CLINICA MÉDICA Flashcards
Definição Polirradiculoneurite Desmielinizante Inflamatória Aguda
(Guillain Barré)
Doença inflamatória e autoimune do SNP cuja manifestação mais frequente é Paralisia Flácida Aguda simétrica ascendente
Epidemiologia Guillain Barré
Homens, maior com o avançar da idade
V ou F
Mais da metade dos pacientes com Guillain Barré evoluem com IrespA?
Falso
20%
Etiologia Guillain Barré
Surge após infecção de via aérea ou TGI (2-3 sem após) ou ainda: vacinas, traumas, cirurgias e gravidez.
Fisiopatologia Guillain Barré
Anticorpos contra a bainha de mielina da unidade motora do nervo periférico causando inflamação e lesão na raiz nervosa = fraqueza muscular e sensitiva
Clínica Guillain Barré
Parestesias + Perda sensitiva + Perda motora de padrão ascendente (MMII -> MMSS)
+
Paralisia Facial bilateral
- IrespA (20%)
- Disautonomias (70%)
- REFLEXOS HIPOATIVOS OU ABOLIDOS
Reflexos Guillain Barré
HIPOATIVOS OU ABOLIDOS
Diagnóstico Guillain Barré
Fraqueza simétrica dos membros + Reflexos diminuídos ou abolidos nos membros afetados + Curso monofásico da doença, com platô clínico após 28 dias + eletroneuromiografia + Dissociação albuminocitológica no líquor + Ausência de diagnóstico diferencial que justifique o quadro
Líquor no Guillain Barré
Dissociação albuminocitológica
Poucas células (< 50), muitas proteínas
Síndrome de Miller Fisher
Variante do Guillain Barré (5% dos casos)
Oftalmoparesia + Arreflexia + Ataxia
Ac anti - GQ1B
Bom prognóstico
Tratamento Guillain Barré
Imunoglobulina humana (melhor em gestantes e criança) OU Plasmaférese
Cortioide sem evidências (não usar)
Porfiria Intermitente Aguda
Tetraparesia Flácida Aguda com sintomas psiquiátricos e dor abdominal
História de episódios de fraqueza prévios ou desencadeados por medicações.
Mielopatias
O que é e quais as causas?
Fraqueza muscular de evolução rápida com disfunção esfincteriana precoce (retenção urinária)
Nível sensitivo delimitado ao exame
Reflexos profundos exaltados
Causas: vasculares ou mielite transversa
Botulismo
Alimentos contaminados ou ferimentos
Inicia por nervos cranianos oculares
Midríase e depois tetraparesia DESCENDENTE
TTO: antitoxina botulínica
Notificar
Poliomielite
Paralisia assimétrica (predomínio proximal e MMII) + meningite viral + febre + líquor infeccioso
- Causada pelo Pólio (enterovírus)
- Transmissão fecal-oral
- Suporte e reabilitação
Principal doença da junção neuromuscular
MIASTENIA GRAVES
Miastenia Graves
Doença autoimune, ocasionada por autoanticorpos contra receptores da membrana pós-sináptica
Principal quadro relacionado a Miastenia Graves
Hiperplasia tímica (80% dos casos) e timoma
Fisiopatologia Miastenia Graves
Autoanticorpos contra receptores de acetilcolina na junção neuro muscular (podem atacar também receptores MuSK)
V ou F
Aproximadamente 70% dos paciente com Miastenia Grave são soronegativos
FALSO
20%
Quadro Clínico Miastenia Graves
Sintomas oculares (mais comum - ptose palpebral: assimétrica, fadiga se ficar olhando para cima; diplopia)
Sintomas bulbares (Disartria, disfagia, disfonia, fraqueza mastigatória)
Fraqueza muscular (segmentos proximais, simétrica, os braços são mais afetados do que pernas, acomete a flexão e extensão do pescoço, músculos respiratórios: dispneia e taquipneia)
Palavra-chave = fatigabilidade (os sintomas pioram ao longo do dia)
Teste do gelo (Ice pack test)
Pra que serve
Auxilia no diagnóstico de Miastenia Graves - Usado para avaliar melhora da ptose palpebral
○ Colocamos uma bolsa de gelo por 2 minutos;
○ Racional: reduz a ação da acetilcolinesterase;
○ Resposta esperada: melhora da ptose (> 2mm).
Diagnóstico Miastenia Graves
Clínica + exames complementares (eletroneuromiografia + dosagem sérica de Ig anti-AChr e anti-MUsk caso os AChr seja negativo)
Eletroneuromiografia (estimulação repetitiva) com padrão decremental patológico dos potenciais de ação muscular compostos e baixa frequência (>10%) é característico de que doença?
Miastenia Graves
Drogas para tratamento sintomático de Miastenias Graves
Piridostigmina 60mg 4 a 6x/dia
Drogas modificadoras da Miastenia Graves
Corticoides, azatioprina, metotrexato, micofenolato de mofetila, ciclosporina e ciclofosfamida
Tratamento Miastenia Graves
- Sintomatico: Piridostigmina
- Modificadores da doença: Corticoide e imunossupressores como azatioprina, ciclosporina e metotrexato
- Anticorpos monoclonais
- Ressecção do timo se indicação
Indicações ressecção do timo por Miastenia Graves
I. Em pacientes com MG generalizada, sem timoma, entre 18-50 anos,
e com anticorpos anti-AchR positivo, timectomia eletiva deve ser
considerada para melhorar o prognóstico (reduz as exacerbações e uso
de imunossupressores)
II. Pacientes com timoma
III. Pode ser considerada em casos de MG generalizada que falharam
em responder à terapia clínica
- Não é recomendada, por ora, em pacientes anti-MuSK positivos
Crise miastênica
Descompensação grave da Miastenia Graves, resultando em fraqueza muscular generalizada, inclusive de músculos respiratórios, geralmente levando à IOT
Principais causas da crise Miastênica
Uso indevido de medicações (principalmente antibióticos), foco infeccioso, interrupção do tratamento, cirurgias e gestação
Tratamento crise miastênica
Plasmaferese e/ou imunoglobulina
Drogas mais propensas a causarem crise miastênica
ATB
- Aminoglicosídeos (Amicacina, Gentamicina)
- Quinolonas (Levofloxacino, Ciprofloxacino)
- Macrolídeos (Azitromicina)
ANTICONVULSIVANTES (Fenitoína e carbamazepina)
Betabloqueadores, cloroquina, toxina botulínica
Síndrome de Eaton-Lambert
Diagnóstico diferencial Miastenia Graves
Síndrome miastênica pré sináptica na qual os autoanticorpos atacam canais de cálcio, reduzindo acetilcolina.
Associada a CA, principalmende de pulmão pequenas células
Fraqueza flutuante de predomínio de membros inferiores (dificuldade
para deambular)
Achados típicos Miastenia Graves
Ptose, diplopia e fraqueza muscular flutuante, indolor e sem perda sensorial
ELA
Doença neurodegenerativa que leva à paralisia progressiva da musculatura (acomete primeiro e segundo neurônio motor)
Doença de Charcot ou Lou - Gehrig são sinônimos de …
ELA
V ou F
A sobrevida de pessoas com ELA é de 10 anos
FALSO
3 anos
Quadro clínico ELA
Neurônio motor superior - Fraquza muscular assimétrica, reflexos exaltados, babinsk, hipertonia
Neurônio motor inferior - Fasciculações, atrofia muscular, hipotonia
Acometimento do tronco cerebral - Disfagia, disartria, fasciculações da língua
NÃO HÁ PERDA DE SENSIBILIDADE
V OU F
Na ELA há perda de força muscular e perda de sensibilidade
FALSO
Na ELA não há perda de sensibilidade
Diagnóstico ELA
Critérios do “El Escorial”:
- Sinais de degeneração do NMI por exame clínico, eletrofisiológico ou neuropatológico.
- Sinais de degeneração do NMS por exame clínico.
- Achados sugestivos na RNM (como hiperdensidade na área do trato corticoespinhal)
Tratamento ELA
A única droga disponível no Brasil é o Riluzol que leva a um aumento de 3-4 meses de sobrevida.
Basicamente o tratamento é multiprofissional e de suporte, o paciente vai evoluir com uma insuficiência ventilatória crônica e disfagia incapacitante
○ CPAP e alimentação por GTT/sonda.
○ Controle de sialorréia, dor, depressão, ansiedade.
○ Discussão de terminalidade.
Meningite aguda - quatro que dura menos de ___ semanas
4 semanas
Diplococo gram-negativo causador da meningite
MENINGOCOCO - NEISSERIA MENINGITIDIS
Agente causador da meningite mais comum no Brasil
Meningococo -NEISSERIA MENINGITIDIS (principalmente o sorotipo C)
Meningococcemia
Vasculite secundária ao processo inflamatório bacteriano que se apresenta com rash cutânio
Diplococo gram-positivo causador da meningite
PNEUMOCOCO - STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
Quando desconfiar de meningite por pneumococo?
História de pneumonia ou infecção de vias aéreas superiores prévias
(sinusite, otite) ao quadro de meningite;
Pacientes com esplenectomia e etilistas também têm maior risco de
infecção por germes encapsulados.
Qual a quimioprofilaxia para contactantes de pacientes com meningite por pneumococo?
Pegadinha, não existe indicação de quimioprofilaxia para pneumococo.
Bacilo gram-negativo causador de meningite
HAEMOPHILUS INFLUENZAE
Tríade clássica da meningite
Cefaleia, febre e alteração do nível de consciência
Alteração de COMPORTAMENTO, ou comportamento PSIQUIÁTRICO, é mais comum em … (ENCEFALITE/MENINGITE)
Encefalite
Clínica meningite
- Cefaleia, febre e alteração do nível de consciência
- Crises convulsivas, náuseas e vômitos também podem estar presentes.
- Sinais de Kernig e Brudzinski: presentes em menos de 50% dos casos
Sinal de Kernig
Sinal de irritação meníngea - dor e restrição ao movimento ao extender a perna do paciente (já em decúbito dorsal) há 90°
Sinal de Brudzinski
Sinal de irritação meníngea - flexão passiva do pescoço provoca flexão dos joelhos e quadril
Diagnóstico Meningite
Clínica + epidemiologia + líquor + culturas
Líquor com > 500 células, predomínio de neutrófilos (polimorfonucleares), proteínas elevadas (> 200) e glicose baixa (<40) é característico de ….
Meningite bacteriana
(A meningite por TB é bem parecida, porém há tanto neutrófilos como linfócitos nas células)
Líquor com 100 - 500 células, predomínio de linfócitos (mononucleares), proteínas normais ou levemente elevadas e glicose normal (40-80) é característico de ….
Meningite viral
Líquor com < 500 células, predomínio de linfócitos (mononucleares), proteínas normais ou levemente elevadas e glicose normal ou levemente reduzida é característico de ….
Meningite fúngica
Solicitar TC de crânio antes da coleta de líquor, se:
○ Paciente com imunossupressão (HIV, transplantados)
○ Novas crises convulsivas (< 1 semana de admissão)
○ Papiledema a fundoscopia
○ Déficit neurológico focal
○ Alteração do nível de consciência
Tratamento Meningite
Meningococo: Ceftriaxona 2g 12/12h 7 dias (ampicilina, P. cristalina)
Pneumococo: Ceftriaxona + Vanco 20mg/kg 12/12h 10 a 14 dias (*Vanco mais EUA por resistência)
Haemophilus: Cef 7 dias
Listeria monocytogenes: Ampicilina 2g 04/04h 21 dias
Dexametasona 0,15 mg/kg de 6/6h por 2 a 4 dias;
○ Primeira dose: antes do antibiótico ou junto com a primeira dose.
Quem tem mais concordância em gêmeos monozigóticos pacientes com DM I ou II?
II com 90% de concordância, enquanto I somente 50%
DM1A
Paciente com anticorpos ICA presente
No DM1B não são detectados autoanticorpos em exames
Níveis de peptídeo C DM I e II
I - muito diminuídos
II - normais ou aumentados (antes da falência pancreática)
LADA
Diabetes autoimune do adulto, geralmente tem uma evolução mais lenta e responde por cerca de 3-12% dos casos de diabetes
Características LADA
- Autoimune
- > 30 anos
- Evolução lenta (geralmente o paciente não precisa de insulina por 6 meses)
- Anticorpos ICA presentes
MODY
Diabetes monogenético, uma mutação de um gene que vai regular a produção de insulina pelas células beta pancreáticas.
Características MODY
- Genético
- Acomete duas ou mais gerações consecutivas (importante para a prova)
- Ausência de sinais de resistência insulínica
- Ausência de anticorpos ICA
Microangiopatias trombóticas (MAT)
Tríade que define
Anemia hemolítica (microangiopática) + disfunção orgânica + plaquetopenia
Esquisócito na hematoscopia indica …
Anemia hemolítica microangiopatica.
Principais causas de microangiopatias trombóticas
Principal = PTT
Outras: SHU, drogas, CA, CIVD, HELLP
Marcadores de hemólise
• Reticulocitose (> 2% ou 100 mil)
• Redução haptoglobina
• Aumento Bilirrubina indireta
• Aumento DHL
Principais características PTT
Púrpura Trombocitopênica Trombótica
• Anemia hemolítica microangiopática (ou seja, presença de esquizócitos)
• Coombs direto negativo
• Trombose nos capilares e arteríolas terminais
• Deficiência da metaloprotease ADAMTS13 -> tendência a trombose
• 95% dos casos é adquirida
• Alta mortalidade
Clínica PTT
(Pêntade)
• Anemia hemolítica microangiopática (esquizócitos)
• Plaquetopenia
• Injúria renal
• Febre
• Sintomas neurológicos
Pêntade completa só presente em 5% dos pacientes
Diagnóstico PTT
- Dosagem dos anticorpos anti-ADAMSTS13
+ - Atividade da enzima ADAMTS13 (confirmação se < 10%)
Por ser um exame pouco disponível: PLASMIC SCORE.
Tratamento PTT
- Plasmaférese (a conduta mais importante)
- Imunossupressão (corticoide ou, a depender Rituximab).
DM1B
Quando não há anticorpos detectáveis em exames laboratoriais.
Principais endocrinopatias que podem resultar em DM
Cushing (cortisol), acromegalia (GH), feocromocitoma (catecolaminas), hipertireoidismo (t4), SOP (resistência insulinica).
Hepatite C ______ (aumenta/diminui) as chances de DM e DM _______ (aumenta/diminui) as chances de evolução para CHC
Aumenta / Aumenta
1/3 dos pcts com hep C vão ter DM.
Quando fazer rastreamento de DM antes de transplante?
Para todos candidatos a transplante (transplante aumenta o risco de DM).
Como fazer rastreio de DM pós transplante?
- Semanal até o primeiro mês
- 3, 6 e 12m pós transplante
- Anualmente após 12m.
Indicações rastreio DM em pacientes sintomáticos
- 4 Polis
- Vulvovaginites de repetição
- Disfunção Erétil.
Indicações rastreio DM em pacientes assintomáticos
Todos > 45 anos
Menores de 45 anos se IMC > 24,9
Uso crônico de corticoide ou antipsicóticos
HAS, dislipidemis, DCV, SOP
Esteatose hepática, DMG
HF em parente 1 grau.
Frequência rastreio DM
Exame normal: repetir a cada 3 anos
Se fator de risco: anual.
Critérios laboratoriais para diagnóstico de DM
HBA1C > ou = 6,5% (em dois exames)
GJ > ou = 126 (em dois exames)
TOTG > ou = 200 (2H)
Sintomas + glicemia ao acaso > 200
Valores laboratoriais para Pré DM
GJ entre 100-125
HBA1C entre 5,7 e 6,4
TOTG 2h 140 a 200.
Exame da frutosamina serve principalmente para …
Avaliar DM em pacientes com hemoglobinopatias (HBA1C não é tão confiável).
Exame consiste na Albumina glicada e mostra o controle glicêmico nos últimos 7 a 14 dias.
O que é beta-hidroxibutirato
Principal cetona da CAD.
Metas terapêuticas adulto DM
GJ e pré prandial
2h pós prandial
Ao deitar
GJ e pré prandial 80 - 130
2h pós prandial < 180
Ao deitar 90 - 150
*crianças e adolescentes similar a adultos, porém em idosos tendemos permitir valores um pouco maiores principalmente se debilitados (ex: GJ 90-150)
Dieta DM
Proporção carboidratos, fibra, gordura e proteína
Carbo - 45 a 60% (complexos)
Fibra - 20% (20g-1000kcal da dieta)
Gordura - 20 a 35% (sem gordura trans e < 10% de saturadas)
Proteína - 15 a 20%
Tempo de atividade física semanal DM
> 150 min/sem de exercícios de moderada intensidade
(Redução de > 7% do percentual de gordura e manter)
Metformina principal mecanismo de ação
Redução da gliconeogênese hepática
Metformina
Mecanismos de ação
Atua inibindo a AMPK-quinase
• Reduz gliconeogênese hepática
• Reduz a resistência periférica à insulina em tecido muscular e adiposo
• No intestino causa redução do turnover esplancnico de glicose
V ou F
Metformina tem sua ação principal no pâncreas
FALSO
Metformina não atua no pâncreas - baixo risco hipoglicemia
A potência da metformina é ______ (baixa/média/alta)
Alta
Reduz HBA1C em 1,5 a 2%
Efeitos colaterais Metformina
• Gastrointestinais (diarreia, pirose, dor abdominal) - Usar MTF XR
• Acidose lática
• Deficiência de B12 (cuidado com parestesias em paciente que usa)
Acidose láctica é um efeito adverso de qual hipoglicemiante?
Metformina
Contraindicações Metformina
- Gestantes (só na bula)
- Clearance de creatinina < 30
- IrespA, I hepática ou cardíaca
Glitazonas
Mecanismo de ação
Pioglitazona
Inativação do receptor PPAR-¥
- Redução da produção hepática de glicose
- Melhora da sinalização insulinica
- Inibição da lipólise e redução de ácidos graxos circulantes
Redução da resistência insulinica
Efeitos adversos
Pioglitazona
- Retenção hídrica
- Anemia
- Ganho ponderal
- IC
- Fraturas
- CA de bexiga
Pioglitazona
Contraindicações
• IC
• I Hepática
• Gravidez
Sulfoniureias
Exemplos de representantes
As do SUS - Glicazida e Glibenclamida (ainda glimepirida)
Sulfoniureias
Mecanismo de ação
Atua no pâncreas aumentando a secreção de insulina, independente da alimentação - risco hipoglicemia!!
• Atuam na islamização da célula beta, mantendo os canais de K+ fechados
Hipoglicemiantes orais de alta potência
Metformina
Sulfoniureias
Sulfoniureias
Efeitos adversos
- Hipoglicemia
- Ganho ponderal.
Arcabose
Mecanismo de ação
Retardo na absorção intestinal dos carboidratos - reduz glicemia pós prandial
Inibidores da DPP-4
Representantes
Gliptinas
- Sitagliptina
- Linagliptina
- Alogliptina
Mecanismo de ação
Inibidores de DPP4 (gliptinas)
Aumentam a secreção de insulina, dependente da alimentação
- Efeito incretinomimético
- Inibem a DPP-4 que iria degradar o GLP-1, mais GLP-1, mais insulina e menos glucagon
Vantagens inibidores da DPP-4
• Podem ser usadas em qualquer estágio da DRC
• Efeito neutro no peso
• Rara hipoglicemia
• Baixos efeitos adversos
Análogos do GLP-1
Representantes
Tidas
- Liraglutida
- Exenatide
- Lixisenatida
- Semaglutida
Hipoglicemiantes orais com efeito incretinomimético
Inibidores do DPP-4 (gliptinas) e Análogos do GLP-1
Análogos do GLP-1
Mecanismo de ação
- Aumenta a secreção de insulina dependente da alimentação
- Efeito anorexígeno (reduz apetite)
- Retarda esvaziamento gástrico
Análogos de GLP-1
Vantagens
• Rara hipoglicemia
• Redução ponderal (liraglutida - obesidade)
• Reduz HAS e RCV
• Reduz albuminuria
V ou F
A Semaglutida é o primeiro análogo de GLP-1 VO no Brasil!
Verdadeiro
Os outros são SC.
Inibidores do SGLT-2
Representantes
Glifozinas
- Dapaglifozina (Forxiga)
- Canaglifozina
- Empaglifozina
Inibidores do SGLT-2 (glifozinas)
Mecanismo de ação
Inibição do SGLT-2 causa redução da absorção de glicose no túbulo contorcido distal
- Glicosuria + efeito diurético
- Benefício renal, cardíaco e da DM
Qual a classe de hipoglicemiantes com efeito benéfico cardiovascular e renal em adição ao tratamento do DM?
Inibidores do SGLT2 - glifozinas
Redução de eventos cardiovasculares e mortalidade cardiovascular, além de redução de internação por IC e dos desfechos renais ruins.
Esses efeitos podem ser atribuídos a que medicamentos?
Inibidores do SGLT2 (glifozinas)
Efeitos colaterais inibidores SGLT2 (glifozinas)
- ITU/ Candidíase de repetição
- CAD EUGLICÊMICA
CAD euglicêmica
Medicações que causam e motivo
Inibidores do SGLT2
Falta de hidratação adequada (as glifozinas são diuréticas pela gicosúria)
TTO CAD EUGLICÊMICA
- Glicose hipertônica + hidratação + correção potássio + insulina SN
Hipoglicemiantes com redução de eventos cardiovasculares
Análogos de GLP-1 (tidas) e Inibidores do SGLT-2 (glifozinas)
Situações que favorecem a ocorrência de CAD euglicêmica
- Uso de ISGLT-2
- Gestação
- Doença hepática e glicogenoses
- Pancreatite, álcool, cocaína, gastroparesia, Duchenne, sepse.
Formas de descontaminação na intoxicação exógena
Lavagem gástrica
Carvão ativado
Irrigação intestinal
Lavagem gástrica
Tempo e contraindicação
Idealmente em até 1h
- Agentes corrosivos, RNC, chance de broncoaspiração
Carvão ativado
Tempo, contraindicações e dose
- Até 2h
- RNC, agitação, toxinas não absorvíveis
- Não deve ser usado para corrosivos, ferro, lítio
- 50g em 250ml de água ou SF (1g/Kg em crianças até 50g)
Irrigação intestinal
Substância usada, indicações e dose
Polietilenoglicol 2L/hora por sonda gástrica até que o efluente retal saia claro
- Ferro, lítio, metais pouco absorvidos pelo carvão, pacotes com drogas
Síndrome hipnótica sedativa narcótica
Medicamentos que causam e quadro clínico
• Barbitúricos (fenobarbital, tiopental, pentobarbital)
• Benzodiazepinicos (diazepam, midazolam)
• Opioides (morfina, fentanil, tramal)
Hipotensão, bradicardia, bradpneia, miose e rebaixamento do nível de consciência!
Antídoto intoxicação por opioide (e dose)
Naloxona 0,4 - 2 mg IV (podendo ser repetido em 2 min)
Qual o antídoto do tórax rígido causado pelo fentanil?
Bloqueador neuromuscular
Antídoto intoxicação por benzodiazepinicos
Flumazenil 0,1 a 0,2 mg IV
(Pode abaixar limiar convulsivo e causar convulsão refratária)
Síndrome colinérgica
Agentes e clínica
- Organofosforado (inseticidas e agrotóxicos), nicotina e carbamato (chumbinho)
- “homem molhado” (sudorese, sialorreia, lacrimejamento, vômito, dispneia, broncoespasmo, fasciculações)
- Hipotermia, hipotensão, bradicardia, confusão mental, convulsão, coma e MIOSE
Síndrome colinérgica
Antídoto
Atropina 1 - 4 mg EV (repetir a cada 2min)
Pralidoxina pode ser usada para orfanofosforados, porém pouco disponível no Brasil
Síndrome anticolinérgica
Agentes e clínica
- Atropina, anti-histamínicos, tricíclico (amitriptilina, clomipramina, nortriptilina)
- Hipertermina, hipertensão, taquicardia, taquipneia, agitação, delírio, alucinações, MIDRÍASE
- Retenção urinária e fecal, pele seca e vermelha, cegueira pela midríase
Síndrome anticolinérgica
Antídotos
Fiostigmina 0,5 a 2 mg EV lento (em 5min)
Para tricíclicos - Bicarbonato de sódio 1 a 3 meq/kg EV
V ou F
Mesmo antes do aparecimento da úlcera genital, o treponema já pode invadir o sistema nervoso central.
VERDADEIRO
Sendo assim, a neurossífilis (precoce ou tardia), deve ser considerada como outra doença, e não como um sinônimo de sífilis terciária.
Transmissão sífilis
- SEXO
- Vertical
- Transfusões
NÃO ocorre com perfuro-cortantes
Características da úlcera da sífilis (cancro duro)
● Úlcera com bordas infiltradas (elevadas), fundo limpo, indolor;
● Autolimitada: resolução em 1 - 8 semanas (média entre 2 – 3 semanas);
● Linfadenite satélite, unilateral, sem supuração.
Testes diagnósticos de sífilis na fase de cancro duro (primária)
Microscopia em campo escuro
(VDRL e FTAbs não são positivos inicialmente, diagnóstico clínico ou por microscopia)
Agente etiológico
Linfogranuloma venéreo – LGV
Chlamydia trachomatis
Agente etiológico
Herpes genital
Vírus do herpes simplex (tipo 2)
Agente etiológico
Cancro mole (Cancróide)
Haemophilus ducreyi
(Bactéria G- em cardume de peixe)
Agente etiológico
Donovanose
Klebsiella granulomatis
Principal causa de úlceras genitais
Herpes
Úlceras genitais dolorosas
Herpes e Cancro mole
Úlceras genitais
Quadro clínico e tratamento da úlcera por HERPES
QC: VESÍCULAS que evoluem para úlceras, adenomegalia pode estar presente. Na primeira infecção o quadro é mais intenso e com manifestações sistêmicas (mialgia, febre)
TTO: Aciclovir 200mg 01 cp VO 5x/dia (por 7 dias na primoinfecção e 400mg de 08/08h por 5 dias nas subsequentes)
Úlceras genitais
Quadro clínico e tratamento do CANCRO MOLE
QC: Múltiplas úlceras, DOLOROSAS, bordos irregulares, fundo sujo, exudato necrótico, fétidas.
Linfadenopatia dolorosa com fistulização por orifício ÚNICO.
TTO: Azitromicina 1g VO DU ou ceftriaxona 500mg IM DU (tratar parcerias)
Úlceras genitais
Quadro clínico e tratamento da úlcera por DONOVANOSE
QC: Úlceras múltiplas, indolores, bordas hipertróficas, fundo granuloso, vermelho vivo, sangrante de evolução lenta e progressiva (sem adenite).
TTO: Doxiciclina 100mg VO - 01 cp 12/12h por no mínimo 21 dias ou até o desaparecimento das lesões OU Azitro 1g, 1x/sem por 21 dias ou desaparecimento das lesões
*Incubação de 1 a 360 dias
Diagnóstico Donovanose
Clínico.
Certeza com esfregaço ou biópsia evidenciando corpúsculos de Donovan.
Úlceras genitais
Quadro clínico e tratamento do LINFOGRANULOMA VENÉREO
QC: Pápula -> pústula -> úlcera indolor e por vezes imperceptível -> disseminação linfática -> FISTULIZAÇÃO DE LINFONODOS EM BICO DE REGADOR. Pode causar proctite com descarga purulenta anal e estenose anal e também elefantíase.
TTO: Doxiciclina 100mg VO 12/12h por 21 dias ou Azitro 1g 1x/sem por 3 semanas.
Abordagem das úlceras genitais do MS
Úlcera genital com duração menor que 4 semanas deve-se tratar…
Sífilis e cancro mole;
Dose de penicilina G benzatina 1.200.000 UI + azitromicina 1g ou ceftriaxona 500mg IM
Abordagem das úlceras genitais do MS
Úlcera genital com duração maior que 4 semanas, o que fazer primeiro e o que deve-se tratar…
Biópsia para descartar câncer!
Tratar cancro duro da sífilis, o cancro mole e a Chlamydia trachomatis (linfogranuloma venéreo).
Penicilina G benzatina 1.200.000 UI + azitromicina 1g + doxiciclina durante 21 dias.
Quadro clínico da sífilis secundária
- Disseminação hematogênica e alta treponemia, levando a:
- Rash maculopapular, descamativo nas bordas que atinge a região palmar e plantar.
- Sintomas sistêmicos mono-like podem estar presentes
Sífilis latente precoce e tardia, qual o corte para definir?
< 1 ano: latente precoce
> 1 ano: latente tardia (ou tempo indeterminado)
Como fazer o diagnóstico de Sífilis?
1º Teste treponêmico (teste rápido, FTAbs - primeiros a positivar e ficam geralmente positivos por toda a vida).
2º Teste não treponêmico (VDRL e RPR - monitorização dos níveis e do tratamento).
Em gestantes, idosos e pacientes reumatológicos o VDRL pode ser falso positivo (até 1/8), o que fazer para diferenciar sífilis de um falso positivo?
Fazer o teste rápido ou FTAbs, se negativo pode ser só falso positivo mesmo.
Principais acometimentos da sífilis secundária
● Cardiovascular: aneurisma de aorta ou ventricular.
● Pele e tecidos derivados do ectoderma: goma sifilítica.
● Neurossífilis: sinal neurológico focal, tabes dorsalis, demência.
TTO Sífilis primária, secundária e latente precoce
(Tratamento preconizado, alternativo e critério de cura)
Penicilina G Benzatina 2.400.000 UI IM (1.200.000 em cada nádega) DU
OU
Doxiciclina 100mg VO 12/12h por 15 dias
CURA: queda de 2 diluições em até 6 meses (VDRL negativo de 1 a 2 anos)
TTO Sífilis latente tardia, terciária ou de tempo indeterminado
(Tratamento preconizado, alternativo e critério de cura)
Penicilina G Benzatina 2.400.000 UI IM (1.200.000 em cada nádega) 1x a cada 7-10dias por 3 semanas (7.200.000 total)
OU
Doxiciclina 100mg VO 12/12h por 30 dias
CURA: queda de 2 diluições em até 12 meses (VDRL pode não negativar, ficando em titulações baixas o resto da vida)
Paciente com FTAbs + e VDRL 1/1, não lembra de ter apresentado sintomas e nunca tratou sífilis. O que fazer?
Penicilina G Benzatina 2.400.000 UI IM (1.200.000 em cada nádega) 1x a cada 7-10dias por 3 semanas (7.200.000 total)
OU
Doxiciclina 100mg VO 12/12h por 30 dias
O que é a Reação de Jarisch-Herxheimer e porque ocorre na sífilis?
Piora do quadro com o tratamento.
A Benzentacil leva a destruição das bactérias e pode haver um quadro clínico exulberante com mialgia, febre, rash, porém não é alergia, tratar com sintomáticos e orientar.
Quando e como fazer o retratamento na Sífilis?
Ausência de suspeita de reinfecção + ausência de queda de 2 diluições no prazo previsto (6m ou 1 anos se latente tardia/ terciária/ indeterminada).
3 doses de PGB 2.400.000 IM
Quando suspeitar de reinfecção na Sífilis?
Todos os pacientes sexualmente ativos com:
- Ausência de queda de VDRL em 2 diluições em até 2 anos
- Elevação de dois títulos ou mais (1/4 -> 1/16)
- Persistência de título alto por mais de 1 ano (>1/8)
- Retratamento sempre com 3 doses de penicilina G benzatina – independente do que tenha feito na primeira vez.
Quando pesquisar neurossífilis em paciente assintomático?
- Sem critérios de cura após retratamento, descartando reinfecção.
- Indicação de punção lombar para pesquisa de neurossífilis, em PVHIV, quando há:
● Presença de sintomas neurológicos e oftalmológicos;
● Evidência de sífilis terciária ativa;
● Falha no tratamento clínico, independentemente da história sexual. - para pesquisa de neurossífilis - a punção rotineira sem sinais ou sintomas neurológicos não foi relacionado a melhores desfechos clínicos, nem em pessoas com HIV.
Quando fazer o retratamento da Sífilis na PVHIV?
- Necessidade de retratamento (não preencheu critério de cura)
Antes também dependia do CD4 ou VDRL:
- Sem TARV + altos níveis de VDRL >= 32
- CD4 < 350 cél ao co-diagnóstico
HOJE, depende de:
- Presença de sintomas neurológicos e oftalmológicos;
- Evidência de sífilis terciária ativa;
- Falha no tratamento clínico, independentemente da história sexual - retratamento.
Tratamento da uretrite sem identificação do agente etiológico
1° opção: Ceftriaxona 500mg, IM, dose única + Azitromicina 500mg, 2 comprimidos, VO, dose única.
2° opção: Ceftriaxona 500mg, IM dose única + Doxiciclina 100mg, 1 comprimido, VO, 2x/dia, por 7 dias.
Neurosífilis precoce e tardia, definição temporal
Precoce < 5 anos da primoinfecção
Tardia > 10 anos da primoinfecção
Principais sintomas neurossífilis precoce (< 5 anos)
- Meníngea (meningite asséptica):
●Predomínio no LCR de celularidade linfomonocitária, bacterioscopia e culturas negativas. - Meningovascular (sinal neurológico focal);
- Ocular (Uveíte anterior/panuveíte): LCR frequentemente normal.
Principais sintomas neurossífilis tardia (> 10 anos)
- Tabes dorsallis (perda da propriocepção profunda, levando a marcha alargada)
- Demência (uma das causas tratáveis de demência - sempre investigar NS)
- Epilepsia.
Critérios para pesquisar neurossífilis?
○ Presença de sintomas neurológicos e oftalmológicos
○ Caso de evidência de sífilis terciária ativa
○ Após falha no tratamento clínica sem reexposição sexual
*Para PVHIV, a punção lombar está indicada se sintomas ou após falha do tratamento, independentemente da história sexual.
Tratamento neurossífilis e critério de cura
Penicilina G cristalina 4.000.000 UI 4/4h ou ceftriaxona2d/dia , ambos EV por 14 dias.
Cura se punção de LCR em 6 meses, com observação da melhora dos parâmetros de glicose, proteínas e celularidade.
*mas o líquor pode ser normal na neurossífilis, principalmente na forma ocular.
O risco de transmissão de sífilis ocorre em qual fase da doença?
TODAS.
Maior quanto maior treponemia (fases precoces)
Interpretação:
1: VDRL (-) + FTAbs (-)
2: VDRL (-) + FTAbs (+)
3: VDRL (+) + FTAbs (-)
4: VDRL (+) + FTAbs (+)
1: Negativo ou Janela imunológica
2: Sífilis precoce ou curada
3: Falso positivo
4: Sífilis não tratada ou tratamento recente
Insulina de ação rápida
1. EX:
2. Início:
3. Pico:
4. Duração:
- Regular
- 30 a 60 min
- 2 a 3 horas
- 8 a 10 horas
Insulina de ação ultra rápida
1. EX:
2. Início:
3. Pico:
4. Duração:
- Lispro, aspart, glusina
- Início 5 a 15 min
- 30 a 90 min
- 4 a 6 horas
Insulina de ação intermediária
1. EX:
2. Início:
3. Pico:
4. Duração:
- NPH
- Início de 2 a 4h
- 4 a 10 h
- 12 a 18h
Indicações para o uso de insulina
- Sinais e sintomas de insulinopenia
- HbA1c > ou = 9%
- HbA1c fora do alvo, mesmo já tendo sido feita otimização de tratamento (MEV + dose máximas dos antidiabéticos orais)
- Internação
- Gravidez.
Por que ocorre o efeito Somogyi e como corrigir?
Hipoglicemia da madrugada com hiperglicemia matinal (rebote) por alta dose de NPH bed time ou pouca alimentação.
CD: Reduzir NPH a noite ou fornecer mais alimentos antes de dormir
Por que ocorre o efeito Somogyi e como corrigir?
Hipoglicemia da madrugada por alta dose de NPH bed time ou pouca alimentação.
CD: Reduzir NPH a noite ou fornecer mais alimentos antes de dormir
Retinopatia diabética não proliferativa (RDNP) leve - Achado retiniano característico
Somente microaneurismas
Retinopatia diabética não proliferativa (RDNP) grave - Achados retinianos característicos
Qualquer uma dessas três alterações:
- Hemorragias nos 4 quadrantes
- Dilatações venosas em ≥ 2 quadrantes
- Alterações vasculares intrarretinianas em pelo menos um quadrante
SE DUAS ALTERAÇÕES = RDNP MUITO GRAVE
Retinopatia diabética proliferativa (RDP) - achado retiniana característico
Presença de neovascularização
Tratamento retinopatia diabética se dano significativo
- Fotocoagulação a laser
- Antiangiogênicos e esteroides intravítreos (adjuvantes)
- Vitrectomia (hemorragias vítreas de longa duração).
Neuropatia diabética
Aparentavam clássica
Polineuropatia sensitivo-motora “bota e luva”
Surge em repouso, melhora com atividade física e piora q noite
Nas estenoses valvares o que acontece com a valva?
A valva não se abre de forma adequada, proporcionando um fluxo turbilhonado de sangue
O que ocorre na insuficiência valvar?
A valva não se fecha completamente, permitindo refluxo de sangue.
Valvulopatias que causam sopro sistólico
Estenose aórtica, estenose pulmonar, insuficiência mitral, insuficiência tricúspide
Valvulopatias que causam sopro diastólico
Estenose mitral, estenose tricúspide, insuficiência aórtica, e insuficiência pulmonar
O que é B1?
Som cardíaco relacionado ao fechamento das válvulas mitral e tricúspide (átrioventriculares)
Quando ocorre mais comumente desdobramento de B2?
Com aumento da inspiração - fisiológico
Quando ocorre mais comumente B3?
Som protossistólico (logo após b2) mais comum em quadros de disfunções ventriculares com baixa fração de ejeção
Quando ocorre mais comumente B4?
Bulha telediastólica (“desdobramento de b1”), na prova pensar em disfunção diastólica
Causas de sopro sistólico em focos aórtico e pulmonar
Sístole deveriam abrir, se não abrem = estenose aortica ou pulmonar
(Sopro ejetivo)
Causas de sopro diastólico em focos aórtico e pulmonar
Na diástole as valvas a e p tem que fechar, se não fecham reflui sangue = insuficiência com sopro aspirativo
Sopro sistólico em foco mitral e tricúspide indica…
Insuficiência (deveriam fechar na sístole), sopro regurgitativo
Sopro diastólico em foco mitral e tricúspide indica…
Estenose (não estão abrindo direito quando devem -> diástole) = sopro em ruflar
Tríade clínica clássica da insuficiência aórtica
Angina, síncope e dispneia aos esforços
Idoso com síncope e sopro na prova tenho que pensar em …
Estenose aórtica
Síndrome de Heyde
Hemorragia digestiva em pacientes com estenose aórtica
Ocorre pela clivagem do fator de VW ao passar pela estenose aórtica
TTO: troca da válvula aórtica
Características do exame físico da estenose aórtica
(Pulso, bulhas, sopro e particularidades)
Pulso: parvus et tardus
Sopro: sistólico ejetivo rude
Bulhas: abafamento de B1 e B2
Particularidades: fenômeno de Gallavardin: sopro piante em foco mitral em pacientes com estenose aortica grave - indica calcificação aórtica
Fenômeno de Gallavardin
Sopro piante em foco mitral em pacientes com estenose aortica grave - indica calcificação aórtica
Sopro diastólico regurgitativo em foco aórtico é característico de…
Insuficiência aórtica
Sinais semiológicos de gravidade na insuficiência aortica
- Sinal de Musset: pulsação da cabeça
- Sinal de Muller: pulsação da úvula
- Sinal de Quincke: pulsação do leito ungueal
- Pulso em martelo d’agua ou de Corrigan: pico sistólico com distensão rápida e queda abrupta
- PA divergente (ex:140x40)
Principal consequência cardíaca da febre reumática
Estenose mitral
Quando anticoagular FA associada com estenose mitral ?
SEMPRE!!!
E só usar Varfarina
Estenose mitral _______ (causa disfunção do / poupa) ventrículo esquerdo
POUPA
Se tiver estenose mitral com disfunção de VE e FE baixa a causa vai ser outra que não a estenose (infarto, FA, alguma outra coisa)
Cardite, artrite e febre fazem partes dos critérios maiores de Jones?
Não, febre é critério menor.
A artrite geralmente é poliartrite de grandes articulações.
Tipo de artrite considerada como critério maior de Jones
Poliartrite/poliartralgia migratória de grandes articulações
Com quantas semanas após infecção streptococica pode ocorrer um surto de febre reumatica?
2 a 4 semanas
ECG clássico da Síndrome de Brugada
Supradesnivelamento do segmento ST de V1 a V3 com complexos QRS semelhantes a bloqueio de ramo direito
Febre Reumatica
Em pacientes sem cardite por quanto tempo deve se fazer profilaxia com benzentacil?
Até os 21 anos de idade ou 5 anos após o último surto (o que durar mais)
Indicações do uso da dexametasona na meningite
- Meningite por Haemophilus ou pneumococo para reduzir sequelas de surdez
Paciente masculino, 38a, com cefaleia e febre baixa há 3 semanas, apresentando há 12h náuseas e vômitos em jato.
Liquor: turvo, 680 células (90% mononucleares), proteína 165 e Glicose de 25, culturas em andamento.
Qual principal hipótese etiológica?
TB
Quadro arrastado, febre baixa, evoluindo com aumento da PIC.
Celular idade aumentada + predomínio mononucleares + glicose baixa.
Quando fazer químio profilaxia para meningite e que droga utilizar?
Meningococo:
- Rifampsina 600mg 12/12h por 2 dias (10mg/Kg em crianças) OU ceftriaxona 250mg IM DU (125mg em crianças) OU ciprofloxacino 500mg VO DU
*grávidas geralmente = ceftriaxona
Haemophilus influenzae:
- Rifampsina 600mg/dia por 4 dias
Paciente imunocompetente com meningite viral, qual o principal agente causador?
Enterovirus não polio
Parâmetros para diagnosticar IRA (LRA)
- Aumento da Cr de 0,3mg/dL em 48h
- Aumento do valor basal de Cr em 1,5 em 7 dias
- Redução do DU para < 0,5ml/Kg/min por 6 horas
Classificação da IRA (KDIGO)
KIDGO 1 - a própria definição de IRA
KIDGO 2 - aumento de 2x o valor de Cr basal
KIDGO 3 - aumento de 3x o valor basal OU Cr > 4 OU necessidade de hemodiálise
Causas da IRA pós renal
OBSTRUÇÃO DO TGU EM QUALQUER PONTO
- Litíase
- HPB ou Câncer de próstata
- Coágulo
- Bexiga neurogênica
- Malformações
IRA pós renal
DX e TTO
- Exame de imagem = hidronefrose (a não ser em formas muito iniciais ou se houver fibrose retroperitonial)
- TTO: desobstrução da via urinária (sonda vesical - drena uretra, duplo J - ureter, nefrostomia)
VR cálcio
8,5 - 10,5
Cálcio corrigido para albumina
Ca corrigido = CaTotal dosado + 0,8 x (4 - Albumina)
Mecanismos fisiológicos para aumentar o cálcio
- Paratireoides liberam paratormônio que retira cálcio dos ossos
- Rim ativa mais vit D formando calcitriol que atual na absorção intestinal de cálcio
Hipercalcemia
Sinais e sintomas
- Fadiga, desidratação, constipação
- Poliuria, piora da função renal, confusão mental, coma
Causas hipercalcemia
Primeiro exame para começar investigação
Cálcio elevado = dosar PTH
PTH alto: Hiperparatireoidismo primário ou terciário / Hipercalcemia Hipocalciúrica Familiar / uso de lítio
PTH baixo: Hipercalcemia da malignidade / intoxicação por vitamina D / feocromocitoma / tireotoxicose / insuficiência adrenal
Hipercalcemia da malignidade
Causas
- Produção de peptídeo semelhante ao PTH (PTH-RP) por tumores sólidos (pulmão, mama, rim) ou produção do próprio PTH (carcinoma primário de paratireoide)
E/OU - Ativação periferica de vitamina D pelo tumor (aumenta absorção de cálcio e fósforo no intestino) - tumores de mama, próstata e rim, raramente leucemia.
E/OU - Infiltração óssea por tumor (mieloma múltiplo)
Tratamento hipercalcemia
Se grave (>12) ou sintomática:
- Hidratação (solução isotônica 200-300 ml/h)
- Furosemida EV apenas se congestão
- Calcitonina de salmão 4UI/Kg IM ou SC (até 48h)
- Ácido zolendrônico 4mg EV ou Pamidronato 60-90mg EV
- Corticoide (Útil principalmente na Hipercalcemia mediada por 1,25-OH2-vitamina D. Adjuvante na hipercalcemia da malignidade)
- Diálise se refratariedade
Hipocalcemia
Sinal e sintomas
Sintomas de superexcitação muscular
- Cãibras, dor muscular, arritmias
- Tetanias, convulsões
- Sinal de TROUSSEAU (mão)
- Sinal de Chvostek (percussão na raiz do trigêmeo com contratura da face ipsilateral)
- PROLONGAMENTO DO QT
Hipocalcemia
Causas
• Hipoparatireoidismo (principal)
• Deficiência de vitamina D
• Pancreatite aguda
• Drogas (bifosfonados, quelantes)
• Sepse
Hipocalcemia
Tratamento
• Repor Mg SN
• Gluconato de Cálcio 10% (1-2 amp em SF EV correr em 20min)
• Cloreto de Cálcio pode ser feito, mas muito irritativo
Se paciente assintomático reposição via oral
Dessaturação, MV reduzido em ápices, aumento do diâmetro AP do tórax, ronco e/ou sibilos, aumento do tempo expiratório, expiração com lábios semi errados, hipofonese de bulhas cardíacas, sinais de cor pulmonale, sarcopenia.
Sinais do exame físico de um paciente com…
DPOC
Como calcular caraca tabágica?
N de cigarros por dia / 20 x anos de tabagismo
Resultado esperado espirometria DPOC
Obstrução persistente ao fluxo
VEF1/CVF pós BD < 0,70
Classificação mMRC
Para que serve? Valor para se considerar quadro grave?
- Avaliação da dispneia, mais usada para DPOC
- 0 e 1 (leve), a partir de 2 = gravidade (anda mais devagar que outras pessoas da mesma idade)
Classificação GOLD
O que avalia e valores Gold I, II, III e IV
- Avalia VEF1 APÓS o uso de BD (gravidade da obstrução do fluxo aéreo)
- GOLD I: VEF1 > 80%
- GOLD II: VEF1 de 50 a 79
- GOLD III: VEF1 de 30 a 49
- GOLD IV: VEF1 < 30 %
DPOC
Paciente exacerbador
2 ou mais exacerbações por ano OU 1 exacerbação ao ano com necessidade de internação
SABA, SAMA, LABA e LAMA
Exemplos
SABA: Salbutamol e fenoterol
LABA: Formoterol e salmeterol
SAMA: Ipratrópio
LAMA: Tiotrópio
Exemplos de corticoide a inalatorios (ICS)
Budesonida, beclometasona, fluticasona e mometasona
ATUALIZAÇÃO TRATAMENTO DPOC
GRUPO A, B e E
Continuam como era
Grupo A: pouco exacerbador e pouco sintomático = SABA OU SAMA OU LABA OU LAMA
Grupo B: pouco exacerbador e muito sintomático = LAMA + LABA
Grupo E: exacerbadores = LABA + LAMA (ICS se eosinofilia > ou = a 300)
Indicações O2 domiciliar DPOC
- PaO2 < ou = 55mmHg ou Sat < ou = 88%
- PaO2 56 a 59 ou Sat < ou = 89% se sinais de HP, IC, HT > 55%
*Aumenta sobrevida, melhora hemodinâmica, qualidade de vida, sono e cognição. Não tem impacto sobre as exacerbações!!
**Manter Sat entre 90 e 92%, uso 24h/dia sobre CN
Diagnóstico Asma
Clínica (2 ou mais sintomas):
- Dispneia, tosse, sibilância, opressão torácica
+
Confirmação funcional:
- Espirometria com distúrbio ventilatório obstrutivo com prova broncoeilatadora positiva (limitação ao fluxo expiratório variável)
Dose baixa, média e alta da budesonida e beclometasona (ICS) para TTO de asma
Beclometasona / Budesonida
B: 200- 500 / 200- 400
M: 501- 1000 / 401- 800
A: > 1000 / > 800
Padrão ouro no DX de asma
Teste de broncoprovocação
Quando utilizar pico de fluxo expiratório (EFP) para diagnóstico da asma?
Bastante utilizado para dx de asma ocupacional
Contraindicação absoluta ao teste de broncoprovocação para dx de asma
Já ter algum distúrbio ventilatório evidenciado no espirometria
Critérios de controle da asma
Nas últimas 4 semanas:
- Sintomas >2x/sem?
- Uso de SABA por sintomas >2x/sem (resgate)?
- Despertar noturno por sintoma de asma?
- Limitação das atividades por sintomas de asma?
Se 0: bem controlada
Se 1 ou 2: parcialmente controlada
Se 3 ou 4: não controlada
Tratamento asma STEPS 1 e 2 esquema preferencial e alternativo
Preferencial
Step 1 e 2: Formoterol + ICS baixa dose (resgate)
Alternativo
Step 1: SABA + ICS de resgate
Step 2: ICS dose baixa manutenção + SABA de resgate
Tratamento asma STEPS 3, 4 e 5 esquema preferencial e alternativo
São praticamente igual o que muda é que no preferencial o LABA usado é o Formoterol e no alternativo qualquer LABA e que o resgate do preferencial é feito com Formoterol + ICS e do alternativo é com SABA!
Step 3: LABA + ICS dose baixa (manutenção)
Step 4: LABA + ICS dose moderada
Step 5: LABA + ICS dose alta e considerar LAMA, corticoide oral, biológicos
Espirometria distúrbio ventilatório obstrutivo
VEF1/CVF reduzida por redução VEF1 (<0,7) - principal
- VEF1 baixa (< 80% do previsto) com CVF normal (> 80% do previsto)
*Se CVF baixo = gravidade
Prova broncodilatadora positiva
VEF1 pós BD - VEF1 pré BD >= 200ml ou 0,2 + aumento de 12% na variação em relação ao absoluto
Pode se usar também o CVF para o cálculo
Conceitue:
Eutanásia, ortotanásia e distanásia
Eutanásia: antecipar a morte
Ortotanásia: morte natural
Distanásia: prolongamento artificial da vida causando sofrimento
Sororoca (Death rattle- chocalho da morte)
O que é e como agir?
Respiração ruidosa, com aumento de secreções em vias aéreas superiores, causada pela incapacidade de deglutir.
- Posicionamento do paciente
- Evitar aspirações
- Acolhimento dos familiares
- Considerar sedação paliativa
Parâmetros espirométricos de um distúrbio ventilatório restritivo
VEF1/CVF normal
CVF e VEF1 reduzidos proporcionalmente
(CVF < ou = 50% ou ainda, CVF entre 51a 65% com alta probabilidade clínica de restrição: padrão fibrosante, paciente obeso, com deformidade torácica)
Parâmetros espirométricos de um distúrbio ventilatório inespecifico
IGUAL O DV RESTRITIVO:
VEF1/CVF normal
CVF e VEF1 reduzidos proporcionalmente
PORÉM CVF ENTRE 50 E 80% sem alta evidencia clínica de restrição
Nódulo pulmonar é um nódulo de tamanho ate ____, ao passar disso chamados de ______
Até 30mm (3 cm)
> 30mm (3cm) = massa pulmonar
Nódulos pulmonares
Lesões acima de ____ de diâmetro: malignas até que se prove o contrário.
Lesões abaixo de ____ tem <1,0% de chance de malignidade, mesmo em pacientes de alto risco.
Acima de 3cm
Abaixo de 5mm
Exame utilizado para seguimento de nódulo pulmonar
TC sem contraste em regime de baixa dose
Quanto mais componente sólido um nódulo pulmonar tem _______ (maio/menor) o risco de malignidade?
MAIOR!
Seguimento nódulo pulmonar SÓLIDO
Se < 6mm não precisa de seguimento se baixo risco, se alto risco repete com 1 ano.
Se 6 a 8 mm seguimento de 6 a 12 anos por 3 a 5 anos
Se > 8mm baixo risco repete TC em 3m ou biópsia
Principais etiologias da Síndrome da veia cava superior
40% - câncer de pulmão não pequenas células;
20% - câncer de pulmão pequenas células;
Sinal de Pemberton.
Ao elevar os membros superiores, ocorre aumento da pletora facial - Sd da veia cava superior.
Paciente com câncer de próstata evolui com dor lombar + déficit motor + incontinência urinária e fecal.
Qual diagnóstico provável e como investigar?
Síndrome da compreensão medular
- RNM de toda a coluna
*Cirurgia principalmente se <72h de instalação. RT, reabilitação.
Causas hipercalcemia da malignidade
- Secreção de PTH-like (maioria)
- Osteólise local
- Produção tumoral de vitamina D (linfomas)
Neutropenia febril
Conceito
Febre: Temperatura oral > ou = a 38,3°C em uma medida ou = 38°C por 1 hora ou temperatura axilar > 38°C
+
Neutropenia: <500 neutrófilos ou <1000 com previsão de queda em 48% ou neutropenia prolongada (> 7 dias)
Neutrófilos no hemograma
Segmentados (maduros, maioria)
Bastões (jovens)
O que é MASCC e o que ele indica na neutropenia febril?
*Incluir valor de corte
MASCC é um escore para estratificação de risco.
- Se > ou igual a 21: baixo risco, tratamento VO ambulatoria.
- Se < 21: alto risco, tratamento EV hospitalar.
Tratamento neutropenia febril
Primeira dose EV com drogas que cubram pseudomonas.
- Se não houve internação recente: cefepina, tazocin ou ceftazidima
- Se houve internação recente: meropenem ou imipenem
DEPOIS CALCULAMOS O MASCC
- MASCC a partir de 21: Clavulin + ciprofloxacino VO (se alergia a penicilina clinda + cipro)
- MASCC < 21: cefepina, tazocin ou ceftazidima EV
Associar Meropenem em alguns casos:
- Suspeita de infecção associada a cateter, instabilidade, PNM confirmada, Mucosite grave
Por quanto tempo manter ATB em casos de neutropenia febril sem foco infeccioso conhecido?
● Paciente afebril por 48 horas
● Culturas negativas e neutrófilos > 500 céls/mm3 e em ascensão.
Medicações para prevenção da síndrome da lise tumoral em pacientes de risco
- Hidratação com cristaloide
- Agentes hipouricemiantes (alopurinol, rasburicase)
Tratamento síndrome da lise tumoral
Monitorizar
Corrigir DHE
Hidratação EV vigorosa
Controle função renal e DU
Avaliar diálise
NÃO alcalinizar a urina
TB
Paciente bacilífero
Paciente com TB pulmonar ou laríngea que tem a baciloscopia positiva e dissemina aerossol para o ambiente
TB LATENTE
Como investigar?
- Descartar TB com anamnese, exame físico, RX de tórax e escarro
- Uma vez descartado confirmar com PPD ou IGRA:
• PPD > ou = 5mm em pacientes imunossuprimidos: TRATAR ILTB
• Pacientes imunocompetentes tratar se > ou = 10mm
• Contactantes domiciliar: se PPD > 5mm = tratar, mas se PPD < 5mm repetir após 6-8 sem, para ser considerado positivo tem que ter um incremento de 10mm em relação ao valor anterior
• IGRA: positivo ou negativo
Tratamento ILTB
3 esquemas.
Preferencial:
- Rifapentina + isoniazida (esquema 3HP) semanal por 3 meses (12 doses)
Outros:
- Isoniazida 300mg/dia por 9 meses (9H - 270 doses)
- Rifampsina diária por 4m (4R) - preferível em > 50 anos, crianças e hepatopatas
- Rifampicina + Isoniazida diárias por 3 meses
Casos especiais de ILTB e quando tratar
- PVHIV que é contato domiciliar de bacilífero
- Gestantes
- Gestantes com HIV
- PVHIV que é contato domiciliar de bacilífero: TRATA INDEPENDENTE DO PPD, no momento do dx após excluir TB ativa
- Gestantes: após o parto
- Gestantes com HIV: após o terceiro mês de gestação
V ou F
Paciente que já tratou ILTB ou TB ativa corretamente não faz mais na vida tto de ILTB.
Verdadeiro
Sintomático respiratório
Toda e qualquer tosse > 3 semanas para população geral
(Em populações de risco = tosse de qualquer duração)
TB
Diagnóstico
BAAR + TM + Cultura com teste de sensibilidade
QUALQUER UM POSITIVO FECHA DX
*OBS:
- TRM (geneXpert) só realmente confirma primoimfecção, pode ficar positivo muito tempo e não ser reinfecção
- Se BAAR e TRM negativos, mas paciente tem sintomas e epidemiologia continuar investigação com critérios clínicos-radiológicos e tratar e avaliar melhora até sair cultura
Tratamento preferencial TB
RIPE por 2 meses (Rifampsina + Isoniazida + pirazinamida + etambutol)
+
RI de 4 (padrão) até 10 meses a depender do acometimento
TB resistente
(Mono, poli e multidrogaressistência)
Monorressistência: Resistência a Rifampsina
Polirressistência: resistência a 2 drogas exceto Rifampsina e isoniazida
Multidrogaressistência: Resistência a Rifampsina + Isoniazida
Tratamento de TB resistente
Resistência a isoniazida
Se resistência a isoniazida: incluir levofloxacino no lugar da isoniazida no RIPE por 2m e fazer Rifampsina + levofloxacino por 7 m após (9m total de TTO) - isso se a resistência for descoberta no início
Se a resistência for descoberta já na fase de manutenção e paciente com evolução favorável manter RI até 9meses de manutenção (11m total), mas se a evolução do paciente está sendo desfavorável tratar como caso multidrogarresistente por 18m
Tratamento de TB resistente
Resistência a Rifampsina
2m de: Capreomicina + isoniazida + piranzinamida + etambutol
Seguidos de:
10m de: isoniazida + levofloxacino + piranzinamida + etambutol
12m de TTO no total
Tratamento de TB resistente
Resistência a Rifampsina e isoniazida (multidrograrressistente)
8m de Capreomicina + levofloxacino + terizidona + piranzinamida + etambutol
10m de Levofloxacino + terizidona + etambutol
Tratamento de TB resistente
Resistência a piranzinamida ou etambutol
Pirazinamida: mantém RIE por 9 meses
Etambutol: faz o TTO RIP por 2 meses e dps RI por 4-10m
Efeitos colaterais da Rifampsina
- Urina alaranjada
- Intolerância gástrica
- Interações medicamentosas (inclusive com ACO e anticonvulsivantes)
- NIA
- Anemia hemolítica
- Agranulocitose
- Vasculites
Efeitos colaterais Isoniazida
- Neuropatia periférica
- Psicose
*Reposição B6
Efeitos colaterais piranzinamida
- Aumento do ácido úrico
- Poliartralgia
- Rabdomiólise (mioglobinuria e IRA)
- É o mais hepatotóxico de forma aguda
Efeitos colaterais do etambutol
Neurite óptica
(Não usar se <10 anos)
Hepatotoxidade do esquema RIPE
Intensidade e abordagem
- Leve: aumento > 3x do VR das transaminases sem sintomas
- Grave: aumento > 3x o VR com sintomas dispépticos ou > 5x com icterícia
Abordagem:
Mais hepatotoxicos: piranzinamida > isoniazida > Rifampsina
Então se hepatotoxidade grave retirar o ripe até a normalização das transaminases e após:
1- introduzir RE por 1 semana avaliando transaminases
2 - se melhora introduzir isoniazida e manter RIE por 1 semanas
3- se melhora tentar reintroduzir o P
Se paciente muito grave, fígado não melhorou após 30 dias sem RIPE: não reintroduzir RIPE e usar o esquema:
Capreomicina + etambutol + levofloxacino (mesmo esquema usado para cirróticos)
Seguimento TB
- No diagnóstico: rastreio HIV
- Consultas mensais com avaliação da adesão e investigação de sinais de complicações/efeitos adversos medicações
- Baciloscopias de controle mensais
- RX de tórax no segundo e no último mês de tratamento
- Glicemia, função hepática e renal no diagnóstico e a critério médico
Paciente com TB em tratamento com RIPE chega com queixa de sintoma dispéptico novo, sempre investigar….
Hepatotoxidade das drogas
A negativação do BAAR deve ocorrer em _____ após o início do tratamento, mas em alguns casos pode demorar até ____.
15 dias; 2 meses.
Quando considero falha do tratamento para TB pulmonar?
Persistência de Baciloscopia positiva até o quarto mês OU nova positividade após negativação após o quarto mês (necessita de outra Baciloscopia para confirmar por ser examinador dependente)
- Avaliar adesão, tomada errada e resistência medicamentosa
*Abandono do TTO se interrupção > 30 dias (iniciar do 0)
TB e HIV necessito genotipar sempre o HIV pra tratar?
Sim, sempre, pra usar EFZ tem que genotipar (que faz parte do esquema para PVHIV e TB para não usar o dolutegravir cuja eficácia é inibida pela Rifampsina - pode dobrar a dose do dolutegravir também)
Co-diagnóstico TB e HIV
Como iniciar TTO?
Primeiro tratar TB
- TB pulmonar: tratar 2 semanas antes de iniciar TARV
- Neuro TB: tratar 8 semanas antes de iniciar TARV
Principal forma geral de TB extrapulmonar
PLEURAL
*Em crianças e PVHIV: ganglionar
TB Pleural
Clínica e DX
- 64% dos casos extrapulmonares
- Principal causa de DP unilateral em Jovens
- Tosse seca, dor pleuritica, dispneia e eventualmente febre
- Toracocentese: suspeita se ADA > 40 no líquido pleural e Ph normal e muito sugestivo se ADA > 60 (não há indicação de drenagem torácico, a não ser que haja empiema tuberculoso - líquido purulento, BAAR e cultura +, Ph ácido)
- não tem eosinofilos ou células mesoteliais (presentes em CA pleural)
- DX com base no ADA do líquido pleural ou biópsia de pleura (padrão outro)
TB óssea
Definição, DX e TTO
Espondilodiscite tuberculosa (Mal de Pott)
- Sinais neurológicos localizatorios, progressivos (paraparesia/plegia)
- Lesão lítica que não respeita os discos vertebrais e poupa pediculos (diferente de neoplasia)
- Forma abscesso paravertebral e em psoas
- DX: cirurgia com biópsia/radiointervenção
- TTO: RIPE por total de 12m (2 RIPE e 10 RI)
MeningoTB
Clínica e tratamento
Meningite subaguda
- Pode ter sintomas de encefalite e acometimento de pares cranianos
- É na vdd uma vasculite de casos da base, podendo causar infarto cerebral e hidrocefalia (avaliar angioTC)
- TTO: 2m RIPE + 10m RI
- Corticoide antes da primeira dose do ripe e manter por 4semanas, dexa IM/EV ou pred 1 a 2mg/dia (sempre iniciar tto com paciente internado)
Proteína > 300, celularidade alta com predomínio de linfócitos, glicose normal, ADA > 10.
Líquor sugestivo de…
TB.
V ou F
TB
Na população intramacrofágica, agem os fármacos que melhor se difundem no meio intracelular e pH básico: RPE
Falso
Troque básico por pH ácido
Equação do ácido carbônico
H+ + HCO3 = H2CO3 = CO2 + H2O
Gasometria
VR: pH, pCO2, HCO3 e BE
pH: 7,35 a 7,45
pCO2: 35 a 45
HCO3: 22 a 26
*BB (total de base extracelular) = 48
*BE (variação no total de base) = -3 a +3
Gasometria
Relação BB e BE
BB = 48 (total de base)
BE = -3 a +3 (variação da base)
BB de 40, BE = -8
BB de 50, BE = + 2
Distúrbios agudos não alteram BB e BE, só são alterados cronicamente
pH: 7,4
HCO3: 32
pCO2: 55
Qual a alteração?
Acidose respiratória + alcalose metabolica (um anula a mudança do pH do outro)
pH: 7,19
HCO3: 15
pCO2: 50
Qual o distúrbio?
Acidose mista
Acidose metabólica, qual a fórmula da pCO2 esperada para compensar o quadro sem fadigar?
pCO2 esperada = (1,5xHCO3) + 8 (+-2)
Alcalose metabólica, qual a fórmula da pCO2 esperada para compensar o quadro sem fadigar?
pCO2 esperada = HCO3 + 15
pH: 7,2
pCO2: 26
HCO3: 12
Paciente compensado?
Acidose metabólica
CO2 E = (1,5 x 12) + 8 = 26!
Sim. Pura, simples ou compensada.
pH: 7,2
pCO2: 22
HCO3: 12
Paciente compensado?
Acidose metabólica
PCO2 E = (1,5 x 12) + 8 = 26
Paciente com pCO2 abaixo do esperado, tá ventilando dms e fazendo uma Alcalose respiratória escondida associada
pH: 7,52
pCO2: 42
HCO3: 32
Qual o distúrbio?
Alcalose metabólica
PCO2 E = 32 + 15 = 47
PCO2 está abaixo do esperado, então há Alcalose respiratória associada. Alcalose mista.
Acidose metabólica
Causas
Com AG alto
- Acidose lática, CAD, uremia
- Intoxicações com formações de novos ácidos (AAS, metanol, etilenoglicol)
Hiperclorêmica
- Perda digestiva de HCO3 (diarreias pós pilóricas)
- Retenção de H+ com consumo de HCO3 e compensação pelo cloro (Acidosea tubulares renais).
Fórmula para cálculo do aniôn GAP
AG = Na - (Cl + HCO3) +-2
VR = 10 (8-12)
Tratamento acidose metabólica
Acidose láctica e CAD: tratar a causa
Uremia e intoxicações: bicarbonato e suporte
Acidose tubular renal: citrato de potássio
Diarreia: hidratação e suporte
pH: 7,2
pCO2: 34
HCO3: 12
Na: 140
Cl: 101
Distúrbio completo
Acidose metabólica
pCO2 E = 1,5x12+8 = 26 (acidose respiratória)
AG= 140-113 = 27
Acidose mista com AG elevado e resposta compensatória respiratória inadequada
Causas
Alcalose metabólica
- Vômitos e SNG
- Tiazidicos e furosemida
PRINCIPAL = DESIDRATAÇÃO - Hiperaldoateronismo primário
- Has Reno vascular
- Adenoma viloso de cólon
Alcalose metabólica leva a _______ (hipo/hipercalemia) e _____ (hipo/hipercloridria)
Hipocalemia e hipocloridria
pH urinário na Alcalose metabólica
Acidúria paradoxal
(Baixa volemia, baixo cloro, baixo potássio, reabsorção de Na com HCO3)
Fórmula da osmolaridade e osmolaridade efetiva
Osmolaridade = 2 x Na + glicose/18 + Ureia/6 = 285 - 295
O efetiva = 2 x Na + glicose/18
Fórmula estrangeira osmolaridade plasmática
O = 2 x Na + glicose/18 + BUN/2,8
BUN = nitrogênio urêmico sanguíneo
GAP osmótico
Osm medida pelo osmômetro - Osm plasmática
Se > 10 = intoxicação exógena
HIPONATREMIA HIPOVOLÊMICA
- Forma mais comum
- Sabgramentos, baixa volemia
- ativação SRAA, aumenta ADH, absorvendo mais água que sódio
Hiponatremia hipervolêmica
IC, ascite
Muita água no terceiro espaço, estimula ADH, reabsorção de mais água que sódio
Ou iatrogenia, excesso de cristaloide EV
Hiponatremia normo ou euvolêmica
SIADH ou hipotireoidismo
SIADH
Causas e diagnóstico diferencial
Causas:
- SNC (meningite, AVE, TCE)
- IA (iatrogenia)
- D (doenças pulmonares - legionella) e neoplasias
- H (HIV)
Dx D: Sd cerebral perdedora de sal
HIPONATREMIA + lesão neurológica pensar em …
SIADH ou Sd cerebral perdedora de sal
SIADH
Fisiopatológia e TTO
Excesso de ADH - alta volemia - HIPONATREMIA - aumenta pré carga - distensão cardíaca - liberação de peptídeo natriuretico - eliminação de água e sódio.
*Ainda há eliminação de ácido úrico na urina
*hiponatremia euvolemica: ganha muita água, mas perde
TTO: restrição hídrica + furosemida
Sd cerebral perdedora de sal
Lesão neurológica > liberação de peptídeo natriuretico cerebral > perda de sódio e água > hipovolemia > ADH > ganha um pouco de água, mais ainda fica desidratado e hiponatremico
Causas hipernatremia
- Incapacidade de pedir líquidos (desidratação)
- Deficiência de ADH = diabetes insípidos (central - não produz ADH ou nefrogênico)
Valor de referência
Eritrócitos
HB
HT
ER: 3.9 - 5.000.000
HB: M 12 -15 / H 13 -16,5
HT: 36 a 46%
Valor de referência
VCM
RDW
VCM: 80 - 100 fL
RDW: 12 - 15%
V ou F
Ht = VCM x E
Verdadeiro
Volume corpuscular médio (VCM)
É o volume médio dos eritrócitos (80 - 100 fL)
VCM = Ht/E.
Hemoglobina corpuscular média (HCM)
Quantidade de hemoglobina dentro da hemácia;
HCM = Hb/E.
Quando e como devemos corrigir o valor dos reticulócitos?
Quando há quadro de anemia e o valor foi dado em percentual (valor relativo); Há duas formas de proceder com a correção:
- Ret corrigidos: % reticulócitos x Ht/40
- Ret corrigidos: % reticulócitos x Hb/15
Mulher adulta, apresenta HT 25% e reticulócitos de 8%.
Qual o valor correto dos reticulócitos?
- Ret corrigidos: % reticulócitos x Ht/40 : 8 x 25/40: 200/40: 5%
Trata-se de anemia hipo ou hiperproliferativa?
Resposta: Anemia hiperproliferativa (reticulócitos > 2%).
Macrocitose
(Conceito e causas)
VCM > 100
- Deficiência de vitamina B12;
- Deficiência de ácido fólico;
- Medicamentos (ex.: metotrexato, azatioprina, hidroxiureia, zidovudina).
- Síndrome Mielodisplásica
Outras causas: Doença hepática; Hipotireoidismo; Alcoolismo.
Hemograma
Desvio a esquerda
Aumento de neutróflos não segmentados ou imaturos (mielócitos, metamielócitos e bastões) no sangue periférico.
REAÇÃO LEUCEMOIDE
DISTÚRBIO HEMATOLÓGICO COM CONTAGEM DE LEUCÓCITOS SUPERIOR A 25.000/MM³, MAS, GERALMENTE, NÃO ULTRAPASSANDO O LIMITE DE 50.000/MM³, DESENCADEADA POR CAUSAS REATIVAS FORA DA MEDULA ÓSSEA, SENDO CARACTERIZADA POR UM AUMENTO SIGNIFICATIVO DE NEUTRÓFILOS NO SANGUE PERIFÉRICO E DESVIO À ESQUERDA.
○ Ocorre a resolução após controle da condição desencadeante
○ Há ausência de basofilia
○ Plaquetas normais ou baixas
○ Granulações tóxicas e vacúolos citoplasmáticos – característica comum
○ Ausência do cromossomo Philadelphia
○ Causas: Infecções bacterianas graves, necrose tecidual, tuberculose, insuficiência hepática.
Nas anemias hipoproliferativas os reticolócitos estão …
normais ou reduzidos (<2%) e nas hiperproliferativas > 2%
Anemias microcíticas
Conceito e exemplos
VCM < 80 fL
Os principais representantes são:
● Anemia ferropriva;
● Talassemia;
● Anemia sideroblástica.
Anemia normocítica
Conceito e principal representante
VCM 80 – 100 fL
O principal representante é a Anemia da Doença Crônica.
Relação ferroportina-hepcidina
Ferroportina é a “porta” de entrada do ferro do enterócito para a corrente sanguínea. Já a hepcidina produzida pelo fígado pode bloquear a ferroportina e absorção de ferro, geralmente é mais liberada em estados inflamatórios / infecciosos, em situações de anemia/hipóxia e em casos de excesso de ferro.
Na anemia ferropriva como saber se há uma
deficiência absoluta ou funcional de ferro?
Deficiência funcional é quando há sequestro de ferro nos estoques:
● Aumento da hepcidina
● Falta de EPO – eritropoetina
Todas as outras causas são absolutas
Causas de anemia ferropriva
○ Deficiência absoluta:
Aumento da demanda de ferro:
● Infância, gestação
Diminuição da ingesta:
● Desnutrição, veganismo
Diminuição na absorção:
● Cirurgias bariátricas
● Doença celíaca
● Gastrite atrófica
● Doença intestinal inflamatória
● Uso crônico de IBP
Perda crônica:
● Sangramentos
○ Deficiência funcional (sequestro de ferro nos estoques)
● Aumento da hepcidina
● Falta de EPO – eritropoetina
By-pass gástrico ou Sleeve gástrico – como influencia quadros de anemia?
○ Pela redução do corpo gástrico, há redução da secreção de HCL, fundamental para absorção do ferro;
○ Há redução da área de absorção (o ferro é absorvido no duodeno e jejuno proximal - excluídos no procedimento do bypass gástrico), também ocorrem alterações nas estruturas vilosas.
Exames anemia ferropriva, como estarão:
- Ferritina, ferro sérico, saturação de transferrina, TIBC, RDW e hepcidina
● Ferritina baixa
● Ferro sérico baixo
● Saturação de transferrina baixa
● TIBC alto
● RDW alto
● Hepcidina baixa.
O exame padrão-ouro para diagnóstico de anemia ferropriva é o…
Mielograma
De forma geral, a anemia de doença crônica cursa com baixos níveis de ferro sérico e de saturação de transferrina! Logo, é importante estabelecer o diagnóstico diferencial com anemia ferropriva! Quais os principais exames para esse fim?
TIBC e ferritina.
TIBS: alta na ferropriva e baixa na ADC e ferritina baixa na ferropriva e alta na ADC.
De modo geral, a partir do estágio ___ da DRC, já é evidenciada uma redução importante na produção de eritropoetina, evoluindo com anemia; Logo, para tais pacientes, a melhor conduta é a ____.
Estágio III
Reposição de eritropoetina exógena.
Anemia megaloblástica
Definição
Anemia macrocítica e hipoproliferativa que de modo geral, apresenta-se como normocrômica.
- Tem como característica a deficiência da vitamina B12 (cianocobalamina) ou B9 (folato).
Ácido metilmalônico x Homocisteína na diferenciação dos quadros de anemia megaloblástica.
- O ácido metilmalônico se encontra elevado apenas na deficiência de vitamina B12; Enquanto a homocisteína, é elevada em ambas as deficiências (B12 e B9).
Causa mais comum de deficiência de vitamina B12 e mecanismo fisiológico associado
Anemia perniciosa.
Acloridria e diminuição da absorção de vitamina B12 por destruição autoimune das células parietais.
Anemia perniciosa
Fisiopatologia e anticorpos associados
A vitamina B12 se conecta ao fator intrínseco produzido pelas células parietais do estômago, percorrer todo o sistema digestivo e ao final do processo, é absorvida no íleo terminal.
A anemia perniciosa é uma doença autoimune que cursa com anticorpos anti-célula parietal – que levam a acloridria associada à redução do fator intrínseco.
- Anticorpo anti-FI: presente em 56% dos casos
- Anticorpo anti-célula parietal: presente em 84% dos casos
Anemia perniciosa
Diagnóstica e tratamento
○Diagnóstico: Biópsia gástrica (evidenciando gastrite atrófica) ou gastrina sérica elevada.
○ Anemia perniciosa aumenta o risco de CA gástrico em 2x
○ Nesses pacientes, a reposição da vitamina B12 deve ser realizada de forma intramuscular!
Anemia sideroblastica
Fisiopatologia e causas
Falha na incorporação do ferro à protoporfirina, causando acúmulo do mesmo nas mitocôndrias e eritropoese ineficaz. O ferro acumulado forma os chamados “sideroblastos em anel”. É descrita como uma anemia microcítica.
Etiologia:
○ Hereditária: ligada ao cromossomo X.
○ Adquirida:
- Síndrome mielodisplásica
- Medicações (isoniazida, rifampicina, linezolida)
- Ingesta de álcool
- Deficiência de cobre
- Toxicidade por zinco
Anemia aplástica
Anemia macrocítica por falência medular autoimune
Cursa com pancitopenia em pacientes jovens (em geral sem esplenomegalia).
Diagnóstico: Biópsia da medula óssea
Tratamento: Imunossupressão.
Reticulócitos (>2% ou 100mil) aumentados indicam quadro de anemia (hipo/hiperproliferativa) representada por …
Hiperproliferativa
Anemia hemolítica e sangramento agudo
Anemias hemolíticas hereditárias
Defeitos de membrana;
● Esferocitose;
● Eliptocitose;
● Estomatocitose.
Defeitos enzimáticos;
● Deficiência de G6PD;
● Deficiência de PK – piruvato-quinase.
Defeitos da hemoglobina;
● Doença falciforme;
● Talassemia
Anemias hemolíticas adquiridas
Tipos e exemplos
- Imune: autoimune, jeucemia/linfoma, drogas
- Aloimune: transfusional, DHPN – doença hemolítica perinatal
- Não imune: prótese valvar, PTT, SHU, Pré-eclâmpsia/Síndrome HELLP, HPN
- Infecções: malária
Provas de hemólise
- Reticulocitose (> 2% ou > 100 mil)
- Consumo da haptoglobina (que se liga a hemoglobina livre no plasma)
- Aumento de DHL (pela lesão na parede da hemácia)
- Aumento de bilirrubina indireta
*Nos quadros de AHAI há outro critério: Coombs direto positivo!
ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMUNE - AHAI
Definição e causas
Anemia hemolítica autoimune
○ Pode ocorrer pelo reconhecimento inadequado de IgG (75-90%), IgM ou IgA (rara)
○ Quente ou fria;
○ Em cerca de 50% dos casos, é secundária a…
- Neoplasias, doenças auto-imunes – especialmente o LES, infecções – EBV, mycoplasma, drogas, imunodeficiências.
AHAI Quente e AHAI fria
Quente:
- Os auto-anticorpos anti-eritrocitários IgG se ligam aos eritrócitos e os marcam para destruição pelos macrófagos esplênicos.
- Como boa parte do processo ocorre no baço, esse mecanismo é reconhecido como “hemólise extravascular”;
- É mais intenso quando a temperatura é de cerca de 37 °C.
Fria:
- Os auto-anticorpos anti-eritrocitários IgM se ligam aos eritrócitos e geram uma resposta através do sistema
complemento, pela via alternativa, formando um complexo de ataque à membrana, cursando com diversos poros na superfície da hemácia;
- Assim, inicia-se o processo de lise da célula vermelha e como boa parte do processo ocorre na corrente sanguínea é reconhecido como “hemólise intravascular”;
- Intimamente relacionado com neoplasias e infecções.
- Mais intenso quando a temp média é de cerca de 0 - 4 °C.
Diante de um paciente com as manifestações clínicas sugestivas para anemia hemolítica e com os resultados das provas de hemólise alteradas, qual o próximo passo na investigação da causa?
“TAD” – teste de antiglobulina direta / COOMBS direto
Se positivo:
- AHAI por anticorpos quentes (IgG);
- AHAI por anticorpos frios (IgM – C3d).
Negativo:
- Considerar outras causas de hemólise
1. Mecânica
2. Hemoglobinopatia
3. Enzimopatias
4. Doenças de membrana
- AHAI TAD negativo (5 – 10%);
1. Considerar quadro de AHAI por IgA
2. Realizar teste do ELUATO.
As doenças linfoproliferativas estão intimamente associadas aos quadros de anemias _____, especialmente a LLC – leucemia linfóide crônica.
Anemias hemolíticas autoimunes.
Quadros que cursam com esferócitos em sangue periférico
Esferocitose e AHAI (anemia hemolítica autoimune)
Principais drogas associadas com AHAI
Historicamente:
○ Metildopa
○ Penicilinas
Atualmente, há prevalência de associação por:
○ Ceftriaxona
○ Piperacilina
○ AINE.
Opções de tratamento para anemia hemolítica autoimune (AHAI)
IMUNOSSUPRESSÂO
1° linha: corticoide: 1 – 2 mg/kg/dia;
2° linha: Rituximabe ou imunoglobulina (igualmente eficazes)
3° linha: Micofenolato de mofetil; Ciclofosfamida; Azatioprina; Esplenectomia.
HEMOGLOBINÚRIA PAROXÍSTICA NOTURNA
Anemia hemolítica crônica adquirida que decorre de um defeito na linhagem mielóide decorrente de mutação no gene
PIG A.
- Na HPN, o sistema complemento não é capaz de reconhecer as hemácias como “self” > hemólise intravascular
- A maior parte da hemólise ocorre durante o dia (hemoglobinemia) e o aumento da concentração urinária durante a noite (hemoglobinúria).
Quando suspeitar? Anemia hemolítica intravascular + Tromboses + “Penias”.
Tratamento:
- Eculizumab;
- Transplante de medula óssea – reservado aos casos refratários.
○ Terapia de suporte: sulfato ferroso + ácido fólico
○ Não há benefício no uso de corticoide!
Hemácias em forma de alvo
(Codócitos/leptocitos)
Hemoglobinopatias especialmente talassemia
Drepanócitos
Hemácias em foice: relacionados com anemia
falciforme.
Dacriócitos
Hemácias em lágrima (medula chorando): relacionadas com invasão medular - mielofibrose
Bite cells
Células “mordidas” relacionadas com a deficiência de G6PD.
Anemia falciforme
Crise álgica - principais características e desencadeantes
Causa mais comum de procura ao ambiente hospitalar, decorrente de isquemia tecidual (hipóxia ou da acidose)
- Manifesta-se com dor óssea (especialmente em joelhos, quadril ou esterno), ou dor abdominal.
Mecanismos desencadeantes:
- Infecção; Acidose; Desidratação; Frio; Hipóxia.
Anemia falciforme
Crise álgica - manejo
Hidratação (SF 0,9%) – principal medida;
Analgesia escalonada – incluindo o uso de opioides;
Oxigenioterapia, somente de SaO2 ≤ 92%;
Investigar e tratar o fator desencadeantes;
Não proceder com a transfusão em casos simples.
A causa mais comum de óbito em pacientes falcêmicos é?
Síndrome torácica aguda
Dignóstico Síndrome torácica aguda
Critérios
Imagem pulmonar (novo infiltrado pulmonar)
+
1 dos critérios abaixo:
● Tax ≥ 38,5 °C
● Queda da SpO2 > 3%
● Taquipneia
● Esforço respiratório
● Dor torácica
● Tosse
● Sibilos
● Estridor respiratório
Síndrome torácica aguda
Manejo
- Controle álgico e monitorização;
- Suporte ventilatório (O2 suplementar, VNI, IOT)
- Antibioticoterapia: TODOS (associação mais usada: ceftriaxona + azitromicina)
- Considerar transfusão, se:
● PaO2 < 70 mmHg;
● Queda de 25% do nível basal de PaO2;
● ICC ou IC direita aguda;
● Pneumonia rapidamente progressiva;
● Acentuada dispneia com taquipneia. - Manejo hídrico: Hidratar, mas com cautela!
- Profilaxia antitrombótica.
As transfusões crônicas programadas para pacientes falcêmicos, com objetivo de manter HbS<30% visam reduzir a incidência de …
AVC.
*Profilaxia primária:
Doppler transcraniano: se a velocidade de fluxo > 200 cm/s, o paciente deve iniciar o protocolo de transfusão crônica.
Anemia microcítica, hipocrômica com RDW normal é igual a…
Talassemia
Talassemia
Conceito e gênese
Hemoglobinopatia hereditária quantitativa;
Há redução de um dos tipos de cadeia de globina alfa ou beta:
- Alfa-talassemia: pouca alfa e muita beta;
- Beta-talassemia: muita alta e pouca beta.
A cadeia produzida em excesso se precipita no citoplasma, gerando:
● Alteração no amadurecimento dos eritrócitos;
● Eritropoese ineficaz;
● Anemia hemolítica;
● Sobrecarga de ferro.
Talassemia major
Ausência de cadeias beta ou somente uma cadeia normal (Beta 0/beta 0 e Beta +/beta 0)
Anemia grave com dependência transfusional
Ocorre a partir dos 6 anos de vida
Icterícia
Hepatoesplenomegalia
Diagnóstico
○ Beta-talassemia
É dado a partir da eletroforese de Hb;
● Aumento da HbA2
● Aumento de HbF;
● Redução da HbA.
Pistas de prova:
● História familiar;
● Descendência mediterrânea
Talassemia
Tratamento
Tratamento:
○ Transfusão crônica
○ Quelação de ferro
○ Ácido fólico
○ Esplenectomia – casos de aumento da necessidade transfusional;
○ Transplante de medula óssea – forma curativa
○ Terapia gênica – forma curativa.
A eletroforese de um indivíduo normal (AA) é formada por …
HbA (alfa2/beta2): 95-98%
HbA2 (alfa2/delta2): 2-3%
HbF (alfa2/gama2): <2%
Qual o exame padrão ouro para o diagnóstico de doença hepática gordurosa não alcoólica?
Biópsia hepática
Oncologia
Tratamentos oncológicos locais
- Cirurgia
- Radioterapia
- Ablação
Oncologia
Tratamentos oncológicos sistêmicos
- Quimioterapia citotóxica
- Terapia Alvo
- Imunoterapia
V ou F
Ganho de peso pode ser causa de refluxo.
Verdadeiro.
Sobrepeso e obesidade predispõe DRGE
Ressecção de adenoma hipofisário leva a __________ de origem central, levando a redução do ADH e hipernatremia
Diabetes Insipidus
Acabados ECG de Hipocalemia
- Onda U
- Achatamento da onda T
- Depressão do segmento ST
Poliuria e hipernatremia após TCE pensar em…
Diabetes insiptus
Critérios diagnósticos para CAD
• Glicemia > 250
• Cetonemia | Cetonuria
• Acidose metabólica (pH <7,35 e HCO3 < 16) - aniôn GAP aumentado
EHH
Critérios diagnósticos
- Glicemia > 600 mg/dL;
- Osmolaridade > 320 mOsm/L;
- Bicarbonato > 15 mEq/L;
- Sem cetonas, ou presença discreta;
- Alterações neurológicas.
CAD euglicêmica em geral, ocorre em…
- Pacientes mal nutridos;
- Uso de insulina antes de chegar ao Departamento de Emergência;
- Gestantes;
- Uso de medicações do grupo dos inibidores da SGLT2.
A mensuração do nível da molécula de ______ constitui método padrão-ouro para o diagnóstico de CAD
Beta-hidroxibutirato
Critérios de resolução CAD/EHH
- pH > 7,3
- Bicabornato > 15
- Alimentação VO
- Ânion GAP < 12
- No EHH pacientes alertas e com osmolaridade < 315
Duas doenças demenciais mais comum
- Alzheimer
- Parkinson
Os sintomas motores do Parkinson são decorrentes de…
Deficiência na transmissão dopaminergica na via nigroestrial, sec a degeneração de neurônios mesencefalicos nigrais.
Há depósito anormal de alfa-sinucleína, cujo acúmulo na substância negra leva à formação de corpos de Lewy.
Parkinson
Quadro clínico
Sintomas motores (bradicinesia, rigidez, tremor de repouso, instabilidade postural, bloqueio da marcha, transtornos miccionais)
+
Sintomas não motores (constipação intestinal - geralmente o primeiro sintoma, TCSR, hiposmia, depressão)
DEMÊNCIA
Tétrade clássica do Parkinson
- Tremor
- Bradicinesia
- Rigidez
- Instabilidade postural (tardio)
Assimétricos!!
Características rigidez Parkinson
Hipertonia plástica em “roda dentada”
Tremor Parkinsoniano
Tremor de repouso, exarcebado na marcha, no esforço e em situações de tensão emocional
- Unilateral
- Preferencialmente nas mãos - contar moedas
Tremor rubral (Holmes)
Tremor unilateral, misto (repouso e ação)
- INCAPACITANTE
- Secundário a lesões no tronco cerebral ou cerebelo
Tremor cerebelar
- Postural, de intenção e ação
- Piora ao alcançar um alvo
- Associado a outros sintomas cerebelares como ataxia e dismetria
Diagnóstico de Parkinson
Clínico
2 scores podem ser usados (banco de cérebro de Londres ou movement disorder society)
Banco do cérebro de Londres:
1. Caracterização de síndrome parkinsoniana (bradicinesia é critério obrigatório)
2. Exclusão de outras formas de Parkinsonismos
3. Critérios para suporte diagnóstico (início unilateral, boa resposta a metildopa)
Patologias que fazer parte do grupo de Parkinsonismo
• Doença de Parkinson (parkinsonismo primário / idiopático - 65-77%)
• Secundário (medicamentos, substâncias tóxicas)
- Ex: Intoxicação por CO
• Atípico (8-13%)
- Paralisia supranuclear progressiva
- Síndrome corticobasal
- Demência por corpos de Lewy
• Heredodegenerativo (0,5-1,5% - genético) - PARK2, PARK8
Tratamento da doença de Parkinson
- LEVODOPA (dopamina que consegue atravessar a barreira hemato-encefálica) - não impede a progressão da doença
- Agonistas dopaminergicos (pramipexol, rotigotina, ropinirol)
- Inibidores da MAO- B (rasaglinina, selegilina, safinamida)
- Amantadina (para discinesia)
- Anticolinérgica (pouco usado hj)
Tratamento cirúrgico para doença de Parkinson
Indicações e opções
Indicações:
- Complicação motora refratária (Diacinesia/Wearing Off)
Opções:
- Palidotomia, Talamotomia
- Estimulação cerebral profunda (DBS)
PARKINSONISMOS ATÍPICOS
Grupo de doenças neurodegenerativas e progressivas, sem tratamento específico até o momento – apenas suporte (pouca ou nenhuma resposta à terapia com Levodopa)
● Atrofia de Múltiplos Sistemas (AMS);
● Paralisia Supranuclear Progressiva (PSP);
● Degeneração Corticobasal (DCB);
● Demência por corpúsculos de Lewy (DCL);
● Parkinsonismo secundário.
Sinucleinopatias
Doenças raras associadas ao agravamento de déficits neurológicos e ao acúmulo anormal da proteína α-sinucleína no sistema nervoso.
- Parkinson
- Demência com corpos de Lewy (DLB)
- Atrofia de múltiplos sistemas (MSA).
*Todas tem Transtorno comportamental do sono REM
Atrofia de múltiplos sistemas (AMS)
- Combinação de Parkinsonismo ± Ataxia cerebelar + Disautonomia.
- Um epônimo possível é Sd de SHY-DRAGER (que é = combinação de parkinsonismo + disfunção autonômica).
*Ex: disautonomia: hipotensão ortostática (mais comum), constipação intestinal e disfunção erétil. - Sinal Parkinsoniano mais comum: instabilidade postural
- Diagnóstico é essencialmente clínico, com resposta pobre à levodopa (suporte).
PARALISIA SUPRANUCLEAR PROGRESSIVA (PSP)
- Parksonismo atípico
- A forma clássica chama-se “Síndrome de Richardson”
- Diagnóstico é clínico, caracterizado por:
○ Instabilidade postural com quedas frequentes inclusive no primeiro ano
○ Paralisia do olhar vertical (primeiro não consegue olhar para baixo, e depois para cima)
○ Bradicinesia, Não tem tremor
○ Parkisonismo rígido-acinético simétrico
○ Cognição: apatia (80%), impulsividade, desinibição (pode haver relação com a demência frontotemporal)
DEMÊNCIA POR CORPÚSCULOS DE LEWY
Fisiopatologia similar à Doença de Parkinson: inclusões neuronais de alfa-sinucleína (corpos de Lewy), levando a parkinsonismo e demência!
Como diferenciar doença de corpos de lewy para doença de parkinson?
○ “Regra do 1 ano” – Se demência surgir 1 ano antes do parkinsonismo ou até 1 ano depois, o diagnóstico é de DCL.
Quadro clínico:
○ Síndrome demencial: ALUCINAÇÕES VISUAIS (complexas, bem formadas, como pessoas e animais), disfunção executiva, déficit de
atenção, disfunção visuoespacial.
○ Flutuação cognitiva (atenção e nível de consciência)
○ Parkinsonismo
○ Distúrbio comportamental do sono REM
○ Hipersensibilidade a neurolépticos.
PARKINSONISMO SECUNDÁRIO
Quadro clínico de Parkinson, PORÉM SIMÉTRICO(dica pra prova!).
● Principais medicamentos envolvidos:
○ Flunarizina/cinarizina
○ Haloperidol, Risperidona, Clorpromazina
○ Reserpina
○ Imunossupressores: ciclofosfamida, ciclosporina
○ Lítio, anfotericina B, amiodarona
○ Metildopa
- Suspender a droga
Neuromielite óptica
Definição
AKA Doença de Devic / Doença do Espectro da Neuromielite Óptica
- Doença inflamatória, autoimune, associada a anticorpos contra o canal de aquaporina tipo 4 (AQP-4) dos astrócitos (é uma astrocitopatia).
Neuromielite óptica
Quadro clínico
- Neurite óptica intensa (deixa a pessoa praticamente cega)
- Mielite longitudinalmente extensa (muito grave com espasmos dolorosos e alterações esfincterianas)
- Síndrome da área postrema (náuseas, vômitos e soluços incoercíveis por no mínimo 48 horas)
- Síndrome aguda de tronco (neuralgia do trigêmeo, alteração oculomotora, prurido, paralisia facial).
- Narcolepsia
Neuromielite óptica
Diagnóstico
○ Se positividade do anticorpo antiaquaporina-4 (AQP-4), é necessário 1 sd clínica para fechar dx
○ Negatividade do anticorpo AQP-4, é necessário pelo menos 2 sd clínicas para fechar dx
Neuromielite óptica
Tratamento exacerbações
○ Metilprednisolona:
- Dose: 1g EV por até 10 dias, ou 2g/dia por 5 dias
- Papel direto na remoção do IgG-AQP-4.
○ Plasmaférese:
- Associar à corticoterapia (concomitante)
- Pode ser usado como tratamento de primeira linha em surtos graves
- Dias alternados ou diariamente, no máximo de 5 a 7 trocas.
Neuromielite óptica
Tratamento de manutenção
- Azatioprina, micofenolato Mofetila, rituximabe, metotrexato
- Corticoterapia (Prednisona) - normalmente de transição
- NOVIDADE: Inebilizumabe, anticorpo monoclonal anti-CD19 - é o primeiro medicamento aprovado em bula para o tratamento específico da neuromielite óptica.
Medicamentos que podem ser administrados via endotraqueal em uma PCR
NAVEL
- Naloxona
- Atropina
- Vasopressina
- Epinefrina
- Lidocaína
Intoxicação aguda de cocaína contraindica o uso de que medicação?
Betabloqueadores (propranolol)
- potencializam o efeito da cocaína de vasoconstrição arterial coronariana.
Síndrome neuroléptica Maligna
Tétrade clínica e CD
Emergência neurológica associada a exposição aos antagonistas da dopamina (antipsicóticos como haldol, retirada repentina da levodopa).
Tétrade: alteração do estado mental, rigidez muscular, febre e disautonomia.
CD: interromper medicação, hidratação EV, agonistas dopaminergicos (bromocriptina), dantrolene e benzo.
Medicamentos associados a secreção inapropriada de ADH
- Hidrocloratiazida, sertralina
- Manitol, desmopressina, acstasy
- Antidepressivos, antiepiléticos e antipsicóticos
Cálculo déficit de sódio
D = ACT (peso corporal x 0,6) x (Na desejado - Na sérico)
Quais os principais fatores de risco associados à progressão de RCU para adenocarcinoma de cólon?
Tempo e extensão da doença
Supra em DII, DII e aVF
Parede e artéria acometida
Parede inferior (investigar VD)
Artéria coronária direita
Se supra em parede inferior é necessário realizar..
V3R e V4R para ver se não tem infarto de VD
Parede inferior e VD irrigados pela coronária direita
Supra em DI e avL
Qual parede e coronária acometida?
Parede lateral alta
Artéria circunflexa (ramo da c. esquerda)
Supra em V5 e V6
Qual parede e coronária acometida?
Parede lateral baixa
Artéria circunflexa (ramo da c. esquerda)
Supra em V1 a V6
Qual parede e coronária acometida?
Parede anterior
Artéria descendente anterior
Supra em V1 a V6 + DI e aVL
Qual parede e coronária acometida?
Parede anterior extensa
Artéria coronária esquerda (pega tudo, inclusive a área irrigada pela descendente anterior e pela circunflexa esquerda - ramos da CE)
Supra em V1, V2 e V3
Qual parede acometida?
Anterosseptal
Supra em V4, V5 e V6
Qual parede acometida?
Anterolateral
Supra em V1, V2, V7 e V8
Qual parede acometida?
Parede posterior, artéria coronária direita
Sarcopenia
Principais critérios diagnósticos
- Baixa massa muscular
- Baixa força muscular
- Baixo desempenho físico
A partir de quantos anos a densitometria óssea está indicada?
Mulheres > ou = a 65 anos, homens 70!
Em que faixa etária deve ser feito o rastreio de CA colorretal?
50 - 75 anos
Em que faixa etária deve ser feito o rastreio de colesterol?
Homens a partir dos 35 anos e mulheres a partir dos 45!
Esclerose Múltipla
Conceito
Doença autoimune, desmielinizante e degenerativa do SNC, caracterizada por episódios recorrentes de disfunção neurológica (os chamados “surtos”)
Esclerose Múltipla
Epidemiologia - fenótipo característico
Perfil típico:
○ Adultos jovens (20 e 40 anos). Pico de início dos sintomas: 25 anos
○ Acomete preferencialmente mulheres (2-3:1) caucasianas
Geograficamente, há maior prevalência quanto + distante da linha do Equador.
Esclerose Múltipla
Fatores de risco
● Tabagismo: relação com maior número de surtos, maior carga lesional e atrofia cerebral. Relação com quantidade e via de utilização do tabaco
● Vitamina D: exposição solar durante a gestação, infância e adolescência inversamente proporcional ao aparecimento de EM. A suplementação reduz a taxa de surtos
● Infecção pelo vírus Epstein-Barr
● Obesidade na infância
Neurite óptica
Lesão inflamatória do nervo óptico, frequentemente (mas não exclusivamente) associada a doenças desmielinizantes.
Pra prova pensar em esclerose múltipla ou neuromielite óptica.
Características da neurite óptica da esclerose múltilpla
Acometimento unilateral com perda parcial (leve, na Esclerose Múltipla) da acuidade visual.
○ Campo visual mostra escotoma central/cecocentral.
○ Dor retroocular associada / Dor para mobilizar os olhos
Fundoscopia: até ⅔ está normal, pois a neurite da EM é retrobulbar, não visualizável no fundo de olho
* Melhora quase totalmente em até 3 meses.
A alteração clássica da neurite óptica na EM é o defeito pupilar aferente relativo (DPAR ou “pupila de Marcus-gunn”). O que acontece?
A pupila do olho acometido dilata frente ao estímulo luminoso - o esperado, fisiologicamente, é justamente o contrário (a do outro olho contrai normalmente)
Esclerose múltipla
Quadro clínico
- Neurite óptica unilateral com perda visual parcial escotoma central
- Mielite aguda (lesão medular parcial assimétrica com sintomas mais sensitivos)
- Síndromes do tronco encefálico e cerebelo (principal: oftalmoplegia internuclear)
- Fenômenos paroxísticos (dor neuropática, espasmos tônicos doloroso, pioram com mudanças de temperatura)
Oftalmoplegia internuclear (OIN)
Lesão do fascículo longitudinal medial causando falha de adução do músculo reto medial do olho direito. Assim, o olho esquerdo olha para a
esquerda, mas o olho direito não consegue acompanhar o movimento (o olho acometido fica parado).
Esclerose múltipla
Surto X Síndrome clínica isolada (CIS)
Síndrome clínica isolada (CIS):
É o primeiro sintoma neurológico do paciente com EM, mas que ainda não fecha critérios pro diagnóstico (episódio neurológico agudo ou subagudo sec a lesão da substância branca)
Surto:
Sintomas neurológicos (motores, sensitivos ou visuais) de evolução aguda ou subaguda, com duração de pelo menos 24 horas, na ausência de febre, infecção e distúrbios metabólicos.
Esclerose Múltipla
Diagnóstico
Disseminação no tempo + disseminação no espaço por RNM.
Tempo: Presença simultânea de uma lesão na RM com realce ao gadolíneo + outra lesão que não realça (logo, lesão antiga) OU BANDAS OLIGOCLONAIS (BOC) NO LIQUOR (produção intratecal de imunoglobulinas - IgG).
Espaço: pode ser demonstrada por 1 ou mais lesões na sequência T2/FLAIR que são características de Esclerose Múltipla em pelo menos 2 das seguintes localizações:
- Periventricular
- Cortical ou justacortical
- Infratentorial
- Medula espinhal.
Esclerose Múltipla
Tratamento nos surtos
○ Pulsoterapia com Metilprednisolona 1 grama por dia (por 3 a 5 dias)
○ Plasmaférese em casos refratários
○ Imunoglobulina – evidências conflitantes.
Esclerose Múltipla
Tratamento de manutenção
Drogas modificadoras da doença – MS
- Primeira linha: Betainterferona, Glatirâmer, Teriflunomida e Fumarato de dimetila
- Segunda linha: Fingolimode
● Mais novos e eficazes que a primeira linha:
- Terceira linha: Natalizumabe, Alentuzumabe
*Ocrelizumabe, Cladribina, Ofatumumabe: rede particular.
Qual anticorpo é associado à nefrite lúpica classes III e IV?
Anti-DNA dupla hélice.
Quais são as 2 bactérias mais comumente responsáveis pelas infecções de pele e partes moles?
Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes
Paciente 25 anos, há 3 meses com polaciúria e urgência miccional, além de dor pélvica em cólica. Nega comorbidades. Relato de múltiplos episódios de ITU tratados com antibioticoterapia sem urinocultura. Qual a principal suspeita?
Cistite intersticial ou síndrome da bexiga dolorosa.
Paciente jovem com quadro crônico de polaciúria, urgência miccional e dor pélvica em cólica, com múltiplos tratamentos para ITU com ATB sem melhora, uroculturas negativas, deve-se pensar em cistite intersticial
TTO com MEV, exercícios, treinamento do períneo, tricíclicos, AINES e anticolinérgicos pelos sintomas irritativos da hiperatividade do detrusor (não curativo).
Trabalhador da construção civil é atendido após ter sido picado por aranha. A Comissão Interna de Prevenção de Acidentes (CIPA) de sua empresa teria classificando esse evento como um tipo de risco ocupacional:
De acidentes.
A presença de púrpura palpável ou petéquias, com predomínio em membros inferiores é critério mandatório para diagnóstico de qual patologia?
Púrpura de Henoch-Schonlein.
Criança de 6 anos dá entrada no pronto socorro pediátrico com quadro de púrpura palpável, artralgia em membros inferiores, dor abdominal, vômitos e hematúria. A principal hipótese diagnóstica é:
Púrpura de Henoch-Schonlein.
Qual o objetivo do teste de Gageratrom?
Avaliar a dependência química (nicotina) em tabagistas.
Graus de motivação
Período pré- contemplação
Paciente sem intenção de mudar o comportamento nos próximos 6 meses, sem conflito com o hábito
Graus de motivação
Período de contemplação
Paciente consciente do problema, dúvida quando a perspectiva de parar, inclinados em talvez mudar o hábito, adiando.
Graus de motivação
Período de preparação
Estágio de determinação, paciente se prepara para parar de fumar.
Graus de motivação
Período de ação
Mudança real e significativa do comportamento.
Graus de motivação
Período de manutenção
Mudança sustentada do comportamento por mais de 6 meses.
Graus de motivação
Período de conclusão
Percepção nítida sobre o hábito prejudicial prévio, controle sobre a situação atual, ciente dos benefícios do novo momento e confiante para seguir em frente.
Tratamento de primeira linha para cessar tabagismo
- TCC (sempre)
- Terapia de reposição de nicotina
- Bupropiona
- Vareniclina
Tratamento de segunda linha para cessar tabagismo
Nortriptilina
Indicações para tratamento medicamentoso para cessar tabagismo
- Tabagista ativo > 10 cigarros
- Interessado em parar de fumar
- Fagerstrom > ou = a 5
Bupropiona
Como orientar o paciente a tomar - Posologia
Escolher um dia pra parar de fumar
Começar a tomar a bupi 10-14 dias antes
Nos primeiros 3 dias tomar 01 cp (150mg) pela manhã, do quarto ao 84 dias (ou 12 sem) tomar 2cp ao dia (intervalo mínimo de 8h entre eles - 300mg/ dia dose máxima)
V ou F
Não é necessário tratar as parcerias dos pacientes com donovanose, pois sua infectividade é baixa.
Verdadeiro!
Úlcera de Lipschutz
Geralmente presente em crianças e adolescentes, imunocompetentes e sexualmente inativas.
Se ativas excluir IST’s.
Geralmente após quadro viral (síndrome Flu like)
- Úlceras genitais muito dolorosas, febre, linfoadenopatia, crostas necróticas
- TTO sintomático, regressão espontânea
Diagnóstico pancreatite aguda
○ Dor típica em abdome superior
- Clássica dor de abdome em barra, aguda, de início recente, que irradia para o dorso, associada a vômitos e náuseas
○ Elevação de enzimas (> 3x o limite superior da normalidade)
- Amilase (pico precoce); Lipase (permanece elevado por maior período - maior especificidade)
○ Achados de imagem sugestivos compatíveis com pancreatite aguda.
A cefaleia que tem prevalência igual entre homens e mulheres é a…
Tensional.
Medicamentos usados na profilaxia da migrânea
- Betabloqueadores (propranolol)
- Bloqueador de canal de cálcio (flunarizida)
- Anticonvulsivantes (topiramato, valproato de sódio)
- Anti-hipertensivos (Lisonipril, candesartana)
- Antidepressivos (Amitriptilina, venlafaxina, nortriptilina - Fluoxetina não - pegadinha)
- Anticorpos monoclonais do peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP) - Galcazenumabe, fremanezumabe.
Medicamentos usados para profilaxia da cefaleia em salvas
- Verapamil (nível A)
Outros: lítio, topiramato, melatonina, valproato de sódio.
Paciente do sexo masculino, apresenta episódio de cefaleia periorbitária severa, unilateral associada a lacrimejamento, congestão nasal e edema periorbitário. Qual o tratamento profilático de escolha para o quadro descrito?
Verapamil (cefaleia em salvas)
Quadro clínico clássico dissecção de aorta
Trauma (ou possibilidade, como lutadores) + dor aguda ipsilateral em pescoço, associada a cefaleia pulsátil unilateral intensa
Tríade clássica: dor local + cefaleia + síndrome de horner (enoftalmia, miose, ptose e anidrose)
*Quando faz TC de crânio para descartar HSA está normal
Cefaleia em trovoada (thunderclap)
A dor atinge o seu pico em menos de 1 min, pior dor da vida.
Características cefaleia tensional
- É a cefaleia primária mais comum, embora não seja a cefaleia mais comum no PS.
- Relacionada ao estresse emocional ou físico
- Pode apresentar dor à palpação dos tecidos miofasciais
- Dor não incapacitante, de intensidade leve ou moderada, dura de 30min a 7 dias
- Bilateral, pressão ou aperto, não piora com exercícios, ausência de nauseas e vômitos
- Pode ter fono OU fotofobia (ambos não)
Cefaleia tensional
(Infrequente, frequente, crônica)
- Infrequente: < 1 dia/mês
- Frequente: 1-14 dias/mês
- Crônica: aparece por quinze ou mais dias/mês por mais de 3 meses.
Cefaleia tensional
Tratamento nas crises
Anti-inflamatórios não esteroidais (Nível A):
- Ibuprofeno, cetoprofeno, naproxeno, diclofenaco
Analgésicos simples (Nível A): paracetamol e dipirona.
*NÃO FUNCIONAM: Triptanos, toxina botulínica, opioides e relaxantes musculares.
● Nunca prescrever opioides para qualquer que seja a cefaleia.
Cefaleia tensional
Tratamento profilático
Majoritariamente com antidepressivos:
- Amitriptilina 30-75mg (Nível A)
- Venlafaxina 150mg (Nível B) / Mirtazapina (Nível B)
Área de inervação do nervo trigêmeo (quinto par craniano)
Sensibilidade da face, mucosas oral e nasal e dos dois terços anteriores da língua.
Neuralgia do trigêmeo
Quadro clínico
- Episódios recorrentes de dor súbita, usualmente unilateral, severa, de curta duração, de um ou mais ramos do trigêmeo, geralmente no V2/V3 (ramo maxilar e mandibular), frequentemente descritos como choques
- Ausência de sintomas entre as crises
- Pode ter gatilhos: conversar, lavar o rosto, mastigar, escovar os dentes, beber, barbear.
Neuralgia do trigêmeo
Tratamento
-
Carbamazepina 200-2.400 mg/dia
Outros:
○ Oxcarbazepina
○ Gabapentina
○ Lamotrigina
Outras opções: baclofeno, ácido valpróico.
Diarreia
Aguda / persistente / crônica
Aguda < 2 semanas
Persistente 2-4 semanas
Crônica > 4 semanas
Diarreia alta
Alta – ocorre em intestino delgado
- Volume grande
- Frequência baixa
- Sem tenesmo associado
- Composta por restos alimentares.
Diarreia baixa
○ Baixa – ocorre em intestino grosso
- Volume pequeno
- Frequência alta
- Com tenesmo associado
- Pode ser observado sangue e muco
Qual tipo de diarreia melhora com o jejum?
Osmótica!
A síndrome do intestino irritável é um tipo de diarreia por
Diamotilidade!
Diarreias infecciosas ocorrem por mecanismo…
Secretor !
Proncipais agentes de diarreia aguda
Vírus principais
- criança = rotavírus
- adulto = norovírus
Bactérias mais associadas: Salmonella e Shigella
Giárdia, ascaris
Diarreia do viajante
Pensar em que agente?
E. Coli enterotoxigênica ou campylobacter
Diarreia em paciente que ficou internado e usou ATB.
Qual principal agente associado?
Clostridium difficile
V ou F
Calprotectina e lactoferrina fecal estão aumentadas na diarreia osmótica.
Falso
Na osmótica não, na inflamatória.
V ou F
Calprotectina e lactoferrina fecal estão aumentadas na diarreia osmótica.
Falso
Na osmótica não, na inflamatória.
Colite pseudomenbranosa
Doença caracterizada basicamente por febre, dor abdominal e diarréia. Atualmente, acredita-se ser causada, quase que exclusivamente, por toxinas produzidas pelo Clostridium difficile.
Colite pseudomembranosa
Fatores de risco
○ Uso recente de antibióticos
○ Idade avançada
○ Hospitalização
○ Comorbidades graves
○ Outros: dieta enteral, cirurgia gastrointestinal, obesidade, quimioterapia, doença inflamatória intestinal, cirrose, supressão ácida – uso de IBP.
Colite pseudomembranosa
Principais ATB associados
Quinolonas, clindamicina, penicilinas, cefalosporinas.
Qualquer antibiótico demonstra potencial para evoluir com o quadro, até a vanco que é usada para o tratamento.
Colite pseudomembranosa
Diagnóstico
○ Pesquisa de toxinas A e B nas fezes
○ PCR – pela amplificação do ácido nucleico
○ Glutamato desidrogenase (GDH)
○ Cultura
O controle de cura é dado pela melhora clínica do paciente.
Na suspeita de colite pseudomembranosa, deve-se manter isolamento de contato.
Colite pseudomembranosa
Critérios para quadro grave e não grave
- Não grave (leve e moderada): leucocitos <15.000 cels/mm3 e Creatinina < 1,5 mg/dL
- Grave: leucocitos > 15.000 cels/ mm3 e creatinina ≥ 1,5 mg/dL
Colite pseudomembranosa
Critérios para quadro de colite fuminante
- Hipotensão ou choque
- Íleo metabólico
- Megacólon
- Lactato > 2.2 mmol/L
- Disfunção orgânica (mental, pulmonar, renal)
Colite pseudomembranosa
Tratamento se leve, grave ou fulminante
- Leve/moderada: metronidazol 500 mg, de 8/8h por 10 - 14 dias e se insatisfatório > vancomicina VO
- Grave: vancomicina 125g de 6/6h VO por 10 dias > insatisfatório > aumentar a dose para 250 a 500
- Fulminante: vancomicina 250 a 500mg VO, de 6/6h + metronidazol 500 mg, EV, de 8/8 horas;
*Se íleo paralítico: vancomicina 500 mg enema retal, de 6/6h.
Fidaxomicina não disponível no Brasil!
Colite pseudomembranosa
Tratamento se refratariedade a vancomicina
- Considerar cirurgia – colectomia ou ileostomia em alça
- Transplante fecal (de microbiota).
○ Se quadro recorrente
- Esquema de Vancomicina – em desmame
- Transplante fecal
- Bezlotoxumab (anticorpo anti-toxina B).
Diarreia evoluindo com SHU.
Qual agente etiológico considerar?
E. coli enterohemorrágica
Shigella
Diarreia com “pseudoapendicite” - dor periumbilical com migração para FID com diarreia.
Qual agente etiológico considerar?
Yersinia
Campylobacter
Diarreia após o consumo de alimentos e água deteriorados.
Qual agente etiológico considerar?
E. Coli
Vírus
Shigella
Diarreia com período de incubação curto (<7 horas)
S. aureus (toxina) - ovos, maionese.
B. cereus (toxina) - arroz, carnes.
Diarreia aguda levando a Guillain- Barré.
Qual agente etiológico considerar?
Campylobacter
Diarreia aguda após banho em piscina.
Qual agente etiológico considerar?
Giardia
Cryptosporidium
Diarreia aguda após comer mariscos.
Qual agente etiológico considerar?
Norovírus
Vibrio parahaemolyticus- diarreia importante!
Hormônios produzidos pela zona medular adrenal.
Adrenalina e noradrenalina.
Hormônios produzidos pela zona cortical adrenal (nas 3 camadas).
● Glomerulosa
- Aldosterona
● Fasciculada
- Cortisol
● Reticulada
- Andrógenos adrenais (principal: sulfato de DHEA)
Por que no hipercortisolismo ACTH dependente eu terei aumento da pigmentação cutânea e no independente isso não acontece?
O hipotálamo secreta CRH que atua na adenohipófise estimulando a clivagem do neurotransmissor POMC que ao ser clivado libera ACTH, Beta-endorfina e MSH.
○ACTH vai atuar no estímulo para cortisol e andrógenos adrenais
○MSH vai atuar no melanócitos
- Por isso que altos níveis de ACTH podem cursar com hiperpigmentação cutânea!
Síndrome de Cushing
Conjunto de achados clínicos e laboratoriais de hipercortisolismo.
Doença de Cushing
É um diagnóstico etiológico da Síndrome de Cushing (SC) - é quando a SC é causada por um tumor hipofisário produtor de ACTH.
Principal etiologia da síndrome de cushing
Exógena: uso de glicocorticoides.
*Das causas endógenas a principal é a doenã de cushing (tumor hipofisário produtor de ACTH).
Principal causa para síndrome de Cushing ACTH independente.
Adenoma adrenal produtor de cortisol (15-20%)
Outras:
- Carcinoma adrenal (5-6%)
- Hiperplasia adrenal macronodular (<2%)
- Doença Adrenal Nodular Pigmentada Primária (<2%)
Principal causa para síndrome de Cushing ACTH dependente
Doença de Cushing.
Outras:
- Síndrome do ACTH ectópico (5-10%)
- Síndrome do CRH ectópico (<1%)
- Síndrome do ACTH e CRH ectópicos (<1%)
Pseudo-Cushing
Paciente com quadro clínico e/ou laboratorial de SC, porém com hipercortisolismo apenas leve ou moderado (não fecha critério para SC)
- Causas mais comuns são depressão e etilismo crônico.
Pseudo-Cushing
Paciente com quadro clínico e/ou laboratorial de SC, porém com hipercortisolismo apenas leve ou moderado (não fecha critério para SC)
- Causas mais comuns são depressão e etilismo crônico.
Hipercortisolismo subclínico
Pacientes com ausência de sinais ou sintomas de hipercortisolismo, porém com evidência laboratorial de produção aumentada do cortisol.
Síndrome de Cushing
Quadro clínico - sinais específicos
Sinais específicos:
- Fragilidade capilar (equimoses)
- Miopatia proximal
- Estrias violáceas > 1 cm
- Fácies de lua cheia
Síndrome de Cushing
Quadro clínico - sinais inespecíficos
- HAS – aumenta a reabsorção de sódio e água
- Osteopenia e osteoporose – cortisol inibe a ação dos osteoblastos
- Devido excesso de cortisol, há um feedback negativo com ACTH, FSH, LH, gerando:
● Irregularidade menstrual
● Hipogonadismo hipogonadotrófico
● Amenorreia
● Perda de libido - Hirsutismo, acne e alopecia androgênica
- Diabetes e resistência à insulina
- Dislipidemia
- Eventos tromboembólicos
- Infecções de repetição
- Depressão, agitação, insônia e psicose
- Hiperpigmentação cutaneomucosa nos casos de SC ACTH dependentes
Rastreio de Síndrome de Cushing
Em quem investigar?
○ Hipercortisolismo clínico
○ Morbidades anormais para a idade como osteopenia/osteoporose, HAS secundária e DM
○ Crianças com ganho de peso e retardo do crescimento
○ Portadores de incidentalomas adrenais
○ Incidentaloma hipofisário + hipercortisolismo clínico.
Investigação síndrome de Cushing
○ Cortisol salivar à meia noite, se aumentado,
indica um excesso de produção (2 amostras > 2-3x VR).
○ Cortisol Após 1 mg de dexametasona: se não ocorrer supressão é sugestivo de hipercortisolismo (>1,8 mcg/dL)
○ Cortisol livre na urina de 24h - se estiver aumentado também é sugestivo (2-3 amostras > 3-4x VR)
- Dois exames alterados + hipercortisolismo clínico, confirmam a Síndrome de Cushing!
- Se apenas 1 alterado ou inconclusivos, fazer testes mais específicos como o cortisol sérico à meia noite e cortisol após 2 mg/dia de dexametasona por 48h.
Após confirmação da Síndrome de Cushing o próximo passo é determinar se é ACTH dependente ou independente. Como fazer isso?
Dosagem ACTH
- Se > 20pg/ml = ACTH dependente
- Se < 10 pg/ml = ACTH independente
- Se entre 10 e 20 = fazer teste do DDAVP/CRH e, se SCTH < 20 = ACTH independente.
Se diagnóstico de SC ACTH independente como dar seguimento para determinar causa?
TC em cortes finos de adrenais
- Normal: Exógena
- Alterada: Adenoma/carcinoma/hiperplasia
Se diagnóstico de SC ACTH dependente como dar seguimento para determinar causa?
Teste de CRH/DDAVP com elevação de ACTH e RNM de hipófise
Síndrome de Cushing
Tratamento medicamentoso
○ Controle laboratorial e clínico do hipercortisolismo não resolve a causa base
○ Terapia isolada em casos leves
- Cetoconazol
○ Outras opções
- Etomidato, mitotane, cabergolina e pasireotide
Síndrome de Cushing
Tratamento cirúrgico se adenoma adrenal produtor de cortisol ou carcinoma adrenal
○ Adenoma adrenal produtor de cortisol
- Adrenalectomia unilateral videolaparoscópica
○ Carcinoma adrenal
- Adrenalectomia unilateral + QT (mitotane) / radioterapia
Síndrome de Cushing
Tratamento cirúrgico se hiperplasia adrenal macronodular ou doença de Cushing
○ Hiperplasia adrenal macronodular
- Adrenalectomia unilateral da maior glândula com ou sem retirada de parte da glândula contralateral
○ Doença de Cushing (adenoma hipofisário)
- Ressecção neurocirúrgica do tumor via transesfenoidal
Incidentaloma adrenal
Lesão na adrenal > 1 cm, descoberta acidentalmente.
Incidentaloma adrenal
Etiologia
○ Adenomas corticais não funcionantes (70 a 80%)
○ Feocromocitoma (1,1 a 11%)
○ Hipercortisolismo subclínico (5 a 20%)
○ Hiperaldosteronismo primário (1 a 2%)
○ Carcinomas adrenocorticais (< 5%)
○ Metástases (0-18%)
Incidentaloma adrenal
Se nódulo adrenal > 1cm, deve-se avaliar o risco de malignidade e se há produção hormonal.
A maioria dos adenomas são ___ (unilaterais/bilaterais) e das metástases, cânceres (unilaterais/bilaterais).
Unilaterias
Bilaterais.
Feocromocitoma
Tríade clássica
Crises de: sudorese, palpitações e cefaleia
Feocromocitoma
Tumor composto de células cromafins das adrenais que sintetizam e liberam catecolaminas.
Feocromocitoma
Quadro clínico
○ Assintomáticos 5 - 8%
○ Crises paroxísticas (56%) – sintomas mais comuns:
- Sudorese, palpitações e cefaleia (tríade clássica)
- Fazer diagnóstico diferencial com a síndrome do pânico!
○ Hipertensão Arterial:
- Sustentada (50%), paroxística (30%), normotenso (10 - 20%)
- Complicações cardiovasculares da HAS
- Hipotensão ortostática secundária a hipovolemia
- DM e intolerância a glicose pelo efeito contrarregulador da adrenalina.
Feocromocitoma
Etiologia
○ Esporádico (80%)
○ Familiar e/ou Síndromes Genéticas, como por exemplo:
- Síndrome de Von Hippel-Lindau
- NEM 2 (mutação do gene RET - carcinoma medular de tireoide, feocromocitoma e hiperparatireoidismo)
Feocromocitoma
Investigação
- Quadro clínico típico
- História familiar de feocromocitoma ou carcinoma medular de tireoide
- HAS em jovens ou de difícil controle
- HAS desencadeada por trabalho de parto e indução anestésica
- Incidentaloma adrenal
● Como? - Padrão-ouro = metanefrinas séricas (Sensibilidade de aproximadamente 99%). Caro e geralmente só é disponível nos centros de referência.
- Mais comum = metanefrinas urinárias em urina 24h (>2x VR)
- Se diagnóstico confirmado fazer exame de imagem para localizar.
Feocromocitoma
Tratamento - preparo cirúrgico
Iniciar o pré-operatório 2-4 semanas antes
○ Restauração volêmica com NaCl 0,9%
○ Dieta hipersódica
○ Controle pressórico
- Alfa-bloqueador (principalmente)
- BCC
- Beta-bloqueador apenas se taquicardia ou arritmias (apenas quando o paciente estiver alfa-bloqueado)
- IECA/BRA.
No dia da cirurgia e no intraoperatório
○ Suspender alfa e beta-bloqueadores 8 horas antes
○ 1-2L SF 0,9% logo antes
○ Drogas anestésicas permitidas = propofol, etomidato e barbitúricos.
Feocromocitoma
Tratamento cirúrgico
○ Tumor unilateral
- Adrenalectomia do lado acometido
○ Tumor bilateral ou risco de acometimento da adrenal contralateral
- Adrenalectomia total do lado acometido + exérese tumor com manutenção do córtex da adrenal contralateral
○ Paraganglioma, tumor > 6 cm ou suspeita de malignidade
- Cirurgia aberta
Feocromocitoma
Tratamento pós-operatório
○ Hidratação e drogas vasoativas devido ao risco de hipotensão severa
○ Soro Glicosado 5% nas 24–48h seguintes devido ao risco de
hiperinsulinemia rebote
Hiperaldosteronismo primário
○ Hiperprodução adrenal de aldosterona
○ É a principal causa de hipertensão secundária de etiologia endócrina
Hiperaldosteronismo primário
Quadro clínico
○ Hipocalemia e hipertensão secundária
○ A maioria dos pacientes são assintomáticos, porém podem apresentar
- HAS secundária
- Cefaleia e palpitações
- Maior risco cardiovascular
○ Aldosterona no rim reabsorve mais sódio e água e excreta mais potássio: Hipocalemia (presente em até 50% dos pacientes com
hipoaldosteronismo primário - HAP) levando a cãibras, parestesias, fraqueza e paralisia muscular, alcalose metabólica
○ Resistência insulínica e DM:
- Diminuição de potássio reduz secreção de insulina na célula beta, e o hiperaldosteronismo leva a estado pró-inflamatório levando a
resistência insulínica
○ Natriurese pressórica leva a maior calciúria, o que pode determinar aumento de PTH e hipocalcemia:
- Hiperparatireoidismo secundário
Hiperaldosteronismo primário
Quadro clínico
○ Hipocalemia e hipertensão secundária
○ A maioria dos pacientes são assintomáticos, porém podem apresentar
- HAS secundária
- Cefaleia e palpitações
- Maior risco cardiovascular
○ Aldosterona no rim reabsorve mais sódio e água e excreta mais potássio: Hipocalemia (presente em até 50% dos pacientes com
hipoaldosteronismo primário - HAP) levando a cãibras, parestesias, fraqueza e paralisia muscular, alcalose metabólica
○ Resistência insulínica e DM:
- Diminuição de potássio reduz secreção de insulina na célula beta, e o hiperaldosteronismo leva a estado pró-inflamatório levando a
resistência insulínica
○ Natriurese pressórica leva a maior calciúria, o que pode determinar aumento de PTH e hipocalcemia:
- Hiperparatireoidismo secundário
Hiperaldosteronismo primário
Como fazer o rastreamento?
○ Dosagem da aldosterona e da atividade plasmática da renina (APR = renina dividido por 12)
○ Fazer relação Aldosterona / APR (ambos em ng/dL)
○ Se > ou = 30, com aldosterona > 10-15 e com APR supressa > positivo.
*Suspender espironolactona e diuréticos 4 semanas antes das dosagens
*Se a APR não estiver suprimida, substituir hipotensores em uso por hidralazina, verapamil e repetir os exames
em 4 semanas.
Se rastreio positivo, confirmar com: Teste da furosemida EV, Teste da infusão salina, Teste da sobrecarga oral de sódio, Teste do captopril.
Hiperaldosteronismo primário
Tratamento se: adenoma produtor de aldosterona (APA) – 10 a 50% casos
○ Segunda causa mais comum
○ Clinicamente e laboratorialmente mais graves
○ Tratamento é adrenalectomia unilateral videolaparoscópica.
Hiperaldosteronismo primário
Tratamento se: hiperaldosteronismo idiopático – 30 a 60%
○ É a etiologia mais comum
○ Secundário a hiperplasia bilateral (TC normal)
○ Sintomas e achados laboratoriais mais brandos
○ Tratamento é clínico (espironolactona, reposição K e outros antihipertensivos orais)
○ Refratariedade indica adrenalectomia unilateral
Hiperaldosteronismo primário
Causas
- Hiperaldosteronismo idiopático (mais comum)
- Adenoma produtor de aldosterona (segunda mais comum)
- Carcinoma adrenal produtor de aldosterona
- Hiperplasia adrenal primária
- Hiperaldosteronismo familiar
Na suspeita de uma hipertensão secundária por
hiperaldosteronismo primário, qual o exame de rastreio que apresenta a maior sensibilidade para o diagnóstico?
Relação aldosterona / renina plasmática
Primeira coisa a se fazer no caso de incidentaloma adrenal é verificar se existe produção de hormônios. Como fazer essa investigação?
1°: Metanefrinas plasmaticas ou metanefrinasurinárias/catecolaminas livres urinárias (Feocromocitoma?)
2°: Teste de supressão com 1mg de dexametasona (Hipercortisolismo - S Cushing?)
3°: Relação aldosterona / renina plasmática (hiperaldosteronismo?)
Como avaliar o risco de malignidade de incidentaloma adrenal?
- TC com cortes finos de suprarrenal com contraste
Ajuda a diferenciar em:
○ Adenoma (geralmente < 3cm, redondo, wash out rápido, pouca calcificação)
○ Carcinoma (> 4cm, irregular, vascularizado, wash out lente, calcificações ou necroses)
○ Feocromocitoma
○ Metástase
Incidentaloma adrenal
Indicação cirúrgica se funcionante (produtor hormonal)
○ Feocromocitoma
○ Aldesteronomas
○ Produtores de cortisol - se paciente < 50 anos + comorbidades
Incidentaloma adrenal
Indicação cirúrgica se não funcionante
○ > 4 cm
○ < ou = a 4 cm -> TC > 10 UH e washout lento (malignidade)
○ Crescimento > 1 cm em 3 a 12 meses
Principais causas de acromegalia
Principal causa é o adenoma hipofisário produtor de GH (98% dos casos)
○ 90% esporádicos
○ 10% síndromes genéticas - Neurofibromatose, MacCune Albright
Acromegalia
Diagnóstico
Quadro clínico sugestivo + dosagem de GH e IGF-1, se ambos aumentados = confirma acromegalia (porém não é o que ocorre sempre, se não ocorrer TOTG - após o estímulo com a glicose, o GH
deve estar diminuido, se não for suprimido = diagnóstico de acromegalia).
Acromegalia
Tratamento
O tratamento de escolha, sempre será a ressecção cirúrgica via transesfenoidal do tumor - adenoma hipofisário produtor de GH.
Se não quiser ou não puder operar:
○1º linha: Análogos da somatostatina (Octreotide e Lanreotide), que agem inibindo secreção de GH
○2º linha: Cabergolina.
Prolactinoma
Quadro clínico
○ Hipogonadismo hipogonadotrófico (baixa de testosterona ou estradiol com LH e FSH baixos)
- Irregularidade menstrual, amenorréia, infertilidade, redução de libido e perda de massa óssea
○ Galactorreia
○ Sintomas neurológicos (no caso de macroprolactinomas com compressão)
- Cefaleia, alterações visuais, hidrocefalia, hipopituitarismo, convulsões e fístulas liquóricas
○ Acne e hirsutismo (por estímulo a produção de andrógenos adrenais)
Prolactinoma
Diagnóstico
Duas dosagens de prolactina séricas elevadas + excluir outras causas de hiperprolactinemia.
- Homens > 20 ng/mL
- Mulheres > 30 ng/mL
Prolactinoma
Investigação por imagem
○ Após exclusão das diversas causas de hiperprolactinemia o exame de escolha é RM da sela túrcica
○ Cuidados na interpretação:
- 10% da população adulta pode ter um incidentaloma hipofisário
- Hipotireoidismo primário pode gerar hiperplasia hipofisária difusa
Prolactinoma
Tratamento
○ Farmacológico (agonistas dopaminérgicos) = terapêutica de escolha - Cabergolina e bromocriptina
○ Cirúrgico
- Resistência ou intolerância aos agonistas dopaminérgicos
- Tumores císticos com efeito de massa
- Compressão e retração quiasmática
- Fístula liquórica
○ Radioterapia (última escolha)
- Controlar crescimento tumoral quando não é obtido com medicação e intervenções cirúrgicas.
ITU
Quando solicitar urocultura na cistite?
- Internação hospitalar recente
- Urocultura prévia com germe MDR
- Uso de antibiótico nos últimos 3 meses.
Cistite
Tratamento
Preferência aos antibióticos que atuam exclusivamente na via urinária
- Fosfomicina, 3g, em dose única
- Nitrofurantoína, 100 mg, de 6/6 horas, em 5 dias (período mínimo)
- Sulfa-Trimetoprima (levada resistência)
- Norfloxacino 400mg, 1 cp de 12/12 h - 3 dias
ITU complicada
Presença de sinais e sintomas sistêmicos, associados a episódio de infecção urinária.
Pielonefrite
Tratamento
Ambulatorial:
- Ciprofloxacino
- Amoxicilina + clavulanato
Hospitalar: pacientes com complicações ou gestantes
- Ceftriaxona.
Bacteriúria assintomática
Diagnóstico
Cultura > 105 UFC
● Se do sexo feminino, são necessárias 2 culturas positivas de jato médio
● Se sexo masculino apenas 1 cultura
● Coleta realizada por sonda vesical – cultura única.
Bacteriúria assintomática
Quem tratar?
○ Gestantes
○ Procedimento urológico
○ Transplante renal
- Geralmente, há pesquisa e tratamento nos primeiros 3 meses do transplante.
Doença Renal Crônica
Anormalidade estrutural ou funcional do rim, com duração superior a 3 meses!
Caracteriza-se por:
● Estrutural: rim único, rim em ferradura, hipoplasia renal
● Presença de proteinúria ou albuminúria
● Queda da filtração glomerular.
Doença Renal Crônica
Taxa de Filtração Glomerular - Fórmula de Cockroft-Gault
TFGe = (140 – idade) x peso / (Creatinina x 72)
* Em mulheres, o valor é multiplicado por 0,85.
* A cistatina C pode substituir a creatinina em casos de pacientes com baixa massa muscular.
Doença Renal Crônica
Classificação pela taxa de filtração glomerular
○ Estadio G1:
> 90 ml/min/1,732
○ Estadio G2:
60 – 89 ml/min/1,732
○ Estadio G3a:
45 – 59 ml/min/1,732
○ Estadio G3b:
30 - 44 ml/min/1,732
○ Estadio G4:
15 – 29 ml/min/1,732
○ Estadio G5:
TFG < 15 ml/min/1,732
DRC em estágio terminal.
Doença Renal Crônica
TFG do estádio G5 - terminal
TFG < 15 ml/min/1,732.
Doença Renal Crônica
TFG do estádio G3 (a e b)
○ Estadio G3a:
45 – 59 ml/min/1,732
○ Estadio G3b:
30 - 44 ml/min/1,732
Doença Renal Crônica
TFG do estádio G2
60 – 89 ml/min/1,732.
Doença Renal Crônica
TFG do estádio G1 - normal
> 90 ml/min/1,732.
Doença Renal Crônica
Estratificação por Albuminúria
- A1: < 30 mg/g (normal)
- A2: 30 – 300 mg/g (microalbuminúria)
- A3: > 300 mg/g.
A albuminúria, isoladamente, ____ (é/não é) um preditor independente de mortalidade cardiovascular.
É.
Doença Renal Crônica
Como determinar a cronicidade por USG?
- Perda de diferenciação corticomedular
- Tamanho reduzido (< 10 cm)
- Hiperecogenicidade do parênquima.
Principal causa de DRC dialítica no Brasil
Nefroesclerose hipertensiva.
Nefroesclerose hipertensiva
Causas e outras lesões de órgão-alvo
○ Causa: mecanismo de lesão vascular decorrente de hipertensão mal controlada de longa data;
○ Pode cursar com:
- DRC dialítica
- Retinopatia hipertensiva
- Hipertrofia de VE
Nefroesclerose hipertensiva
Quadro clínico
- Piora lenta e progressiva da função renal
- Proteinúria – geralmente < 1g/g
- Retinopatia hipertensiva
- Hipertrofia de VE
OBS.: Há maior risco em pacientes afrodescedentes, por mutação do gene APOL1.
Principal causa de DRC dialítica em países desenvolvidos
Nefropatia diabética!
Nefropatia diabética
Quando usar IECA ou BRA?
Se A2 ou A3, iniciar IECA ou BRA.
*Retarda a progressão da doença, além de diminuir a proteinúria.
Principais causas de DRC dialítica
- HAS
- DM
- Glomerulopatias
- Doença renal policística
Doença renal policística
○ 4° causa mais comum de DRC dialítica
○ 80% dos casos são autossômicos dominantes (DRPAD)
- Genes PKD1 e PKD2
○ Demonstram associação com formação de aneurismas intracranianos e cistos hepáticos
Doença renal policística
Diagnóstico
- História familiar (autossômico dominante)
- Em pacientes < 40 anos: 3 ou mais cistos por rim
- Em pacientes entre 40 – 60 anos: 2 ou mais cistos por rim
- Em pacientes > 60 anos: 4 ou mais cistos por rim
OBS: É uma doença que progride, invariavelmente, para doença renal crônica.
Doença renal crônica
IECA ou BRA não deve ser utilizado em pacientes com DRC estádio __ ou __ fora de diálise.
IV ou V fora de diálise.
Mesângio
Matriz e células que preenchem o espaço entre o capilares glomerulares e promovem sua sustentação.
Hematúria glomerular e urológica
Diferenças estre aspecto, cilindros e proteinúria associada
Glomerular: Presença de dismorfismo eritrocitário (astrócitos), cilindros hemáticos, aspecto marrom, proteinúria > 1g.
Urológica: sangue vivo, coágulos, sem cilindros, proteinúria < 1g.
Cilindros hemáticos evidenciam hematúria ______ (urológica/glomerular).
Glomerular.
Glomerulopatias
Avaliação de proteinúria e valores normais
○ Pode ser feita por: urina de 24 horas ou relação proteína/creatinina, em amostra isolada
Valor normal para proteinúria:
● Urina de 24h: < 200 mg/24h
● Creatinina de amostra isolada: 200 mg/g
OBS.: No EAS é a fita só é capaz de identificar albumina.
Síndrome nefrótica
Valor que define o quadro
É marcadamente manifestada pela presença de proteinúria maciça
○ Proteinúria > 3,5 g/dia ou 50 mg/kg/dia;
Síndrome nefrótica
Características do quadro
○ Proteinúria nefrótica > 3,5 g/dia ou 50 mg/kg/dia
Se + os critérios a seguir = Sd. Nefrótica!
- Hipoalbuminemia
- Edema
- Hipercolesterolemia
- Hipercoagulabilidade.
Síndrome nefrótica em adulto é = a que exame?
Biópsia renal
Doença por lesão mínima
○ É a principal causa de síndrome nefrótica em crianças (fusão dos podócitos)
○ Não requer biópsia renal em crianças.
○ A microscopia óptica é normal.
○ Apresenta ótima resposta ao uso de corticoide (prednisona 1 mg/kg).
Doença por lesão mínima
Causas
- Uso de drogas: AINE, Lítio
- Malignidade: Linfoma Hodgkin e não Hodgkin
Infecções:
● Sífilis
● Micoplasma
● Estrongiloidíase.
Qual a principal causa de síndrome nefrótica em adultos e em crianças?
Adultos: GESF
Crianças: doença por lesão mínima.
Glomeruloesclerose segmentar e focal - GESF
○ É a principal causa de Síndrome Nefrótica em adultos (30 – 35% dos casos)
- Ocorre pelo mecanismo de esclerose glomerular em parte do tufo glomerular, acometendo < 50% dos glomérulos da amostra.
V ou F?
Tanto a GESF quanto a Doença por Lesão Mínima são podocitopatias.
Verdadeiro!
Tipos de GESF
Primária
● Caráter imunológico
● Responde ao uso de imunossupressão (e não ao transplante)
Hereditária
● Decorre de um defeito nas proteínas dos podócitos
Secundária
● Ocorre a partir de uma sobrecarga do néfron –por obesidade, hiperfiltração, nefrectomia.
GESF colapsante
Variante da GESF com colapso glomerular na histologia; Relacionada a mal prognóstico.
- Classicamente, é relacionada ao HIV (teve relação com COVID também). Nesses casos, o tratamento é direcionado para o HIV.
- Drogas do risco:
● Pamidronato
● Inibidores de Calcineurina
● Anabolizantes.
Paciente com Síndrome Nefrótica e HIV provavelmente tem como diagnóstico histológico…
GESF
Nefropatia membranosa
○ É a principal causa de Síndrome Nefrótica em idosos
○ Decorre de um espessamento difuso da membrana basal, com formação de espículas
○ O principal antígeno relacionado é o PLA-2R (pode ser dosado no sangue ou em biópsia renal).
Nefropatia membranosa
Características da primária e secundária
Primária:
● Doença autoimune: anti-PLA2R positivo
● Tratamento:
1. Imunossupressão para casos de alto risco (síndrome nefrótica + piora de função renal): corticoide + ciclofosfamida.
2. Todos os pacientes: controle pressórico e controle da proteinúria com iECA/BRA
Secundária:
● Neoplasia: Proceder com rastreio para a idade
● Lúpus: Nefrite lúpica classe V
● Infecção: Hepatite B.
Qual a glomerulopatia relacionada à hepatite B?
Nefropatia membranosa.
Amiloidose em glomerulopatias
- Depósito da proteína amilóide no rim
Comumente, é relacionada com neoplasia plasmocitária - Amiloidose AL (marcada pela presença de cadeia Lambda) - Pode ser causada por quadros inflamatórios – amiloidose AA
● Estudo microscópico - Biópsia: em coloração vermelho do Congo (bi-refringência verde-maça).
GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA
- Caracteristicamente, é a lesão imunomediada da membrana basal
- A microscopia evidencia uma duplicação da membrana com padrão de depósito subendotelial
○ Costuma se apresentar como uma síndrome mista – nefrítica e nefrótica
● Há presença de imunocomplexos na biópsia.
Glomerulonefrite membranoproliferativa
Formas de apresentação
○ Autoimunidade:
- Lupus
- Síndrome de Sjögren
- Crioglobulinemia
○ Infecções:
- Hepatite C
- Esquistossomose
- Endocardite infecciosa
○ Neoplasia:
- Paraproteinemia
Qual a glomerulopatia relacionada à hepatite C?
Glomerulonefrite membranoproliferativa.
Trombose de veia renal
Tríade clássica e tratamento
○ Dor lombar
○ Hematúria
○ Piora da função renal
○ TTO: Anticoagulação plena!
Complicação relacionada à síndrome nefrótica, por hipercoagulabilidade, principalmente por glomerulopatia membranosa que se manifesta com: dor lombar, hematúria, piora da função renal.
Trombose de veia renal.
O laudo do exame histopatológico de uma biópsia renal destaca: grande proliferação de matriz mesangial formando nódulos de material eosinofílico PAS positivo (nefropatia nodular intercapilar de Kimmelstiel - Wilson).
Em que doença pensar?
DM - Nefropatia diabética!
Biópsia renal característica de glomerulonefrose por nefropatia diabética.
Nódulos de Kimmelstiel-Wilson!
Grande proliferação de matriz mesangial formando nódulos de material eosinofílico PAS positivo (nefropatia nodular intercapilar de Kimmelstiel - Wilson).
Nefropatia por IgA
Presença de IgA anômala que se deposita no mesângio.
Nefropatia por IgA
Quadro Clínico
○ Hematúria macroscópica associada a IVAS (hematúria sinfaringítica)
Outras manifestações:
- Pode apresentar hematúria microscópica persistente e evoluir com perda de função renal
- Quando associada a lesões purpúricas e dor abdominal considerar quadro de Púrpura de Henoch-Schonlein (Vasculite por IgA).
Hematúria associada a lesões purpúricas e dor abdominal considerar quadro de ______.
Púrpura de Henoch-Schonlein (Vasculite por IgA).
Doença de Alport
Doença do colágeno, geralmente ligada ao X;
● Quadro clínico (tríade clássica):
- Alteração urinária
- Surdez neurossensorial
- Alteração ocular (geralmente ceratocone)
○ Em boa parte dos casos, evolui para doença renal em estágio final, na adolescência ou na vida adulta.
Glomerulonefrite
Conceito e manifestações relacionadas
Inflamação glomerular: queda na capacidade de filtração glomerular, com um aumento da permeabilidade (lesão de barreira)
○ Manifestações relacionadas:
- Hematúria
- Proteinúria não nefrótica
- Hipertensão
- Edema
- Piora da função renal.
Glomerulonefrite relacionada à infecção
- É o protótipo da síndrome nefrítica
- Dá-se pela formação de imunocomplexos relacionados à infecção
- Comumente, ocorre em infecções estreptocócicas em crianças (1 – 2 semanas após faringite; 4 – 6 semanas após quadro de impetigo - Estreptococo do grupo A).
GNPE – Glomerulonefrite pós-estreptocócica
Quadro clínico
Ativação do sistema imune pós infecção estreptocócica
Quadro clínico:
● Autolimitado!
● Hipertensão, edema e oligúria
● Hematúria e proteinúria subnefrótica (< 3,5 g/dia)
GNPE – Glomerulonefrite pós-estreptocócica
Diagnóstico e marcadores de contato com estreptococo
○ O diagnóstico é clínico! Sendo assim, não há necessidade da realização de biópsia renal.
○ ASLO (Anti-Estreptolisina O): é positivo após faringite estreptocócica (marcador de contato). Anti-DNAse B: positivo após impetigo em > 60% dos casos;
Consumo de complemento:
● C3 reduzido – via alternativa
● C4 normal – via clássica
○ Biópsia – GNPE:
- Presença de “humps” ou corcovas;
- É um sinal de depósito de imunocomplexos.
GNPE – Glomerulonefrite pós-estreptocócica
Tratamento
Medidas de suporte:
● Diuréticos
● Anti-hipertensivos
Antibioticoterapia:
● Pela infecção Estreptocócica de base.
GNPE
Melhora dos parâmetros:
● Função renal e do edema costuma ocorrer em até _______
● Proteinúria – em cerca de _______
● Hematúria microscópica – em até _______.
● Função renal e do edema costuma ocorrer em até 2 semanas
● Proteinúria – em cerca de 6 meses
● Hematúria microscópica – em até 2 anos.
Nefrite lúpica
É o acometimento renal do Lúpus Eritematoso Sistêmico
- Presente em até 50% dos portadores de LES;
- A nefrite lúpica pode definir o diagnóstico.
Nefrite lúpica
Marcadores
Anti-DNA dupla fita!
● É o anticorpo mais associado à nefrite lúpica (evidencia FAN com padrão nuclear homogêneo).
Nefrite lúpica
Classes histológias (I a VI)
- Classe I – mesangial mínima:
● Pouca alteração ou discreta hematúria. - Classe II – mesangial proliferativa
- Classe III - presença de acometimento proliferativo focal:
● < 50% dos glomérulos acometidos
● Iniciar tratamento - Classe IV - mais comum, mais grave e que requer tratamento!
● Presença de acometimento proliferativo difuso
● > 50% dos glomérulos acometidos
● Imunofluorescência rica – IgA, IgG, IgM, C3, C1q: “full house” - Classe V - Nefropatia membranosa:
● Membrana basal espessada
● O quadro clínico da classe V pura costuma ser evidenciado com síndrome nefrótica - Classe VI - Esclerose avançada.
Podocitopatia lúpica
Caracteriza-se por síndrome nefrótica com biópsia normal (semelhante à Doença por Lesões Mínimas) ou GESF.
GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA
Decorre de um quadro nefrítico, com rápida evolução da disfunção renal.
GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA
Aspecto biópsia renal
“Crescentes” – há uma proliferação das células da
cápsula de Bowman, reduzindo o espaço glomerular, com consequente redução da filtração glomerular.
GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA
Síndrome de Goodpasture
○ GNPR + alveolite pulmonar (hemoptise);
- Isto é, síndrome pulmão-rim; contudo, é muito rara.
○ Há a presença de um anticorpo anti-membrana basal – que lesa a membrana basal glomerular e a membrana alveolar pulmonar.
- O principal fator de risco relacionado é o tabagismo
- Imunofluorescência com depósito linear!
- Tratamento:
● Plasmaférese + imunossupressão
GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA
Vasculites - ANCA (manifestações, biópsia e TTO)
São doenças relacionadas com anticorpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA)!
○ O quadro é mais comum em pacientes idosos
○ Manifestações:
● Astenia, febre, perda ponderal
○ Evolui com síndrome pulmão-rim
● Biópsia:
○ Imunofluorescência negativa
● TTO: imunossupressão.
GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA
Vasculites - ANCA (c-ANCA e p-ANCA)
○ c-ANCA:
- Padrão citoplasmático
- Granulomatose com poliangeíte – “Wegener”
- Relacionado com Anti-proteinase 3
○ p-ANCA:
- Padrão perinuclear
- Poliangeíte microscópica
- Relacionado com Anti-mieloperoxidase.
*Vasculites associadas à cocaína podem ter ANCA p e c concomitantes. Lembre-se do Levamisol (contaminante da cocaína).
Acidose tubular renal (ATR) – tipo 2
Ocorre pela perda de bicarbonato por uma disfunção no túbulo contorcido proximal!
- Além da perda de bicarbonato, a ATR tipo 2 também evolui com hipocalemia.
- Como a deficiência ocorre no túbulo proximal, a porção responsável pela acidificação urinária permanece intacta. Assim sendo, é possível notar que o AG urinário < 0 mEq/L.
Síndrome de Fanconi
● Marcada pela disfunção do túbulo contorcido proximal
● É manifestada pela perda urinária de fosfato, glicose, aminoácidos, bicarbonato, potássio.
Acidose tubular renal – tipo 1
● Defeito na ação do canal Na+/K+/H+, no transporte de uma molécula de H+!
- A troca do sódio pelo potássio ainda permanece (hipocalemia).
- AG urinário positivo, pela incapacidade de acidificar a urinária (o H+ não é transportado adequadamente, para formar a molécula de amônio).
ATR tipo 1 costuma ocorrer na Síndrome de Sjögren!
Qual acidose tubular renal costuma ocorrer na Síndrome de Sjögren?
Acidose tubular renal do tipo 1!
Acidose tubular renal – tipo 4
● Incapacidade em trocar Na+ por H+, ou Na+ por K+, na maioria dos casos, por uma deficiência da aldosterona ou resistência a sua ação.
ATR do tipo 4 ocorre por um mecanismo de hipoaldosteronismo, que evolui para hipercalemia.
Até que idade pensar em meningite por listeria?
RN - 28 dias!
Principais causas que levam à hipercalcemia
○ Doenças Endócrinas - hiperpara primário
○ Malignidades - hipercalcemia da malignidade
○ Distúrbios Inflamatórios
○ Secundário a Medicamentos
○ Imobilização.
Hipercalcemia
- PTH dependente (aumento do PTH)
- Hiperparatireoidismo Primário (HPP)
Principal causa.
● Adenoma na paratireoide, na maioria
das vezes, que secreta grandes quantidades de paratormônio»_space; aumento da reabsorção de cálcio nos ossos e nos rins. Como há grande quantidade de cálcio circulando, mesmo com a reabsorção
dos rins ainda há elevação do cálcio urinário.
○ ↑ Cas (Ca sérico) ↑ PTH ↑ Cau (Ca urinário).
Hipercalcemia
- PTH dependente (aumento do PTH)
- Hipercalcemia Hipocalciúrica Familiar
● Principal diagnóstico diferencial de hiperparatireoidismo primário. A diferença está no Cau que aqui estará baixo.
● Condição genética geralmente associada a hipercalcemia leve, devido à mutação inativadora do CaSR (receptor do cálcio). Assim, não ocorre o
feedback negativo para diminuir o PTH.
○ ↑ Cas ↑ PTH ↓ Cau (<100 mg/24h).
● Fração de excreção de cálcio (FECa) < 1% é indicativa de Hipercalcemia hipocalciúrica familiar.
Principal causa de hipercalcemia em pacientes INTERNADOS
Hipercalcemia da malignidade.
Principal causa de hipercalcemia em pacientes ambulatoriais
Hiperparatireoidismo primário
Nos quadros de hipercalcemia com PTH aumentado ou normal, como prosseguir para diagnóstico?
O paciente usa lítio?
- Se sim pode ser o motivo, se não dosar calciúria
Se cálcio urinário de 24h > 200mg = Hiperparatireoidismo primário e se > 100mg ou FECa < 1% = Hipercalcemia Hipocalciúrica Familiar.
Nos quadros de hipercalcemia com PTH diminuído, como prosseguir para diagnóstico?
Rastreamento de malignidade
- Se ausente e/ou PTHrp normal:
Dosar vitamina D ativa (1,25- OH2-vitamina D):
- Se aumentada = linfoma ou doença granulomatosa
- Se reduzida: dosar 25-hidroxi-vitamina D - se aumentada = intoxicação por vit D e se diminuída = Mieloma múltiplo, metotrexado e outros.
Medicamentos que podem levar a hipercalcemia
○ Vitamina D (> 4000 UI/dia por > 6 meses)
○ Doses elevadas de Vitamina A (> 50.000UI/dia - aumento de reabsorção óssea)
○ Diuréticos Tiazídicos
○ Carbonato de Lítio (reduz a sensibilidade do CaSR - níveis elevados de PTH)
○ Tamoxifeno
Hiperparatireoidismo primário
○ Hipersecreção do paratormônio (PTH)
○ Causa mais comum de hipercalcemia ambulatorial
○ Geralmente acomete pessoas entre 40 e 65 anos de idade e do sexo feminino 3:1.
Hiperparatireoidismo primário
Etiologias
○ Adenomas únicos de paratireoides (85 – 90% casos - principal causa).
○ Hiperplasia/adenomas múltiplos
○ Carcinoma de paratireoides (< 1% casos)
○ Neoplasia Endócrina Múltipla (existem dois tipos):
- NEM-1: PPP (Doença na pituitaria, pâncreas e paratireoide).
- NEM-2A: CMT (carcinoma medular de tireóide, associado ao hiperparatireoidismo e feocromocitoma).
Neoplasia Endócrina Múltipla - NEM-2A: CMT
Carcinoma medular de tireóide, associado ao hiperparatireoidismo e feocromocitoma
Neoplasia Endócrina Múltipla - NEM - 1: PPP
Doença na pituitaria, pâncreas e paratireoide.
Hiperparatireoidismo primário
Quadro clínico
○ 80 – 90% assintomáticos (diagnóstico por cálcio sérico na avaliação de rotina)
○ 15 – 20% terão acometimento renal:
- Nefrolitíase recorrente
- Perda gradativa da função renal
- Nefrocalcinose (depósito de cálcio no rim)
○ 5% dos casos apresentam doença óssea, que se expressam na forma de osteíte fibrose cística
Hiperparatireoidismo primário
Osteíte fibrose cística - sinais e sintomas e diagnóstico
● PTH apresenta ação catabólica no esqueleto apendicular e anabólica no axial.
● Sinais e sintomas:
○ Dores ósseas.
○ Fraturas patológicas.
○ Fraqueza muscular (proximal).
○ Deformidades.
● O diagnóstico pode ser dado em assintomáticos, por meio de achados radiológicos, densitométricos ou cintilográficos.
Hiperparatireoidismo primário
Tumores marrons (osteoclastomas)
● Processo reativo não neoplásico induzido pelo PTH.
● Lesões líticas que simulam neoplasia primária óssea ou metástase.
● Principais ossos afetados: pelve, ossos longos e clavícula.
Hiperparatireoidismo primário
Achados laboratoriais
(Cálcio sérico e urinário, PTH. fosfato, MG, Vit D, pH)
○ Hipercalcemia + PTH elevado/normal
○ Hipofosfatemia (devido a fosfatúria)
○ Hipomagnesemia (hipercalcemia aumenta a excreção renal de MG)
○ Hipercalciúria
○ Aumento de 1,25-OH2-vitamina D e redução da 25-OH-vitamina D (aumento da ação da 1-alfa-hidroxilase)
○ Acidose metabólica hiperclorêmica (devido ao efeito fosfatúrico do PTH).
Diante dos achados: PTH elevado/normal, Ca sérico elevado e Calciúria normal ou aumentada, pensar em…
Hiperparatireoidismo primário!
Hiperparatireoidismo primário
Indicações cirúrgicas
- Nefrolitíase
- Osteíte fibrose cística
- Assintomático, associado a uma ou mais das seguintes situações:
● Cálcio sérico > 1 mg/dL acima do limite superior da normalidade.
● ClCr < 60 ml/min/1,73 m2.
● T-Score < -2,5 em coluna lombar, quadril e /ou antebraço.
● Idade < 50 anos.
● Hipercalciúria (calciúria > 400mg/24h).
● Pacientes cujo acompanhamento médico não seja possível ou desejado. - Se houver indicação cirúrgica, prosseguir com exames localizatórios:
Cintilografia com Sestamibi (padrão ouro) e USG de região.
Hiperparatireoidismo primário
Complicações pós cirúrgicas
Hipocalcemia pós-operatória X Síndrome da fome óssea
Hipocalcemia pós-operatória:
- Hipoparatireoidismo transitório após a retirada da glândula/adenoma hipersecretor
- Hipomagnesemia (inibe secreção e ação do PTH)
Síndrome da fome óssea
- Hipocalcemia sintomática 3 a 7 dias após cura cirúrgica devido ávida captação de cálcio e fósforo pelos ossos.
Tríade da síndrome de Felty
Artrite reumatoide + esplenomegalia + neutropenia
Tríade da síndrome de Felty
Artrite reumatoide + esplenomegalia + neutropenia
Cortisol sérico abaixo de ____ mcg/ml indica insuficiência adrenal
5mcg/ml
Qual é o exame padrão-ouro no paciente com angina e alta probabilidade pré-teste de DAC?
Cateterismo (cineangiocoronariografia)
Paciente idoso, com dor torácica, supra de ST, troponina positiva após trauma emocional, com eco evidenciando balonamento apical e hipercinesia dos segmentos basais, com fração de ejeção de 50%.
O que fazer?
Sem o ECO temos uma quadro de IAMSST e está indicado o CATE, porém com esse ECO pensamos em Takotsubo.
De qualquer sorte precisamos sempre investigar IAMSST via CATE.
Porém a RNM pode ajudar no diagnóstico diferencial (edema miocárdico, avalia trombo nos ventrículos e não há realce por gadolínio).
Achados de RNM que diferenciam IAM da síndrome de Takotsubo
• O realce tardio por gadolínio é frequente no IAM e ausente na síndrome de Takotsubo
• Presença de edema miocárdio - Takotsubo
• Auxílio em avaliar trombos nos ventrículos
O OESIL e o EGSYS são escores utilizados para auxiliar na estratificação de risco da…
Síncope!
OESIL > ou = 2: internar para investigar síncope.
Paciente com AVE e hemiparesia a direita isolada, sem outros sintomas. Qual deve ser a área cerebral acometida?
Braço posterior da cápsula interna à esquerda - aqui passam as fibras motoras que determinam o movimento dos MMSS e MMII, um acometimento lacunar isolado dos ramos lenticulares que irrigam tal região geram um AVE com déficit motor isolado e contralateral ao lado acometido.
Geralmente quando acomete o giro pré central o acometimento costuma ser mais extenso e ter distúrbios sensitivos associados.
V ou F?
A tuberculose da coluna (Mal de Pott) é responsável por 50% dos casos de TB óssea, sendo a coluna torácica baixa e a lombar os locais mais acometidos. O TTO deve ser feito por 12 meses.
Verdadeiro!
2 m com RIPE
10m com RI
V ou F
TB pericárdica tem apresentação aguda ou crônica, raramente evolui para tamponamento cardíaco. O TTO é feito com antituberculostáticos por pelo menos 6m.
Verdadeiro!
V ou F
Na meningite por TB temos o liquor com BAAR frequentemente positiva e o tratamento deve ser feito por 9 meses.
Falso!
Raramete BAAR positivo.
Tratamento 12m.
V ou F
TB pleural - qual o predomínio celular na análise do exudato pleural?
Exudato com predomínio de linfócitos (linfomononucreares) e com presença de ADA.
Todas as formas de TB EXTRAPULMONARES possuem tempo de tratamento de ___ meses, sendo ___ meses de ____ e ____ meses de ____, exceto a meningite tuberculosa ou TB óssea nas quais o tempo de tto é de ____ meses.
6m, sendo 2 de RIPE e 4 de RI.
12m, sendo 2 de RIPE e 10 de RI.
Pneumoconiose
Quais os agentes ocupacionais mais relacionados a doença?
Asbesto e sílica.
Drogas antirreumáticas modificadoras da doença (DARMD)
- Metotrexato (junto com o ácido fólico)
- Sulfassalazina e leflunomida
- Hidroxicloroquina (se casos mais brandos)
- Biológicos: anti-TNF-alfa (adalisumabe, infliximabe, golimumabe, etarnecep) - geralmente usados em terapia combinada se paciente refratário ao metotrexato isolado.
Terapia hormonal de escolha e via de administração para homens trans.
Testosterona IM ou transdérmica (gel ou patch).
Efeitos adversos e como fazer o monitoramento da terapia hormonal utilizada para homens trans (testosterona)?
Para terapia adequada: níveis séricos de testosterona entre 400 e 700
- Eritrocitose/policitemia secundária (hemograma)
- Dislipidemia (lipidograma), aumento dos TG + aumento da PA = aumento do RCV.
Paciente com fratura patológica fechando diagnóstico para osteoporose. Qual tratamento de primeira linha?
- Normalizar níveis séricos de cálcio e vitamina D
- Bifosfonatos (alendonato, risedronato)
- Outras drogas antirreabsortivas, se refratário: ácido zoledrônico, denosabe, estrógeno
- Drogas anabolicas: teriparatida
HIC
Ao iniciar a terapia hiperosmolar com solução salina hipertônica 3% é importante manter a osmolaridade até …
360mOsm/L.
A síndrome hemofagocítica ou linfo-gistiocitose hemofagocítica ou síndrome da ativação macrofágica é decorrente de uma resposta inflamatória exagerada do organismo (geralmente após EBV ou COVID), na qual os macrófago começam a destruir células self, principalmente hematológicas.
Quais os critérios diagnósticos?
5 dos 8:
1. Febre
2. Esplenomegalia
3. Citopenias (HB < 9, plaquetas < 100.000, neutrofilos < 1000)
4. Hipertrigliceridemia e/ou hipofibrinogenemia
5. Hiperferritinemia (> 500)
6. Diminuição ou ausência da atividade das células NK
7. Hemofagocitose na MO, baço ou linfonodos
8. CD25> 2.400 U/ml
A nocicepção se dá através de 4 etapas:
1. Transdução
Estímulo doloroso é percebido pelos nociceptores e transformado em potencial de ação.
A nocicepção se dá através de 4 etapas:
2. Transmissão
Impulso nervoso é transmitido até a coluna posterior da medula espinal.
A nocicepção se dá através de 4 etapas:
3. Modulação
No corno dorsal da medula espinal o sinal é modulado antes de subir a níveis superiores no SNC.
A nocicepção se dá através de 4 etapas:
4. Percepção
Impulso é integrado e percebido como dor.
Principais antidepressivos com ação modulatória na dor
Amitriptilina e duloxetina!
Gastrite atrófica autoimune
Principais manifestações
• Hematológicas: anemia perniciosa - macrocítica (deficiência de B12) - mais comum, mas pode ter ferropriva também
• TGI: dispepsia é o mais comum
• Neurológicas: neuropatia periferica é o mais comum
Na amiloidose primária (AL) qual o sinal clínico-laboratorial mais comum?
Síndrome nefrótica.
Oclusão arterial crônica/ Doença arterial obstrutiva periférica (DAOP/OAC)
Redução sustentada do fluxo sanguíneo arterial por aterosclerose dos MMII e outros leitos (carótidas, coronárias)
Oclusão arterial crônica / Doença arterial obstrutiva periférica (DAOP/OAC)
Fatores de risco
○ HAS, DM, hipercolesterolemia, obesidade, negros e envelhecimento.
○ Principal fator externotabagismo.
Oclusão arterial crônica / Doença arterial obstrutiva periférica (DAOP/OAC)
Apresentação clínica
- Claudicação intermitente
- Redução bilateral dos pulsos distais
- Rarefação dos pelos
- Onicodistrofia
- ITB < 0,9
- HAS, DM, Obesidade, Tabagismo - associados.
Oclusão arterial crônica / Doença arterial obstrutiva periférica (DAOP/OAC)
Isquemia crítica do membro
- Dor em repouso (paciente tende a deixar MMII pendurado da cama para melhorar)
- Lesão trófica de difícil cicatrização (> 2 semanas)
- Gangrena
*TTO cirúrgico.
Índice Tornozelo-Braquial
Cálculo e valores se normal e se OAC
Resultado da divisão da Pressão Sistólica do Tornozelo (artéria dorsal do pé ou tibial posterior) pela Pressão Sistólica no Braço (artéria braquial)
*feito com sonar doppler
- Normal = 1 (0,9 a 1,3)
- OAC < 0,9
- DM/calcificação arterial > 1,3
Paciente com claudicação intermitente, qual exame auxilia o diagnóstico de DAOP?
ITB < 0,9.
Oclusão arterial crônica / Doença arterial obstrutiva periférica (DAOP/OAC)
Tratamento clínico
PARA TODOS!
- Modificadores de mortalidade:
● AAS + rivaroxabana 2,5mg 12/12h (não anticoagula)+ estatina de alta potência
● Cessação de tabagismo
● Controle de comorbidades
- Modificadores de distância de marcha:
● Cilostazol
○ Vasodilatador e antiagregante plaquetário
● Caminhada:
○ Desenvolve circulação colateral.
Oclusão arterial crônica / Doença arterial obstrutiva periférica (DAOP/OAC)
Tratamento cirúrgico
- Indicações
- Dor em repouso
- Lesões tróficas
- Claudicação limitante com refratariedade ao tratamento clínico.
Oclusão arterial crônica / Doença arterial obstrutiva periférica (DAOP/OAC)
Quando fazer exame de imagem?
Planejamento cirúrgico!
Oclusão arterial crônica / Doença arterial obstrutiva periférica (DAOP/OAC)
O desbridamento da gangrena ou úlcera isquemica deve ser feito _____ (antes/após) a revascularização do membro.
Após!
Oclusão arterial crônica / Doença arterial obstrutiva periférica (DAOP/OAC)
Estratégias de revascularização (3)
- BYPASS - enxerto de veia safena devalvulada
- Angioplastia - stent
- Endarterectomia
Leucemia Mielóide Aguda (LMA)
Causa
Decorre de uma mutação que desencadeia bloqueio de maturação com inibição da hematopoese normal e produção clonal de precursor mielóide
(mieloblasto).
- A maioria dos casos é LMA “de novo”(mutação que ocorre ao acaso, sem causa ou fator identificável)
- Causas secundárias: Quimioterapia ou radioterapia prévias.
A Leucemia Mielóide Aguda (LMA) representa 90% das leucemias em adultos. Qual a faixa etária mais acometida?
Indivíduos > 60 anos.
Leucemia Mielóide Aguda (LMA)
Clínica
○ Febre
○ Palidez
○ Astenia
○ Sangramentos – principalmente a depender da plaquetopenia
○ Hepatoesplenomegalia - pela hematopoiese extra-nodular.
Leucemia Mielóide Aguda (LMA)
Diagnóstico
○ Sangue periférico ou medula óssea com > 20% de blastos
○ À hematoscopia: Bastonetes de Auer (patognomônico)
○ Imunofenotipagem: Identifica os marcadores celulares, através da citometria de fluxo.
○ Citogenética e biologia molecular: capazes de definir o subtipo de LMA.
Leucemia Mielóide Aguda (LMA)
Bastonetes de Auer
- Útil para diferenciar leucemia mielóide e linfóide
- Os bastonetes são alterações celulares patognomônicas de leucemia mielóide aguda.
Leucemia Mielóide Aguda (LMA)○ Marcadores mielóides
- MPO
- CD13
- CD33.
Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA)
Epidemiologia
Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA)
Clínica
- Fadiga
- Infecções
- Sangramentos
- Dor óssea (bastante comum, principalmente em membros inferiores)
- Artralgias
○ Sintomas constitucionais – em associação com alterações no hemograma.
Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA)
Diagnóstico
○ Sangue periférica ou medula óssea com > 20% de blastos
○ Imunofenotipagem
○ Citogenética e biologia molecular.
Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA)
Marcadores linfóides
○ Linhagem B: CD19, CD20, CD79a.
○ Linhagem T: CD3, CD7.
Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA)
Taxa de cura de crianças e de adultos
○ 90% das crianças serão curadas
○ Adultos > 20 anos, cerca de 40% evoluirão para cura.
Leucemia Promielocítica Aguda (LPA)
Causa
É um subtipo de LMA (M3)
○ Translocação balanceada entre o cromossomo 15 (PML) e o 17 (RARA).
○ Assim sendo, forma-se o gene de fusão: PML-RARA.
Leucemia Promielocítica Aguda (LPA)
Epidemiologia
○ 5 – 20% dos casos de LMA
○ É mais comum em adultos jovens (30 – 40 anos)
○ É a LMA com melhor prognóstico.
A Leucemia Promielocítica Aguda (LPA) é uma emergência médica e se apresenta com…
- Plaquetopenia
- Sangramentos
- Hiperfibrinólise
- Evolui para quadro de CIVD.
Leucemia Promielocítica Aguda (LPA)
Diagnóstico
○ Citogenética: avaliação da translocação - t(15;17)
○ FISH: gene de fusão PML-RARA.
Leucemia Promielocítica Aguda (LPA)
Tratamento
○ Atualmente, é o subtipo de LMA com maior taxa de cura!
○ Desse modo, a combinação entre ATRA e QT promove cura em cerca de 80% dos pacientes
- Uso de ATRA (ácido transretinoico) e ATO (trióxido arsênico) pode ser realizado nos pacientes sem quimioterapia de baixo risco ou em esquema de quimioterapia mínima em pacientes de alto risco.
V ou F ?
Na Leucemia Promielocítica aguda ocorre a parada de diferenciação e o acúmulo de promielócitos anormais. Esta leucemia está associada a maior risco de trombose e sangramento. O prognóstico desta patologia mudou de óbito em 90% para índices de cura acima de 90%, pelo uso do isômero TRANS da vitamina A.
Verdadeiro.
Leucemia Linfocítica Crônica
Epidemiologia
Epidemiologicamente, é considerada a leucemia mais comum em indivíduos homens ou idosos.
○ Representa 30% dos casos.
Leucemia Linfocítica Crônica
Manifestações
○ Linfocitose > 5.000/mm3
○ Predomínio de células monoclonais
○ Pode ocorrer linfonodomegalia
● Fenômenos associados:
○ AHAI
○ PTI
○ Infecções recorrentes: principalmente de vias aéreas.
Leucemia Linfocítica Crônica
Diagnóstico
● Não requer avaliação medular!!
● O diagnóstico é dado através de:
○ Imunofenotipagem de sangue periférico.
Leucemia Linfocítica Crônica
Tratamento
○ A maioria dos pacientes encontra-se assintomático ao momento do diagnóstico, não tendo indicação de tratamento.
● Critérios que indicam tratamento:
○ Presença de sintomas B
○ Esplenomegalia maciça/progressiva
○ Duplicação linfocitária em 6 meses ou de 50% em 2 meses
○ Citopenias autoimunes sem resposta ao tratamento com corticoide
○ Massa Bulky ou rápido crescimento linfonodal ou sintomático.
Mononucleose infecciosa
Sintomas
● Mal estar
● Cefaleia
● Febre
● Esplenomegalia
● Amigdalite
● Linfonodomegalias cervicais, dolorosas ● Linfocitose atípica
*Possibilidade de ruptura esplênica.
LINFOMA DE HODGKIN
Clínica
● Linfonodomegalias dolorosas cervicais
○ Sintomas B são frequentes
○ Muitas vezes, prurido intenso associado.
LINFOMA DE HODGKIN
Epidemiologia
● Distribuição bimodal:
○ 1º pico: em torno de 20 anos
○ 2º pico: aproximadamente aos 70 anos.
LINFOMA DE HODGKIN
Representa ____ dos linfomas.
10%
LINFOMA DE HODGKIN
● Neoplasia derivada de linfócitos B
○ Célula maligna é a célula de Reed-Sternberg: em “olhos de coruja”;
- Elas expressam: CD30, CD15 e PAX-5.
Célula de Reed-Sternberg
Célula em olho de coruja, associada a linfoma de Hodgkin
LINFOMA DE HODGKIN
Diagnóstico
○ É dado a partir da biópsia excisional do gânglio suspeito.
LINFOMA DE HODGKIN
Escore de Ann-Arbor
Estágios I, II, III e IV
● Estágio I: acomete 1 cadeia linfonodal
● Estágio II: acomete mais de 1 cadeia linfonodal do mesmo lado do diafragma
● Estágio III: acomete mais de 1 cadeia linfonodal, sendo acima e abaixo do diafragma
● Estágio IV: atinge cadeia linfonodal extensa, com acometimento extra-nodal.
Subtipo mais comum dos linfomas
LINFOMA NÃO-HODGKIN
Linfoma não - Hodgkin costuma atingir pessoas mais ___ (jovens/idosas)
Idosas.
Linfoma de Burkitt
○ Subtipo do Linfoma Não-Hodgkin
○ Altamente agressivo: altíssimo turn-over celular
○ Muito associado com Síndrome de Lise Tumoral – muitas vezes espontânea
○ Anatomopatológico: achado clássico em aspecto de “céu estrelado”.
Linfoma Folicular
○ É um tipo de linfoma indolente
- É o 2° subtipo mais comum de Linfoma Não-Hodgkin
- Trata-se de uma doença crônica
○ Idade média ao diagnóstico: 65 anos
- Descoberta do quadro dá-se incidentalmente ou pela presença de sintomas compressivos
○ Tratamento: apenas nos casos em que o paciente está sintomático; ademais, manter conduta “watch and wait”.
Linfoma Difuso de Grandes Células B
○ Representa 30% dos Linfomas Não-Hodgkin, sendo o subtipo mais comum.
- Considera-se como um linfoma agressivo
○ Idade média ao diagnóstico é de 60 anos
○ Estadiamento: Ann-Arbor
○ Tratamento padrão: quimioterapia RCHOP x 6:
● Rituximab
● Ciclofosfamida
● Doxorrubicina
● Vincristina
● Prednisona.
Dentre as características abaixo qual não é associada a SIADH?
- Aumento do volume sem edema
- Função tireoidiana normal
- Hiperurucemia
- Hiponatremia
Hiperuricemia (paciente perde muito ácido úrico na urina).
*Hiponatremia euvolêmica.
Qual o tumor mais comum da parótida?
Adenoma pleomórfico.
Colagenoses
Doenças inflamatórias sistêmicas autoimunes, idiopáticas, contra o tecido colágeno.
O que diferencia uma colagenose da outra é a maneira que ocorre o ataque imunológico.
- LES, Sjogren, Dermatopolimiosite, esclerodermia, doença mista do tecido conjuntivo, sd do ac antifosfolipídeo.
LES
Epidemiologia
Mulheres jovens
- Mais grave em negros e homens
- Histórico familiar de LES ou outras doenças auto-imunes.
LES
Etiologia/fatores de risco
○ Genética: mutação do gene TREX e deficiência de C1q e C4.
- Deficiência no sistema complemento
○ Ambiente: luz UV e tabagismo.
○ Hormonal: estrogênio (hipótese para a prevalência feminina e diminuição pós-menopausa).
○ Outras infecções: Tuberculose e EBV.
○ Correlação familiar (HLA DR2 e DR3).
LES
Quadro clínico
Doença das “ites” e “penias”
- Pele (dermatite)
- Articulações (artrites)
- Serosas (servistes)
- Rins (nefrite)
- SNC (encefalite)
- Hematoolgico (penias).
LES
Formas cutâneas - agudo, subagudo e crônico
○ Lúpus cutâneo agudo:
- O mais relacionado ao LES (pode existir lúpus cutâneo isolado sem
lúpus sistêmico).
- Apresentações:
● Eritema malar: delimitado pelo sulco nasolabial, poupando-o.
● Placas eritematosas: lesões que pioram com o sol, pode haver prurido e descamação.
○ Lúpus cutâneo subagudo
- Apresentações principais:
● Lesões papuloescamosas e anulares
- Associação com anti-Ro
- Principalmente em regiões expostas ao sol
○ Lúpus cutâneo crônico\discóide:
- Predominância na região sub-occipital
- Lesões definitivas com morte dos folículos capilares: alopécia cicatricial.
LES
A presença do Rash Malar denota uma probabilidade > ____ de haver
manifestações sistêmicas associadas.
> 95%.
LES
Acometimento articular (NSTOP)
N-úmero: provoca poliartrite
S-imetria
T-empo: >6 semanas
O-com rigidez matinal
P-aditiva.
*Apresenta fraqueza ligamentar, o desvio ulnar é redutível.
*Pode haver sobreposição de LES e AR (rúpus).
Diagnóstico diferencial entre artrite do LES e da AR
A diferença é que o LES não apresenta erosões no RX (Artropatia de Jaccoud).
*Apresenta fraqueza ligamentar, o desvio ulnar é redutível.
*Pode haver sobreposição de LES e AR (rúpus).
LES
Formas neuropsiquiátricas
○ Apresentação ampla
○ Antes, sempre deve-se excluir etiologia infecciosa ou metabólica (lembrar que são pacientes imunossuprimidos)
Central:
● Cefaleia
● Convulsões
● Distúrbio Comportamental (inclusive catatonia)
● Psicose (10% dos casos)
Periférico:
● Neuropatia
● Acometimento motor
● Vasculite periférica.
LES
Forma hematológica
- Leucopenia
- Linfopenia
- Plaquetopenia
● Pode preceder a doença LES em anos - Anemia hemolítica com coobs direto positivo - autoimune (porém, anemia pode ser multifatorial no LES, como por doença crônica, inclusive a anemia mais comum nesses pacientes).
Investigação de anemia hemolítica
- Bilirrubinas = aumento de indireta
- DHL = aumentada
- Haptoglobina = diminuição (indetectável) por consumo
- Teste de Coombs direto = verificar se a causa da hemólise é autoimune.
● Positivo = autoimune.
LES
Forma renal
- Classificação ISN. Definido pela biópsia.
○ Classe I = depósitos de imunocomplexos mesangiais - Mesangial mínima.
○ Classe II = Mesângial proliferava - hipercelularidade
○ Classe III = Proliferativa Focal - <50% dos glomérulos
○ Classe IV = Proliferativa Difusa - >50% dos glomérulos - MAIS COMUM
○ Classe V = Membranosa -depósito na membrana basal glomerular - proteinúria/lipidúria.
○ Classe VI = Esclerose Glomerular.
LES
Forma renal mais comum
Proliferativa difusa (tipo IV) - lesão renal mais comum e mais grave do LES. É uma glomerulite que se manifesta como síndrome nefrítica, que pode evoluir rapidamente para lesão renal - GNRP.
LES
FAN
Padrão nuclear: alto VPN (valor preditivo negativo).
- 99% tem FAN positivo: porta de entrada para o diagnóstico!
LES
Anti-DNA
Alta especificidade (só perde pro anti-Sm) e relação com atividade renal.
Reflete a atividade da doença.
LES
Anti-Sm
Alta especificidade, mas específico pra LES, confirma.
LES
Anti-P
(Anti-proteína P ribossomal)
Associado a psicose lúpica.
LES
Anti-Ro
- Associados com síndrome de Sjogren (SSJ) secundária, lúpus neonatal (natal Ro ro ro) e lúpus cutâneo subagudo.
Teste de triagem para LES
FAN!
LES
Anti-Histona
Presente em 100% dos pacientes com LES fármaco induzido e 70% com LES
LES
Anti-La
- Associados com síndrome de Sjogren (SSJ)
LES
Anti-La
LES
O que solicitar para saber da atividade da doença?
○ Anti-DNA
○ C3 e C4 (consumidos quando em atividade)
○ VHS
○ PCR (muito elevado, pensar em infecção)
○ RPC (relação proteinúria/ creatininúria) - busca atividade renal
○ + Ter feeling clínico!
LES
Anticorpos antifosfolípedes
Ac Anti-cardiolipina
Anti - Beta2GP1
Anticoagulante lúpico (alarga TTP, tem ação anticoagulante in vitro, porém é coagulante no organismo)
*trombose
LES
Diagnóstico
● Classificação ACR (colégio americano de reumatologia) \ EULAR (liga europeia contra o reumatismo) - 2019:
○ FAN > 1:80 (critério obrigatório/ de entrada)!
○ Paciente precisa positivar no critério classificatório e pontuação ≥ 10 pontos (FAN + 3 critérios ou FAN + nefríte lúdica IV).
LES
Tratamento não medicamentoso
- Proteção UV
- Suporte multiprofissional
- Adesão e educação
- Atividade Física
- Avaliar Osteoporose
- Cessar Tabagismo.
LES
Tratamento medicamentoso
Hidroxicloroquina
- Benefícios multissistêmicos e reduz mortalidade. Indicado para todos os pacientes
Glicocorticóides
- Bom efeito na fase aguda, com intuito de desmamar
● Metotrexato.
● Azatioprina.
● Leflunomida.
● Micofenolato.
○ Ciclofosfamida (quadros graves renais, neuropsiquiátricos
e pulmonares)
○ Talidomida (cutâneo)
- Imunobiológicos:
● Belimumabe
● Rituximabe (quadros refratários, principalmente renal e hematológico).
LES INDUZIDO POR DROGAS
● A droga é um “gatilho” auto-imune
● Clínica mista:
○ Cutânea, articular e de serosas
● Associado ao anti-histona e anti-DNA
● Tratamento: CESSAR a medicação.
LES INDUZIDO POR DROGAS
Drogas com maiores riscos
○ Procainamida
○ Hidralazina
○ Isoniazida
○ Anti-TNF.
Miopatias Inflamatórias Autoimunes
Grupo de doenças:
○ Faz parte do grupo:
- Dermatomiosite
- Antissintetase
- Polimiosite
- Miopatia Necrosante
○ Grupo Heterogêneo com clínica principal comum de fraqueza Muscular
○ Raras (incidência até 8 por milhão/ano)
Miopatias Inflamatórias Autoimunes
Alvos principais
○ O principal alvo é o músculo, especificamente a região ao redor do miócito:
- Epimísio: recobre toda a fibra muscular
- Perimísio: recobre os feixes musculares
- Endomísio: recobre o miócito.
Dermatomiosite
Epidemiologia
○ Predomínio em Mulheres (2:1)
○ Picos de incidência entre 10 e 15 e 40 a 55 anos
○ Acometimento com infiltrado inflamatório perimisial e perivascular (com predomínio de célular TCD4+)
● Associação com Neoplasias:
○ Idosos em geral nos primeiros 5 anos de doença.
Dermatomiosite
Clínica
○ Fraqueza Muscular:
- Predomínio proximal - MMSS e MMII
○ Dificuldade para:
- Levantar da cadeira, subir escadas
- Pentear o cabelo
○ Heliótropo: faixa eritematosa principalmente nas pálpebras superiores
○ Rash facial: não poupa sulco nasolabial
○ Pápulas de Gottron: aspecto nodular sob os nós articulares, eritematosos e pouco pruriginosos
○ Sinal do Xale: eritema nas regiões fotoexpostas.
Dermatomiosite
Exames laboratoriais
○ Marcadores de lesão muscular: - Aumento de CPK, LDH, TGO e TGP
○ Anti-Mi-2:
- Associado a quadro cutâneo (sinal do xale) e quadro intersticial pulmonar leve.
Dermatomiosite
Exames investigativos
- Eletroneuromiografia: padrão miopático
- Biópsia: infiltrado perivascular e perimisial
- RNM: inflamação / áreas de fibrose
- TC de Tórax: intersticiopatia pulmonar
Fatores de risco para o surgimento do câncer na dermatomiosite
- Idade mais avançada no início da doença
- Doença cutânea grave, especialmente pacientes com o sinal de xale ou necrose cutânea
- Resistência ao tratamento medicamentoso
- História prévia de malignidade.
Colagenases
Síndrome antissintetase
○ Miosite + doença Pulmonar Intersticial
- Caráter mais inflamatório principalmente em articulação (Artrite não-erosiva)
○ Também relacionado a:
- Raynaud (vasculopatia distal)
- Mãos de Mecânico (dermatose lateral e medial dos quirodáctilos)
○ Lembrar do anticorpo mais associado: Anti-Jo-1.
Polimiosite
○ Semelhante à dermatomiosite, mas sem acometimento cutâneo, ou seja miosite pura
○ Predomínio em adultos (40 - 55 anos)
Polimiosite
Biópsia
Padrão-ouro para definição diagóstico: Infiltrado de Linfócitos TCD8+ em endomísio.
Polimiosite
Tratamento
Melhores resultados com terapia precoce.
○ Corticoterapia (pulso, se grave)
○ Imunoglobulina EV
○ Drogas de manutenção poupadoras de corticoide: Metotrexato, Azatioprina e Ciclosporina.
SAAF
○ Principal trombofilia adquirida imunomediada
○ Possui importante impacto em jovens
○ Pode acarretar em:
- Evento arterial agudo com risco de amputação
- AVC
- Trombose coronariana
- Perdas obstétricas.
SAAF
Classificação (primária X secundária)
○ Primária: quando tem SAF sem outra doença reumatológica associada.
○ Secundária: quando tem SAF e outra doença reumatológica associada (lúpus, por exemplo).
SAAF
Critérios clínicos
Eventos trombóticos:
● Arterial ou Venosa profunda (venosa superficial não entra no critério) em qualquer tecido e exame de imagem que confirme.
Eventos gestacionais:
● 3 ou + perdas com idade gestacional abaixo de 10 semanas
● 1 ou + perdas com idade gestacional ≥ 10 semanas
● Prematuridade por pré eclâmpsia ou eclâmpsia
● Insuficiência placentária comprovada.
SAAF
Critérios laboratoriais
● Anti-cardiolipina IgG ou IgM.
● Anti-B2-Glicoproteína-1 IgM ou IgG.
● Anticoagulante lúpico (teste funcional) positivo.
Apenas um confirmatório positivo é necessário para o diagnóstico, porém é preciso que esses exames sejam repetidos e confirmados num intervalo de 12 semanas.
SAAF
Diagnóstico
○ 1 evento trombótico ou 1 evento gestacional + critério laboratorial presente, sendo que tudo isso tenha ocorrido num intervalo menor ou igual a 5 anos.
○ Se tiver critério laboratorial positivo e critério gestacional positivo mas nunca teve critério clínico, chamamos apenas de “SAF gestacional”.
SAAF
Clínica
○ Eventos trombóticos (critério diagnóstico)
○ Eventos gestacionais (critério diagnóstico)
○ Livedo reticular
○ Vasculopatia livedóide (Úlceras geralmente abaixo do joelho com halo esbranquiçado)
○ Valvopatia cardíaca (Diferencial com febre reumática)
○ Plaquetopenia.
SAAF
Tratamento
● Hidroxicloroquina é uma possibilidade
● Anticoagulação:
○ Ponte com heparina e Manutenção com varfarina. Eventos venosos puros (pode apenas Varfarina - RNI entre 2 – 3). Eventos arteriais: RNI entre 2,5 – 3,5.
● Se tiver apenas anticorpos positivos, e outros fatores de risco trombóticos, avaliar prescrição de AAS 100 mg/dia.
● OBS: Novos anticoagulantes orais não devem ser utilizados.
Síndrome de Sjogren
Etiologia e fisiopatologia
● Predomínio em mulheres (10:1)
● Meia idade (> 45 anos)
● Fisiopatologia: Infiltração linfocitária de glândulas exócrinas.
Síndrome de Sjogren
Quadro clínico - glandular e articular
● Exocrinopatia isolada em 60% dos casos (boca e olhos): Xerolftalmia e xerostomia (Paladar - mudança do gosto, dificuldade de mastigar (boca seca). Cáries).
○ Extraglandular:
- Articular (similar a artralgia no LES).
● Poliartrite, simétrico
● Predomínio em pequenas articulações que em geral não faz erosão
Síndrome de Sjogren
Laboratório
○ Anti-Ro (15 - 40%)
- Faz parte do critério classificatório
○ Anti-La (30 – 60% associado ao Ro)
○ FAN: NPF (Nuclear Pontilhado Fino) – 80%
○ FR (Fator Reumatoide): presente em 30% dos casos.
Síndrome de Sjogren
Diagnóstico
Critérios ACR/EULAR 2016: ≥ 4 pontos
- Biópsia de glândula salivar – 3
- Anti-Ro positivo – 3
- Fluoresceína ou verde-lisamina (+) - 1
● Testes de secura ocular:
- Teste de Schirmer (+) - 1
- Teste de secura ocular
- Fluxo salivar reduzido – 1.
Síndrome de Sjogren
Tratamento
○ Não-farmacológico:
- Óculos de proteção
- Chicletes sem açúcar
- Hidratantes tópicos
- Evitar medicações que pioram a secura (ex. tricíclicos)
- Utilizar umidificadores
○ Farmacológico:
- Lágrima e saliva artificiais
- Pilocarpina (Secretagogo)
- Hidroxicloroquina (benefício imunomodulador).
Síndrome de Sjogren
Complicações
○ Linfoma: principal fator prognóstico da doença.
Risco maior quando:
● Aumento de parótidas
● Linfadenopatia
● Púrpura
● Consumo de complemento.
Síndrome de Sjogren
Quadro clínico - Pulmonar, pele, neurológico
- Pulmonar:
● Intersticiopatia - Padrão linfocítico.
○ Padrão PINE (Pneumonia Intersticial Não Específica): apresentação mais PREVALENTE
○ Pneumonite linfocítica intersticial (PIL): Apresentação mais ESPECÍFICA - Hematológico: leucopenia, linfopenia, plaquetopenia, anemia hemolítica.
- Pele: Xerose cutânea, vasculite cutânea, púrpura de MMII
- Neurológico:
● Acomete principalmente sistema nervoso periférico.
● Pode apresentar-se com nível sensitivo ou motor, ou padrão de doença desmielinizante. - Fadiga: difícil tratamento.
Paciente do sexo feminino de 40 anos tem o diagnóstico recente de Síndrome de Sjogren. Apresenta queixas orais importantes como boca seca; parestesias na face, boca e língua; dificuldade na fala, mastigação e deglutição. Possui aumento bilateral das parótidas maior que 3cm. É iniciado tratamento com pilocarpina e orientações dietéticas. Paciente retorna dois meses depois sem melhoras das queixas e com perda de peso. Qual é a conduta mais CORRETA nesse momento?
Biópsia de glândula parótida - Linfoma?
Esclerose sistêmica
Epidemiologia
○ Rara (11 casos por milhão)
○ Predomínio em mulheres 4:1
○ Importante morbidade (principalmente por acometimento cutâneo) mesmo em formas leves
○ Mais comum entre os 45 e 65 anos de idade
○ Há na doença a associação de 2 padrões: um com fibrose e outro vascular.
Esclerose sistêmica
Fisiopatologia
○ Ocorre a síntese excessiva de matriz extracelular e deposição de colágeno em pele, órgãos e sistemas.
Esclerose sistêmica
Clínica esclerodermia
● Esclerodermia não tem manifestação sistêmica, apenas cutânea:
○ Morfeia (lesão com centro esbranquiçado e halo eritematoso)
○ Esclerodermia localizada (aspecto perolado com aspecto de fibrose)
Esclerose sistêmica
Forma cutânea difusa
- Acomete tronco e região proximal de ombros, joelhos e tronco
- Espessamento cutâneo mais rápido
- Sintomas podem começar com o fenômeno de Raynaud
- Associado a Doença Intersticial Pulmonar
- Lab: associado a Anti-Scl-70 e Anti-RNPlll.
Esclerose sistêmica
Forma cutânea limitada
- Limitado ao pescoço, face, e distal à joelhos e cotovelos!
- Fenômeno de Raynaud de longa data
- Associado ao anti-centrômero e à hipertensão pulmonar (HP)
- A síndrome de CREST (esofagopatia (DRGE), teleangiectasias e esclerodactilia) é classificada hoje como uma forma cutânea limitada.
Esclerose sistêmica
Laboratório
○ FAN:
- Presente na maioria dos pacientes
- Padrão Nucleolar ou Centromérico
○ CPK:
- Quando aumentado questionar atividade de miosite
○ BNP:
- Sugere acometimento cardíaco
- Fator prognóstico de HP
○ Anti-SCL-70 (anticorpo antitopoisomerase 1):
- Forma cutânea difusa + intersticiopatia
○ Anti-centrômero:
- Forma cutânea limitada + HP.
Esclerose sistêmica
Diagnóstico
○ Espessamento cutâneo proximal de mãos = 9
○ Espessamento cutâneo distal de mãos = 4
○ Úlceras digitais/Microcicatrizes = 3 / 2
○ Reynaud = 3
○ Anticorpos específicos = 3
○ Telangiectasias = 2
○ Capilaroscopia alterada = 2
○ Doença Intersticial Pulmonar = 2
(necessário 9 pontos)
Esclerose sistêmica
Tratamento
○ Fenômeno de Raynaud: vasodilatador (BCC, Sildenafil, Prostanoides EV).
○ Úlceras: vasodilatador (BCC e bosentana - prevenção).
○ Crise Renal: IECA.
○ Pele: imunossupressão (Metrotexate, MMF, ciclofosfamida, rituximabe).
○ Pulmão: CFF, mofetil, rituximabe.
○ DRGE: IBP e pró-cinéticos.
○ TMO (transplante de medula óssea): melhora cutânea e pulmonar. Indicado no geral para doença muito precoce e difusa.
Esclerose sistêmica
O anticorpo antitopoisomerase 1 (anti-Scl 70) é preditor de ___ (bom/mau) prognóstico, sendo marcador de risco para o desenvolvimento de doença intersticial pulmonar.
Mau prognóstico.
Autoanticorpo com alta especificidade para o diagnóstico de esclerodermia e apresenta uma maior associação com a forma CREST da doença? A presença desse anticorpo prediz um envolvimento cutâneo limitado e uma probabilidade diminuída para o desenvolvimento da doença pulmonar intersticial.
Anticorpo anticentrômero.
Principal manobra de acesso à carótida alta e o principal nervo craniano que pode ser lesado.
Subluxação de mandíbula
Nervo glossofaringeo - podendo levar a broncoaspiração de repetição.
Goma sifilítica
Um ou mais nódulos ou úlceras granulomatosas (a biópsia granulosas + endarterite obliterante).
Achado de sífilis terciária.
Benzentacil 2,4 mi por 3sem.
Diagnóstico osteoporose
- Mulheres no período pós-menopausa ou homens > 50 anos de idade, com um dos:
○ Escore T ≤ 2,5 em coluna ou quadril
○ Fratura por fragilidade em quadril
○ Risco elevado pelo FRAX
○ Osteopenia associada com fratura por fragilidade em úmero proximal, rádio distal e pelve.
Osteoporose
Em quem fazer densitometria óssea?
● Mulheres > 65a
● Mulheres no período de pós menopausa
● Homens > 70 anos
● Homens > 50 anos, com fatores de risco
● Adultos, em geral, com fratura por fragilidade, doença desmineralizante ou uso de medicações (corticordia crônico)
● Indivíduos em tratamento para osteoporose.
Osteoporose
Valores densitometria óssea
(normal, osteopenia e osteoporose)
T - score
● Normal: ≥ - 1,0 DP
● Osteopenia: – 1,1 a – 2,4 DP
● Osteoporose: ≤ - 2,5 DP
*Para homens < 50 anos e para mulheres em período pré-menopausa, considera-se baixa massa óssea se: Z Score ≤ - 2,0 DP.
Osteoporose
Tratamento não medicamentoso
- Aumento dos níveis de cálcio na dieta
● Meta: 1000 – 1200 mg/dia. - Ingestão adequada de vitamina D e K
- Prática de exercícios físicos (evitar exercícios de hiperflexão ou
hiperextensão da coluna lombar) - Prevenção de quedas.
Osteoporose
Tratamento medicamentoso - Antirreabsortivos
● Bifosfonatos – inibidores dos osteoclastos
1. Orais: Alendronato, Risedronato
2. Endovenosos: Ácido zoledrônico
*O uso dos bifosfonatos aumenta risco de fraturas atípicas, e osteonecrose de mandíbula. Comorbidades associadas: DRGE – orais, Síndrome Flu like – ácido zoledrônico
● SERMs – Moduladores dos receptores de Estrogênio (Tamoxifeno, Raloxifeno)
● Inibidor do RANK-L (Denosumabe).
Osteoporose
Tratamento medicamentoso com anabólicos - quando usar?
- Osteoporose grave
- Intolerância ao uso de bifosfonatos orais
- Falha terapêutica.
Osteoporose
Tratamento medicamentoso com anabólicos - medicamentos
● Teriparatida:
1. Ação similar ao do PHT
2. Apresenta mecanismo formador ósseo
3. Aplicação subcutânea, diariamente, por 48 meses
● Romosozumabe:
1. É uma anti-esclerotina
2. Possui efeito duplo, isto é, também age como antirreabsortivo.
Osteoporose
Fatores de risco
○ Idade > 55 anos
○ Sexo feminino
○ Diabsorção (doença celíaca, bariatrica)
○ Álcool e cigarro
○ História familiar
○ Baixo peso
○ Menopausa precoce - fator relevante!
○ Diabetes e artrite reumatóide.
Fração de ejeção na IC
- ICFE reduzida
- ICFE intermediária
- ICFE preservada
- ICFE melhorada
- ICFE reduzida: ≤ 40%
- ICFE intermediária: 40 – 49%
- ICFE preservada: ≥ 50%
- ICFE melhorada: paciente com FE <40% que melhora mais de 10% e sobe para mais de 40% após tratamento.
IC
Classificação ACC/AHA - funcional e sintomática (A, B, C e D)
● A – presença de fatores de risco para o desenvolvimento de IC – HAS, DAC, uso de cardiotóxicos, história familiar de cardiomiopatias.
● B – presença de alterações estruturais e/ou aumento das pressões de enchimento e/ou aumento de BNP/troponina, sem sintomatologia.
● C – sinais e sintomas de IC.
● D – IC refratária (“avançada”).
Critérios MAIORES de Framingham
MAIORES:
- Dispneia paroxística noturna
- Turgência jugular a 45°
- Refluxo hepatojugular
- Estertores pulmonares crepitantes
- Cardiomegalia ao raio-X de tórax
- Edema pulmonar agudo
- Galope de terceira bulha (B3)
*Diagnóstico: 2 critérios maiores e 1 menor OU 1 critério maior e 2
critérios menores.
Critérios MENORES de Framingham
MENORES:
- Edema do tornozelo bilateral
- Tosse noturna
- Dispneia aos mínimos esforços
- Derrame pleural
- Taquicardia
*Diagnóstico: 2 critérios maiores e 1 menor OU 1 critério maior e 2
critérios menores.
BNP e NT-proBNP
Níveis improváveis pra IC
● BNP < 100 pg/mL
● NT-pro-BNP < 300 pg/mL
IC
Classificação NYHA (Classe I, II, III, IV)
- Classe I: atividade física comum não causa sintomas
- Classe II: leve limitação da atividade física, atividade física comum causa sintomas. Confortável em repouso.
- Classe III: acentuada limitação da atividade física. Confortável em repouso.
- Claase IV: limitação severa e desconforto com qualquer atividade física. Sintomas mesmo em repouso.
Tratamento ICFEr
Não farmacológico
○ Evitar sal > 7g/dia
○ Reabilitação cardiopulmonar em classes funcionais II e III (NYHA):
- Exercício aeróbico
○ Vacinação – influenza e pneumococo
Tratamento ICFEr
Farmacológico essencial
- IECA/BRA + betabloqueadores + espironolactona
- Recentemente: ISGLT2 (redução da mortalidade na ICFEr CF ≥ II)
- Todos reduzem mortalidade
*Enalapril 10mg 2x/dia (se paciente ainda sintomático com terapia tripla inicial trocar por sacubitril-vasartana [entresto])
*Carvedilol 25mg 2x/dia (bisoprolol ou succinato de metoprolol também reduzem mortalidade)
*Espiro 25mg 1x/dia.
Tratamento ICFEr
Farmacológico adicional SE:
- Contraindicação à IECA/BRA ou
indivíduo autodeclarado negro
Hidralazina + nitrato.
Tratamento ICFEr
Farmacológico adicional SE:
- Ritmo sinusal com BRE
Terapia de ressincronização cardíaca (TRS).
Tratamento ICFEr
Farmacológico adicional SE:
- Ritmo sinusal e FC > 70 bpm
IVABRADINA.
Tratamento ICFEr
Farmacológico adicional SE:
- Fibrilação atrial e FC ainda não controlada
Digoxina.
Tratamento ICFEp
○ Ausência de tratamentos direcionados
○ Controle de sintomas:
- Diuréticos para congestão
- Tratamento das causas de ICFEp
● DAC
● HAS
● Fibrilação atrial
● Amiloidose
- iSGLT2:
Foi observada a redução de morte e hospitalizações por IC, contudo mais às custas das hospitalizações.
Maneiras de diagnóstico HAS
○ PA ≥ 140 x 90 mmHg em 2 consultas
○ PA ≥ 140 x 90 mmHg em 1 consulta + alto risco cardiovascular
○ PA ≥ 180 x 110 mmHg medida isolada
○ MRPA ou MAPA com PA média ≥ 130 x 80 mmHg.
Hipertensão Arterial (HA) mascarada
Níveis pressóricos normais no consultório mas elevados no MAPA ou MRPA.
HA avental branco
PA elevada no consultório, mas normal fora dele.
HAS
Tratamento não farmacológico
- Perder peso
- Dieta DASH
- Reduzir consumo de sódio
- Atividade física (150min/sem)
O TP avalia que via da hemostasia ?
Extrínseca
IMC adequado para idosos
22 a 27
Hipercolesterolemia familiar
- Herança monogênica, autossômica/dominante (dislipidemia genéticA)
● Diferentes mutações possíveis:
1. Mutação dos genes que codificam o receptor de LDL hepático (menor catabolismo da LDL)
2. Mutação dos genes da ApoB100 - prejuízo na ligação com o LDLr;
3. Mutações de ganho de função PCSK9 - Ocorre maior
degradação do LDLr.
Hipercolesterolemia familiar
Quando rastrear?
● Adultos com LDLc ≥ 190 mg/dL
● Crianças/adolescentes: LDLc ≥ 160 mg/dL
● Parentes de 1° grau com histórico de colesterol elevado e/ou diagnóstico de HF.
Hipercolesterolemia familiar - forma homozigótica
Clínica
● Frequentemente cursa com DAC precoce
● LDLc > 500 mg/dL
● SCA e morte súbita < 30 anos
● Xantomas tendinosos
● Xantelasma
● Arco corneano
● Xantomas tuberosos
Hipercolesterolemia familiar - forma heterozigótica
Clínica
Menos grave que a forma homozigótica
Clínica:
● CT > 300 mg/dl + LDL > 250 mg/dL
● É assintomático, na maioria das vezes
● Demonstra associação com doença aterosclerótica subclínica
● Pesquisar história de DAC precoce na família.
Causas secundárias de dislipidemias
Parâmetros do lipidograma mais aumentados nos casos de sd metabólica/obesidade e nos casos de hipotireoidismo.
- Sd metabólica/Obesidade: CT e LDL aumentados, HDL baixo, mas principal é o aumento importante dos TG.
- Hipotireoidismo: costuma ter aumento isolado de LDL (pode ter um pouco de TG aumentando).
Hipercolesterolemia isolada
Apenas aumento de CT e LDLc.
Hipertrigliceridemia isolada
Perfil de CT e LDLc normais, mas com
TG elevado.
Hiperlipidemia mista
TG elevado, CT e LDLc elevados, e HDLc reduzido.
Rastreamento das dislipidemias
○ Deve ser realizado para todos os indivíduos acima de 20 anos de idade com avaliação de risco cardiovascular + dosagem de perfil lipídico (LDLc,
HDLc, CT e TG).
○ Repetir a cada 5 anos, ou em intervalo menor, em caso de novos fatores de risco.
Metas de LDL conforme risco cardiovascular
Baixo < 130
Intermediário < 100
Alto < 70
Muito alto < 50
Estatinas de alta potência
- Atorvastatina só na dose de 80mg
- Rosuvastatina de 20 e 40mg
Principais efeitos adversos das estastinas
Sintomas musculares
1. Mialgias, fraqueza e cãibras - mais comuns
2. Miosite, hepatite e rabdomiólise - graves e raros
● Há menor risco com rosuvastatina, pitavastatina, fluvastatina e pravastatina.
Medicação para dislipidemia que causa muuitos efeitos colaterais
Ácido nicotínico.
Escala de Hunt- Hess
- Grau 1: lúcido, leve cefaleia, leve rigidez de nuca ou assintomático
- Grau 2: cefaleia moderada a intensa + rigidez de nuca, sem déficits neurológicos, exceto paralisias de pares cranianos
- Grau 3: sonolento, confuso, déficit neurológico focal moderado
- Grau 4: torpor + hemiparesia moderada ou grave
- Grau 5: coma profundo, postura em descerebração.
Sobre a escala de Hunt- Hess, o grau I é caracterizado por:
Lúcido, leve cefaleia, leve rigidez de nuca ou assintomático.
Sobre a escala de Hunt- Hess, o grau II é caracterizado por:
Cefaleia moderada a intensa + rigidez de nuca, sem déficits neurológicos, exceto paralisias de pares cranianos.
Sobre a escala de Hunt- Hess, o grau III é caracterizado por:
Sonolento, confuso, déficit neurológico focal moderado.
Sobre a escala de Hunt- Hess, o grau IV é caracterizado por:
Torpor + hemiparesia moderada ou grave.
Sobre a escala de Hunt- Hess, o grau V é caracterizado por:
Coma profundo, postura em descerebração.
Hemólise intravascular, leucopenia ou trombocitopenia e/ou eventos trombóticos em pacientes jovens, pensar em…
Hemoglobinúria Paroxística Noturna.
Etiologia pericardite
80% dos casos são idiopáticos, com presumida maioria etiologia viral.
Sd. Dressler
Pericardite pós infarto transmural imediato e tardio.
Quadro clínico pericardite
- Dor torácica (> 90% dos casos)
- Dor pleurítica = piora com expiração profunda
- Pode irradiar para o trapézio
- Pode causar soluço devido à inervação do nervo frênico próxima ao pericárdio
- Aliviada com inclinação do corpo para frente e piora com decúbito.
Exames complementares na pericardite
○ PCR (elevada em 80% dos casos)
○ Troponina (diferencial com miocardite)
○ ECG
○ Ponderar se é válido realizar investigação reumatológica em mulheres jovens.
Padrão ECG da pericardite
○ Supra de ST difuso (SEM imagem em espelho)
○ Infra de segmento PR difuso
○ Imagem oposta em avR ou às vezes em V1
(infra de ST com supra de PR).
Diferencie o ECG da pericardite vs
ECG da SCA com supra de ST
PERICARDITE:
○ Supra de ST difuso (feliz e SEM imagem em espelho)
○ Infra de segmento PR difuso
○ Imagem oposta em avR ou às vezes em V1
(infra de ST com supra de PR)
SCA:
○ Imagem em espelho (além de avR e V1)
○ Supra em DIII > DII (comum em etiologias isquêmicas)
○ Supra horizontal ou “triste” (concavidade para baixo).
Tratamento pericardite
○ Pericardite idiopática: associar AINE + colchicina
● Ibuprofeno 600mg VO 8/8h por 10-14d + Colchicina 0,5mg VO 1x/d ou 12/12h (> 70kg se beneficiam mais da colchicina 12/12h)
- Manter colchicina por 3 meses para prevenir recorrência
*Corticoides - usados apenas em casos selecionados, como doenças auto-imunes ou pericardite recorrente.
ECG típico do tamponamento cardíaco
○ Alternância elétrica e baixa voltagem
○ Taquicardia sinusal.
Miocardite
● Inflamação do miocárdio, caracterizada pelo aumento de troponina
● Pode ou não estar associada a pericardite.
Miocardite - clínico
○ Variável: pródromo viral + febre + taquicardia OU choque cardiogênico.
Como saber que o paciente tem apenas pericardite
ou miocardite associada?
Dosar troponina, que só se eleva na presença de miocardite.
Miocardite
○ Expectante na maioria dos casos
○ Na presença de choque cardiogênico, realizamos tratamento de suporte, como drogas vasoativas, balão intraórtico, entre outros.
Fatores de risco - dissecção de aorta
○ Hipertensão Arterial (70%)
○ Tabagismo
○ Doenças do Colágeno (Marfan, Ehlers - Danlos - alteram a estrutura da aorta, deixando-a muito mais frágil)
○ Valva Aórtica Bicúspide
○ Doenças Inflamatórias da Aorta
- Sífilis Terciária (arterite sifilítica)
- Arterite de Takayasu
○ Síndrome de Turner.
Dissecção de aorta
Complicações
○ Rotura (paciente pode exsanguinar em minutos)
○ Dissecção de ramos da aorta: AVC, IAM, isquemia mesentérica, insuficiência renal.
Dissecção de aorta
Quadro clínico
● DOR ABRUPTA EXCRUCIANTE no tórax ou dorso (90% dos casos)
○ Qualidade: “afiada” ou “rasgo”
● Sinais e Sintomas associados:
○ Náusea, vômito, sudorese
○ Síncope
○ Sintomas neurológicos
● Sopro de insuficiência aórtica!
● Hipertensão refratária: envolvimento das artérias renais
● Hipotensão (por tamponamento cardíaco ou hipovolemia - Rotura)
● Em todo paciente com dor torácica, deve-se aferir Pressão Arterial nos 4 membros - quando há 20 mmHg ou mais de diferença na Pressão Arterial Sistólica dos membros superiores, é um sinal indicativo de dissecção de aorta
○ É um sinal de baixa sensibilidade, mas quando está presente é muito específico.
Dissecção de aorta
Diagnóstico
● Escore de Risco ADD-RS (classifica risco):
- 3 parâmetros (cada um vale 01 ponto)
1. Fatores de Risco
2. Dor torácica típica
3. Exame Físico compatível
- Se 0 ou 1 ponto: D- dímero - se < 500 exclui, se > 500 = angiotomo da aorta
- Se 2 ou 3 pontos: angiotomografia de aorta TOTAL
Dx definitivo:
- Estável: angiotomo de aorta total
- Instável: ECO (preferencialmente transesofágico).
Dissecção de aorta
Classificação de Stanford e a Classificação de De Bakey
○ STANFORD A: Há acometimento da aorta ascendente
- De Bakey Tipo I: Há acometimento da aorta ascendente e descendente
- De Bakey Tipo II: Há acometimento da aorta ascendente isolada
○ STANFORD B: Não há acometimento da aorta ascendente
○ De Bakey Tipo IIIa: Há acometimento da aorta descendente limitada pelo diafragma
○ De Bakey Tipo IIIb: Há acometimento da aorta descendente que ultrapassa o limite do diafragma.
Dissecção de aorta
Tratamento inicial na emergência
- MOV e coletar exames
● Controle de dor: Morfina ou outra analgesia potente
● Controlar fatores que aumentam a dissecção: Frequência cardíaca e Pressão arterial
○ FC: Alvo de 60 bpm
Esmolol BIC EV (Titular a dose pelo peso do paciente) OU Metoprolol - 5mg que pode ser repetida por, no máximo, três vezes (Dose máxima 15 mg)
○ Controle de PAS: Alvo de 100-120 mmHg
Se PAS > 120 mmHg (mesmo após o uso do esmolol ou metoprolol) estamos diante de uma emergência hipertensiva (há lesão de órgão-alvo), logo, deve ser administrado Nitroprussiato. - Se hipotenso: Volume + Noradrenalina.
Dissecção de aorta
Tratamento Stanford A
Cirurgia aberta de emergência
*Mortalidade: 1 a 2 % por hora, 50% nas primeiras 48h.
Principal proteína carreadora de T3 e T4
Globulina ligadora de tiroxina (TBG).
Deiodinases
Enzimas que convertem T4 em T3 nos tecidos periféricos.
*○ Tipo 1: mais prevalente, converte T4 em T3 (em fígado, rins, tireoide)
○ Tipo 2: no SNC, placenta, M. esquelético (converte T4 em T3)
○ Tipo 3: converte T4 em T3 reverso (forma inativa) no SNC, placenta e pele.
Principal causa de hipotireoidismo
Autoimune (Tireoidite de Hashimoto)
● Anticorpos contra a tireoperoxidase e contra a tireoglobulina.
Hipotireoidismo
Fatores de risco
○ Idade > 60 anos
○ Sexo feminino
○ Auto-anticorpos (anti-TPO anti-tireoglobulina)
○ História familiar de doenças autoimunes da tireoide
○ Bócio e nódulos
○ Baixa ingesta de iodo
○ Doenças autoimunes
○ Síndrome de Down
○ Radioterapia de cabeça e pescoço
○ Uso de amiodarona, lítio, tionamidas e INF-alfa.
Hipotireoidismo
Clínica
○ “Downregulation” de todo o corpo
○ Sonolência, hipoatividade, depressão, diminuição dos reflexos, ganho de peso discreto, infiltrado periorbitário, diminuição de hábito intestinal, intolerância ao frio, irregularidade menstrual, PA
convergente, arritmias cardíacas
*pode causar hiponatremia por aumento de ADH.
Hipotireoidismo
Diagnóstico
- TSH aumentado e T4L diminuído: hipo primário
- TSH diminuído, normal ou algo aumentado e T4L diminuído: hipo central
- TSH aumentado e T4L normal: hipo subclínico
Hipotireoidismo
Tratamento
Levotiroxina (reposição de T4)
○ Dose 1,6 a 1,8 micrograma/kg/dia (adultos jovens)
*Idosos e crianças com doses mais baixas (alvo de TSH entre 2-6 mIU/L)
*Reavaliar a dose em 6 semanas com base no TSH (se for hipotireoidismo primário) ou no T4L (se for hipo central).
Hipotireoidismo
Coma mixedematoso
Emergência médica grave
- hipotireoidismo de longa data n controlado -> compensação com redução do metabolismo -> fator precipitante (infecção, frio, trauma) -> perda da homeostase.
Hipotireoidismo Subclínico
- TSH aumentado e T4L normal
Hipotireoidismo Subclínico - quando tratar?
HSC persistente = confirmar elevação do TSH após 3-6 meses!! (primeira coisa = confirmar)
○ Após confirmação, avaliar tratamento medicamentoso
SE TSH = 10: TRATAR
SE TSH ENTRE 4,5 E 10: AVALIAR
- DCV, gravidez ou desejo de engravidar = tratar
- Infertilidade, auto-anticorpos = considerar tratar
- Sintomas associados = considerar tratar
- > 65 anos e demais casos = observar
○ Se paciente > 80-85 anos há tendência a não tratar independente do valos do TSH.
Hipotireoidismo refratário
○ Dose de levotiroxina > 2,5 mcg/kg/dia OU > 250 a 300 mcg/dia com níves de TSH e T4 ainda alterados.
- Avaliar a adesão e correta administração do medicamento
- Dose adequada para o peso corporal?
- Uso de drogas que afetam a necessidade de levotiroxina
- Exclusão de condições médicas que interfiram na absorção pelo TGI
- Teste de absorção oral de LT4
● Má absorção gastrointestinal x pseudo má-absorção
Hipotireoidismo
Coma mixedematoso - clínica
HIPOTERMIA + RNC + BRADICARDIA
○ Achados de hipotireoidismo descompensado
○ Hipotermia
○ Bradicardia + hipoxemia + hipercapnia
○ Derrame pericárdico e pleural
○ CPK > 500U/L
○ Rebaixamento de nível de consciência e sonolência; desorientação e letargia, convulsões, coma
○ Hipoglicemia.
Hipotireoidismo
Coma mixedematoso - Tratamento
- MOV
- ATB empírico até descartar infecção
- Tratar desencadeante
- Corrigir DHE
- Aquecimento gradual e passivo
- Reposição de hormonios tireoidianos (T4 500mcg ataque, manter com 100 a 175mcg/dia)
- Corticoide (evita insuficiência adrenal - hidrocortisona 50 a 100mg EV 6 a 8h).
Síndrome Respiratória Aguda Grave (SRAG)
Dispneia/desconforto respiratório OU pressão persistente no tórax OU saturação de O2 menor
do que 95% em ar ambiente (ANVISA).
Sinais de alerta de COVID grave
- Sinais de SRAG
- Febre > 4 dias ou reaparecimento após > 24 horas afebril
- Cianose, dificuldade de respirar/falar, rebaixamento do nível de consciência, comorbidade clínica descompensada, pressão no peito.
COVID
Transmissão
Gotículas e aerossóis, transmitindo-se 48 horas antes do início dos sintomas.
Qual o papel da dosagem de procalcitonina no COVID?
Útil para identificar infecção bacteriana secundária
● Apenas 3-8% de casos de coinfecção bacteriana no COVID inicialmente
○ Infecção bacteriana secundária:
- Procalcitonina < 0,25: muito pouco provável
- Procalcitonina 0,25 – 1,0: chance intermediária
- Procalcitonina > 1,0 : considerar infecção suprajuntada.
Procalcitonina
Biomarcador inflamatório, que é usado para o diagnóstico diferencial entre infecções virais, nas quais costuma apresentar níveis baixos no soro, e bacterianas, nas quais seus níveis em geral estão elevados.
Tempo de isolamento atual do COVID
- Forma leve, sem necessidade de O2: 7-10 dias
- Com necessidade de O2: 14-21 dias
- Imunocomprometidos: 21-28 dias.
- Profissionais de saúde (casos leves): após 5 dias se novo PCR negativo
COVID
Quando usar Remdesivir?
○ Anti-viral de acordo com o suporte ventilatório:
- Baixo = Remdesivir
- Moderado/ alto = Remdesevir +/- tocilizumab ou baricitinib
- Ventilação mecânica ou ECMO = Tocilizumab (não há mais indicação de Remdensivir).
Só em hospitalizados, até primeiros 5 dias em pacientes com fatores de risco de formas graves
– não reduz mortalidade!!
● A OMS não recomenda.
Corticoide em COVID, quando usar?
Quando o paciente precisar de suporte ventilatório
○ Recomendação:
- Paciente em baixo fluxo de O2 (CN) dexametasona 6 mg por 10 dias ou até a alta
- Paciente em altos fluxos de O2 (MNR / CAF / IOT) – Fi > 50% dexametasona 20 mg por 5 dias e 10 mg por 5 dias.
COVID
Tocilizumabe
Inibidor do receptor de IL-6 (associada a tempestade inflamatória) - Reduz tempo de internação, progressão para IOT (e mortalidade)
Necessário: evidência de tempestade inflamatória + ausência de infecção bacteriana:
● Tempestade inflamatória: PCR > 75, IL-6 > 50, Ferritina > 500, DHL > 250, Febre alta e persistente por > 72 horas
+
● Ausência de infecção bacteriana: procalcitonina < 0.1, mas pode-se considerar < 0.5.
COVID
Tipos de vacina (coronavac, astrazeneca, Janssen, Pfizer e moderna)
- Coronovac: vírus SARS-CoV-2 inativado (não é capaz de causar doença)
- Astrazeneca (adenovírus de chipanzé)
- Janssen (adenovírus humano tipo 26): vetor viral com material genético codificador da proteína S
- Pfizer e Moderna: tecnolonogia de RNA mensageiro codificador para produção da proteína S.
Valor de referência TSH e T4L
TSH = 0,4 a 4,0
T4L = 0,7 a 1,8
Qual doença tem mais relação com tabagismo, com alta prevalência nos doentes?
A tromboangeíte obliterante, ou Doença de Buerger - doença inflamatória que acomete as artérias, principalmente as de pequeno e médio calibre, e atinge as extremidades dos membros superiores e inferiores. Muito comum em tabagistas.
Síndrome metabólica
Critérios diagnósticos
● TGL ≥ 150 mg/dL
● HDL < 40 mg/dL (homens) e < 50 mg/dL (mulheres)
● PA ≥ 130 x 85 mmHg ou diagnóstico de HAS
● GJ ≥ 110 mg/dL ou diagnóstico de DM
● Obesidade abdominal: Circunferência abdominal > 102 cm (homens) e > 88 cm (mulheres)
- Segundo a NCEP-ATP III (2001) três ou mais dos critérios acima
- Segundo International Diabetes Federation (2005), a Obesidade visceral é um critério obrigatório (>90cm em homens e 80 em mulheres) + 2 dos critérios acima.
Tireotoxicose X Hipertireoidismo
○ Tireotoxicose
- Síndrome clínica decorrente do excesso de hormônios tireoidianos independente da origem desses hormônios
○ Hipertireoidismo
- Estado de tireotoxicose em que a origem do excesso de hormônio tireoidiano é a própria glândula tireoide.
Quadro clínico hipertireoidismo
○ Perda de peso
○ Redução dos níveis de colesterol
○ Osteoporose
○ Aumento da frequência cardíaca e palpitações
○ Taquiarritmias, fibrilação atrial (FA)
○ Aumento de PAS e redução da PAD – Pressão divergente
○ IC de alto débito
○ Aumento de eventos tromboembólicos
○ Tremores, fraqueza muscular proximal, hiperreflexia
○ Dermopatia infiltrativa
○ Ansiedade, agitação, irritabilidade, labilidade emocional
○ Hiperdefecação
○ Hipermenorragia ou irregularidade menstrual
○ Em idosos, quadro é atípico, não têm sinais de hiper ativação adrenérgica. Observa-se astenia, fraqueza, prostração, depressão grave, FA e/ou ICC refratárias ao tratamento usual.
Etiologias hipertireoidismo primário
○ Primário = glândula produz hormônio em excesso!
- Auto-imune
● Doença de Graves
- Bócio tóxico (bócios que produzem hormônios)
● Uninodular e multinodular com produção de hormônios tireoidianos
- Hashitoxicose: antes do hashimoto pode haver hipertireoidismo por destruição glandular e liberação dos hormônios armazenados.
Doença de Graves
- 80% de todas as causas de hipertireoidismo) AUTOIMUNE: anticorpo TRAB (Anticorpo anti receptor de TSH)
○ Esse anticorpo atua na glândula (onde o TSH atuaria) e acelera as funções do TSH de síntese e secreção de hormônios - Inclusive, aumenta a conversão de T4 em T3.
Etiologias secundárias de hipertireoidismo
○ Secundária/Terciária (Central) – hipófise ou hipotálamo estimulando a produção de hormônio
- Tireotropinomas
● Tumores hipofisários produtores de TSH
- Produção ectópica = Struma ovarii
● Tumor ovariano que sintetiza T4.
- Factícia
● Paciente induz por ingestão exógena de hormônios (toma medicação para emagrecer por exemplo).
Principal causa de hipertireoidismo
Doença de Graves!
Quando suspeitar de doença de Graves?
Presença de hipertireoidismo (T4L alto e TSH baixo) + bócio (em idosos o bócio pode ser discreto), podendo haver frêmito e sopro na topografia da tireoide
*A glândula aumenta de tamanho devido ao aumento na produção hormonal.
Oftalmopatia de Graves
○ Há substâncias presentes na região posterior aos olhos que também são estimuladas pelo TRAb, ocorrendo a exoftalmia
○ Pode preceder hipertireoidismo (20%), sucedê-lo (40%) ou surgir concomitantemente a ele (40%)
- Presente em 50% casos de doença de graves
- transitória ou permanente
○ Sinais e sintomas: retração palpebral, olhar fixo, exolftalmia
Oftalmopatia de Graves
Sinais e sintomas
○ Sinais e sintomas: retração palpebral, olhar fixo, exolftalmia
● Sinal de Lid Lag (dificuldade em fechar o olho ao olhar para baixo)
- Lesão de musculatura extrínseca – devido inflamação retro ocular importante (diplopia, oftalmoplegia, ptose palpebral)
- Casos graves (disfunção do nervo óptico, defeitos nos campos visuais)
Oftalmopatia de Graves
Tratamento
- Corticoterapia
- Radioterapia ocular (se não houver atividade da doença)
- Imunoterapia
- Cirurgia
Dermatopatia de Graves
○ O TRAb reage com os fibroblastos presentes no subcutâneo da pele, principalmente em região pré-tibial
○ 5-10% dos casos
○ Costuma estar associado a oftalmopatia e níveis elevados de TRAb
○ Espessamento da pele (área pré-tibial) devido ao acúmulo de glicosaminoglicanos.
○ Também pode ocorrer edema periférico (pé), devido ao prejuízo ao retorno venoso.
Bócio Uni ou Multinodular
Aumento tireoidiano com aumento na formação de hormônios.
Não vai ocorrer uma grande produção como ocorre na doença de Graves, porque o aumento ocorre apenas no local do nódulo > quadro de hipertireoidismo mais brando e arrastado.
Bócio Uninodular Tóxico (doença de Plummer)
○ Bócio em jovens, por volta de 40 anos
○ Hipertireoidismo quando nódulo é grande, > ou = 3 cm
○ Indolente
Hipertireoidismo
Avaliação laboratorial (TSH, T4L e relação T3/T4)
○ Relação T3/T4 > 20 = hipertireoidismo por produção aumentada mesmo
○ Relação T3/T4 < 20 = tireoidites com liberação de hormônios pré formados
○ Tireoglobulina diminuída = tireotoxicose factícia
● Relação entre os valores de TSH e T4L na doença de Graves: TSH baixo e T4L alto
Hipertireoidismo
Indicações para solicitar o TRAb
- Gestante com antecedente de DG pelo risco de tireotoxicose fetal
- Diferenciar hipertireoidismo gestacional fisiológico no 1º trimestre versus DG na gestação
- Pacientes eutireoideos com suspeita de oftalmopatia de Graves.
Hipertireoidismo
TRAb
○ Presente em 95% casos de doença de Graves, mas desnecessário para diagnosticar
○ Hipertireoidismo + bócio + acometimento ocular = diagnóstico clínico
○ O TRAb é importante para monitorização da doença (se está ou não em remissão)
Hipertireoidismo
Resultados possíveis na cintilografia de tireoide
- Doença de Graves - captação de iodo de forma bem exacerbada e difusa
- Tireoidites - supressão (diminuição) da captação de iodo
- Bócio Multinodular Tóxico captação aumentada por vários nódulos
- Bócio Uninodular Tòxico - áreas nodulares específicas na tireoide que estão captando mais o iodo, e o resto da glândula suprimida.
Hipertireoidismo
Tratamento - opções
● Tionamidas (drogas antitireoidianas, reduzem síntese de hormônio tireoidiano)
○ Metimazol e Propiltiouracil
● Betabloqueadores
● Radioiodoterapia
● Tiroidectomia.
Hipertireoidismo
Tratamento - Tionamidas
○ Úteis quando a causa do hipertireoidismo é devido à uma produção excessiva de hormônio tireoidiano
○ Metimazol (MMI)
- É a droga de escolha por ter um e feito imunomodulador sobre o TRAB, induzindo remissão em 30- 50% dos casos de DG
○ Propiltiouracil (PTU)
- Segunda linha de tratamento – causa mais efeitos colaterais e não tem efeito imunomodulador
- É a escolha no 1 º trimestre da gestação ou nos casos de intolerância/ alergia ao metimazol
○ Reavaliação laboratorial
Quando se inicia uma tionamida é necessário aguardar 4-6 semanas de tratamento para avaliar a eficácia - Através do T4L e T3 total. Não TSH.
Hipertireoidismo
Tratamento - Efeitos adversos tionamidas e tempo de tratamento
○ Efeitos colaterais
- São dose-dependentes
- Graves, como hepatotoxicidade e agranulocitose
- Leves, como rash cutâneo e urticária
○ Tempo de tratamento
- Doença de Graves = 12-18 meses
- Bócio nodular tóxico = indeterminado
- Avaliação de terapia definitiva em casos que não remitem.
Hipertireoidismo
Tratamento - Betabloqueador
○ Indicações
- Rápido efeito para alívio de sintomas adrenérgicos enquanto as tionamidas não fazem o efeito desejado
- Idosos sintomáticos
- FC de repouso > 90 bpm ou doença cardiovascular coexistente
○ Contraindicações: asma, DPOC, bloqueio cardíaco
○ Quando suspender? Início do efeito das tionamidas
○ Alternativas: Diltiazem ou verapamil.
Hipertireoidismo
Tratamento - Radioiodoterapia
- 1ª escolha nos casos de bócio nodular tóxico, idosos, comorbidades cardiovasculares e pacientes muito sintomáticos
- Também é a opção nos casos de recidiva de Doença de Graves após uso de tionamidas
- Resolução em 80-90% dos casos
- Contraindicado em gestantes, lactantes, mulheres que desejam engravidar em 1 ano, bócios muito volumosos ou oftalmopatia grave
- 30-50% dos casos vão para o hipotireoidismo permanente.
Hipertireoidismo
Tratamento - Cirurgia
Tireoidectomia
Indicações:
● Hipertireoidismo + câncer de tireoide ou suspeita
● Casos refratários a droga e RIT ou contraindicações
● Bócio volumoso + sintomas compressivos
*Nem sempre é realizada a cirurgia, pelo risco de hipoparatireoidismo devido a vascularização aumentada da glândula.
Crise tireotóxica
Principal causa
Doença de Graves.
Crise tireotóxica
Fatores precipitantes
○ Paciente já é hipertireoideo e passa por fator de estresse ao organismo
○ Infecção (principal), cirurgias, oferta excessiva de iodo, radioterapia, interrupção abrupta de anti tireoidianos exógenos, parto, trauma.
Crise tireotóxica
Clínica
○ Febre, sudorese, desidratação e insuficiência renal aguda pré-renal, taquicardia, TSV (taquicardia supraventricular) e FA, ICC, disfunção do
SNC, sinais e sintomas gastrintestinais.
Crise tireotóxica
Diagnóstico
Critérios de Burch e Wartofsky
○ Critérios:
- Disfunção termorregulatória (37,2-40ºC)
- Efeitos no SNC
- Disfunção TGI e hepática
- Taquicardia
- ICC
- FA
- Fator precipitante
Crise tireotóxica
Tratamento
- Betabloqueador EV
- PTU/Metimazol
- Corticoide (evita IA)
- Iodeto de potássio/Lugol ou lítio se alergia
TIREOTOXICOSE INDUZIDA POR AMIODARONA
Porque ocorre?
Amiodarona possui iodo e o excesso de iodo pode levar ao aumento da função tireoidiana, e ação tóxica da droga pode levar à dano ao tecido glandular
○ É droga que acumula no organismo, tem meia-vida longa (40-100 dias)
- Sempre monitorizar função tireoidiana
TIREOTOXICOSE INDUZIDA POR AMIODARONA
Tipos e tratamento
Tipo 1:
- Parece hipertireoidismo, excesso de iodo, aumento de hormônios tireoidiamos, vai diferenciar na cintilografia pq aqui n tem captação como na doença de graves. TTO: tionamidas, tireoidectomia.
Tipo 2:
- Ação tóxica, tireoidite, cintilografia também com captação reduzida. TTO: prednisona e betabloqueadores.
TIREOIDITE DE DE QUERVAIN
Sinônimos e causas
○ Tireoidite subaguda dolorosa/ Tireoidite de células gigantes/ Tireoidite granulomatosa
○ Causa mais comum de dor na tireoide
○ Autolimitado, após quadro de IVAS
○ 3-4ª década de vida
○ Maior incidência no verão (enterovírus)
○ Outras etiologias de tireoidite subaguda: caxumba, sarampo, doença da arranhadura do gato, encefalite de Saint Louis, adenovírus, ecovírus, coxsackie, EBV, H1N1, COVID-19.
TIREOIDITE DE DE QUERVAIN
Clínica e tratamento
● Quadro clínico: Sinais prodrômicos = mal-estar, artralgia, mialgia, faringite e febre baixa
○ Dor cervical com irradiação para mandíbula
○ Tosse, dor à deglutição e à movimentação do pescoço
○ Evolução com hipertireoidismo ou hipotireoidismo podem ocorrer
○ História natural: hipertireoidismo inicial, hipotireoidismo transitório posterior em alguns casos
VHS AUMENTADO (>50) - cai muito
TTO: (autolimitada)
○ AINEs e corticoterapia: controle da dor
○ Beta-bloqueadores: sintomas adrenérgicos
○ Não usar tionamidas (a fase de hipertireoidismo não é aumento de produção de HT).
Síndrome do eutireoidiano doente
○ Paciente internado em UTI, crítico = adaptações fisiológicas no organismo para “poupar energias”
○ Queda na Deiodinase tipo 1 e 2 (D1 e D2): queda na conversão periférica de T4 em T3
○ Aumento da função da Deiodinase tipo 3 (D3) na: conversão periférica de T4 em T3 reverso – forma inativa do T3 (reduz valor de T3)
● Quadro é presente em 70-80% dos pacientes internados em UTI
○ Tudo diminuído: **TSH suprimido, diminuição do T4 e T3 totais e aumento do T3 reverso
● Conduta: em geral, expectante (aguardar 2 semanas) – acompanhar ambulatorialmente
○ Não pedir função tireoidiana em pacientes internados em UTI, exceto se suspeita de coma mixedematoso ou de crise tireotóxica.
Relação cintura x quadril (RCQ)
O índice de corte para risco cardiovascular é…
Igual ou maior que 0,85 para mulheres e 0,90 para homens.
O tratamento mais eficaz para reduzir mortes súbitas em pacientes com miocardiopatias dilatadas é…
Implante de CDI (cardiodesfibrilador implantável).
A síndrome de Dressler é caracterizada pela presença de _______ de 2 a 12 semanas após infarto agudo do miocárdio.
Pericardite.
A classificação da Rinite segundo a frequência é em persistente e intermitente é…
- Persistente: ocorre > 4 dias por semana,e por pelo menos 4 semanas consecutivas
- Intermitente: ocorre <4 dias por semana e por um período <4 semanas consecutivas
- Leve: não há distúrbio sono, nenhum impacto nas atividades, sintomas não incomodam
- Moderado/grave: há distúrbio sono e impacto nas atividades, sintomas incomodam.
FC alvo em quadros de dissecção aguda de aorta
< 60bpm.
A saturação venosa central (SVC) é um parâmetro que ajuda na indicação de drogas inotrópicas. Saturação venosa central < 70% (normal é > 70%) devemos considerar ______ para aumentar o débito cardíaco.
Dobutamina.
Endorcardite é causa importante de síndrome _______ (nefrítica/nefrótica).
Nefrítica!
Intoxicações ocupacionais
Intoxicação por cromo - onde achar, características, clínica e tratamento.
○ Usado em tratamento de superfícies (cromagem), ligas metálicas (aço inoxidável) e na composição de pigmentos
○ Seus cromatos e seus óxidos são empregados vastamente em corantes e tinturas.
○ O dicromato de potássio (K2Cr2O7 ), é um importante reativo químico usado para a limpeza de materiais da vidraria laboratorial, assim como em análises volumétricas.
○ Absorvido pela via respiratória, pele e digestiva.
● Danos:
○ Lesões de mucosas (principalmente): rinorreia, epistaxe, obstrução nasal, dor local, ressecamento de mucosas, formação de crostas, perfuração de septo nasal (em exposição crônica) e crise asmática
○ Câncer de pulmão (Cromo hexavalente: Grupo 1 IARC)
● Indicador biológico: cromo hexavalente urinário (se houver exposição excessiva)
● Não existe tratamento medicamentoso.
● Principal ação: afastamento do posto de trabalho para eliminar o risco de exposição.
CURB 65
C = confusão mental
U = ureia > 50
R = respiração > 30
B = blood presure < 90x60
65 = idade > 65 anos
A partir de 2 - considerar internação
3 a 5 - UTI
Pneumococo é um diplococo gram ___.
Pneumococo = P de positivo :) ( diplococo Gram +)
Tratamento padrão para PNM em pacientes internados em enfermaria
Ceftriaxona ou cefotaxime ou ampicilina sulbactam + macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou amox + clav
OU
Floroquinolona (levofloxacino) isolada.
Tratamento padrão PNM aspirativa
β-lactâmico + inibidor de betalactamase, piperacilina-tazobactam, clindamicina ou moxifloxacina.
Pneumonia aspirativa -> pensar em germes anaeróbios -> clindamicina.
PNM
Tratamento para pacientes ambulatoriais
- Sem comorbidades e sem uso recente de ATB
Amoxicilina OU Amoxicilina + Clavulanato OU Macrolídeo.
PNM
Tratamento para pacientes ambulatoriais
- Com comorbidades ou com uso recente de ATB
β-lactâmico + macrolídeo ou quinolona respiratória (levofloxacino ou moxifloxacino).
Tratamento padrão para PNM em pacientes internados em UTI
Ceftriaxona ou cefotaxime ou ampicilina sulbactam + macrolídeo (azitromicina ou claritromicina)
OU
Ceftriaxona ou cefotaxime + Floroquinolona (levofloxacino).
Tratamento da PNM - Casos especiais
Pseudomonas
Floroquinolona antipseudomonas (ciprofloxacina), piperacilina-tazobactam, meropenem ou polimixna B.
Tratamento da PNM - Casos especiais
MRSA
Comunitária: clindamicina, vancomicina ou linezolida.
Hospitalar: vancomicina ou linezolida.
Tratamento da PNM - Casos especiais
Pneumococo resistente a penicilina
Quadros leves: β-lactâmico em altas doses + macrolídeo ou quinolona respiratória (levofloxacino ou moxifloxacino) - só aumenta a dose do beta-lactâmico.
Quadro grave: ceftriaxona, cefotaxima, ceftarolima ou cefepima.
Tratamento da PNM - uso de corticoide
Não reduz mortalidade! MAS:
- Diminui o tempo de internação. menor taxa de ventilação mecânica, menores índices de SARA.
Esquema de vacinação do idoso com a pneumocócica
ideal: PCV 13 > após 6m a 1a > VPP 23 > após 5 anos > VPP 23
*Se foi vacinado com a VPP23 primeiro, pode inverter a ordem, porém o intervalo entre as duas VPP23 tem que ser de 5 anos.
Qual o principal fator de risco para suicídio consumado?
Tentativa prévia.
Transtornos com maiores taxas de suicídio
● Transtorno de humor
1. Transtorno Depressivo Maior
2. Transtorno Afetivo Bipolar
● Transtorno por uso de substâncias
● Esquizofrenia.
Quem se suicida mais? Homens ou mulheres?
○ As mulheres tentam o suicídio cerca de 4x mais em relação aos homens. Contudo, os homens são 3x mais efetivos.
Fatores de risco para suicídio
○ Tentativa de suicídio prévia
○ Doença psiquiátrica
○ Etilismo e abuso de outras substâncias
○ Sexo masculino
○ Desemprego
○ Dor crônica, cirurgia recente e/ou doença terminal
○ Abuso e outros eventos adversos na infância
○ História familiar de suicídio
○ Ser solteiro, viúvo ou separado
○ Viver sozinho – isto é, em isolamento social (P.Ex. zona rural)
○ Alta hospitalar psiquiátrica recente.
Fatores de proteção para suicídio
○ Apoio familiar, de amigos e de outras pessoas significativas
○ Crenças religiosas, culturais e étnicas
○ Envolvimento na comunidade
○ Vida social satisfatória
○ Rede social significativa
○ Acesso aos serviços e cuidados de saúde mental.
Abordagem e estratificação do risco do paciente com ideação suicída
○ Critérios:
1 – Pensa?
2 – Como?
3 – Quando?
- Apenas 1° pergunta positiva - baixo risco
● Pensamento suicidas ocasionais, sem planos - Pergunta 1 e 2 positivas - médio risco
● Pensamentos suicidas
● Plano de ação, contudo sem caráter imediato - Todas as perguntas positivas - alto risco
● Pensamentos suicidas
● Plano suicida
● Médio de execução, com caráter imediato.
Transtornos do Humor ou Transtornos Afetivos
○ Transtorno Depressivo (nunca apresentou episódio de mania ou hipomania)
- Transtorno depressivo maior ou depressão unipolar
○ Transtorno Bipolar
- Mania unipolar ou mania pura (nunca teve depressão)
- Mania + depressão (TAB tipo I)
- Hipomania + depressão (TAB tipo II)
○ Ciclotimia
- Oscilações entre hipomania e episódio depressivo mais leve.
Transtorno Depressivo Maior (TDM)
○ Definição do episódio depressivo (DSM-V)
Cinco ou mais sintomas presentes na maior parte do dia, quase todos os dias, por período mínimo de duas semanas. ≥ 1 sintoma obrigatório (humor deprimido ou apatia/perda de interesse) + ≥ 4 sintomas necessários.
Distimia
● Transtorno Depressivo Persistente
○ Depressão menos grave e de longa duração
○ Depressão leve crônica por um período mínimo de 2 anos.
Tratamento depressão
- Episódio depressivo leve: Terapia Cognitivo Comportamental (TCC) ou Terapia Interpessoal. Não tem indicação de antidepressivo (AD).
- Episódio depressivo moderado: AD (geralmente inicia com um Inibidor Seletivo da Recaptação de Serotonina - ISRS) + psicoterapia
- Episódio depressivo grave: AD + Psicoterapia e Eletroconvulsoterapia (ECT) em casos selecionados.
● Opções Terapêuticas para caso refratários e difíceis de tratar:
○ Neuromodulação ou Quetamina/Esquetamina.
GASA – gradiente albumina (soro-ascite)
Valor de corte
1,1!
● GASA ≥ 1.1 g/dL - transudato = hipertensão portal
● GASA < 1,1 g/dL - exsudato = “doença peritoneal”
GASA – gradiente albumina (soro-ascite)
Etiologias possíveis se > ou = a 1,1
● GASA ≥ 1.1 g/dL - transudato = hipertensão portal
1. Proteína do líquido ascítico < 2,5 = cirrose
2. Proteína do líquido ascítico > 2,5 = cardiogênica (IC direita, pericardite constritiva).
GASA – gradiente albumina (soro-ascite)
Etiologias possíveis se < 1,1
● GASA < 1,1 g/dL - exsudato = “doença peritoneal”
1. Carcinomatose peritoneal (2° principal causa, só perde pra cirrose) - citologia oncótica
2. Tuberculose - ADA (VR em torno de 30), pesquisa direta de BK, biópsia
3. Pancreática - amilase elevada (> 1000 UI)
4. Quilosa - TG > 1000
5. Nefrogênica - proteína < 2,5 + proteinúria.
Tratamento ascite
○ No paciente cirrótico – conduta geral
- Dieta com restrição de sódio (2g/dia)
● Sódio urinário, sem uso de diuréticos > 78 mmol / 24h - má adesão
● Restrição hídrica – apenas se Na < 120 – 125 mEq/L
Diuréticos:
● Espironolactona + furosemida (100: 40)
● Titular a dose a cada 3 – 5 dias
A depleção acelerada de líquido apresenta risco potencial para disfunção renal; Média ideal: perda de 500g – 1 kg/dia.
Outros: Cessar etilismo; Interromper uso de AINEs.
Ascite refratária
Conceito
Quadro que não responde ao uso de espironolactona 400 mg + furosemida 160 mg, ou não tolera o aumento da dose (por efeitos adversos)
● Para que seja dado como refratário, deve haver adesão à dieta hipossódica com sódio urinário < 78 mmol/24h - representa adesão ao tratamento.
Ascite refratária
Manejo
● Paracenteses de alívio
*Se retirada > 5L = albumina – 8 g para cada litro retirado
● TIPS – Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt
● Cirurgia – derivação portossistêmica
● Transplante hepático.
Contraindicações para TIPS
- Hipertensão pulmonar
- ICC
- Insuficiência tricúspide grave
- Doença policística hepática
- Infecção sistêmica ativa.
Complicações: encefalopatia e trombose do stent.
PBE
Principais microrganismos associados
Grupo Gram negativo: E. coli e Klebsiella.
Quando suspeitar de PBE?
Febre, dor abdominal ou qualquer outro sinal de descompensação da cirrose.
Diagnóstico PBE
○ Paracentese diagnóstica com dosagem de celularidade = > 250 polimorfonucleares
- Cultura.
Tratamento PBE
- Cefalosporina 3° geração – Ceftriaxona, Cefotaxima, por 5 dias
- Se paciente internado, com uso de antibiótico recente = cefepime, tazocin
++++
○ Profilaxia da síndrome Hepatorrenal, SE:
● Cr > 1 mg/dL; Ur > 60 mg/dL OU Bilirrubina total > 4 mg/dL. - Esquema: D1 - Albumina 1,5 g/kg + D3 - Albumina 1g/kg.
○ Profilaxia primária PBE - Paciente cirrótico com ascite, sem evolução prévia para PBE, porém
com alto risco
● Cirrose + HDA varicosa: Ceftriaxona 1g/dia ou norfloxacino, por 7 dias
● Cirrose + ascite associado com proteína do líquido ascítico < 1,5 g/dL: Norfloxacino (Ou sulfametoxazol / trimetoprima) – uso crônico
*São requisitos: disfunção hepática (Child ≥ 9 e bilirrubina ≥ 3) ou disfunção renal (Cr ≥ 1,2 mg/dL ou Na ≤ 130 mEq/L).
○ Profilaxia secundária PBE - Paciente ja evoluiu com quadro de PBE, com objetivo de evitar nova evolução
- Esquema: Norfloxacino ou Sulfametoxazol / trimetoprima.
Critérios peritonite bacteriana secundária
○ Apresenta leucocitose mais elevada que na PBE
○ Polibacteriana; Fungos; Enterococcus.
○ Características no líquido ascítico:
- Proteína total > 1 g/dL
- DHL > limite da normalidade sérico
- Glicose < 50 mg/dL
Outros: CEA > 5 ng/mL; FALC > 240 U/L.
Conduta se peritonite bacteriana secundária
○ Antibioticoterapia empírica também deve cobrir anaeróbico
○ Solicitar exame de imagem
- Tomografia computadorizada, de preferência
○ Descompensação? Laparotomia, laparoscopia.
Hidrotórax
● Derrame Pleural em pacientes com ascite - ocorre por defeito diafragmático, sendo mais prevalente à direita
● Alguns pacientes não têm ascite aparente.
Hidrotórax
Tratamento
○ Restrição de sódio
○ Uso de diuréticos
○ Toracocentese de alívio
- O uso de dreno torácico deve ser evitado, em virtude da depleção proteica e de eletrólitos, bem como pela possibilidade de infecção e disfunção renal
○ Pleurodese
○ TIPS
○ Transplante hepático = Tratamento definitivo.
Hanseníase
Agente
Mycobacterium leprae (BAAR, G+).
*Imunidade TH1 (celular) é necessária para combatê-lo, a humoral, TH2, não é efetiva.
Hanseníase
Sintomas
- Mácula hipocrônica + perda de sensibilidade → térmica → dolorosa → tátil.
Hanseníase
Fase indeterminada
- Fase inicial de TODOS os paciente (daqui evolui para tuberculoide, dimorfa ou virchowiana)
- Mácula hipocrômica com alteração da sensibilidade, sem comprometimento do tronco neural
- Prova da histamina: incompleta
- Baciloscopia negativa
- Biopsia pode não demonstrar
Hanseníase
Paucibacilar X Multibacilar
- Paucibacilar
1. Até 5 lesões
2. Baciloscopia de raspado intradérmico negativo - Multibacilar
1. 6 ou > lesões OU baciloscopia de raspado intradérmico positiva.
Hanseníase tuberculoide
- Sistema imune em alta (TH1 - resposta celular boa) > poucas lesões cutâneas > placa anestésica com bordas elevadas e centro claro
- Incubação: 5 anos
- Cças de colo - nodular da infância
- Sempre há perda total de
sensibilidade - grave e assimétrico - Doença localizada > Granulomas a biópsia > baciloscopia negativa > Mitsuda + .
Hanseníase Virchowiana
- Não tem “manchas visíveis” > Pele infiltrada, poupa áreas quentes (dobras, lombar) acomete mais couro
cabeludo e áreas de extremidades - Polo imunidade humoral (TH2 - não contém a infecção)
- Comum: hansenoma, madarose, perda de
pelos, suor reduzido - Comprometimento neural tardio e simétrico
- Dor neuropática, parestesia, espessamento
de nervos, artrite, orquite - ** Doença disseminada, baciloscopia positiva e Mitsuda negativo, ausências de granulomas** .
Hanseníase dimorfa
- OMS: forma mais comum (70%)
- Hipocromiante, “Lesão Foveolar”, lesão em queijo suíço
- Espessamento de nervos > perda de
sensibilidade - Incubação: > 10 anos (bacilo multiplica a
cada 14 dias) - Baciloscopia Positiva
- DD, DT, DV
- Principais causadores de reações hansênicas.
Estesiometria
Forma de avaliação da sensibilidade da pele por meio de estesiômetro, muito usado para hanseníase.
Reações Hansênicas
- 15 a 30 % dos MB (V e D): pode ser a primeira queixa
- Processo inflamatório/imune agudo no curso da
doença - Antes, durante ou após o tratamento com a PQT
- Não é falha terapêutica (NÃO É PARA SUSPENDER O TRATAMENTO)
- Principal causa de sequela neurológica.
Reação Hansênica do tipo I - Reação reversa
- Alteração da imunidade celular (Paucibacilares e Dimorfas)
- Novas lesões e reagudizações - eritema ou edema de lesões preexistentes + neurite dolorosa
- MS: “Piora da sensibilidade ou da função muscular”
- Edema das mãos e dos pés (por surgimento de lesões)
- Novas lesões até 5 anos após a alta medicamentosa
- Ausência de sintomas sistêmicos
- Prednisona é a droga de escolha.
Reação Hansênica do tipo II - Eritema nodoso hansênico
- Imunidade humoral (multibacilares - DV, VV)
- Causada por imunocomplexos circulantes
- Nódulos eritematosos dolorosos, difusos pelo corpo, que podem ulcerar
- acometimento de outros órgãos: EM, neurite (menos frequente que na do tipo I, iridociclite, orquite, GN, artrite, hepatoesplenomegalia)
- Sintomas sistêmicos: febre, artralgia, mal-estar, inapetência
- Pode ter reação necrotizante (vasculite) - fenômeno de lúcio
- Talidomida é a droga de escolha.
Hanseníase
Fenômeno de lúcio
- Fenômeno trombótico vascular exclusivo da hanseníase virchowiana
- Ocorre antes do tratamento - áreas de necrose cutânea
Hanseníase
Exames complementares para diagnóstico
- Baciloscopia
- Biópsia de pele
- Sorologia do anti PGL1 (se PGL1 + = contato com micobacterium leprae)
- PCR do micobacterium
Hanseníase
- Critérios diagnósticos (3)
- Lesões de pele com alteração na sensibilidade (tátil, térmica e/ou dolorosa)
OU - Espessamento de nervo periférico + alteração sensitiva, motora ou autonômica
OU - Presença de M leprae na baciloscopia de esfegaço ou biópsia de pele.
Tratamento Hanseníase
PQT: Rifampsina (600mg mensal supervisionada / crianças 450mg/mês) + Dapsona (100mg mensal supervisionada + 100mg/diário / criança 50mg mês e dia) + Clofazimina (300 mês e 50mg dia / crianças 150 mês e 50mg em dias alternados)
Paucibacilar: 6 meses (ou 6 cartelas em até 9 meses)
Multibacilar: 12 meses (ou 12 cartelas em até 18 meses).
Gestação e amamentação _____ (alteram / não alteram) o tratamento da hanseníase.
Não alteram.
Hanseníase
Índice baciloscópico
MS determinou que ao diagnosticar pcnt multibacilar solicitar o índice baciloscópico - quantificação de bacilos
SE:
- IB < ou = 2: manter tratamento padrão
- IB > 2: realizar teste de resistência primária a PQT - se não tiver resistência - manter TTO padrão na AB, se resistência encaminhar para TTO de segunda linha na atenção especializada.
Hanseníase
Principais complicações relacionadas a rifampsina, dapsona e clofazimina
- Rifampicina 600mg:
1. Síndrome dengue-like
2. Urina avermelhada, urticaria após 30’
3. interfere no ACO - Dapsona 100mg:
1. Reações alérgicas: metemoglobinemia, agranulocitose, hemólise
2. Anemia queda > 0,2g% do Hb/mês: manter - Clofazimina 50mg:
1. Pigmentação, ressecamento, obstipação e em alguns casos diarreia
*Gravidez e aleitamento não contraindicam o tratamento
* Em caso de intolerância a dapsona = indicado
rifampicina com clofazimina.
Hanseníase
Critérios de cura
- Paciente completou o tratamento > PB 6
cartelas até 9 M / MB 12 cartelas até 18 M - MB: não melhorou após 12 cartelas > será que ele tem algum contactante sem diagnóstico?
- Se reações ou deficiências no momento da
alta: Monitorar.
Hanseníase
Acompanhamento contactantes
- Se < 15 anos: protocolo complementar de investigação diagnóstica em menores de 15 anos
- Investigação de contatos pelo menos uma vez ao ano, por pelo menos 5 anos
- Vacinação BCG para os contatos sem presença de sinais e sintomas
- Se 1 cicatriz ou nenhuma > fazer BCG
- Se 2 cicatrizes = não precisa.
Tratamento da reação hansênica Tipo 1
- Prednisona 1 mg/kg/ dia VO > profilaxia
- Dexametasona 0,15 mg/kg/ dia
- Clorpromazina ou carbamazepina (dor neuropática).
Tratamento da reação hansênica Tipo 2
- Talidomida 100 a 400 mg/dia (pode ser teratogênica e gerar por si só uma neuropatia)
- Se CI talidomida: pentoxifilina ou AINE
- Associar prednisona 1 mg/kg/ dia (dor neuropática)
- Se talidomida + corticoide: AAS 100 mg/dia.
Diagnóstico HIV
- Dois testes positivos (de fabricantes diferentes) fecham o diagnóstico (exceto se for 2 testes orais)
- O PCR confirma quando > 5000 cópias. Então, se > 5000 cópias, HIV confirmado. Caso não, repetir com 2 4 semanas ou fazer teste confirmatório
- Discordância entre testes = fazer algum confirmatório
- Se suspeita forte com testes negativos: repetir em 4 semanas.
Tempo para positivação dos testes para HIV
○ Período de incubação (eclipse viral): nenhum método detecta!
○ Síndrome retroviral aguda: PCR detecta (7-10 dias pra positivar após o contágio)
○ Após 3-4 semanas do contágio (latência clínica):
- PCR detecta; Teste sorológicos detectam
● Teste rápido (sangue ou fluido oral) - (demora 1-3 meses pra positivar)
● Imunoensaios (ELISA) de 4ª geração: anticorpos + p24 (demoram 20 dias pra positivar). A terceira geração (demora 24-28 dias para positivas) não identifica o p24
- Testes confirmatórios:
● Western-blot/imunoblot (demoram 30 dias pra positivar).
Quais as classes dos medicamentos do esquema padrão da TARV?
Lamivudina: Inibidores da transcriptase reversa
Tenofovir: Inibidores da transcriptase reversa
Dolutegravir: Inibidores da integrase.
HIV
Genotipagem pré-tratamento - quando solicitar?
○ Crianças/adolescentes e gestantes
○ Co-infecção com TB no momento do diagnóstico
○ Paciente que se infectou de parceiro em uso de TARV (casais sorodiscordantes)
○ Se vai usar efavirenz (resistência primária de até 13% em São Paulo).
HIV
Quando iniciar tratamento?
No momento do diagnóstico para todos
○ Exceções:
- Tuberculose:
● Se paciente coinfectado com tuberculose pulmonar, só iniciar 2 semanas após tratamento para TB
● Se paciente coinfectado com neurotuberculose, só iniciar 8 semanas após tratamento para TB
- Outras infecções oportunistas:
● Pneumocistose: só iniciar após 15 dias de tto
● Toxoplasmose ou neurocriptococose: só
iniciar 4-8 semanas após o início do tratamento.
HIV
O que solicitar antes de iniciar o tratamento?
○ CV e CD4: CD4 não solicita para seguimento, apenas CV. Logo, solicita-se CD4 na primeira consulta, e se 2 medidas com CD4 > 350 cél., não precisa mais solicitar
○ Screening de ILTB (tuberculose latente) e outras DSTs
○ Laboratório gerais: hemograma, fator reumatoide, transaminases, DLP.
HIV
Como fazer o screening e tratamento de ILTB?
○ Fazer screening anual com PPD + RX de tórax
○ Se CD4 < 350, o PPD pode vir falso negativo. Exame alternativo e
menos disponível para essa situação é o IGRA. Na maioria dos casos, diante de CD4 < 350, iniciamos o tratamento de tuberculose latente independente da PPD
○ Tratar se:
- PPD ≥ 5 mm
- Contactante domiciliar de paciente bacilífero independentemente de PPD (inclusive, essa é a única situação de retratamento de tuberculose latente)
● Atenção! Recomenda-se a realização de genotipagem do HIV pré-tratamento nos pacientes com coinfecção TB-HIV virgens de tratamento com TARV.
Esquemas de TARV inicial preferencial
○ Atual (incluindo grávidas):
- Tenofovir (TDF) + Lamivudina (3TC) + Dolutegravir (DTG)
○ Para coinfectado com TB: Tenofovir (TDF) + Lamivudina (3TC) + Dolutegravir (DTG) dobrado (2 doses).
● PreP - Profilaxia Pré-Exposição
○ Tenofovir + Entricibatana:
- Duração indeterminada (enquanto o paciente estiver em comportamento de risco)
- Testagem mensal
- Monitorar (90-120 dias)
● Função renal anualmente, devido ao
tenofovir
● Sífilis a cada 3-4m
● Clamídia e gono a cada 6 meses
● TR HIV no máximo até 7 dias antes da dispensação da TARV
- Em avaliação: cabotegravir injetável bimensal.
● PEP - Profilaxia Pós-Exposição
○ Tenofovir + Lamivudina + Dolutegravir (igual ao TARV)
- Iniciar em até 72hs da exposição
- Duração de 28 dias
- Testagem inicial e repete em 1-2 meses após o término.
Tratamento de HIV
Seguimento
○ Carga viral a cada 6 meses
○ Densitometria a cada 5 anos
○ Laboratório periódico (função renal, fosfatúria, perfil lipídico)
○ I = I (indetectável = intransmissível).
○ Pode ocorrer o que se chama “Blip viral”. Não se correlaciona com transmissibilidade. Geralmente passageiro e sem significado clínico, não requer genotipagem ou troca de tratamento, só reavaliação com nova CV após.
Hepatite D só acomete quem tem _____.
Hepatite B!
Hepatite E tem maior propensão de causar hepatite fulminante em…
Grávidas.
Hepatite aguda
Quem faz o quadro e quais os sintomas?
Hep A e B (Hep C não faz quadro agudo)
○ Pródromos virais (Náuseas/ Vômitos/ Dor abdominal/ Hepatomegalia dolorosa)
○ Presença de mialgia e cefaleia
○ Febre é incomum (se ocorrer é baixa)
○ Transaminases altíssimas > 1.000UI/ml
● Fase ictérica: aumento de bilirrubina direta, acolia fecal, colúria
○ Leucopenia com linfocitose acima de 35%.
Hepatite que mais causa hepatite fulminante
Hep B.
Hepatite que mais cronifica
Hep C.
Se transaminases > 1.000 pensar em…
Hepatites virais agudas ou febre amarela.
Critérios para tratamento antiviral na hepatite B aguda
● INR > 1,5 por > 15 dias
● Bilirrubina total > 3 por > 15 dias
● Sintomas na fase ictérica > 4 semanas
● Qualquer sintoma de encefalopatia hepática.
Hepatite A
Sorotipo único, RNA, não cronifica
Mais comum em crianças, mais grave em adultos
Transmissão fecal-oral.
Hepatite A
Indicação para vacinação em adultos
- Homem que faz sexo com homem (HSH)
- Hepatopatas
- Coinfeção: PVHIV, HCV ou HBV
- Imunossuprimidos em geral
- Coagulopatias
*Em adultos: 2 doses com 6 meses de intervalo.
IECA ou BRA na DRC
Deve ser iniciado se microalbuminúria A2 (30-300) ou macro A3 (>300) e interrompido se pacientes em estádio IV avançado (TFG 15 - 29) ou V (TFG < 15) fora de diálise.
*Para paciente dialítico, o uso de IECA/BRA não é a primeira escolha, contudo pode ser utilizado se o paciente não tiver hipercalemia.
Doença renal crônica
A doença renal crônica é definida com base na presença de lesão renal OU função renal diminuída (definida como Taxa de filtração glomerular < 60 mL/min/1,73m²) por três ou mais meses, independentemente da causa).
Critérios para utilização de metformina no pré DM
Pacientes entre 25-59 anos com pré DM +:
- Mulheres com histórico prévio de DMG
- Presença de síndrome metabólica
- IMC ≥ 35 kg/m²
- Glicemia de jejum >110 mg/dL
- HbA1c ≥ 6%
- Hiperglicemia progressiva e/ou HbA1c crescente mesmo com MEV.
Idoso com pancitopenia + esplenomegalia + células em lágrima na lâmina de sangue + mielograma com dificuldade de progressão da agulha e aspirado seco. Esse é um caso clássico de ________.
Mielofibrose!
Neoplasia mieloproliferativa crônica, caracterizada por esplenomegalia, leucoeritroblástico no sangue periférico, presença de hemácias em lágrima (dacriócitos), vários graus de fibrose medular e hematopoiese extramedular.
Principal classe medicamentosa envolvida no delirium
Anticolinérgicos.
Anticorpos relacionados com a SAAF
1) Anticardiolipina Igm/IgG: + Sensível (pode gerar VDRL falso positivo)
2) Anti beta-2-glicoproteína IgM/IgG: + Específico
3) Anticoagulante Lúpico: + Trombótico
*O teste alterado deve ser repetido em 12 semanas.
Qual é a causa mais comum de trombofilia hereditária em descendentes de europeus?
Fator V de Leiden (forma mais comum de trombofilia hereditária - heterozigose).
A síndrome miastênica de Eaton-Lambert é quadro paraneoplásico fortemente associado a…
Carcinoma pulmonar de pequenas células
Qual causa de Doença Renal Crônica mais comumente associada à Hepatite C?
Nefropatia membrano proliferativa.
Pessoas que viajarão para uma área de risco da febre amarela deverão fazer profilaxia, tomando a vacinada seguinte maneira…
1 dose no mínimo 10 dias antes da viagem.
MINOCA
IAM sem a presença de doença arterial coronariana (DAC) obstrutiva.
- Evidência de IAM com artérias coronárias normais ou quase normais na angiografia (gravidade da estenose ≤ 50%) na ausência de causas não coronarianas óbvias de IAM, como hemorragia grave ou insuficiência respiratória.
