte
○ Cuidado para não desidratar, devido à baixa aceitação hídrica
● Complicações: convulsão febril (10-15% das crianças), pode ocorrer encefalite em imunossuprimidos.
Mononucleose
Clínica
● Tríade típica: adenopatia cervical, amigdalite membranosa e febre prolongada
● Sinal de Hoagland = edema periorbitário
● Linfocitose atípica
○ Febre, faringite exsudativa, linfadenopatia, hepatite, hepatoesplenomegalia e linfocitose atípica = SÍNDROME MONO-LIKE
- Enzimas hepáticas podem estar alteradas
○ Erupção cutânea pode ocorrer em até 20% dos pacientes e é mais comum nos tratados com ATB (ampicilina ou amoxicilina)
○ Outras manifestações possíveis:
- SNC: meningite asséptica, encefalite, mielite, neurite óptica, paralisia de nervos cranianos, mielite transversa, Guillain-Barré
- Manifestações hematológicas: Ruptura esplênica, trombocitopenia, agranulocitose, anemia hemolítica e síndrome hemofagocítica (HLH)
- Menos frequentes: Pneumonia, orquite e miocardite. Há ainda maior risco para síndrome linfoproliferativa em pacientes imunossuprimidos transplantados.
Mononucleose
Transmissão, diagnóstico, tratamento
● Transmissão: contato íntimo oral, “doença do beijo”
● Diagnóstico: sorologia, clínica + linfócitos atípicos
● Tratamento: suporte, rituximab – específico para linfócito B (casos específicos)
● Complicações: o que lembrar - Risco de ruptura esplênica
Mononucleose
Tríade típica
Adenopatia cervical, amigdalite membranosa e febre prolongada.
Varicela/catapora
Quadro clínico
- Exantema vesicular generalizado, pruriginoso, presença de lesões em vários estágios de desenvolvimento (pápulas, vesículas, crostas),
febre e outros sintomas sistêmicos inespecíficos
○ A pneumonia viral primária é comum em adultos e incomum em crianças imunocompetentes
● Dx Diferencial: monkeypox.
Varicéla/catapora
Transmissão, tratamento, complicações
● Transmissão: ALTA, por contato e gotículas (cessa quando todas as lesões forem crostosas)
- Contágio de 1-2 dias antes do rash até que todas as lesões estejam crostosas
● Tratamento: suporte
○ Aciclovir: para quem tem mais de 13 anos e não tem vacinação, gestantes, segundo caso em contactantes domiciliares, doenças crônicas de pele ou pulmão, usuários crônicos de AAS, uso de corticoides inalatórios ou orais
● Complicações: ataxia cerebelar/ síndrome de Reye/ Pneumonite/Hepatite/ importante lembrar de: Infecção secundária de pele, por ser mais comum.
Varicela
Estratégias de controle após contato
○ Imunoglobulina ou vacina pós-exposição - critérios
- Imunoglobulina em até 96 horas:
- Pessoas com imunodepressão celular grave, independentemente de história anterior de varicela
○ Contato domiciliar contínuo
○ Contato hospitalar: pessoas internadas no mesmo quarto do doente
○ Crianças ou adultos imunodeprimidos
○ Menores de um ano em contato hospitalar com VVZ.
○ Gestantes
○ RN de mães nas quais o início da varicela ocorreu nos cinco últimos dias de gestação ou até 48 horas depois do parto
○ RN prematuros, com 28 ou mais semanas de gestação, cuja mãe nunca teve varicela
○ RN prematuros, com menos de 28 semanas de gestação (ou com menos de 1.000g ao nascimento), independentemente de história materna de varicela - Bloqueio vacinal (no máximo até 120h = 5 dias após o contato)
● A vacina é indicada para controle de surto em ambiente hospitalar, creches e escolas que atendem crianças menores de sete anos, comunicantes suscetíveis imunocompetentes a partir de nove meses de idade.
Síndrome da varicela congênita
Características principais
○ Malformação dos membros
○ Microftalmia, catarata, atrofia óptica e do sistema nervoso central.
Escarlatina
Quadro clínico
● No Sarampo o Exantema é furfuráceo
● Sinais de Filatov: palidez perioral
● Sinal de Pastia: concentração de exantemas nas dobras
○ Dor de garganta intensa, febre alta nos primeiros dias, exantema macular em tronco, em lixa, língua em framboesa, mal-estar, inapetência, linfadenopatia cervical, mialgia, cefaleia e dor abdominal,
náuseas e vômitos.
Enterovirus / Mão - pé - boca
● Quadro clínico
○ Doença febril inespecífica
○ Respiratória: coriza, faringite, herpangina, estomatite, parotidite, laringite, bronquiolite, pneumonia, broncoespasmo
○ Pele: doença mão-pé-boca, onicomadese (descolamento das unhas), exantemas inespecíficos
○ Neurológicas: meningite asséptica, encefalite, mielite flácida aguda
○ TGI: vômitos, diarreia, hepatite, pancreatite e orquite
○ Cardiovascular: miopericardite.
Mão - pé - boca
Dx, tratamento e complicações
● Diagnóstico: clínico/PCR RNA viral
● Tratamento: suporte/analgesia (acometimento de hipofaringe) e hidratação
● Complicações: desidratação (baixa aceitação).
Escarlatina
Dx, tratamento, complicações
● Diagnóstico: teste rápido se possível (streptest com cultura de orofaringe)
● Tratamento = P. benzatina
● Complicações: otite, meningite, sinusite. Febre reumática e glomerulonefrite.
Escarlatina
Sinal de Filatov e Pastia
● Sinais de Filatov: palidez perioral
● Sinal de Pastia: concentração de exantemas nas dobras
Doença exantemática
Sinal de Koplik = …
Sarampo.
Doenças exantemáticas
Linfonodomegalia occipital e cervical posterior = …
Rubéola.
Doenças exantemáticas
Aplasia de medula = …
Parvovirus B19 - Eritema infeccioso.
Doenças exantemáticas
Febre alta que some dando origem ao exantema = …
Exantema súbito.
Doenças exantemáticas
Polimorfismo regional = …
Varicela.
Doenças exantemáticas
Sinais de Pastria e Filatov = …
Escarlatina.
O ritmo cardíaco mais comumente verificado em crianças com PCR é…
Assistolia.
Na condução da parada cardiorrespiratória em assistolia com via aérea definitiva deum lactente de três meses, A FREQUÊNCIA DE COMPRESSÕES TORÁCICAS E DEVENTILAÇÃO É, RESPECTIVAMENTE:
100 a 120 por minuto, com 1 ventilação a cada 2-3 segundos.
*No caso de pacientes sem via aérea definitiva, aplicamos 30 compressões para cada 2 ventilações (na presença de 1 socorrista) ou 15 compressões para cada 2 ventilações (na presença de 2 socorristas).
A vacina contra a febre amarela é constituida de vivos _______ (atenuado/inativado), sendo assim deve-se suspender o aleitamento materno por _________ dias após a vacinação materna.
Atenuado – 10 dias!
Frequência de realização do teste do olhinho
Antes da alta da maternidade pelo menos duas a três vezes ao ano, nos três primeiros anos de vida segundo Ministério da Saúde.
Vacinação tríplice viral, se:
- Crianças conforme PNI
- Entre 5 e 29 anos
- Acima de 30 anos
> Para a criança, duas doses: tríplice viral aos 12 meses e tetra viral aos 15 (até 4 anos, 11 meses e 29 dias)
Entre 5 e 29 anos não vacinados ou com esquema incompleto: iniciar ou completar o esquema com duas doses de tríplice, com intervalo de 30 dias entre elas
Entre 30 e 59 anos não vacinados: uma dose da vacina tríplice. Considerar vacinados os que tiverem apenas uma dose prévia. Não há indicação de segunda dose nesta faixa etária.
Recém-nascido a termo ao primeiro exame físico com assimetria de pregas glúteas e inguinais. Qual HD?
Assimetria de pregas glúteas e inguinais = sinal de Peter-Blade = displasia de desenvolvimento de quadril (DDQ), unilateral!!
- Melhor exame para avaliação: ultrassonografia dos quadris
- Acompanhamento com ortopedista.
Na catarata congênita, geralmente a alteração do teste do olhinho é _______ (uni/bilateral) e no retinoblastoma, geralmente (uni/bilateral).
Bilateral/unilateral.
Tríade de Sabin
- Toxo congênita
1. Coriorretinite
2. Calcificações cerebrais difusas
3. Hidrocefalia!
Trissomia do cromossômico 13
Síndrome de Patau
