CLINICA MÉDICA Flashcards
Definição Polirradiculoneurite Desmielinizante Inflamatória Aguda
(Guillain Barré)
Doença inflamatória e autoimune do SNP cuja manifestação mais frequente é Paralisia Flácida Aguda simétrica ascendente
Epidemiologia Guillain Barré
Homens, maior com o avançar da idade
V ou F
Mais da metade dos pacientes com Guillain Barré evoluem com IrespA?
Falso
20%
Etiologia Guillain Barré
Surge após infecção de via aérea ou TGI (2-3 sem após) ou ainda: vacinas, traumas, cirurgias e gravidez.
Fisiopatologia Guillain Barré
Anticorpos contra a bainha de mielina da unidade motora do nervo periférico causando inflamação e lesão na raiz nervosa = fraqueza muscular e sensitiva
Clínica Guillain Barré
Parestesias + Perda sensitiva + Perda motora de padrão ascendente (MMII -> MMSS)
+
Paralisia Facial bilateral
- IrespA (20%)
- Disautonomias (70%)
- REFLEXOS HIPOATIVOS OU ABOLIDOS
Reflexos Guillain Barré
HIPOATIVOS OU ABOLIDOS
Diagnóstico Guillain Barré
Fraqueza simétrica dos membros + Reflexos diminuídos ou abolidos nos membros afetados + Curso monofásico da doença, com platô clínico após 28 dias + eletroneuromiografia + Dissociação albuminocitológica no líquor + Ausência de diagnóstico diferencial que justifique o quadro
Líquor no Guillain Barré
Dissociação albuminocitológica
Poucas células (< 50), muitas proteínas
Síndrome de Miller Fisher
Variante do Guillain Barré (5% dos casos)
Oftalmoparesia + Arreflexia + Ataxia
Ac anti - GQ1B
Bom prognóstico
Tratamento Guillain Barré
Imunoglobulina humana (melhor em gestantes e criança) OU Plasmaférese
Cortioide sem evidências (não usar)
Porfiria Intermitente Aguda
Tetraparesia Flácida Aguda com sintomas psiquiátricos e dor abdominal
História de episódios de fraqueza prévios ou desencadeados por medicações.
Mielopatias
O que é e quais as causas?
Fraqueza muscular de evolução rápida com disfunção esfincteriana precoce (retenção urinária)
Nível sensitivo delimitado ao exame
Reflexos profundos exaltados
Causas: vasculares ou mielite transversa
Botulismo
Alimentos contaminados ou ferimentos
Inicia por nervos cranianos oculares
Midríase e depois tetraparesia DESCENDENTE
TTO: antitoxina botulínica
Notificar
Poliomielite
Paralisia assimétrica (predomínio proximal e MMII) + meningite viral + febre + líquor infeccioso
- Causada pelo Pólio (enterovírus)
- Transmissão fecal-oral
- Suporte e reabilitação
Principal doença da junção neuromuscular
MIASTENIA GRAVES
Miastenia Graves
Doença autoimune, ocasionada por autoanticorpos contra receptores da membrana pós-sináptica
Principal quadro relacionado a Miastenia Graves
Hiperplasia tímica (80% dos casos) e timoma
Fisiopatologia Miastenia Graves
Autoanticorpos contra receptores de acetilcolina na junção neuro muscular (podem atacar também receptores MuSK)
V ou F
Aproximadamente 70% dos paciente com Miastenia Grave são soronegativos
FALSO
20%
Quadro Clínico Miastenia Graves
Sintomas oculares (mais comum - ptose palpebral: assimétrica, fadiga se ficar olhando para cima; diplopia)
Sintomas bulbares (Disartria, disfagia, disfonia, fraqueza mastigatória)
Fraqueza muscular (segmentos proximais, simétrica, os braços são mais afetados do que pernas, acomete a flexão e extensão do pescoço, músculos respiratórios: dispneia e taquipneia)
Palavra-chave = fatigabilidade (os sintomas pioram ao longo do dia)
Teste do gelo (Ice pack test)
Pra que serve
Auxilia no diagnóstico de Miastenia Graves - Usado para avaliar melhora da ptose palpebral
○ Colocamos uma bolsa de gelo por 2 minutos;
○ Racional: reduz a ação da acetilcolinesterase;
○ Resposta esperada: melhora da ptose (> 2mm).
Diagnóstico Miastenia Graves
Clínica + exames complementares (eletroneuromiografia + dosagem sérica de Ig anti-AChr e anti-MUsk caso os AChr seja negativo)
Eletroneuromiografia (estimulação repetitiva) com padrão decremental patológico dos potenciais de ação muscular compostos e baixa frequência (>10%) é característico de que doença?
Miastenia Graves
Drogas para tratamento sintomático de Miastenias Graves
Piridostigmina 60mg 4 a 6x/dia
Drogas modificadoras da Miastenia Graves
Corticoides, azatioprina, metotrexato, micofenolato de mofetila, ciclosporina e ciclofosfamida
Tratamento Miastenia Graves
- Sintomatico: Piridostigmina
- Modificadores da doença: Corticoide e imunossupressores como azatioprina, ciclosporina e metotrexato
- Anticorpos monoclonais
- Ressecção do timo se indicação
Indicações ressecção do timo por Miastenia Graves
I. Em pacientes com MG generalizada, sem timoma, entre 18-50 anos,
e com anticorpos anti-AchR positivo, timectomia eletiva deve ser
considerada para melhorar o prognóstico (reduz as exacerbações e uso
de imunossupressores)
II. Pacientes com timoma
III. Pode ser considerada em casos de MG generalizada que falharam
em responder à terapia clínica
- Não é recomendada, por ora, em pacientes anti-MuSK positivos
Crise miastênica
Descompensação grave da Miastenia Graves, resultando em fraqueza muscular generalizada, inclusive de músculos respiratórios, geralmente levando à IOT
Principais causas da crise Miastênica
Uso indevido de medicações (principalmente antibióticos), foco infeccioso, interrupção do tratamento, cirurgias e gestação
Tratamento crise miastênica
Plasmaferese e/ou imunoglobulina
Drogas mais propensas a causarem crise miastênica
ATB
- Aminoglicosídeos (Amicacina, Gentamicina)
- Quinolonas (Levofloxacino, Ciprofloxacino)
- Macrolídeos (Azitromicina)
ANTICONVULSIVANTES (Fenitoína e carbamazepina)
Betabloqueadores, cloroquina, toxina botulínica
Síndrome de Eaton-Lambert
Diagnóstico diferencial Miastenia Graves
Síndrome miastênica pré sináptica na qual os autoanticorpos atacam canais de cálcio, reduzindo acetilcolina.
Associada a CA, principalmende de pulmão pequenas células
Fraqueza flutuante de predomínio de membros inferiores (dificuldade
para deambular)
Achados típicos Miastenia Graves
Ptose, diplopia e fraqueza muscular flutuante, indolor e sem perda sensorial
ELA
Doença neurodegenerativa que leva à paralisia progressiva da musculatura (acomete primeiro e segundo neurônio motor)
Doença de Charcot ou Lou - Gehrig são sinônimos de …
ELA
V ou F
A sobrevida de pessoas com ELA é de 10 anos
FALSO
3 anos
Quadro clínico ELA
Neurônio motor superior - Fraquza muscular assimétrica, reflexos exaltados, babinsk, hipertonia
Neurônio motor inferior - Fasciculações, atrofia muscular, hipotonia
Acometimento do tronco cerebral - Disfagia, disartria, fasciculações da língua
NÃO HÁ PERDA DE SENSIBILIDADE
V OU F
Na ELA há perda de força muscular e perda de sensibilidade
FALSO
Na ELA não há perda de sensibilidade
Diagnóstico ELA
Critérios do “El Escorial”:
- Sinais de degeneração do NMI por exame clínico, eletrofisiológico ou neuropatológico.
- Sinais de degeneração do NMS por exame clínico.
- Achados sugestivos na RNM (como hiperdensidade na área do trato corticoespinhal)
Tratamento ELA
A única droga disponível no Brasil é o Riluzol que leva a um aumento de 3-4 meses de sobrevida.
Basicamente o tratamento é multiprofissional e de suporte, o paciente vai evoluir com uma insuficiência ventilatória crônica e disfagia incapacitante
○ CPAP e alimentação por GTT/sonda.
○ Controle de sialorréia, dor, depressão, ansiedade.
○ Discussão de terminalidade.
Meningite aguda - quatro que dura menos de ___ semanas
4 semanas
Diplococo gram-negativo causador da meningite
MENINGOCOCO - NEISSERIA MENINGITIDIS
Agente causador da meningite mais comum no Brasil
Meningococo -NEISSERIA MENINGITIDIS (principalmente o sorotipo C)
Meningococcemia
Vasculite secundária ao processo inflamatório bacteriano que se apresenta com rash cutânio
Diplococo gram-positivo causador da meningite
PNEUMOCOCO - STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
Quando desconfiar de meningite por pneumococo?
História de pneumonia ou infecção de vias aéreas superiores prévias
(sinusite, otite) ao quadro de meningite;
Pacientes com esplenectomia e etilistas também têm maior risco de
infecção por germes encapsulados.
Qual a quimioprofilaxia para contactantes de pacientes com meningite por pneumococo?
Pegadinha, não existe indicação de quimioprofilaxia para pneumococo.
Bacilo gram-negativo causador de meningite
HAEMOPHILUS INFLUENZAE
Tríade clássica da meningite
Cefaleia, febre e alteração do nível de consciência
Alteração de COMPORTAMENTO, ou comportamento PSIQUIÁTRICO, é mais comum em … (ENCEFALITE/MENINGITE)
Encefalite
Clínica meningite
- Cefaleia, febre e alteração do nível de consciência
- Crises convulsivas, náuseas e vômitos também podem estar presentes.
- Sinais de Kernig e Brudzinski: presentes em menos de 50% dos casos
Sinal de Kernig
Sinal de irritação meníngea - dor e restrição ao movimento ao extender a perna do paciente (já em decúbito dorsal) há 90°
Sinal de Brudzinski
Sinal de irritação meníngea - flexão passiva do pescoço provoca flexão dos joelhos e quadril
Diagnóstico Meningite
Clínica + epidemiologia + líquor + culturas
Líquor com > 500 células, predomínio de neutrófilos (polimorfonucleares), proteínas elevadas (> 200) e glicose baixa (<40) é característico de ….
Meningite bacteriana
(A meningite por TB é bem parecida, porém há tanto neutrófilos como linfócitos nas células)
Líquor com 100 - 500 células, predomínio de linfócitos (mononucleares), proteínas normais ou levemente elevadas e glicose normal (40-80) é característico de ….
Meningite viral
Líquor com < 500 células, predomínio de linfócitos (mononucleares), proteínas normais ou levemente elevadas e glicose normal ou levemente reduzida é característico de ….
Meningite fúngica
Solicitar TC de crânio antes da coleta de líquor, se:
○ Paciente com imunossupressão (HIV, transplantados)
○ Novas crises convulsivas (< 1 semana de admissão)
○ Papiledema a fundoscopia
○ Déficit neurológico focal
○ Alteração do nível de consciência
Tratamento Meningite
Meningococo: Ceftriaxona 2g 12/12h 7 dias (ampicilina, P. cristalina)
Pneumococo: Ceftriaxona + Vanco 20mg/kg 12/12h 10 a 14 dias (*Vanco mais EUA por resistência)
Haemophilus: Cef 7 dias
Listeria monocytogenes: Ampicilina 2g 04/04h 21 dias
Dexametasona 0,15 mg/kg de 6/6h por 2 a 4 dias;
○ Primeira dose: antes do antibiótico ou junto com a primeira dose.
Quem tem mais concordância em gêmeos monozigóticos pacientes com DM I ou II?
II com 90% de concordância, enquanto I somente 50%
DM1A
Paciente com anticorpos ICA presente
No DM1B não são detectados autoanticorpos em exames
Níveis de peptídeo C DM I e II
I - muito diminuídos
II - normais ou aumentados (antes da falência pancreática)
LADA
Diabetes autoimune do adulto, geralmente tem uma evolução mais lenta e responde por cerca de 3-12% dos casos de diabetes
Características LADA
- Autoimune
- > 30 anos
- Evolução lenta (geralmente o paciente não precisa de insulina por 6 meses)
- Anticorpos ICA presentes
MODY
Diabetes monogenético, uma mutação de um gene que vai regular a produção de insulina pelas células beta pancreáticas.
Características MODY
- Genético
- Acomete duas ou mais gerações consecutivas (importante para a prova)
- Ausência de sinais de resistência insulínica
- Ausência de anticorpos ICA
Microangiopatias trombóticas (MAT)
Tríade que define
Anemia hemolítica (microangiopática) + disfunção orgânica + plaquetopenia
Esquisócito na hematoscopia indica …
Anemia hemolítica microangiopatica.
Principais causas de microangiopatias trombóticas
Principal = PTT
Outras: SHU, drogas, CA, CIVD, HELLP
Marcadores de hemólise
• Reticulocitose (> 2% ou 100 mil)
• Redução haptoglobina
• Aumento Bilirrubina indireta
• Aumento DHL
Principais características PTT
Púrpura Trombocitopênica Trombótica
• Anemia hemolítica microangiopática (ou seja, presença de esquizócitos)
• Coombs direto negativo
• Trombose nos capilares e arteríolas terminais
• Deficiência da metaloprotease ADAMTS13 -> tendência a trombose
• 95% dos casos é adquirida
• Alta mortalidade
Clínica PTT
(Pêntade)
• Anemia hemolítica microangiopática (esquizócitos)
• Plaquetopenia
• Injúria renal
• Febre
• Sintomas neurológicos
Pêntade completa só presente em 5% dos pacientes
Diagnóstico PTT
- Dosagem dos anticorpos anti-ADAMSTS13
+ - Atividade da enzima ADAMTS13 (confirmação se < 10%)
Por ser um exame pouco disponível: PLASMIC SCORE.
Tratamento PTT
- Plasmaférese (a conduta mais importante)
- Imunossupressão (corticoide ou, a depender Rituximab).
DM1B
Quando não há anticorpos detectáveis em exames laboratoriais.
Principais endocrinopatias que podem resultar em DM
Cushing (cortisol), acromegalia (GH), feocromocitoma (catecolaminas), hipertireoidismo (t4), SOP (resistência insulinica).
Hepatite C ______ (aumenta/diminui) as chances de DM e DM _______ (aumenta/diminui) as chances de evolução para CHC
Aumenta / Aumenta
1/3 dos pcts com hep C vão ter DM.
Quando fazer rastreamento de DM antes de transplante?
Para todos candidatos a transplante (transplante aumenta o risco de DM).
Como fazer rastreio de DM pós transplante?
- Semanal até o primeiro mês
- 3, 6 e 12m pós transplante
- Anualmente após 12m.
Indicações rastreio DM em pacientes sintomáticos
- 4 Polis
- Vulvovaginites de repetição
- Disfunção Erétil.
Indicações rastreio DM em pacientes assintomáticos
Todos > 45 anos
Menores de 45 anos se IMC > 24,9
Uso crônico de corticoide ou antipsicóticos
HAS, dislipidemis, DCV, SOP
Esteatose hepática, DMG
HF em parente 1 grau.
Frequência rastreio DM
Exame normal: repetir a cada 3 anos
Se fator de risco: anual.
Critérios laboratoriais para diagnóstico de DM
HBA1C > ou = 6,5% (em dois exames)
GJ > ou = 126 (em dois exames)
TOTG > ou = 200 (2H)
Sintomas + glicemia ao acaso > 200
Valores laboratoriais para Pré DM
GJ entre 100-125
HBA1C entre 5,7 e 6,4
TOTG 2h 140 a 200.
Exame da frutosamina serve principalmente para …
Avaliar DM em pacientes com hemoglobinopatias (HBA1C não é tão confiável).
Exame consiste na Albumina glicada e mostra o controle glicêmico nos últimos 7 a 14 dias.
O que é beta-hidroxibutirato
Principal cetona da CAD.
Metas terapêuticas adulto DM
GJ e pré prandial
2h pós prandial
Ao deitar
GJ e pré prandial 80 - 130
2h pós prandial < 180
Ao deitar 90 - 150
*crianças e adolescentes similar a adultos, porém em idosos tendemos permitir valores um pouco maiores principalmente se debilitados (ex: GJ 90-150)
Dieta DM
Proporção carboidratos, fibra, gordura e proteína
Carbo - 45 a 60% (complexos)
Fibra - 20% (20g-1000kcal da dieta)
Gordura - 20 a 35% (sem gordura trans e < 10% de saturadas)
Proteína - 15 a 20%
Tempo de atividade física semanal DM
> 150 min/sem de exercícios de moderada intensidade
(Redução de > 7% do percentual de gordura e manter)
Metformina principal mecanismo de ação
Redução da gliconeogênese hepática
Metformina
Mecanismos de ação
Atua inibindo a AMPK-quinase
• Reduz gliconeogênese hepática
• Reduz a resistência periférica à insulina em tecido muscular e adiposo
• No intestino causa redução do turnover esplancnico de glicose
V ou F
Metformina tem sua ação principal no pâncreas
FALSO
Metformina não atua no pâncreas - baixo risco hipoglicemia
A potência da metformina é ______ (baixa/média/alta)
Alta
Reduz HBA1C em 1,5 a 2%
Efeitos colaterais Metformina
• Gastrointestinais (diarreia, pirose, dor abdominal) - Usar MTF XR
• Acidose lática
• Deficiência de B12 (cuidado com parestesias em paciente que usa)
Acidose láctica é um efeito adverso de qual hipoglicemiante?
Metformina
Contraindicações Metformina
- Gestantes (só na bula)
- Clearance de creatinina < 30
- IrespA, I hepática ou cardíaca
Glitazonas
Mecanismo de ação
Pioglitazona
Inativação do receptor PPAR-¥
- Redução da produção hepática de glicose
- Melhora da sinalização insulinica
- Inibição da lipólise e redução de ácidos graxos circulantes
Redução da resistência insulinica
Efeitos adversos
Pioglitazona
- Retenção hídrica
- Anemia
- Ganho ponderal
- IC
- Fraturas
- CA de bexiga
Pioglitazona
Contraindicações
• IC
• I Hepática
• Gravidez
Sulfoniureias
Exemplos de representantes
As do SUS - Glicazida e Glibenclamida (ainda glimepirida)
Sulfoniureias
Mecanismo de ação
Atua no pâncreas aumentando a secreção de insulina, independente da alimentação - risco hipoglicemia!!
• Atuam na islamização da célula beta, mantendo os canais de K+ fechados
Hipoglicemiantes orais de alta potência
Metformina
Sulfoniureias
Sulfoniureias
Efeitos adversos
- Hipoglicemia
- Ganho ponderal.
Arcabose
Mecanismo de ação
Retardo na absorção intestinal dos carboidratos - reduz glicemia pós prandial
Inibidores da DPP-4
Representantes
Gliptinas
- Sitagliptina
- Linagliptina
- Alogliptina
Mecanismo de ação
Inibidores de DPP4 (gliptinas)
Aumentam a secreção de insulina, dependente da alimentação
- Efeito incretinomimético
- Inibem a DPP-4 que iria degradar o GLP-1, mais GLP-1, mais insulina e menos glucagon
Vantagens inibidores da DPP-4
• Podem ser usadas em qualquer estágio da DRC
• Efeito neutro no peso
• Rara hipoglicemia
• Baixos efeitos adversos
Análogos do GLP-1
Representantes
Tidas
- Liraglutida
- Exenatide
- Lixisenatida
- Semaglutida
Hipoglicemiantes orais com efeito incretinomimético
Inibidores do DPP-4 (gliptinas) e Análogos do GLP-1
Análogos do GLP-1
Mecanismo de ação
- Aumenta a secreção de insulina dependente da alimentação
- Efeito anorexígeno (reduz apetite)
- Retarda esvaziamento gástrico
Análogos de GLP-1
Vantagens
• Rara hipoglicemia
• Redução ponderal (liraglutida - obesidade)
• Reduz HAS e RCV
• Reduz albuminuria
V ou F
A Semaglutida é o primeiro análogo de GLP-1 VO no Brasil!
Verdadeiro
Os outros são SC.
Inibidores do SGLT-2
Representantes
Glifozinas
- Dapaglifozina (Forxiga)
- Canaglifozina
- Empaglifozina
Inibidores do SGLT-2 (glifozinas)
Mecanismo de ação
Inibição do SGLT-2 causa redução da absorção de glicose no túbulo contorcido distal
- Glicosuria + efeito diurético
- Benefício renal, cardíaco e da DM
Qual a classe de hipoglicemiantes com efeito benéfico cardiovascular e renal em adição ao tratamento do DM?
Inibidores do SGLT2 - glifozinas
Redução de eventos cardiovasculares e mortalidade cardiovascular, além de redução de internação por IC e dos desfechos renais ruins.
Esses efeitos podem ser atribuídos a que medicamentos?
Inibidores do SGLT2 (glifozinas)
Efeitos colaterais inibidores SGLT2 (glifozinas)
- ITU/ Candidíase de repetição
- CAD EUGLICÊMICA
CAD euglicêmica
Medicações que causam e motivo
Inibidores do SGLT2
Falta de hidratação adequada (as glifozinas são diuréticas pela gicosúria)
TTO CAD EUGLICÊMICA
- Glicose hipertônica + hidratação + correção potássio + insulina SN
Hipoglicemiantes com redução de eventos cardiovasculares
Análogos de GLP-1 (tidas) e Inibidores do SGLT-2 (glifozinas)
Situações que favorecem a ocorrência de CAD euglicêmica
- Uso de ISGLT-2
- Gestação
- Doença hepática e glicogenoses
- Pancreatite, álcool, cocaína, gastroparesia, Duchenne, sepse.
Formas de descontaminação na intoxicação exógena
Lavagem gástrica
Carvão ativado
Irrigação intestinal
Lavagem gástrica
Tempo e contraindicação
Idealmente em até 1h
- Agentes corrosivos, RNC, chance de broncoaspiração
Carvão ativado
Tempo, contraindicações e dose
- Até 2h
- RNC, agitação, toxinas não absorvíveis
- Não deve ser usado para corrosivos, ferro, lítio
- 50g em 250ml de água ou SF (1g/Kg em crianças até 50g)
Irrigação intestinal
Substância usada, indicações e dose
Polietilenoglicol 2L/hora por sonda gástrica até que o efluente retal saia claro
- Ferro, lítio, metais pouco absorvidos pelo carvão, pacotes com drogas
Síndrome hipnótica sedativa narcótica
Medicamentos que causam e quadro clínico
• Barbitúricos (fenobarbital, tiopental, pentobarbital)
• Benzodiazepinicos (diazepam, midazolam)
• Opioides (morfina, fentanil, tramal)
Hipotensão, bradicardia, bradpneia, miose e rebaixamento do nível de consciência!
Antídoto intoxicação por opioide (e dose)
Naloxona 0,4 - 2 mg IV (podendo ser repetido em 2 min)
Qual o antídoto do tórax rígido causado pelo fentanil?
Bloqueador neuromuscular
Antídoto intoxicação por benzodiazepinicos
Flumazenil 0,1 a 0,2 mg IV
(Pode abaixar limiar convulsivo e causar convulsão refratária)
Síndrome colinérgica
Agentes e clínica
- Organofosforado (inseticidas e agrotóxicos), nicotina e carbamato (chumbinho)
- “homem molhado” (sudorese, sialorreia, lacrimejamento, vômito, dispneia, broncoespasmo, fasciculações)
- Hipotermia, hipotensão, bradicardia, confusão mental, convulsão, coma e MIOSE
Síndrome colinérgica
Antídoto
Atropina 1 - 4 mg EV (repetir a cada 2min)
Pralidoxina pode ser usada para orfanofosforados, porém pouco disponível no Brasil
Síndrome anticolinérgica
Agentes e clínica
- Atropina, anti-histamínicos, tricíclico (amitriptilina, clomipramina, nortriptilina)
- Hipertermina, hipertensão, taquicardia, taquipneia, agitação, delírio, alucinações, MIDRÍASE
- Retenção urinária e fecal, pele seca e vermelha, cegueira pela midríase
Síndrome anticolinérgica
Antídotos
Fiostigmina 0,5 a 2 mg EV lento (em 5min)
Para tricíclicos - Bicarbonato de sódio 1 a 3 meq/kg EV
V ou F
Mesmo antes do aparecimento da úlcera genital, o treponema já pode invadir o sistema nervoso central.
VERDADEIRO
Sendo assim, a neurossífilis (precoce ou tardia), deve ser considerada como outra doença, e não como um sinônimo de sífilis terciária.
Transmissão sífilis
- SEXO
- Vertical
- Transfusões
NÃO ocorre com perfuro-cortantes
Características da úlcera da sífilis (cancro duro)
● Úlcera com bordas infiltradas (elevadas), fundo limpo, indolor;
● Autolimitada: resolução em 1 - 8 semanas (média entre 2 – 3 semanas);
● Linfadenite satélite, unilateral, sem supuração.
Testes diagnósticos de sífilis na fase de cancro duro (primária)
Microscopia em campo escuro
(VDRL e FTAbs não são positivos inicialmente, diagnóstico clínico ou por microscopia)
Agente etiológico
Linfogranuloma venéreo – LGV
Chlamydia trachomatis
Agente etiológico
Herpes genital
Vírus do herpes simplex (tipo 2)
Agente etiológico
Cancro mole (Cancróide)
Haemophilus ducreyi
(Bactéria G- em cardume de peixe)
Agente etiológico
Donovanose
Klebsiella granulomatis
Principal causa de úlceras genitais
Herpes
Úlceras genitais dolorosas
Herpes e Cancro mole
Úlceras genitais
Quadro clínico e tratamento da úlcera por HERPES
QC: VESÍCULAS que evoluem para úlceras, adenomegalia pode estar presente. Na primeira infecção o quadro é mais intenso e com manifestações sistêmicas (mialgia, febre)
TTO: Aciclovir 200mg 01 cp VO 5x/dia (por 7 dias na primoinfecção e 400mg de 08/08h por 5 dias nas subsequentes)
Úlceras genitais
Quadro clínico e tratamento do CANCRO MOLE
QC: Múltiplas úlceras, DOLOROSAS, bordos irregulares, fundo sujo, exudato necrótico, fétidas.
Linfadenopatia dolorosa com fistulização por orifício ÚNICO.
TTO: Azitromicina 1g VO DU ou ceftriaxona 500mg IM DU (tratar parcerias)
Úlceras genitais
Quadro clínico e tratamento da úlcera por DONOVANOSE
QC: Úlceras múltiplas, indolores, bordas hipertróficas, fundo granuloso, vermelho vivo, sangrante de evolução lenta e progressiva (sem adenite).
TTO: Doxiciclina 100mg VO - 01 cp 12/12h por no mínimo 21 dias ou até o desaparecimento das lesões OU Azitro 1g, 1x/sem por 21 dias ou desaparecimento das lesões
*Incubação de 1 a 360 dias
Diagnóstico Donovanose
Clínico.
Certeza com esfregaço ou biópsia evidenciando corpúsculos de Donovan.
Úlceras genitais
Quadro clínico e tratamento do LINFOGRANULOMA VENÉREO
QC: Pápula -> pústula -> úlcera indolor e por vezes imperceptível -> disseminação linfática -> FISTULIZAÇÃO DE LINFONODOS EM BICO DE REGADOR. Pode causar proctite com descarga purulenta anal e estenose anal e também elefantíase.
TTO: Doxiciclina 100mg VO 12/12h por 21 dias ou Azitro 1g 1x/sem por 3 semanas.
Abordagem das úlceras genitais do MS
Úlcera genital com duração menor que 4 semanas deve-se tratar…
Sífilis e cancro mole;
Dose de penicilina G benzatina 1.200.000 UI + azitromicina 1g ou ceftriaxona 500mg IM
Abordagem das úlceras genitais do MS
Úlcera genital com duração maior que 4 semanas, o que fazer primeiro e o que deve-se tratar…
Biópsia para descartar câncer!
Tratar cancro duro da sífilis, o cancro mole e a Chlamydia trachomatis (linfogranuloma venéreo).
Penicilina G benzatina 1.200.000 UI + azitromicina 1g + doxiciclina durante 21 dias.
Quadro clínico da sífilis secundária
- Disseminação hematogênica e alta treponemia, levando a:
- Rash maculopapular, descamativo nas bordas que atinge a região palmar e plantar.
- Sintomas sistêmicos mono-like podem estar presentes
Sífilis latente precoce e tardia, qual o corte para definir?
< 1 ano: latente precoce
> 1 ano: latente tardia (ou tempo indeterminado)
Como fazer o diagnóstico de Sífilis?
1º Teste treponêmico (teste rápido, FTAbs - primeiros a positivar e ficam geralmente positivos por toda a vida).
2º Teste não treponêmico (VDRL e RPR - monitorização dos níveis e do tratamento).
Em gestantes, idosos e pacientes reumatológicos o VDRL pode ser falso positivo (até 1/8), o que fazer para diferenciar sífilis de um falso positivo?
Fazer o teste rápido ou FTAbs, se negativo pode ser só falso positivo mesmo.
Principais acometimentos da sífilis secundária
● Cardiovascular: aneurisma de aorta ou ventricular.
● Pele e tecidos derivados do ectoderma: goma sifilítica.
● Neurossífilis: sinal neurológico focal, tabes dorsalis, demência.
TTO Sífilis primária, secundária e latente precoce
(Tratamento preconizado, alternativo e critério de cura)
Penicilina G Benzatina 2.400.000 UI IM (1.200.000 em cada nádega) DU
OU
Doxiciclina 100mg VO 12/12h por 15 dias
CURA: queda de 2 diluições em até 6 meses (VDRL negativo de 1 a 2 anos)
TTO Sífilis latente tardia, terciária ou de tempo indeterminado
(Tratamento preconizado, alternativo e critério de cura)
Penicilina G Benzatina 2.400.000 UI IM (1.200.000 em cada nádega) 1x a cada 7-10dias por 3 semanas (7.200.000 total)
OU
Doxiciclina 100mg VO 12/12h por 30 dias
CURA: queda de 2 diluições em até 12 meses (VDRL pode não negativar, ficando em titulações baixas o resto da vida)
Paciente com FTAbs + e VDRL 1/1, não lembra de ter apresentado sintomas e nunca tratou sífilis. O que fazer?
Penicilina G Benzatina 2.400.000 UI IM (1.200.000 em cada nádega) 1x a cada 7-10dias por 3 semanas (7.200.000 total)
OU
Doxiciclina 100mg VO 12/12h por 30 dias
O que é a Reação de Jarisch-Herxheimer e porque ocorre na sífilis?
Piora do quadro com o tratamento.
A Benzentacil leva a destruição das bactérias e pode haver um quadro clínico exulberante com mialgia, febre, rash, porém não é alergia, tratar com sintomáticos e orientar.
Quando e como fazer o retratamento na Sífilis?
Ausência de suspeita de reinfecção + ausência de queda de 2 diluições no prazo previsto (6m ou 1 anos se latente tardia/ terciária/ indeterminada).
3 doses de PGB 2.400.000 IM
Quando suspeitar de reinfecção na Sífilis?
Todos os pacientes sexualmente ativos com:
- Ausência de queda de VDRL em 2 diluições em até 2 anos
- Elevação de dois títulos ou mais (1/4 -> 1/16)
- Persistência de título alto por mais de 1 ano (>1/8)
- Retratamento sempre com 3 doses de penicilina G benzatina – independente do que tenha feito na primeira vez.
Quando pesquisar neurossífilis em paciente assintomático?
- Sem critérios de cura após retratamento, descartando reinfecção.
- Indicação de punção lombar para pesquisa de neurossífilis, em PVHIV, quando há:
● Presença de sintomas neurológicos e oftalmológicos;
● Evidência de sífilis terciária ativa;
● Falha no tratamento clínico, independentemente da história sexual. - para pesquisa de neurossífilis - a punção rotineira sem sinais ou sintomas neurológicos não foi relacionado a melhores desfechos clínicos, nem em pessoas com HIV.
Quando fazer o retratamento da Sífilis na PVHIV?
- Necessidade de retratamento (não preencheu critério de cura)
Antes também dependia do CD4 ou VDRL:
- Sem TARV + altos níveis de VDRL >= 32
- CD4 < 350 cél ao co-diagnóstico
HOJE, depende de:
- Presença de sintomas neurológicos e oftalmológicos;
- Evidência de sífilis terciária ativa;
- Falha no tratamento clínico, independentemente da história sexual - retratamento.
Tratamento da uretrite sem identificação do agente etiológico
1° opção: Ceftriaxona 500mg, IM, dose única + Azitromicina 500mg, 2 comprimidos, VO, dose única.
2° opção: Ceftriaxona 500mg, IM dose única + Doxiciclina 100mg, 1 comprimido, VO, 2x/dia, por 7 dias.
Neurosífilis precoce e tardia, definição temporal
Precoce < 5 anos da primoinfecção
Tardia > 10 anos da primoinfecção
Principais sintomas neurossífilis precoce (< 5 anos)
- Meníngea (meningite asséptica):
●Predomínio no LCR de celularidade linfomonocitária, bacterioscopia e culturas negativas. - Meningovascular (sinal neurológico focal);
- Ocular (Uveíte anterior/panuveíte): LCR frequentemente normal.
Principais sintomas neurossífilis tardia (> 10 anos)
- Tabes dorsallis (perda da propriocepção profunda, levando a marcha alargada)
- Demência (uma das causas tratáveis de demência - sempre investigar NS)
- Epilepsia.
Critérios para pesquisar neurossífilis?
○ Presença de sintomas neurológicos e oftalmológicos
○ Caso de evidência de sífilis terciária ativa
○ Após falha no tratamento clínica sem reexposição sexual
*Para PVHIV, a punção lombar está indicada se sintomas ou após falha do tratamento, independentemente da história sexual.
Tratamento neurossífilis e critério de cura
Penicilina G cristalina 4.000.000 UI 4/4h ou ceftriaxona2d/dia , ambos EV por 14 dias.
Cura se punção de LCR em 6 meses, com observação da melhora dos parâmetros de glicose, proteínas e celularidade.
*mas o líquor pode ser normal na neurossífilis, principalmente na forma ocular.
O risco de transmissão de sífilis ocorre em qual fase da doença?
TODAS.
Maior quanto maior treponemia (fases precoces)
Interpretação:
1: VDRL (-) + FTAbs (-)
2: VDRL (-) + FTAbs (+)
3: VDRL (+) + FTAbs (-)
4: VDRL (+) + FTAbs (+)
1: Negativo ou Janela imunológica
2: Sífilis precoce ou curada
3: Falso positivo
4: Sífilis não tratada ou tratamento recente
Insulina de ação rápida
1. EX:
2. Início:
3. Pico:
4. Duração:
- Regular
- 30 a 60 min
- 2 a 3 horas
- 8 a 10 horas
Insulina de ação ultra rápida
1. EX:
2. Início:
3. Pico:
4. Duração:
- Lispro, aspart, glusina
- Início 5 a 15 min
- 30 a 90 min
- 4 a 6 horas
Insulina de ação intermediária
1. EX:
2. Início:
3. Pico:
4. Duração:
- NPH
- Início de 2 a 4h
- 4 a 10 h
- 12 a 18h
Indicações para o uso de insulina
- Sinais e sintomas de insulinopenia
- HbA1c > ou = 9%
- HbA1c fora do alvo, mesmo já tendo sido feita otimização de tratamento (MEV + dose máximas dos antidiabéticos orais)
- Internação
- Gravidez.
Por que ocorre o efeito Somogyi e como corrigir?
Hipoglicemia da madrugada com hiperglicemia matinal (rebote) por alta dose de NPH bed time ou pouca alimentação.
CD: Reduzir NPH a noite ou fornecer mais alimentos antes de dormir
Por que ocorre o efeito Somogyi e como corrigir?
Hipoglicemia da madrugada por alta dose de NPH bed time ou pouca alimentação.
CD: Reduzir NPH a noite ou fornecer mais alimentos antes de dormir
Retinopatia diabética não proliferativa (RDNP) leve - Achado retiniano característico
Somente microaneurismas
Retinopatia diabética não proliferativa (RDNP) grave - Achados retinianos característicos
Qualquer uma dessas três alterações:
- Hemorragias nos 4 quadrantes
- Dilatações venosas em ≥ 2 quadrantes
- Alterações vasculares intrarretinianas em pelo menos um quadrante
SE DUAS ALTERAÇÕES = RDNP MUITO GRAVE
Retinopatia diabética proliferativa (RDP) - achado retiniana característico
Presença de neovascularização
Tratamento retinopatia diabética se dano significativo
- Fotocoagulação a laser
- Antiangiogênicos e esteroides intravítreos (adjuvantes)
- Vitrectomia (hemorragias vítreas de longa duração).
Neuropatia diabética
Aparentavam clássica
Polineuropatia sensitivo-motora “bota e luva”
Surge em repouso, melhora com atividade física e piora q noite
Nas estenoses valvares o que acontece com a valva?
A valva não se abre de forma adequada, proporcionando um fluxo turbilhonado de sangue
O que ocorre na insuficiência valvar?
A valva não se fecha completamente, permitindo refluxo de sangue.
Valvulopatias que causam sopro sistólico
Estenose aórtica, estenose pulmonar, insuficiência mitral, insuficiência tricúspide
Valvulopatias que causam sopro diastólico
Estenose mitral, estenose tricúspide, insuficiência aórtica, e insuficiência pulmonar
O que é B1?
Som cardíaco relacionado ao fechamento das válvulas mitral e tricúspide (átrioventriculares)
Quando ocorre mais comumente desdobramento de B2?
Com aumento da inspiração - fisiológico
Quando ocorre mais comumente B3?
Som protossistólico (logo após b2) mais comum em quadros de disfunções ventriculares com baixa fração de ejeção
Quando ocorre mais comumente B4?
Bulha telediastólica (“desdobramento de b1”), na prova pensar em disfunção diastólica
Causas de sopro sistólico em focos aórtico e pulmonar
Sístole deveriam abrir, se não abrem = estenose aortica ou pulmonar
(Sopro ejetivo)
Causas de sopro diastólico em focos aórtico e pulmonar
Na diástole as valvas a e p tem que fechar, se não fecham reflui sangue = insuficiência com sopro aspirativo
Sopro sistólico em foco mitral e tricúspide indica…
Insuficiência (deveriam fechar na sístole), sopro regurgitativo
Sopro diastólico em foco mitral e tricúspide indica…
Estenose (não estão abrindo direito quando devem -> diástole) = sopro em ruflar
Tríade clínica clássica da insuficiência aórtica
Angina, síncope e dispneia aos esforços
Idoso com síncope e sopro na prova tenho que pensar em …
Estenose aórtica
Síndrome de Heyde
Hemorragia digestiva em pacientes com estenose aórtica
Ocorre pela clivagem do fator de VW ao passar pela estenose aórtica
TTO: troca da válvula aórtica
Características do exame físico da estenose aórtica
(Pulso, bulhas, sopro e particularidades)
Pulso: parvus et tardus
Sopro: sistólico ejetivo rude
Bulhas: abafamento de B1 e B2
Particularidades: fenômeno de Gallavardin: sopro piante em foco mitral em pacientes com estenose aortica grave - indica calcificação aórtica
Fenômeno de Gallavardin
Sopro piante em foco mitral em pacientes com estenose aortica grave - indica calcificação aórtica
Sopro diastólico regurgitativo em foco aórtico é característico de…
Insuficiência aórtica
Sinais semiológicos de gravidade na insuficiência aortica
- Sinal de Musset: pulsação da cabeça
- Sinal de Muller: pulsação da úvula
- Sinal de Quincke: pulsação do leito ungueal
- Pulso em martelo d’agua ou de Corrigan: pico sistólico com distensão rápida e queda abrupta
- PA divergente (ex:140x40)
Principal consequência cardíaca da febre reumática
Estenose mitral
Quando anticoagular FA associada com estenose mitral ?
SEMPRE!!!
E só usar Varfarina
Estenose mitral _______ (causa disfunção do / poupa) ventrículo esquerdo
POUPA
Se tiver estenose mitral com disfunção de VE e FE baixa a causa vai ser outra que não a estenose (infarto, FA, alguma outra coisa)
Cardite, artrite e febre fazem partes dos critérios maiores de Jones?
Não, febre é critério menor.
A artrite geralmente é poliartrite de grandes articulações.
Tipo de artrite considerada como critério maior de Jones
Poliartrite/poliartralgia migratória de grandes articulações
Com quantas semanas após infecção streptococica pode ocorrer um surto de febre reumatica?
2 a 4 semanas
ECG clássico da Síndrome de Brugada
Supradesnivelamento do segmento ST de V1 a V3 com complexos QRS semelhantes a bloqueio de ramo direito
Febre Reumatica
Em pacientes sem cardite por quanto tempo deve se fazer profilaxia com benzentacil?
Até os 21 anos de idade ou 5 anos após o último surto (o que durar mais)
Indicações do uso da dexametasona na meningite
- Meningite por Haemophilus ou pneumococo para reduzir sequelas de surdez
Paciente masculino, 38a, com cefaleia e febre baixa há 3 semanas, apresentando há 12h náuseas e vômitos em jato.
Liquor: turvo, 680 células (90% mononucleares), proteína 165 e Glicose de 25, culturas em andamento.
Qual principal hipótese etiológica?
TB
Quadro arrastado, febre baixa, evoluindo com aumento da PIC.
Celular idade aumentada + predomínio mononucleares + glicose baixa.
Quando fazer químio profilaxia para meningite e que droga utilizar?
Meningococo:
- Rifampsina 600mg 12/12h por 2 dias (10mg/Kg em crianças) OU ceftriaxona 250mg IM DU (125mg em crianças) OU ciprofloxacino 500mg VO DU
*grávidas geralmente = ceftriaxona
Haemophilus influenzae:
- Rifampsina 600mg/dia por 4 dias
Paciente imunocompetente com meningite viral, qual o principal agente causador?
Enterovirus não polio
Parâmetros para diagnosticar IRA (LRA)
- Aumento da Cr de 0,3mg/dL em 48h
- Aumento do valor basal de Cr em 1,5 em 7 dias
- Redução do DU para < 0,5ml/Kg/min por 6 horas
Classificação da IRA (KDIGO)
KIDGO 1 - a própria definição de IRA
KIDGO 2 - aumento de 2x o valor de Cr basal
KIDGO 3 - aumento de 3x o valor basal OU Cr > 4 OU necessidade de hemodiálise
Causas da IRA pós renal
OBSTRUÇÃO DO TGU EM QUALQUER PONTO
- Litíase
- HPB ou Câncer de próstata
- Coágulo
- Bexiga neurogênica
- Malformações
IRA pós renal
DX e TTO
- Exame de imagem = hidronefrose (a não ser em formas muito iniciais ou se houver fibrose retroperitonial)
- TTO: desobstrução da via urinária (sonda vesical - drena uretra, duplo J - ureter, nefrostomia)
VR cálcio
8,5 - 10,5
Cálcio corrigido para albumina
Ca corrigido = CaTotal dosado + 0,8 x (4 - Albumina)
Mecanismos fisiológicos para aumentar o cálcio
- Paratireoides liberam paratormônio que retira cálcio dos ossos
- Rim ativa mais vit D formando calcitriol que atual na absorção intestinal de cálcio
Hipercalcemia
Sinais e sintomas
- Fadiga, desidratação, constipação
- Poliuria, piora da função renal, confusão mental, coma
Causas hipercalcemia
Primeiro exame para começar investigação
Cálcio elevado = dosar PTH
PTH alto: Hiperparatireoidismo primário ou terciário / Hipercalcemia Hipocalciúrica Familiar / uso de lítio
PTH baixo: Hipercalcemia da malignidade / intoxicação por vitamina D / feocromocitoma / tireotoxicose / insuficiência adrenal
Hipercalcemia da malignidade
Causas
- Produção de peptídeo semelhante ao PTH (PTH-RP) por tumores sólidos (pulmão, mama, rim) ou produção do próprio PTH (carcinoma primário de paratireoide)
E/OU - Ativação periferica de vitamina D pelo tumor (aumenta absorção de cálcio e fósforo no intestino) - tumores de mama, próstata e rim, raramente leucemia.
E/OU - Infiltração óssea por tumor (mieloma múltiplo)
Tratamento hipercalcemia
Se grave (>12) ou sintomática:
- Hidratação (solução isotônica 200-300 ml/h)
- Furosemida EV apenas se congestão
- Calcitonina de salmão 4UI/Kg IM ou SC (até 48h)
- Ácido zolendrônico 4mg EV ou Pamidronato 60-90mg EV
- Corticoide (Útil principalmente na Hipercalcemia mediada por 1,25-OH2-vitamina D. Adjuvante na hipercalcemia da malignidade)
- Diálise se refratariedade
Hipocalcemia
Sinal e sintomas
Sintomas de superexcitação muscular
- Cãibras, dor muscular, arritmias
- Tetanias, convulsões
- Sinal de TROUSSEAU (mão)
- Sinal de Chvostek (percussão na raiz do trigêmeo com contratura da face ipsilateral)
- PROLONGAMENTO DO QT
Hipocalcemia
Causas
• Hipoparatireoidismo (principal)
• Deficiência de vitamina D
• Pancreatite aguda
• Drogas (bifosfonados, quelantes)
• Sepse
Hipocalcemia
Tratamento
• Repor Mg SN
• Gluconato de Cálcio 10% (1-2 amp em SF EV correr em 20min)
• Cloreto de Cálcio pode ser feito, mas muito irritativo
Se paciente assintomático reposição via oral
Dessaturação, MV reduzido em ápices, aumento do diâmetro AP do tórax, ronco e/ou sibilos, aumento do tempo expiratório, expiração com lábios semi errados, hipofonese de bulhas cardíacas, sinais de cor pulmonale, sarcopenia.
Sinais do exame físico de um paciente com…
DPOC
Como calcular caraca tabágica?
N de cigarros por dia / 20 x anos de tabagismo
Resultado esperado espirometria DPOC
Obstrução persistente ao fluxo
VEF1/CVF pós BD < 0,70
Classificação mMRC
Para que serve? Valor para se considerar quadro grave?
- Avaliação da dispneia, mais usada para DPOC
- 0 e 1 (leve), a partir de 2 = gravidade (anda mais devagar que outras pessoas da mesma idade)
Classificação GOLD
O que avalia e valores Gold I, II, III e IV
- Avalia VEF1 APÓS o uso de BD (gravidade da obstrução do fluxo aéreo)
- GOLD I: VEF1 > 80%
- GOLD II: VEF1 de 50 a 79
- GOLD III: VEF1 de 30 a 49
- GOLD IV: VEF1 < 30 %
DPOC
Paciente exacerbador
2 ou mais exacerbações por ano OU 1 exacerbação ao ano com necessidade de internação
SABA, SAMA, LABA e LAMA
Exemplos
SABA: Salbutamol e fenoterol
LABA: Formoterol e salmeterol
SAMA: Ipratrópio
LAMA: Tiotrópio
Exemplos de corticoide a inalatorios (ICS)
Budesonida, beclometasona, fluticasona e mometasona
ATUALIZAÇÃO TRATAMENTO DPOC
GRUPO A, B e E
Continuam como era
Grupo A: pouco exacerbador e pouco sintomático = SABA OU SAMA OU LABA OU LAMA
Grupo B: pouco exacerbador e muito sintomático = LAMA + LABA
Grupo E: exacerbadores = LABA + LAMA (ICS se eosinofilia > ou = a 300)
Indicações O2 domiciliar DPOC
- PaO2 < ou = 55mmHg ou Sat < ou = 88%
- PaO2 56 a 59 ou Sat < ou = 89% se sinais de HP, IC, HT > 55%
*Aumenta sobrevida, melhora hemodinâmica, qualidade de vida, sono e cognição. Não tem impacto sobre as exacerbações!!
**Manter Sat entre 90 e 92%, uso 24h/dia sobre CN
Diagnóstico Asma
Clínica (2 ou mais sintomas):
- Dispneia, tosse, sibilância, opressão torácica
+
Confirmação funcional:
- Espirometria com distúrbio ventilatório obstrutivo com prova broncoeilatadora positiva (limitação ao fluxo expiratório variável)
Dose baixa, média e alta da budesonida e beclometasona (ICS) para TTO de asma
Beclometasona / Budesonida
B: 200- 500 / 200- 400
M: 501- 1000 / 401- 800
A: > 1000 / > 800
Padrão ouro no DX de asma
Teste de broncoprovocação
Quando utilizar pico de fluxo expiratório (EFP) para diagnóstico da asma?
Bastante utilizado para dx de asma ocupacional
Contraindicação absoluta ao teste de broncoprovocação para dx de asma
Já ter algum distúrbio ventilatório evidenciado no espirometria
Critérios de controle da asma
Nas últimas 4 semanas:
- Sintomas >2x/sem?
- Uso de SABA por sintomas >2x/sem (resgate)?
- Despertar noturno por sintoma de asma?
- Limitação das atividades por sintomas de asma?
Se 0: bem controlada
Se 1 ou 2: parcialmente controlada
Se 3 ou 4: não controlada
Tratamento asma STEPS 1 e 2 esquema preferencial e alternativo
Preferencial
Step 1 e 2: Formoterol + ICS baixa dose (resgate)
Alternativo
Step 1: SABA + ICS de resgate
Step 2: ICS dose baixa manutenção + SABA de resgate
Tratamento asma STEPS 3, 4 e 5 esquema preferencial e alternativo
São praticamente igual o que muda é que no preferencial o LABA usado é o Formoterol e no alternativo qualquer LABA e que o resgate do preferencial é feito com Formoterol + ICS e do alternativo é com SABA!
Step 3: LABA + ICS dose baixa (manutenção)
Step 4: LABA + ICS dose moderada
Step 5: LABA + ICS dose alta e considerar LAMA, corticoide oral, biológicos
Espirometria distúrbio ventilatório obstrutivo
VEF1/CVF reduzida por redução VEF1 (<0,7) - principal
- VEF1 baixa (< 80% do previsto) com CVF normal (> 80% do previsto)
*Se CVF baixo = gravidade
Prova broncodilatadora positiva
VEF1 pós BD - VEF1 pré BD >= 200ml ou 0,2 + aumento de 12% na variação em relação ao absoluto
Pode se usar também o CVF para o cálculo
Conceitue:
Eutanásia, ortotanásia e distanásia
Eutanásia: antecipar a morte
Ortotanásia: morte natural
Distanásia: prolongamento artificial da vida causando sofrimento
Sororoca (Death rattle- chocalho da morte)
O que é e como agir?
Respiração ruidosa, com aumento de secreções em vias aéreas superiores, causada pela incapacidade de deglutir.
- Posicionamento do paciente
- Evitar aspirações
- Acolhimento dos familiares
- Considerar sedação paliativa
Parâmetros espirométricos de um distúrbio ventilatório restritivo
VEF1/CVF normal
CVF e VEF1 reduzidos proporcionalmente
(CVF < ou = 50% ou ainda, CVF entre 51a 65% com alta probabilidade clínica de restrição: padrão fibrosante, paciente obeso, com deformidade torácica)
Parâmetros espirométricos de um distúrbio ventilatório inespecifico
IGUAL O DV RESTRITIVO:
VEF1/CVF normal
CVF e VEF1 reduzidos proporcionalmente
PORÉM CVF ENTRE 50 E 80% sem alta evidencia clínica de restrição
Nódulo pulmonar é um nódulo de tamanho ate ____, ao passar disso chamados de ______
Até 30mm (3 cm)
> 30mm (3cm) = massa pulmonar
Nódulos pulmonares
Lesões acima de ____ de diâmetro: malignas até que se prove o contrário.
Lesões abaixo de ____ tem <1,0% de chance de malignidade, mesmo em pacientes de alto risco.
Acima de 3cm
Abaixo de 5mm
Exame utilizado para seguimento de nódulo pulmonar
TC sem contraste em regime de baixa dose
Quanto mais componente sólido um nódulo pulmonar tem _______ (maio/menor) o risco de malignidade?
MAIOR!
Seguimento nódulo pulmonar SÓLIDO
Se < 6mm não precisa de seguimento se baixo risco, se alto risco repete com 1 ano.
Se 6 a 8 mm seguimento de 6 a 12 anos por 3 a 5 anos
Se > 8mm baixo risco repete TC em 3m ou biópsia
Principais etiologias da Síndrome da veia cava superior
40% - câncer de pulmão não pequenas células;
20% - câncer de pulmão pequenas células;
Sinal de Pemberton.
Ao elevar os membros superiores, ocorre aumento da pletora facial - Sd da veia cava superior.
Paciente com câncer de próstata evolui com dor lombar + déficit motor + incontinência urinária e fecal.
Qual diagnóstico provável e como investigar?
Síndrome da compreensão medular
- RNM de toda a coluna
*Cirurgia principalmente se <72h de instalação. RT, reabilitação.
Causas hipercalcemia da malignidade
- Secreção de PTH-like (maioria)
- Osteólise local
- Produção tumoral de vitamina D (linfomas)
Neutropenia febril
Conceito
Febre: Temperatura oral > ou = a 38,3°C em uma medida ou = 38°C por 1 hora ou temperatura axilar > 38°C
+
Neutropenia: <500 neutrófilos ou <1000 com previsão de queda em 48% ou neutropenia prolongada (> 7 dias)
Neutrófilos no hemograma
Segmentados (maduros, maioria)
Bastões (jovens)
O que é MASCC e o que ele indica na neutropenia febril?
*Incluir valor de corte
MASCC é um escore para estratificação de risco.
- Se > ou igual a 21: baixo risco, tratamento VO ambulatoria.
- Se < 21: alto risco, tratamento EV hospitalar.
Tratamento neutropenia febril
Primeira dose EV com drogas que cubram pseudomonas.
- Se não houve internação recente: cefepina, tazocin ou ceftazidima
- Se houve internação recente: meropenem ou imipenem
DEPOIS CALCULAMOS O MASCC
- MASCC a partir de 21: Clavulin + ciprofloxacino VO (se alergia a penicilina clinda + cipro)
- MASCC < 21: cefepina, tazocin ou ceftazidima EV
Associar Meropenem em alguns casos:
- Suspeita de infecção associada a cateter, instabilidade, PNM confirmada, Mucosite grave
Por quanto tempo manter ATB em casos de neutropenia febril sem foco infeccioso conhecido?
● Paciente afebril por 48 horas
● Culturas negativas e neutrófilos > 500 céls/mm3 e em ascensão.
Medicações para prevenção da síndrome da lise tumoral em pacientes de risco
- Hidratação com cristaloide
- Agentes hipouricemiantes (alopurinol, rasburicase)
Tratamento síndrome da lise tumoral
Monitorizar
Corrigir DHE
Hidratação EV vigorosa
Controle função renal e DU
Avaliar diálise
NÃO alcalinizar a urina
TB
Paciente bacilífero
Paciente com TB pulmonar ou laríngea que tem a baciloscopia positiva e dissemina aerossol para o ambiente
TB LATENTE
Como investigar?
- Descartar TB com anamnese, exame físico, RX de tórax e escarro
- Uma vez descartado confirmar com PPD ou IGRA:
• PPD > ou = 5mm em pacientes imunossuprimidos: TRATAR ILTB
• Pacientes imunocompetentes tratar se > ou = 10mm
• Contactantes domiciliar: se PPD > 5mm = tratar, mas se PPD < 5mm repetir após 6-8 sem, para ser considerado positivo tem que ter um incremento de 10mm em relação ao valor anterior
• IGRA: positivo ou negativo
Tratamento ILTB
3 esquemas.
Preferencial:
- Rifapentina + isoniazida (esquema 3HP) semanal por 3 meses (12 doses)
Outros:
- Isoniazida 300mg/dia por 9 meses (9H - 270 doses)
- Rifampsina diária por 4m (4R) - preferível em > 50 anos, crianças e hepatopatas
- Rifampicina + Isoniazida diárias por 3 meses
Casos especiais de ILTB e quando tratar
- PVHIV que é contato domiciliar de bacilífero
- Gestantes
- Gestantes com HIV
- PVHIV que é contato domiciliar de bacilífero: TRATA INDEPENDENTE DO PPD, no momento do dx após excluir TB ativa
- Gestantes: após o parto
- Gestantes com HIV: após o terceiro mês de gestação
V ou F
Paciente que já tratou ILTB ou TB ativa corretamente não faz mais na vida tto de ILTB.
Verdadeiro
Sintomático respiratório
Toda e qualquer tosse > 3 semanas para população geral
(Em populações de risco = tosse de qualquer duração)
TB
Diagnóstico
BAAR + TM + Cultura com teste de sensibilidade
QUALQUER UM POSITIVO FECHA DX
*OBS:
- TRM (geneXpert) só realmente confirma primoimfecção, pode ficar positivo muito tempo e não ser reinfecção
- Se BAAR e TRM negativos, mas paciente tem sintomas e epidemiologia continuar investigação com critérios clínicos-radiológicos e tratar e avaliar melhora até sair cultura
Tratamento preferencial TB
RIPE por 2 meses (Rifampsina + Isoniazida + pirazinamida + etambutol)
+
RI de 4 (padrão) até 10 meses a depender do acometimento
TB resistente
(Mono, poli e multidrogaressistência)
Monorressistência: Resistência a Rifampsina
Polirressistência: resistência a 2 drogas exceto Rifampsina e isoniazida
Multidrogaressistência: Resistência a Rifampsina + Isoniazida
Tratamento de TB resistente
Resistência a isoniazida
Se resistência a isoniazida: incluir levofloxacino no lugar da isoniazida no RIPE por 2m e fazer Rifampsina + levofloxacino por 7 m após (9m total de TTO) - isso se a resistência for descoberta no início
Se a resistência for descoberta já na fase de manutenção e paciente com evolução favorável manter RI até 9meses de manutenção (11m total), mas se a evolução do paciente está sendo desfavorável tratar como caso multidrogarresistente por 18m
Tratamento de TB resistente
Resistência a Rifampsina
2m de: Capreomicina + isoniazida + piranzinamida + etambutol
Seguidos de:
10m de: isoniazida + levofloxacino + piranzinamida + etambutol
12m de TTO no total
Tratamento de TB resistente
Resistência a Rifampsina e isoniazida (multidrograrressistente)
8m de Capreomicina + levofloxacino + terizidona + piranzinamida + etambutol
10m de Levofloxacino + terizidona + etambutol
Tratamento de TB resistente
Resistência a piranzinamida ou etambutol
Pirazinamida: mantém RIE por 9 meses
Etambutol: faz o TTO RIP por 2 meses e dps RI por 4-10m
Efeitos colaterais da Rifampsina
- Urina alaranjada
- Intolerância gástrica
- Interações medicamentosas (inclusive com ACO e anticonvulsivantes)
- NIA
- Anemia hemolítica
- Agranulocitose
- Vasculites
Efeitos colaterais Isoniazida
- Neuropatia periférica
- Psicose
*Reposição B6
Efeitos colaterais piranzinamida
- Aumento do ácido úrico
- Poliartralgia
- Rabdomiólise (mioglobinuria e IRA)
- É o mais hepatotóxico de forma aguda
Efeitos colaterais do etambutol
Neurite óptica
(Não usar se <10 anos)
Hepatotoxidade do esquema RIPE
Intensidade e abordagem
- Leve: aumento > 3x do VR das transaminases sem sintomas
- Grave: aumento > 3x o VR com sintomas dispépticos ou > 5x com icterícia
Abordagem:
Mais hepatotoxicos: piranzinamida > isoniazida > Rifampsina
Então se hepatotoxidade grave retirar o ripe até a normalização das transaminases e após:
1- introduzir RE por 1 semana avaliando transaminases
2 - se melhora introduzir isoniazida e manter RIE por 1 semanas
3- se melhora tentar reintroduzir o P
Se paciente muito grave, fígado não melhorou após 30 dias sem RIPE: não reintroduzir RIPE e usar o esquema:
Capreomicina + etambutol + levofloxacino (mesmo esquema usado para cirróticos)
Seguimento TB
- No diagnóstico: rastreio HIV
- Consultas mensais com avaliação da adesão e investigação de sinais de complicações/efeitos adversos medicações
- Baciloscopias de controle mensais
- RX de tórax no segundo e no último mês de tratamento
- Glicemia, função hepática e renal no diagnóstico e a critério médico
Paciente com TB em tratamento com RIPE chega com queixa de sintoma dispéptico novo, sempre investigar….
Hepatotoxidade das drogas
A negativação do BAAR deve ocorrer em _____ após o início do tratamento, mas em alguns casos pode demorar até ____.
15 dias; 2 meses.
Quando considero falha do tratamento para TB pulmonar?
Persistência de Baciloscopia positiva até o quarto mês OU nova positividade após negativação após o quarto mês (necessita de outra Baciloscopia para confirmar por ser examinador dependente)
- Avaliar adesão, tomada errada e resistência medicamentosa
*Abandono do TTO se interrupção > 30 dias (iniciar do 0)
TB e HIV necessito genotipar sempre o HIV pra tratar?
Sim, sempre, pra usar EFZ tem que genotipar (que faz parte do esquema para PVHIV e TB para não usar o dolutegravir cuja eficácia é inibida pela Rifampsina - pode dobrar a dose do dolutegravir também)
Co-diagnóstico TB e HIV
Como iniciar TTO?
Primeiro tratar TB
- TB pulmonar: tratar 2 semanas antes de iniciar TARV
- Neuro TB: tratar 8 semanas antes de iniciar TARV
Principal forma geral de TB extrapulmonar
PLEURAL
*Em crianças e PVHIV: ganglionar
TB Pleural
Clínica e DX
- 64% dos casos extrapulmonares
- Principal causa de DP unilateral em Jovens
- Tosse seca, dor pleuritica, dispneia e eventualmente febre
- Toracocentese: suspeita se ADA > 40 no líquido pleural e Ph normal e muito sugestivo se ADA > 60 (não há indicação de drenagem torácico, a não ser que haja empiema tuberculoso - líquido purulento, BAAR e cultura +, Ph ácido)
- não tem eosinofilos ou células mesoteliais (presentes em CA pleural)
- DX com base no ADA do líquido pleural ou biópsia de pleura (padrão outro)
TB óssea
Definição, DX e TTO
Espondilodiscite tuberculosa (Mal de Pott)
- Sinais neurológicos localizatorios, progressivos (paraparesia/plegia)
- Lesão lítica que não respeita os discos vertebrais e poupa pediculos (diferente de neoplasia)
- Forma abscesso paravertebral e em psoas
- DX: cirurgia com biópsia/radiointervenção
- TTO: RIPE por total de 12m (2 RIPE e 10 RI)
MeningoTB
Clínica e tratamento
Meningite subaguda
- Pode ter sintomas de encefalite e acometimento de pares cranianos
- É na vdd uma vasculite de casos da base, podendo causar infarto cerebral e hidrocefalia (avaliar angioTC)
- TTO: 2m RIPE + 10m RI
- Corticoide antes da primeira dose do ripe e manter por 4semanas, dexa IM/EV ou pred 1 a 2mg/dia (sempre iniciar tto com paciente internado)
Proteína > 300, celularidade alta com predomínio de linfócitos, glicose normal, ADA > 10.
Líquor sugestivo de…
TB.
V ou F
TB
Na população intramacrofágica, agem os fármacos que melhor se difundem no meio intracelular e pH básico: RPE
Falso
Troque básico por pH ácido
Equação do ácido carbônico
H+ + HCO3 = H2CO3 = CO2 + H2O
Gasometria
VR: pH, pCO2, HCO3 e BE
pH: 7,35 a 7,45
pCO2: 35 a 45
HCO3: 22 a 26
*BB (total de base extracelular) = 48
*BE (variação no total de base) = -3 a +3
Gasometria
Relação BB e BE
BB = 48 (total de base)
BE = -3 a +3 (variação da base)
BB de 40, BE = -8
BB de 50, BE = + 2
Distúrbios agudos não alteram BB e BE, só são alterados cronicamente
pH: 7,4
HCO3: 32
pCO2: 55
Qual a alteração?
Acidose respiratória + alcalose metabolica (um anula a mudança do pH do outro)
pH: 7,19
HCO3: 15
pCO2: 50
Qual o distúrbio?
Acidose mista
Acidose metabólica, qual a fórmula da pCO2 esperada para compensar o quadro sem fadigar?
pCO2 esperada = (1,5xHCO3) + 8 (+-2)
Alcalose metabólica, qual a fórmula da pCO2 esperada para compensar o quadro sem fadigar?
pCO2 esperada = HCO3 + 15
pH: 7,2
pCO2: 26
HCO3: 12
Paciente compensado?
Acidose metabólica
CO2 E = (1,5 x 12) + 8 = 26!
Sim. Pura, simples ou compensada.
pH: 7,2
pCO2: 22
HCO3: 12
Paciente compensado?
Acidose metabólica
PCO2 E = (1,5 x 12) + 8 = 26
Paciente com pCO2 abaixo do esperado, tá ventilando dms e fazendo uma Alcalose respiratória escondida associada
pH: 7,52
pCO2: 42
HCO3: 32
Qual o distúrbio?
Alcalose metabólica
PCO2 E = 32 + 15 = 47
PCO2 está abaixo do esperado, então há Alcalose respiratória associada. Alcalose mista.
Acidose metabólica
Causas
Com AG alto
- Acidose lática, CAD, uremia
- Intoxicações com formações de novos ácidos (AAS, metanol, etilenoglicol)
Hiperclorêmica
- Perda digestiva de HCO3 (diarreias pós pilóricas)
- Retenção de H+ com consumo de HCO3 e compensação pelo cloro (Acidosea tubulares renais).
Fórmula para cálculo do aniôn GAP
AG = Na - (Cl + HCO3) +-2
VR = 10 (8-12)
Tratamento acidose metabólica
Acidose láctica e CAD: tratar a causa
Uremia e intoxicações: bicarbonato e suporte
Acidose tubular renal: citrato de potássio
Diarreia: hidratação e suporte
pH: 7,2
pCO2: 34
HCO3: 12
Na: 140
Cl: 101
Distúrbio completo
Acidose metabólica
pCO2 E = 1,5x12+8 = 26 (acidose respiratória)
AG= 140-113 = 27
Acidose mista com AG elevado e resposta compensatória respiratória inadequada
Causas
Alcalose metabólica
- Vômitos e SNG
- Tiazidicos e furosemida
PRINCIPAL = DESIDRATAÇÃO - Hiperaldoateronismo primário
- Has Reno vascular
- Adenoma viloso de cólon
Alcalose metabólica leva a _______ (hipo/hipercalemia) e _____ (hipo/hipercloridria)
Hipocalemia e hipocloridria
pH urinário na Alcalose metabólica
Acidúria paradoxal
(Baixa volemia, baixo cloro, baixo potássio, reabsorção de Na com HCO3)
Fórmula da osmolaridade e osmolaridade efetiva
Osmolaridade = 2 x Na + glicose/18 + Ureia/6 = 285 - 295
O efetiva = 2 x Na + glicose/18
Fórmula estrangeira osmolaridade plasmática
O = 2 x Na + glicose/18 + BUN/2,8
BUN = nitrogênio urêmico sanguíneo
GAP osmótico
Osm medida pelo osmômetro - Osm plasmática
Se > 10 = intoxicação exógena
HIPONATREMIA HIPOVOLÊMICA
- Forma mais comum
- Sabgramentos, baixa volemia
- ativação SRAA, aumenta ADH, absorvendo mais água que sódio
Hiponatremia hipervolêmica
IC, ascite
Muita água no terceiro espaço, estimula ADH, reabsorção de mais água que sódio
Ou iatrogenia, excesso de cristaloide EV
Hiponatremia normo ou euvolêmica
SIADH ou hipotireoidismo
SIADH
Causas e diagnóstico diferencial
Causas:
- SNC (meningite, AVE, TCE)
- IA (iatrogenia)
- D (doenças pulmonares - legionella) e neoplasias
- H (HIV)
Dx D: Sd cerebral perdedora de sal
HIPONATREMIA + lesão neurológica pensar em …
SIADH ou Sd cerebral perdedora de sal
SIADH
Fisiopatológia e TTO
Excesso de ADH - alta volemia - HIPONATREMIA - aumenta pré carga - distensão cardíaca - liberação de peptídeo natriuretico - eliminação de água e sódio.
*Ainda há eliminação de ácido úrico na urina
*hiponatremia euvolemica: ganha muita água, mas perde
TTO: restrição hídrica + furosemida
Sd cerebral perdedora de sal
Lesão neurológica > liberação de peptídeo natriuretico cerebral > perda de sódio e água > hipovolemia > ADH > ganha um pouco de água, mais ainda fica desidratado e hiponatremico
Causas hipernatremia
- Incapacidade de pedir líquidos (desidratação)
- Deficiência de ADH = diabetes insípidos (central - não produz ADH ou nefrogênico)
Valor de referência
Eritrócitos
HB
HT
ER: 3.9 - 5.000.000
HB: M 12 -15 / H 13 -16,5
HT: 36 a 46%
Valor de referência
VCM
RDW
VCM: 80 - 100 fL
RDW: 12 - 15%
V ou F
Ht = VCM x E
Verdadeiro
Volume corpuscular médio (VCM)
É o volume médio dos eritrócitos (80 - 100 fL)
VCM = Ht/E.
Hemoglobina corpuscular média (HCM)
Quantidade de hemoglobina dentro da hemácia;
HCM = Hb/E.
Quando e como devemos corrigir o valor dos reticulócitos?
Quando há quadro de anemia e o valor foi dado em percentual (valor relativo); Há duas formas de proceder com a correção:
- Ret corrigidos: % reticulócitos x Ht/40
- Ret corrigidos: % reticulócitos x Hb/15
Mulher adulta, apresenta HT 25% e reticulócitos de 8%.
Qual o valor correto dos reticulócitos?
- Ret corrigidos: % reticulócitos x Ht/40 : 8 x 25/40: 200/40: 5%
Trata-se de anemia hipo ou hiperproliferativa?
Resposta: Anemia hiperproliferativa (reticulócitos > 2%).
Macrocitose
(Conceito e causas)
VCM > 100
- Deficiência de vitamina B12;
- Deficiência de ácido fólico;
- Medicamentos (ex.: metotrexato, azatioprina, hidroxiureia, zidovudina).
- Síndrome Mielodisplásica
Outras causas: Doença hepática; Hipotireoidismo; Alcoolismo.
Hemograma
Desvio a esquerda
Aumento de neutróflos não segmentados ou imaturos (mielócitos, metamielócitos e bastões) no sangue periférico.
REAÇÃO LEUCEMOIDE
DISTÚRBIO HEMATOLÓGICO COM CONTAGEM DE LEUCÓCITOS SUPERIOR A 25.000/MM³, MAS, GERALMENTE, NÃO ULTRAPASSANDO O LIMITE DE 50.000/MM³, DESENCADEADA POR CAUSAS REATIVAS FORA DA MEDULA ÓSSEA, SENDO CARACTERIZADA POR UM AUMENTO SIGNIFICATIVO DE NEUTRÓFILOS NO SANGUE PERIFÉRICO E DESVIO À ESQUERDA.
○ Ocorre a resolução após controle da condição desencadeante
○ Há ausência de basofilia
○ Plaquetas normais ou baixas
○ Granulações tóxicas e vacúolos citoplasmáticos – característica comum
○ Ausência do cromossomo Philadelphia
○ Causas: Infecções bacterianas graves, necrose tecidual, tuberculose, insuficiência hepática.
Nas anemias hipoproliferativas os reticolócitos estão …
normais ou reduzidos (<2%) e nas hiperproliferativas > 2%
Anemias microcíticas
Conceito e exemplos
VCM < 80 fL
Os principais representantes são:
● Anemia ferropriva;
● Talassemia;
● Anemia sideroblástica.
Anemia normocítica
Conceito e principal representante
VCM 80 – 100 fL
O principal representante é a Anemia da Doença Crônica.
Relação ferroportina-hepcidina
Ferroportina é a “porta” de entrada do ferro do enterócito para a corrente sanguínea. Já a hepcidina produzida pelo fígado pode bloquear a ferroportina e absorção de ferro, geralmente é mais liberada em estados inflamatórios / infecciosos, em situações de anemia/hipóxia e em casos de excesso de ferro.
Na anemia ferropriva como saber se há uma
deficiência absoluta ou funcional de ferro?
Deficiência funcional é quando há sequestro de ferro nos estoques:
● Aumento da hepcidina
● Falta de EPO – eritropoetina
Todas as outras causas são absolutas
Causas de anemia ferropriva
○ Deficiência absoluta:
Aumento da demanda de ferro:
● Infância, gestação
Diminuição da ingesta:
● Desnutrição, veganismo
Diminuição na absorção:
● Cirurgias bariátricas
● Doença celíaca
● Gastrite atrófica
● Doença intestinal inflamatória
● Uso crônico de IBP
Perda crônica:
● Sangramentos
○ Deficiência funcional (sequestro de ferro nos estoques)
● Aumento da hepcidina
● Falta de EPO – eritropoetina
By-pass gástrico ou Sleeve gástrico – como influencia quadros de anemia?
○ Pela redução do corpo gástrico, há redução da secreção de HCL, fundamental para absorção do ferro;
○ Há redução da área de absorção (o ferro é absorvido no duodeno e jejuno proximal - excluídos no procedimento do bypass gástrico), também ocorrem alterações nas estruturas vilosas.
Exames anemia ferropriva, como estarão:
- Ferritina, ferro sérico, saturação de transferrina, TIBC, RDW e hepcidina
● Ferritina baixa
● Ferro sérico baixo
● Saturação de transferrina baixa
● TIBC alto
● RDW alto
● Hepcidina baixa.
O exame padrão-ouro para diagnóstico de anemia ferropriva é o…
Mielograma
De forma geral, a anemia de doença crônica cursa com baixos níveis de ferro sérico e de saturação de transferrina! Logo, é importante estabelecer o diagnóstico diferencial com anemia ferropriva! Quais os principais exames para esse fim?
TIBC e ferritina.
TIBS: alta na ferropriva e baixa na ADC e ferritina baixa na ferropriva e alta na ADC.
De modo geral, a partir do estágio ___ da DRC, já é evidenciada uma redução importante na produção de eritropoetina, evoluindo com anemia; Logo, para tais pacientes, a melhor conduta é a ____.
Estágio III
Reposição de eritropoetina exógena.
Anemia megaloblástica
Definição
Anemia macrocítica e hipoproliferativa que de modo geral, apresenta-se como normocrômica.
- Tem como característica a deficiência da vitamina B12 (cianocobalamina) ou B9 (folato).
Ácido metilmalônico x Homocisteína na diferenciação dos quadros de anemia megaloblástica.
- O ácido metilmalônico se encontra elevado apenas na deficiência de vitamina B12; Enquanto a homocisteína, é elevada em ambas as deficiências (B12 e B9).
Causa mais comum de deficiência de vitamina B12 e mecanismo fisiológico associado
Anemia perniciosa.
Acloridria e diminuição da absorção de vitamina B12 por destruição autoimune das células parietais.
Anemia perniciosa
Fisiopatologia e anticorpos associados
A vitamina B12 se conecta ao fator intrínseco produzido pelas células parietais do estômago, percorrer todo o sistema digestivo e ao final do processo, é absorvida no íleo terminal.
A anemia perniciosa é uma doença autoimune que cursa com anticorpos anti-célula parietal – que levam a acloridria associada à redução do fator intrínseco.
- Anticorpo anti-FI: presente em 56% dos casos
- Anticorpo anti-célula parietal: presente em 84% dos casos
Anemia perniciosa
Diagnóstica e tratamento
○Diagnóstico: Biópsia gástrica (evidenciando gastrite atrófica) ou gastrina sérica elevada.
○ Anemia perniciosa aumenta o risco de CA gástrico em 2x
○ Nesses pacientes, a reposição da vitamina B12 deve ser realizada de forma intramuscular!
Anemia sideroblastica
Fisiopatologia e causas
Falha na incorporação do ferro à protoporfirina, causando acúmulo do mesmo nas mitocôndrias e eritropoese ineficaz. O ferro acumulado forma os chamados “sideroblastos em anel”. É descrita como uma anemia microcítica.
Etiologia:
○ Hereditária: ligada ao cromossomo X.
○ Adquirida:
- Síndrome mielodisplásica
- Medicações (isoniazida, rifampicina, linezolida)
- Ingesta de álcool
- Deficiência de cobre
- Toxicidade por zinco
Anemia aplástica
Anemia macrocítica por falência medular autoimune
Cursa com pancitopenia em pacientes jovens (em geral sem esplenomegalia).
Diagnóstico: Biópsia da medula óssea
Tratamento: Imunossupressão.
Reticulócitos (>2% ou 100mil) aumentados indicam quadro de anemia (hipo/hiperproliferativa) representada por …
Hiperproliferativa
Anemia hemolítica e sangramento agudo
Anemias hemolíticas hereditárias
Defeitos de membrana;
● Esferocitose;
● Eliptocitose;
● Estomatocitose.
Defeitos enzimáticos;
● Deficiência de G6PD;
● Deficiência de PK – piruvato-quinase.
Defeitos da hemoglobina;
● Doença falciforme;
● Talassemia
Anemias hemolíticas adquiridas
Tipos e exemplos
- Imune: autoimune, jeucemia/linfoma, drogas
- Aloimune: transfusional, DHPN – doença hemolítica perinatal
- Não imune: prótese valvar, PTT, SHU, Pré-eclâmpsia/Síndrome HELLP, HPN
- Infecções: malária
Provas de hemólise
- Reticulocitose (> 2% ou > 100 mil)
- Consumo da haptoglobina (que se liga a hemoglobina livre no plasma)
- Aumento de DHL (pela lesão na parede da hemácia)
- Aumento de bilirrubina indireta
*Nos quadros de AHAI há outro critério: Coombs direto positivo!
ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMUNE - AHAI
Definição e causas
Anemia hemolítica autoimune
○ Pode ocorrer pelo reconhecimento inadequado de IgG (75-90%), IgM ou IgA (rara)
○ Quente ou fria;
○ Em cerca de 50% dos casos, é secundária a…
- Neoplasias, doenças auto-imunes – especialmente o LES, infecções – EBV, mycoplasma, drogas, imunodeficiências.
AHAI Quente e AHAI fria
Quente:
- Os auto-anticorpos anti-eritrocitários IgG se ligam aos eritrócitos e os marcam para destruição pelos macrófagos esplênicos.
- Como boa parte do processo ocorre no baço, esse mecanismo é reconhecido como “hemólise extravascular”;
- É mais intenso quando a temperatura é de cerca de 37 °C.
Fria:
- Os auto-anticorpos anti-eritrocitários IgM se ligam aos eritrócitos e geram uma resposta através do sistema
complemento, pela via alternativa, formando um complexo de ataque à membrana, cursando com diversos poros na superfície da hemácia;
- Assim, inicia-se o processo de lise da célula vermelha e como boa parte do processo ocorre na corrente sanguínea é reconhecido como “hemólise intravascular”;
- Intimamente relacionado com neoplasias e infecções.
- Mais intenso quando a temp média é de cerca de 0 - 4 °C.
Diante de um paciente com as manifestações clínicas sugestivas para anemia hemolítica e com os resultados das provas de hemólise alteradas, qual o próximo passo na investigação da causa?
“TAD” – teste de antiglobulina direta / COOMBS direto
Se positivo:
- AHAI por anticorpos quentes (IgG);
- AHAI por anticorpos frios (IgM – C3d).
Negativo:
- Considerar outras causas de hemólise
1. Mecânica
2. Hemoglobinopatia
3. Enzimopatias
4. Doenças de membrana
- AHAI TAD negativo (5 – 10%);
1. Considerar quadro de AHAI por IgA
2. Realizar teste do ELUATO.
As doenças linfoproliferativas estão intimamente associadas aos quadros de anemias _____, especialmente a LLC – leucemia linfóide crônica.
Anemias hemolíticas autoimunes.
Quadros que cursam com esferócitos em sangue periférico
Esferocitose e AHAI (anemia hemolítica autoimune)
Principais drogas associadas com AHAI
Historicamente:
○ Metildopa
○ Penicilinas
Atualmente, há prevalência de associação por:
○ Ceftriaxona
○ Piperacilina
○ AINE.
Opções de tratamento para anemia hemolítica autoimune (AHAI)
IMUNOSSUPRESSÂO
1° linha: corticoide: 1 – 2 mg/kg/dia;
2° linha: Rituximabe ou imunoglobulina (igualmente eficazes)
3° linha: Micofenolato de mofetil; Ciclofosfamida; Azatioprina; Esplenectomia.
HEMOGLOBINÚRIA PAROXÍSTICA NOTURNA
Anemia hemolítica crônica adquirida que decorre de um defeito na linhagem mielóide decorrente de mutação no gene
PIG A.
- Na HPN, o sistema complemento não é capaz de reconhecer as hemácias como “self” > hemólise intravascular
- A maior parte da hemólise ocorre durante o dia (hemoglobinemia) e o aumento da concentração urinária durante a noite (hemoglobinúria).
Quando suspeitar? Anemia hemolítica intravascular + Tromboses + “Penias”.
Tratamento:
- Eculizumab;
- Transplante de medula óssea – reservado aos casos refratários.
○ Terapia de suporte: sulfato ferroso + ácido fólico
○ Não há benefício no uso de corticoide!
Hemácias em forma de alvo
(Codócitos/leptocitos)
Hemoglobinopatias especialmente talassemia
Drepanócitos
Hemácias em foice: relacionados com anemia
falciforme.
Dacriócitos
Hemácias em lágrima (medula chorando): relacionadas com invasão medular - mielofibrose
Bite cells
Células “mordidas” relacionadas com a deficiência de G6PD.
Anemia falciforme
Crise álgica - principais características e desencadeantes
Causa mais comum de procura ao ambiente hospitalar, decorrente de isquemia tecidual (hipóxia ou da acidose)
- Manifesta-se com dor óssea (especialmente em joelhos, quadril ou esterno), ou dor abdominal.
Mecanismos desencadeantes:
- Infecção; Acidose; Desidratação; Frio; Hipóxia.
Anemia falciforme
Crise álgica - manejo
Hidratação (SF 0,9%) – principal medida;
Analgesia escalonada – incluindo o uso de opioides;
Oxigenioterapia, somente de SaO2 ≤ 92%;
Investigar e tratar o fator desencadeantes;
Não proceder com a transfusão em casos simples.
A causa mais comum de óbito em pacientes falcêmicos é?
Síndrome torácica aguda
Dignóstico Síndrome torácica aguda
Critérios
Imagem pulmonar (novo infiltrado pulmonar)
+
1 dos critérios abaixo:
● Tax ≥ 38,5 °C
● Queda da SpO2 > 3%
● Taquipneia
● Esforço respiratório
● Dor torácica
● Tosse
● Sibilos
● Estridor respiratório
Síndrome torácica aguda
Manejo
- Controle álgico e monitorização;
- Suporte ventilatório (O2 suplementar, VNI, IOT)
- Antibioticoterapia: TODOS (associação mais usada: ceftriaxona + azitromicina)
- Considerar transfusão, se:
● PaO2 < 70 mmHg;
● Queda de 25% do nível basal de PaO2;
● ICC ou IC direita aguda;
● Pneumonia rapidamente progressiva;
● Acentuada dispneia com taquipneia. - Manejo hídrico: Hidratar, mas com cautela!
- Profilaxia antitrombótica.
As transfusões crônicas programadas para pacientes falcêmicos, com objetivo de manter HbS<30% visam reduzir a incidência de …
AVC.
*Profilaxia primária:
Doppler transcraniano: se a velocidade de fluxo > 200 cm/s, o paciente deve iniciar o protocolo de transfusão crônica.
Anemia microcítica, hipocrômica com RDW normal é igual a…
Talassemia
Talassemia
Conceito e gênese
Hemoglobinopatia hereditária quantitativa;
Há redução de um dos tipos de cadeia de globina alfa ou beta:
- Alfa-talassemia: pouca alfa e muita beta;
- Beta-talassemia: muita alta e pouca beta.
A cadeia produzida em excesso se precipita no citoplasma, gerando:
● Alteração no amadurecimento dos eritrócitos;
● Eritropoese ineficaz;
● Anemia hemolítica;
● Sobrecarga de ferro.
Talassemia major
Ausência de cadeias beta ou somente uma cadeia normal (Beta 0/beta 0 e Beta +/beta 0)
Anemia grave com dependência transfusional
Ocorre a partir dos 6 anos de vida
Icterícia
Hepatoesplenomegalia
Diagnóstico
○ Beta-talassemia
É dado a partir da eletroforese de Hb;
● Aumento da HbA2
● Aumento de HbF;
● Redução da HbA.
Pistas de prova:
● História familiar;
● Descendência mediterrânea
Talassemia
Tratamento
Tratamento:
○ Transfusão crônica
○ Quelação de ferro
○ Ácido fólico
○ Esplenectomia – casos de aumento da necessidade transfusional;
○ Transplante de medula óssea – forma curativa
○ Terapia gênica – forma curativa.
A eletroforese de um indivíduo normal (AA) é formada por …
HbA (alfa2/beta2): 95-98%
HbA2 (alfa2/delta2): 2-3%
HbF (alfa2/gama2): <2%
Qual o exame padrão ouro para o diagnóstico de doença hepática gordurosa não alcoólica?
Biópsia hepática
Oncologia
Tratamentos oncológicos locais
- Cirurgia
- Radioterapia
- Ablação
Oncologia
Tratamentos oncológicos sistêmicos
- Quimioterapia citotóxica
- Terapia Alvo
- Imunoterapia
V ou F
Ganho de peso pode ser causa de refluxo.
Verdadeiro.
Sobrepeso e obesidade predispõe DRGE
Ressecção de adenoma hipofisário leva a __________ de origem central, levando a redução do ADH e hipernatremia
Diabetes Insipidus
Acabados ECG de Hipocalemia
- Onda U
- Achatamento da onda T
- Depressão do segmento ST
Poliuria e hipernatremia após TCE pensar em…
Diabetes insiptus
Critérios diagnósticos para CAD
• Glicemia > 250
• Cetonemia | Cetonuria
• Acidose metabólica (pH <7,35 e HCO3 < 16) - aniôn GAP aumentado
EHH
Critérios diagnósticos
- Glicemia > 600 mg/dL;
- Osmolaridade > 320 mOsm/L;
- Bicarbonato > 15 mEq/L;
- Sem cetonas, ou presença discreta;
- Alterações neurológicas.
CAD euglicêmica em geral, ocorre em…
- Pacientes mal nutridos;
- Uso de insulina antes de chegar ao Departamento de Emergência;
- Gestantes;
- Uso de medicações do grupo dos inibidores da SGLT2.
A mensuração do nível da molécula de ______ constitui método padrão-ouro para o diagnóstico de CAD
Beta-hidroxibutirato
Critérios de resolução CAD/EHH
- pH > 7,3
- Bicabornato > 15
- Alimentação VO
- Ânion GAP < 12
- No EHH pacientes alertas e com osmolaridade < 315
Duas doenças demenciais mais comum
- Alzheimer
- Parkinson
Os sintomas motores do Parkinson são decorrentes de…
Deficiência na transmissão dopaminergica na via nigroestrial, sec a degeneração de neurônios mesencefalicos nigrais.
Há depósito anormal de alfa-sinucleína, cujo acúmulo na substância negra leva à formação de corpos de Lewy.
Parkinson
Quadro clínico
Sintomas motores (bradicinesia, rigidez, tremor de repouso, instabilidade postural, bloqueio da marcha, transtornos miccionais)
+
Sintomas não motores (constipação intestinal - geralmente o primeiro sintoma, TCSR, hiposmia, depressão)
DEMÊNCIA
Tétrade clássica do Parkinson
- Tremor
- Bradicinesia
- Rigidez
- Instabilidade postural (tardio)
Assimétricos!!
Características rigidez Parkinson
Hipertonia plástica em “roda dentada”
Tremor Parkinsoniano
Tremor de repouso, exarcebado na marcha, no esforço e em situações de tensão emocional
- Unilateral
- Preferencialmente nas mãos - contar moedas
Tremor rubral (Holmes)
Tremor unilateral, misto (repouso e ação)
- INCAPACITANTE
- Secundário a lesões no tronco cerebral ou cerebelo
Tremor cerebelar
- Postural, de intenção e ação
- Piora ao alcançar um alvo
- Associado a outros sintomas cerebelares como ataxia e dismetria
Diagnóstico de Parkinson
Clínico
2 scores podem ser usados (banco de cérebro de Londres ou movement disorder society)
Banco do cérebro de Londres:
1. Caracterização de síndrome parkinsoniana (bradicinesia é critério obrigatório)
2. Exclusão de outras formas de Parkinsonismos
3. Critérios para suporte diagnóstico (início unilateral, boa resposta a metildopa)
Patologias que fazer parte do grupo de Parkinsonismo
• Doença de Parkinson (parkinsonismo primário / idiopático - 65-77%)
• Secundário (medicamentos, substâncias tóxicas)
- Ex: Intoxicação por CO
• Atípico (8-13%)
- Paralisia supranuclear progressiva
- Síndrome corticobasal
- Demência por corpos de Lewy
• Heredodegenerativo (0,5-1,5% - genético) - PARK2, PARK8
Tratamento da doença de Parkinson
- LEVODOPA (dopamina que consegue atravessar a barreira hemato-encefálica) - não impede a progressão da doença
- Agonistas dopaminergicos (pramipexol, rotigotina, ropinirol)
- Inibidores da MAO- B (rasaglinina, selegilina, safinamida)
- Amantadina (para discinesia)
- Anticolinérgica (pouco usado hj)
Tratamento cirúrgico para doença de Parkinson
Indicações e opções
Indicações:
- Complicação motora refratária (Diacinesia/Wearing Off)
Opções:
- Palidotomia, Talamotomia
- Estimulação cerebral profunda (DBS)
PARKINSONISMOS ATÍPICOS
Grupo de doenças neurodegenerativas e progressivas, sem tratamento específico até o momento – apenas suporte (pouca ou nenhuma resposta à terapia com Levodopa)
● Atrofia de Múltiplos Sistemas (AMS);
● Paralisia Supranuclear Progressiva (PSP);
● Degeneração Corticobasal (DCB);
● Demência por corpúsculos de Lewy (DCL);
● Parkinsonismo secundário.
Sinucleinopatias
Doenças raras associadas ao agravamento de déficits neurológicos e ao acúmulo anormal da proteína α-sinucleína no sistema nervoso.
- Parkinson
- Demência com corpos de Lewy (DLB)
- Atrofia de múltiplos sistemas (MSA).
*Todas tem Transtorno comportamental do sono REM
Atrofia de múltiplos sistemas (AMS)
- Combinação de Parkinsonismo ± Ataxia cerebelar + Disautonomia.
- Um epônimo possível é Sd de SHY-DRAGER (que é = combinação de parkinsonismo + disfunção autonômica).
*Ex: disautonomia: hipotensão ortostática (mais comum), constipação intestinal e disfunção erétil. - Sinal Parkinsoniano mais comum: instabilidade postural
- Diagnóstico é essencialmente clínico, com resposta pobre à levodopa (suporte).
