PED 4 - Neonatologia Flashcards

1
Q

Como classificar o recém-nascido pela idade gestacional?

A
  • DUM/USG.
  • Exame físico:
    • Capurro^
    • Mais adequado para pré-termo.
  • <28 semanas: pré-termo extremo.
  • 34-37 semanas: pré-termo tardio.
  • 37-41s6d: termo.
  • > =42 semanas: pós-termo.

^ Não é bom para crianças muito pequenas (não diferencia as menores <29 semanas).

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2
Q

Como classificar o recém-nascido pelo peso ao nascimento?

A
  • <2.500g: baixo peso.
  • <1.500g: muito baixo peso.
  • <1.000g: extremo baixo peso.
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3
Q

Como classificar o recém-nascido pela pesoXidade gestacional?

A
  • PIG: p90.

^ Macete: >37 semanas e <2Kg (p10) é PIG.

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4
Q

Como classificar o recém-nascido com restrição do crescimento uterino?

A
  • Simétrico: corpo e perímetro cefálico pequenos (“todo pequeno”; fatores intrínsecos ao feto, presentes desde o início da gestação).
  • Assimétrico: corpo pequeno e perímetro cefálico preservados (fatores extrínsecos; 2º-3º trimestres; desnutrição materna, exacerbação de doença vascular).
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5
Q

Qual a definição de infecção congênita?

A
  • Infecção por via hematogênica transplacentária.

^ Diferente de infecção peri-natal (no momento peri-parto, contato com secreções maternas).
^^ A exceção é a pneumonia adquirida por via ascendente (corioamnionite/bolsa rota >18h) que pode ser chamada de pneumonia congênita.

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6
Q

Quando suspeitar de infecção congênita (no RN assintomático é sintomático)?

A
  • RN assintomático:
    • Final da gravidez: transmissão MAIOR, mas a gravidade é MENOR.
    • Suspeita com doença ou sorologia materna.
  • RN sintomático:
    • Quadro antenatal.
    • Quadro inespecífico^ ou específico.
    • Sequelas.

!!! Atenção:

  • IgM no RN: infecção (IgM não passa a placenta).
  • IgG no RN: pode ser materna (IgG passa a placenta).

^ Visceral (hepatomegalia); ocular (coriorretinite, catarata); neurológico (microcefalia/hidrocefalia); cutâneo; medular (medula óssea).

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7
Q

Como é a clínica da sífilis precoce (<2 anos)?

A
  • Sintomas inespecíficos: hematomegalia^, manifestação ocular…
  • Rinite (sanguinolenta)^^.
  • Placas mucosas.
  • Condiloma plano^^^
  • Lesões cutâneas^^^^:
    • Pênfigo palmo-plantar (mais específico; exantema vesico-bolhoso).
  • Lesões ósseas:
    • Pseudoparalisia de Parrot^^^^^.

^ Pode ter icterícia por hemólise (aumento de BI) e pelo acometimento hepático (aumento de BD).
^^ No <3meses (SBA é no >3 meses). Destruição da cartilagem nasal.
^^^ Ddx com violência sexual (na sífilis tem alteração óssea também).
^^^^ Exantema máculo-papular é o mais comum. Essas lesões são muito contagiosas.
^^^^^ A inflamação na metáfise é muito dolorosa. Periostite (sinal do duplo contorno no Rx). “O RN parrou de mexer”. Sinal de Wimberger: desmineralização e destruição óssea da região medial proximal da metáfise da tíbia.

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8
Q

Qual a clínica da sífilis tardia (>2 anos)?

A
  • SEQUELAS!!!
  • Nariz em sela (da rinite)
  • Rágades (das placas mucosas)^.
  • Fronte olímpica e tíbia em sabre (lesões ósseas).
  • Alterações dentárias:
    • Hutchingson^^.
    • Molar em amora (mais de 4 cúspides).

^ Cicatriz funda onde eram as placas mucosas.
^^ Incivo central deformado, “talhado”.

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9
Q

Como investigar a sífilis congênita?

A
  • Na suspeita: VDRL periférico SEMPRE!!!
  • Em alguns casos:
    • Hemograma: anemia, plaquetopenia, leucopenia ou leucocitose.
    • Líquor: VDRL (+) OU células (>25) OU proteínas (>150).
    • Rx ossos longos^.
  • Quando vou aprofundar a avaliação:
    • Avaliação auditiva/visual^^.
    • Avaliação hepática/eletrólitos.
    • Rx tórax.

^ Mesmo se assintomático.
^^ Coriorretinite.

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10
Q

O que é considerado um tratamento adequado da gestante?

A
  • Penicilina benzatina^.
  • Adequado para a fase (doses e intervalo^^).
  • Iniciado até 30 dias antes do parto.
  • Avaliado o risco de reinfecção^^^.
  • Queda de VDRL documentada (não pode aumentar).

^ Único que garante o tratamento fetal.
^^ Passou de 14 dias tem que reiniciar o esquema.
^^^ Mais amplo do que “tratamento do parceiro”.

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11
Q

Qual a conduta com um RN cuja mãe não foi tratada ou foi inadequadamente tratada para sífilis?

A
  • Realizar TODOS os exames e tratar TODOS os casos.
  • Líquor alterado^:
    • Penicilina cristalina IV 10 dias^^
    • Se não puncionar líquor -> considero como neurossífilis.
  • Líquor normal e outra alteração:
    • Penicilina cristalina IM 10 dias OU penicilina procaína IM 10 dias^^^.
  • Assintomático e TODOS os exames normais e VDRL (-)^^^^:
    • Penicilina benzatina: dose única^^^^^.

^ Posso começar com penicilina cristalina e se o líquor vier normal, troco por penicilina procaína.
^^ Única que garante nível treponemicida no SNC.
^^^ Escolha do MS porque pode ser feita ambulatorialmente.
^^^^ Não é VDRL < do que materno (isso só é levado em consideração quando a mãe foi adequadamente tratada).
^^^^^ MS não fala mais em garantir acompanhamento porque ele assume que todas as crianças serão acompanhadas (medo!).

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12
Q

Qual a conduta com um RN cuja mãe foi adequadamente tratada para sífilis?

A
  • VDRL no RN SEMPRE?
  • VDRL >= materno em 2 diluições?
    • SIM: demais exames e 10 dias de penicilina (c ou p)
    • NÃO: olho o exame físico.
  • Exame físico normal?
    • SIM: acompanhamento.
    • NÃO + VDRL reagente^: sífilis (10 dias de tratamento).
    • NÃO + VDRL não reagente: buscar outras infecções.

^ Qualquer título.

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13
Q

Como fazer o acompanhamento da criança com sífilis com mãe com sífilis?

A
  • Teste não treponêmico (VDRL^^): 1, 3, 6, 12 e 18 meses.
    • Declinar aos 3 meses, não reagente aos 6 meses.
  • Líquor:
    • 6/6 meses (quando havia alteração).
  • Avaliação auditiva, visual e neurológica:
    • 6/6 meses.

^ O testes treponêmicos não são indicados nos primeiros 18 meses (eles avaliam IgG).
^^ Avaliam IgG e IgM (permite avaliar atividade da doença).

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14
Q

O que é considerado toxoplasmose congênita?

A
  • Só é considerado infecção congênita quando a mulher adquire na gestação (a não ser que ela seja imunodeprimida).
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15
Q

Como é feito o diagnóstico de toxoplasmose na gestante?

A
  • IgM, IgG.
  • IgM (permanece) reagente por muito tempo (mesmo que não haja mais parasitemia).
  • 1º trimestre:
    • IgM (-), IgG (+): infecção prévia, não preciso me preocupar.
    • IgM (+), IgG (-)^ -> IgM (+), IgG (+): infecção durante a gravidez.
    • IgM (+), IgG (+): pode ter sido contaminada até 12 meses antes.
  • Índice de avidez de IgG:
    • Alta avidez: infecção há mais de 3-4 meses^^.

^ Aguda, ainda nem deu tempo de produzir IgG (cuidado com falso-positivo).
^^ Porém, se a avidez for baixa, não posso afirmar que a infecção é aguda (às vezes ela demora mais de 3-4 meses para aumentar).

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16
Q

Como é feito o tratamento para toxoplasmose na gestante?

A
  • No momento do diagnóstico:
    • Espiramicina^ + avaliar infecção fetal (USG/PCR líquido amniótico)^^.
  • Se infecção fetal:
    • Sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico^^^ (apenas após o 1º trimestre).

^ Se concentra na placenta e tenta evitar a transmissão vertical (não trata o feto).
^^ Controverso, alguns serviços já tratam direto.
^^^ Forma ativa (porque há a inibição da diidrofolato redutase).

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17
Q

Como é clínica da toxoplasmose do RN?

A
  • Tríade de Sabin:
    1) Coriorretinite
    2) Hidrocefalia
    3) Calcificações difusas^

^ “Na TOXO pega TODO o parênquima”.

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18
Q

Como é feita a investigação da toxoplasmose congênita no RN?

A
  • Sorologia.
  • Neuroimagem +LCR.
  • Fundoscopia.

^ A toxoplasmose entrou no teste do pezinho.

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19
Q

Como é feito o tratamento da toxoplasmose no RN?

A
  • Tratar TODOS os RN infectados^.
  • Sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico^^:
    • Durante o 1º ano, para reduzir a parasitemia.
  • Corticoide:
    • Coriorretinite grave (ou em atividade)
    • Proteína no líquor > 1g/dL (inflamação SNC)

^ Mesmo os assintomáticos (risco de sequela no futuro).
^^ Inibição da diidrofolato redutase.

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20
Q

Como ocorre a transmissão congênita do citomegalovírus?

A
  • Infecção materna aguda, reinfecção ou reativação^^.

^ Família dos herpes vírus.
^^ Por isso não importa a sorologia no 1º trimestre.

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21
Q

Qual a clínica da citomegalovirose congênita?

A
  • Microcefalia
  • Rash petequial/purpúrico^^.
  • Calcificação periventricular^^^.

^ A maioria é assintomático.
^^ Inespecífico.
^^^ (“Circunda Meu Ventrículo”).

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22
Q

Como é feita a investigação do RN em relação à citomegalovirose?

A
  • Pesquisa^ do vírus na urina^^ ou saliva, nos menores de 3 semanas^^^.

^ Por PCR.
^^ Principal.
^^^ 2-3 semanas. Depois de três semanas não consigo saber se a infecção foi intra-útero ou por aleitamento, por exemplo.

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23
Q

Como tratar o RN com citomegalovirose congênita?

A
  • Ganciclovir^/Valganciclovir^^.
  • Objetivo: tentar evitar sequelas (surdez)^^^.

^ IV, por 6 semanas. Por isso ele só é usado em causas graves.
^^ Oral. Poderia ser usado em menos graves.
^^^ Principal causa não hereditária de surdez na infância. “Cê Me Vê, mas não me ouve”. A surdez pode acontecer em qualquer momento da infância (mas só há esse risco se a infecção foi congênita (?)).

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24
Q

Quando ocorre a síndrome da rubéola congênita?

A
  • Ela só ocorre quando a mulher adquire a rubéola na gestação, nas primeiras 12-16 semanas (1º trimestre).
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25
Q

Como é a clinica da síndrome da rubéola congênita?

A
  • Tríade:
    1) Surdez
    2) Catarata
    3) Cardiopatia^^: PCA, estenose da artéria pulmonar.

^ “A criança não ouve, não vê e isso corta nosso coracao”.
^^ É o mais característico.

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26
Q

Quais infecções congênitas cursam com calcificação intracraniana?

A
  • CMV
  • Toxoplasmose
  • Zika vírus^
  • Vírus da coriomeningite linfocitária.

^ Calcificações corticais e subcorticais.
^^ Herpes, HIV e rubéola não cursam com calcificação.

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27
Q

Quando ocorre a síndrome da varicela congênita?

A
  • Na gestante <20 semanas que se infecta com varicela.

^ Quando ela adquire em outros momentos, ocorrem outras manifestações.

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28
Q

Qual a clínica da síndrome da rubéola congênita?

A
  • Sequelas.
  • Lesões cicatriciais (acompanham um dermátomo).
  • Hipoplasia dos membros.
  • Doença neurológica.
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29
Q

O que preciso avaliar na historia de RNs com distúrbio respiratório?

A
  • Idade gestacional.
  • Forma de parto.
  • Fatores específicos (de cada condição).
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30
Q

O que preciso avaliar na clínica de RNs com distúrbio respiratório?

A
  • Desconforto respiratório:
    • Taquipneia.
    • Tiragem (retração, BAN, gemidos, cianose…)
  • Evolução do quadro^.

^ É o mais importante. Na doença da membrana hialina, por exemplo, há uma piora.

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31
Q

O que preciso avaliar na radiografia de RNs com distúrbio respiratório?

A
  • Padrão do infiltrado.

- Expansibilidade pulmonar.

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32
Q

Fisiopatologia da síndrome do desconforto respiratório?

A
  • Doença da membrana hialina.
  • Diminuição de surfactante.
  • Colapso dos alvéolos da expiração^.

^ Microatelectasias difusas.

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33
Q

Fatores de risco da síndrome do desconforto respiratório?

A
  • Prematuridade (<34 semanas)^.
  • Diabetes materno: (GIG)
    • A insulina retarda a maturação pulmonar^^.

^ Porém, mesmo no RN>34 semanas, pode haver DMH (mas numa incidência menor).
^^ Surfactante em quantidade suficiente.

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34
Q

Fatores de redução de risco da síndrome do desconforto respiratório?

A
  • Ruptura prolongada da membrana amniótica^.
  • Estresse crônico (PIG).
  • Porém, esses fatores isoladamente, não afastam o diagnóstico de síndrome do desconforto respiratório.

^ Cortisol acelera a maturação pulmonar.

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35
Q

Clínica da síndrome do desconforto respiratório?

A
  • Início nas primeiras horas (duração média de 2-3 dias).

- Desconforto respiratório clássico.

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36
Q

Radiografia da síndrome do desconforto respiratório?

A
  • Reticulogranular^ difuso/vidro moído.
  • Aerobrocograma.^^
  • Volume pulmonar reduzido.

^ Alvéolo atelectasiado ao lado de alvéolo normal.
^^ Vai se desenvolvendo aos poucos.

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37
Q

Como é feito o tratamento da síndrome do desconforto respiratório?

A
  • CPAP nasal^:
    • Mantém a estabilidade alveolar.
  • Ventilação mecânica:
    • Acidose respiratória.
    • Hipoxemia com CPAP.
    • Apneia persistente.
  • Surfactante exógeno^^.
  • Antibióticos^^^.

^ O mais precoce possível. É o mais importante.
^^ Técnica INSURE (incubar -> surfactante -> extubar). É aplicado direto na traqueia.
^^^ Difícil diferenciar de sepse neonatal.

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38
Q

Como é a prevenção da síndrome do desconforto respiratório?

A
  • Corticoide antenatal.
  • Surfactante^ X CPAP.

^ Ele era feito profilaticamente em todos os RNs de alto, mas isso foi praticamente abandonado (o CPAP é tão bom quanto).
^^ Ele é aplicado de forma parecida com o INSURE, mas a técnica só é chamada assim quando o RN já está no CPAP e apresenta piora.

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39
Q

Como ocorre a sepse neonatal precoce?

A
  • <48 horas.
  • Ascendente^.
  • Estreptococo do grupo B (S. agalactiae; GBS).
  • Enterobactérias.

^ Tem questão que chama pneumonia intra-utero (adquirida por mecanismo ascendente) de pneumonia congênita (apesar de não seguir aquela regra do congênita=transmissão hematogênica transplacentária).

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40
Q

Como ocorre a sepse tardia?

A
  • > 7 dias^.
  • Nosocomial ou comunitário.
  • Estafilococos (coagulasse negativo (pele), S. aureus.
  • Outros gram negativos.

^ O meio do caminho, entre 3-7 dias, é controverso.

41
Q

Fatores de risco para sepse neonatal?

A
  • Sepse precoce:
    • Bolsa rota >18 horas.
    • Corioamnionite (febre materna…).
    • Colonização materna por GBS.
  • Sepse precoce e tardia:
    • Prematuridade^.

^ Pode ser a primeira manifestação da infecção materna; o RN fica mais tempo internado (sepse tardia).

42
Q

Como é a clinica da sepse neonatal?

A
  • Pode haver período assintomático.
  • Desconforto respiratório.
  • Manifestação de doença sistêmica:
    • Hipotermia, estado de alerta, alteração cardiovascular.
43
Q

Como é a radiografia da sepse neonatal?

A
  • Infiltrado reticulogranular difuso^, igual do desconforto respiratório agudo.

^ GBS principalmente.

44
Q

Como é feita a investigação da sepse neonatal?

A
  • Hemograma:
    • Neutropenia e relação I/T>=0,2^.
  • PCR^^.
  • Identificação do agente:
    • Hemograma.
    • Cultura do LCR.
    • Urinocultura (infecção tardia)^^^

^ Neutrófilos imaturos/neutrófilos imaturos. “Desvio à esquerda”.
^^ Ajuda no segmento.
^^^ Na precoce só faço quando há alteração fetal.

45
Q

Como é feito o tratamento da sepse neonatal?

A
  • Infecção precoce:
    • Ampicilina + aminoglicosídeo.
  • Infecção tardia:
    • Cobertura para estáfilo e gram negativo.
    • Depende da colonização do hospital.
46
Q

Como é feita a prevenção da sepse por GBS no RN?

A
  • Penicilina intra-parto na mãe (profilaxia primária).
  • Conduta no RN >=35 semanas assintomático:
    • Corioamnionite materna: cultura + antibiótico (não é consenso).
    • Profilaxia intra-parto indicada:
      • Inadequada: observar 36/48h.
      • Adequada: rotina neonatal (alta em 24h).
47
Q

Fisiopatologia da taquipneia transitória do RN?

A
  • Síndrome do pulmão úmido

- Retardo na absorção do líquido pulmonar.

48
Q

História da taquipneia transitória do RN?

A
  • Cesariana eletiva.

- A termo/pré-termo (tardio).

49
Q

Clínica da taquipneia transitória do RN?

A
  • Início nas primeiras horas de vida.
  • Desconforto leve/moderado.
  • Rápida resolução (<72h).
50
Q

Radiologia da taquipneia transitória do RN?

A
  • Congestão hilar.
  • Aumento da trama vascular.
  • Líquido cisural.
  • Derrame.
  • Cardiomegalia.
  • Hiperinsuflação (edema da pequena via aérea).
51
Q

Tratamento da taquipneia transitória do RN?

A
  • Oxigenoterapia (<40%).
  • Suporte.
  • NÃO fazer diuréticos.
52
Q

Prevenção da taquipneia transitória do RN?

A
  • Evitar cesarianas eletivas.
53
Q

Etiopatogenia da síndrome de aspiração meconial?

A
  • Asfixia:
    • Eliminação de mecônio.
    • Aumento dos movimentos respiratórios.
  • Mecônio na traqueia -> Aspiração para vias aéreas inferiores.
  • Obstrução expiratória (obstrução parcial).
  • Pneumonite química.
  • Infecção secundária.

^ O mecônio é formado por descamação epitelial, enzimas digestivas, líquido amniótico digerido.

54
Q

Qual a história da síndrome de aspiração meconial?

A
  • Líquido amniótico meconial^ + sofrimento fetal.
  • Termo e pós-termo (>42 semanas).

^ Supeita: unhas tintas de mecônio; cordão umbilical impregnado de mecônio.
^^ O pré-termo não tem mecônio na ampola retal (peristalse desorganizada).

55
Q

Clínica da síndrome de aspiração meconial?

A
  • Início nas primeiras horas.

- Desconforto grave!!!

56
Q

Radiologia da síndrome de aspiração meconial?

A
  • Infiltrado GROSSEIRO.
  • Pneumotórax^.
  • Volume pulmonar aumentado.

^ Obstrução expiratória.

57
Q

Tratamento da síndrome de aspiração meconial?

A
  • Suporte ventilatório.
  • Surfactante (a inflamação consome surfactante).

^ O mecônio inativa surfactante nos alvéolos.

58
Q

Complicação da síndrome de aspiração meconial?

A
  • Hipertensão pulmonar persistente.
59
Q

Fisiopatologia da hipertensão pulmonar persistente?

A
  • Resistência vascular pulmonar - permanece alta após o nascimento -> mantém Shutterstock direita-esquerda -> cianose (SatO2 pré e pós ductal).
60
Q

Tratamento da hipertensão pulmonar persistente?

A
  • NO inalatório (vasodilatador pulmonar).
61
Q

Quais os exames investigados na triagem neonatal do teste do pezinho?

A
  • H/F.
  • Hipotereoidismo congênito.
  • Fenilcetonúria
  • Hemoglobinopatias.
  • Fibrose cística.
  • Hiperplasia adrenal congênita.
  • Deficiência de biotinidase.
  • Toxoplasmose congênita (NOVO!!!).
62
Q

Como fazer e interpretar o “teste do coracãozinho”?

A
  • Entre 24-48 horas de vida (no >34 semanas).
  • SpO2 MSD e MI.
  • Normal:
    • SpO2 >= E diferença menor de 3%^^.
    • Alteração: repetir em 1h.
    • Alteração confirmada: ecocardiograma.

^ Condições que vão deteriorar com o fechamento do canal arterial.
^^ Se tiver 1 dessas alterações, já repito o exame em 1h.

63
Q

Qual a frequências de icterícia neonatal?

A
  • 60% dos RN a termo tem icterícia.

- 80% dos pré-termo.

64
Q

Qual o mecanismo fisiopatológico da icterícia neonatal fisiológica?

A
  • Aumenta apenas bilirrubina indireta.
  • Produção exagerada de bilirrubina:
    • Alta massa eritrocitária^.
    • Baixa vida média das hemácias.
  • Captação e conjugação deficientes^^:
    • Pouca glicuroniltransferase.
  • Aumento do ciclo entero-hepático da bilirrubina:
    • Muita betaglicuroniltransferase^^^.
    • Trânsito intestinal mais lento. Ausência de bactérias.

^ Hematócrito alto por hipóxia intra-uterina.
^^ Fígado imaturo; na vida fetal quem elimina BI é a placenta.
^^^ Desconjuga a BD e a BI volta para o sangue. O que não desconjuga é eliminado nas fezes em forma de estercobilina.

65
Q

Quando pensar que a icterícia não é fisiológica?

A

1) Início <24h (24-36h):
* Fisiológica: 2º-3º dias (a termo^).
2) Velocidade de acumulação >5 mg/dL/dia^^.
3) Nível elevado de bilirrubina:
* Fisiológica: <12-13 (RN a termo)^^^.
* Progressão crânio-caudal: Zonas de Kramer^^^^.
4) Alteração clínica.
5) Icterícia persistente (ou início tardio)^^^^^.
6) Colestase (aumento de BD).

^ Pré-termo é 3º-4º.
^^ Normal: acúmulo de 3 mg/dL de BI por dia.
^^^ O processo se equilibra ao longo dos dias.
^^^^ “Passou do umbigo=perigo”: bilirrubina >12.
^^^^^ >7 dias no termo; >14 dias no PT.
^^^^^^ Reabsorção de hematoma pode levar a hiperbilirrubinemia grave, porém, com início após 2º-3º dia.

66
Q

Quais são as zonas de Krammer?

A

I – cabeça e pescoço (nível de BI estimado de até 9);

II – tronco até cicatriz umbilical (9-12);

III – hipogástrio e coxas (12-15);

IV – membros (15-18);

V – palmas e plantas (>18).

67
Q

Quais são possíveis causas de icterícia precoce?

A
  • Precoce: <24h.
  • Anemia hemolítica:
    • Isoimune: incompatibilidade ABO^ e Rh.
    • Esferocitose^^.
    • Deficiência de G6PD^^^.
  • Deficiência do aleitamento.

^ Não é tão grave (pode ter icterícia mais).
^^ Deficiência de membrana. Na prática, icterícia mais tarde; na prova, icterícia precoce.
^^^ Deficiência enzimática.
^^^^ VR de reticulócitos: 3-5%.

68
Q

Quais os tipos sanguíneos da mãe e do RN na incompatibilidade ABO?

A
  • Mãe: O
  • RN: A ou B.

^ Mãe A e RN B ou vice-versa, não são causas comuns hemólise.

69
Q

Quais os tipos sanguíneos da mãe e do RN na incompatibilidade Rh?

A
  • Mãe: Rh (-).
  • RN: Rh (+).

^ A mãe deve ter sido previamente sensibilizada.

70
Q

O que é o teste de Coombs?

A

Um teste de Coombs (também conhecido como teste de antiglobulina ou AGT) é um dos dois testes de sangue clínicos usados ​​em imunhematologia e imunologia. Os dois testes de Coombs são o teste direto de Coombs (DCT, também conhecido como teste direto de antiglobulina ou DAT), e o teste indireto de Coombs (também conhecido como teste de antiglobulina indireto ou IAT).

O teste direto de Coombs é usado para testar a anemia hemolítica autoimune, ou seja, uma condição em que o sistema imunológico quebra os glóbulos vermelhos, levando à anemia. O teste direto de Coombs é usado para detectar anticorpos ou proteínas do complemento ligadas à superfície dos glóbulos vermelhos. Para realizar o ensaio, uma amostra de sangue é retirado e as células vermelhas do sangue são lavadas (remoção de anticorpos no plasma e não ligados próprios do paciente a partir das células vermelhas do sangue) e incubadas com anti-globulina Então humana ( “reagente de Coombs”). Se as células vermelhas se aglutinam, o teste direto de Coombs é positivo, uma indicação visual de que os anticorpos ou as proteínas do complemento estão ligados à superfície dos glóbulos vermelhos e podem causar a destruição dessas células.

O teste indireto de Coombs é usado no teste pré-natal de mulheres grávidas e em testes antes de uma transfusão de sangue. O teste detecta anticorpos contra células sanguíneas da rede externa. Neste caso, o soro é extraído de uma amostra de sangue retirada do paciente. O soro é incubado com glóbulos vermelhos estranhos de antigenicidade conhecida. Finalmente, a globulina anti-humana é adicionada. Se a aglutinação ocorrer, o teste de Coombs indireto é positivo.

72
Q

Como o teste de Coombs se comporta na incompatibilidade ABO?

A
  • Coombs direto na incompatibilidade ABO:

* Positivo ou negativo.

73
Q

O que é o teste do eluato?

A
  • Identifica anti-A e anti-B na superfície das hemácias (mais sensível que o Coombs indireto).

^ Posso indicar nos casos de Coombs direto negativo.

74
Q

Como o teste de Coombs se comporta na incompatibilidade Rh?

A
  • Coombs indireto (na mãe):
    • Positivo, se ela foi sensibilizada.
  • Coombs direto (no RN):
    • Positivo^.

^ CD (+) sem incompatibilidade ABO: incompatibilidade por outros antígenos.

75
Q

Como deve ser a investigação de uma icterícia precoce?

A
  • Bilirrubina total e frações:
    • Hemólise: aumento de BI.
  • Hematócrito (ou Hb) e reticulócitos.
  • Tipagem sangínea, Rh, Coombs direto.
  • Hematoscopia: corpúsculo de Heinz^ e esferócitos^^.

^ Deficiência de G6PD. Na deficiência enzimática não tem CD (+).
^^ Podem estar presentes na incompatibilidade ABO também. Esferócito + CD (+): incompatibilidade ABO. Esferócito + CD (-): incompatibilidade ABO (+ comum; olhar TS) ou esferocitose.

76
Q

Quais condições pensar em uma icterícia prolongada ou tardia?

A
  • > 7 dias no termo, >14 dias no PT.
  • Sem colestase (aumento de BI):
    • Icterícia do leite materno.
  • Com colestase (aumento de BD):
    • Atresia de vias biliares.

^ Sempre solicitar BT e frações na icterícia prolongada ou tardia para descartar atresia de vias biliares.

77
Q

Quais as diferenças entre icterícia do leite materno e icterícia do aleitamento?

A
  • Icterícia do LEITE^ materno:
    • Amamentação materna exclusiva (AME), sem outros sintomas.
    • Substância no leite (não se sabe qual).
    • Quadro auto-limitado.
    • Avaliar suspensão temporária a AM.
  • Icterícia do aleitamento^^:
    • Dificuldade na amamentação.
    • Alta perda ponderal (>10%)
    • Aumento do ciclo êntero-hepático da bilirrubina.

^ “Late”.
^^ Icterícia precoce.

78
Q

O que é um valor aumentado de bilirrubina direta?

A
  • BD >20% da BT quando esta for >5.

- Na prova: BD>2 é sempre alta.

79
Q

Qual a conduta na atresia de vias biliares?

A
  • Ela afeta principalmente vias extra-hepáticas.
  • Cirurgia de Kasai nos menores de 8 semanas^.

^ Se não fizer, inexoravelmente, o paciente vai evoluir com necessidade de transplante hepático.

80
Q

O que pode ocorrer com altos níveis de bilirrubina indireta na circulação?

A
  • A BI é neurotóxica (já que ultrapassa barreira hemato-encefálica)^.
  • Pode evoluir para encefalite e morte ou sequelas motoras.

^ A BD não ultrapassa.

81
Q

Qual o tratamento para icterícia neonatal?

A
  • Fototerapia^:
    • Sempre na icterícia precoce (<24h).
    • > 17 de BT (na prova).
  • Exsanguíneoterapia:
    • Grave.

^ Existe uma tabela baseada no tempo de vida, para avaliar a indicação de fototerapia.

82
Q

Quais as perguntas para se fazer em relação ao recém-nascido (na reanimação neonatal)?

A

1) RN a termo?
2) Respirando ou chorando?
3) Tônus adequado?

^ Cianose não é utilizado para avaliação.

83
Q

Qual a conduta em relação ao clampeamento no RN?

A
  • Boa vitalidade:
    • Aguarda para clampeamento (independente da idade gestacional)^.
  • Má vitalidade^^:
    • Clampeamento imediato.

^ Se for pré-termo, aguarda (30-60 segundos) e leva depois para mesa de reanimação depois. O termo aguarda 1-3 min.
^^ E também: DPP e HIV.

84
Q

Quais são os passos da reanimação neonatal?

A

1) Aquecer, posicionar, aspirar (s/n), secar (APAS).
2) Avaliar FC e RESPIRAÇÃO (30’’ até aqui):
* FC<100; Apneia; respiração irregular:
3) VPP (60’’ até aqui)^: MAIS IMPORTANTE.
* Oxímetro (MSD)/monitorização cardíaca.
* O2: <34sem -> 30%/>= 34sem -> ar ambiente^^.
* FC<100:
4) Checar a técnica (30’’); considerar IOT.
* FC<60.
5) IOT (30’’)^^^
6) MCE (3:1) (60’’)^^^^.
* FC<60.
7) Adrenalina.

^ Golden minute: tempo até iniciar a VPP. Idealmente, ao fim de 60’’ já se deve ter terminado o primeiro ciclo de VPP.
^^ Concentrações de início da VPP.
^^^ Só aumento O2 após IOT.
^^^^ SBP: a massagem cardíaca é iniciada se FC<60 bpm após 30’’ de VPP com técnica adequada por meio de cânula traqueal (IOT) e uso de concentração de O2 de 60-100% (ou seja, só depois da IOT e 30’’ de ventilação por ela).

85
Q

Qual a diferença nos passos da reanimação neonatal quando há mecônio no líquido amniótico?

A
  • RN e a termo: colo materno.
  • RN deprimido:
    • APAS!!!^.
    • Se necessário: VPP!
    • Após VPP, se necessário: aspiração traqueal^^.

^ Se tem mecônio: sempre aspiro boca e narina.
^^ IOT para aspirar e volta para VPP; só intubo depois se o RN não melhorar.

86
Q

Qual o aspecto da enterocolite necrosante no Rx?

A
  • Pneumatose intestinal (gás na parede).
  • Pneumoperitônio?
    • Necrose transmural seguida de perfuração.
87
Q

Sobre eritema tóxico: idade gestacional, quando aparece, clínica e prognóstico.

A
  • RN a termo (>50% pode ter)
  • 2º dia de vida.
  • Máculo-papulares-pustulosas.
  • Poupa palma/plantas.
  • Parecem picadas de inseto.
  • Eosinófilos na lesão.
  • Benigno.
88
Q

Sobre melanose pustulosa: quando aparece e clínica.

A
  • Presentes ao nascimento.
  • Pústulas -> descamação -> hiperpigmentação.

^ Mais comum em RNs negros.

89
Q

O que é e quais são as formas de miliária e seus aspectos?

A
  • São obstruções nos ductos do suor.
  • Cristalina:
    • Superficial (“gotas de orvalho”)
  • Rubra:
    • Obstrução mais profunda (em dobras; “brotoejas”).

^ O tratamento é refrescar a criança.

90
Q

O que é e onde aparece geralmente a mancha salmão?

A
  • Ectasia vascular.
  • Glabela, pálpebra, nuca.

^ Pode persistir até a vida adulta.

91
Q

Sobre a mancha mongólica: onde aparece, aspecto e diagnóstico diferencial (na prova)?

A
  • Região lombar.
  • Azulada, arroxeada…
  • DDX: abuso físico.
92
Q

Como diferenciar a bossa serossanguínea do cefaloematoma?

A
  • Bossa serossanguínea:
    • Edema subcutâneo.
    • No ponto da apresentação.
    • Mais claro.
    • Tem cacifo.
  • Cefaloematoma:
    • Hemorragia subperióstea.
    • Limitado pela sutura
    • Mais duro e mais escuro.
    • Fator de risco para hiperbilirrubinemia grave.
93
Q

Como se apresenta a gastrosquise?

A
  • Defeito para-umbilical
  • Sem membrana recobrindo^.
  • Descamação das alças: contato com o líquido amniótico.

^ Evisceração franca.

94
Q

Como se apresenta a onfalocele e com que está associada?

A
  • Defeito na base do cordão umbilical.
  • Membrana recobrindo.
  • Associado com malformações e síndromes:
    • Síndrome de Beckwith-Wiedemann^.

^ A síndrome de Beckwith-Wiedemann (SBW) é uma condição congênita de hipercrescimento caracterizada por macroglossia, gigantismo, onfalocele, visceromegalia e aumento no risco de neoplasias embrionárias. Hiper insulinismo também.

95
Q

Como se apresenta a paralisa de Erb-Duchenne?

A
  • É uma paralisia braquial.
  • C5 e C6.
  • Adução e rotação interna do braço; pronação do antebraço.
  • Reflexo de Moro assimétrico. Pressão palmar presente.
  • Tratamento: conservador.
  • DDX: pseudoparalisia de Parrot.
96
Q

Quais manobras posso lançar mão para diagnosticar a displasia do desenvolvimento do quadril (DDQ)?

A
  • Manobras de Barlow e Ortolani:
    • Barlow: articulação instável (facilmente luxável).
    • Ortolani: reduz a articulação luxada.
  • Primeiro exame: USG.
97
Q

Quais são os possíveis aspectos genéticos da síndrome de Down?

A
  • Excesso de material genético do cromossomo 21.
  • Trissomia simples: mais comum^.
  • Translocação^^.
  • Mosaicismo

^ Maioria é herança materna.
^^ “Pedaço de 21 em outros cromossomos.

98
Q

Quais são os sinais clínicos da síndrome de Down?

A
  • Hipotonia muscular^.
  • Prega palmar transversa.
  • Sulco entre o hálux e o 2º artelho.
  • Pele abundante no pescoço.
  • Fenda palpebral oblíqua; epicanto.
  • Face achatada; nariz pequeno; orelhas displásicas.

^ Pode atrasar o desenvolvimento.
^^ Não há macroglossia, a língua fica para fora por hipotonia muscular da musculatura mastigatória.

99
Q

Quais são alterações associadas à síndrome de Down?

A
  • Cardiopatia:
    • Defeito do septo átrio-ventricular.
  • Hipotireoidismo^.
  • Doenças hematológicas^^.
  • Malformação intestinal^^^.
  • Instabilidade atlanto-axial^^^^.
  • Outras:
    • Doença celíaca.

^ Não investigar só no teste do pezinho.
^^ Reação leucemoide.
^^^ Atresia duodenal (sinal da dupla bolha).
^^^^ Luxação. Investigação com Rx.