Peadiatrik Flashcards
Peak ålder för ALL?
2-4 år
Symptom/kliniska fynd på leukemi hos barn?
- trötthet, blekhet • skelettsmärta: vill inte gå, vill bli buren • upprepade feberepisoder, oklara infektioner • luftvägsproblem • hud: blåmärke, petechier • viktförlust • slemhinne-/blödningar (sällsynta) • (nattliga) svettningar • lever-/mjälteförstoring • lymfkörtelförstoring – förstorade lymfkörtlar (> 1-2 cm) –förstorade testiklar, • sällsynt • unilateral, oöm –neurologiska symtom (CNS engagemang)
Beskriv en typisk malign lymfkörtel?
oömma, fasta/hårda
– ej förskjutbara
– ev adherenta mot hud/omliggande vävnad (konglomerat?)
Skelettsmärta hos barn, diff diagnoser?
- reumatiska sjukdomar
- växtvärk
- osteomyelit
- sarkom
- leukemi
Blåmärke, petechier, slemhinneblödningar, diffdiagnoser hos barn?
- blödningsrubning
- leukemi
- barnmisshandel
- infektion
- henoch schölein purpura
- vaskulit?
Utredning vid leukemi misstanke?
- blod status, kap diff etc • urat↑, SR↑, (CRP ↑), LD↑ • lung-rtg • buk ultraljud • virusserologier • BM-undersökning (aspiration med utstryk, biopsi, MDR med flödescytometri/PCR) –phenotyp (pre-B, T-ALL, AML) –ev cytogenetiska avvikelser för stratifiering –i undantagsfall diagnos på perifert blod ((pleuravätska)
Möjliga diffdiagnoser till leukemi?
• JRA • EBV • Osteomyelit • ITP, (TEC) • Aplastisk anemi • annan malignitet med BM-engagemang (NB, rhabdomyo-, Ewingsarkom)
Vad påverkar behandlingsval vid leukemi?
• phenotyp
• delas in i olika riskgrupper (ALL)
–baserad på ålder, antal LPK vid diagnos,
cytogenetiken (iAMP21, låg-hypodiploid, KMT2A-r, …) och behandlingssvar (MRD)
Vad för cancer får barn? Hur ser fördelningen ut?
- 1/3 leukemi
- 1/3 hjärntumör
- 1/3 blandat: lymfom, njurcancer, sarkom etc
Vad ger man för behandling vid ALL?
- kortison
- systemisk/per oralkemoterapi
- CNS-terapi
- ev SCT
- ev RT
2 1/2 år
Vad innebär hyperleukocytos?
risk för stroke/blödningarffa LPK>100 -> hypoxi, acidos , sekundär dyspné, visuspåverkan, huvudvärk, somnolens, konfusion och sekundära symtom på
stroke.
Vad innebär tumörlyssyndrom? följder?
-> bl a höga uratnivåer p g a cellsönderfall
-> akut njursvikt, elektrolystörningar, ödem, hjärtsvikt, kramper mm
–uppvätskning, forcerad diures al.t rasburikas (
Leukemi kan ge V. cava sup syndrom och/el luftvägsobstruktion. Vad kan barnet får för symptom då?
–sekundärt till tryck på cavan resp trachea/stambronker på grund av tumörmassa i mediastinum.
- rethosta, dyspnoe, ej ligga/sitta framåtlutat
- ansiktssvullnad, halsvenstas, vidgade kollateraler, cyanos, huvudvärk, cerebral påverkan
Biverkingar av cytostatikan som ges till barn?
håravfall, mukosit, illamående, kräkningar BM-svikt, pankreatit, tyflit, cerebrala bv, terapi-relaterad mortalitet neutropeni
BIVERKNINGAR/TOXICITET •långsiktiga –kardiotoxicitet (antracykliner) –Infertilitet el reducerad fertilitet –sekundära maligniteter –njurtoxicitet –kognitiva svårigheter (Post-chemotherapy Cognitive Impairment – PCCI)
Hur kan du behandla illamående som uppstår vid cytostatika behandling hos barn?
– Ondansetron 5 mg/kvm/dos (max 8 mg/dos)
– Palonosetron 0.02 mg/kg x 1 (max 1.5 mg/dos)
– ev komplettering med steroider
– ev komplettering med Promethazine (Phenergan®)
Terapirelaterad mortalitet vid ´behandling av ALL?
• ”induction deaths/failure” • terapirelaterad dödlighet (death in CR1 ca 5% vid ALL) • neutropen sepsis • intestinala problem • akuta blödningar • akut pankreatit • svampinfektion • svår pneumoni/ pneumonit • multiorgansvikt
Vilken grupp barn har ökad risk att utveckla ALL?
Downsyndrom - ALL
– 20-40 gånger högre risk
Vad innebär TMD (transient meyloproliferative disorder?
Nyfödda: högt antal blaster perifert (> BM)
• extramedullär blodbildning?
• ofta spontan remission
• vid allvarliga kliniska symtom: låg dos cyt
• rgb ktr pga malignitetsrisk
Vilken grupp är extra utsatt för att drabbas av AML?
Downsyndrom – AML
– mycket hög risk (ca 150x)
Hur ser prognosen ut vid ALL?
god prognos, men oftast tuff behandling
överlevnad ALL >90%, återfallsrisk ALL ca 9-10% med överlevnad <50% vid återfall; pre-B-ALL>T-ALL
När ska du misstänka leukemi hos ett barn?
Misstänk leukemi
– vid avvikande blodstatus (minst 2 cellinjer)
och/eller
– ”typisk” klinik = bensmärta, trött & orkeslös, oklara infektioner
– sign förstorade, oömma lymfkörtlar
Erytem?
– rödflammigt utslag som ofta täcker ett
större hudområde. (bleknar vid tryck)
Makula ?
utslagsfläck, < 0,5 cm och som ligger i hudens nivå. (purpura, petekier – bleknar ej vid tryck)
Papel?
fast, välavgränsad upphöjning i huden < 0,5
cm och som höjer sig över hudens nivå. (eksem)
Urtica?
snabbt kommande, snabbt försvinnande,
välavgränsat, vit eller röd upphöjning i huden.
Makulopapulöst?
små välavgränsade fläckar (maculae) och papler (virusexantem, mässling)
Ett barn som söker för utslag, vad vill du få med i anamnesen?
• Allergi – Känd allergisk benägenhet – Läkemedelsbehandling • Vaccinationsstatus • Epidemiologi – Prickar i omgivningen – Infektioner i omgivningen
Ett barn som söker för utslag, vad vill du få med i status? Beskriv också vilka typiska statusfynd som kan ses vid olika sjukdomar?
– Konjunktivit (morbilli, kawasaki)
– Cirkumoral blekhet (scarlatina)
– “Väderbitet” ansikte (rubella, erytema infectiosum)
– Svalgstatus (streptokocker, kopliska fläckar)
– Exantemets utbredning
– Exantemets utseende
– Barnets ålder (ex scarlatina ofta >2år, tredagarsfeber ofta <3år)
Hur ter sig typiska virusprickar/ viralaexantem?
- Ospecifika
- Makulopapulösa
- Sällan kliande eller besvärande
- expektans
Vad är Femte sjukan/Erytema infectiosum? Hur ter det sig?
• Parvovirus B19 (DNA-virus) • Skolåldern (vanligt med assymptomatisk infektion) • 50-80% av vuxna är immuna • droppsmitta • Utslagen kommer efter viremin är över, dvs utslaget smittar ej • Inkubationstid: 4-14 dagar
Komplikationer till infektion med Parvovirus B19?
• Parvovirus B19 förökar sig i erytropoetiska
celler -> anemirisk hos immunosupprimerad
• Gravid kvinna smittas (2a trimestern) -> ev
anemi hos foster -> hydrops fetalis
Vad är Tredagarsfeber / Exantema subitum
(Roseola infantum)? Hur ter det sig?
• Herpesvirus typ 6 (HHV-6, HHV-7) • 6mån – 3år (ej efter 5 år) • Inkubationstid 10-15 dagar • CAVE ASA • Hög feber 3 dagar – efter det makulopapulöst exantem
Vad är Höstblåsor / hand, foot and mouthdisease? Hur ter det sig?
- Coxsackie A16 (ibland andra enterovirus)
- Barn <10år
- Självläkande
- Feber 1-2 dygn
- Därefter blåsor i mun, handflator och fotsulor
- Ont i hals och mun
- Inkubationstid 3-7 dagar.
Vad är vattenkoppor/varicella?
• DNA-virus I alfa-herpesfamiljen • Börjar smitta någon dag innan kopporna kommer • Droppsmitta • Inkubationstid 12-16 (26) dagar • Smittar tills kopporna läkt (ca 1 v) • Vanligen barn < 10 år
Vad kan varicella har för komplikationer? Varnigssignaler för detta?
Alarmerande: huvudvärk, kräkningar, påverkad
medvetandegrad, nackstelhet, skakighet,
förvirring, andningsbesvär
• Varicella kan ge pneumonit, cerebellit, meningit
eller encephalit i ovanliga fall
• Immunosupprimerade får allvarligare sjukdom
(Disseminerad infektion)
Vad kan det innebära att få varicella när man är gravid?
Tidig graviditet – Kongenitalt varicellasyndrom
– 2% risk för fosterskada < 20 grav vecka
• Sen graviditet
– Transplacentär smitta
Mors IgG? Mognad immunförsvar? VZIG?
– 5 dagar före – 2 dagar post partum
• Risk för allvarlig perinatal varicella
När och hur ska man behandla vericella?
• Valaciklovir (Valtrex) 1g x 3 I 7 dagar inom 24
(48) timmar till tonåringar, vuxna och immunsupprimerade
• Vaccin (varilrix). kan ges upp till 72 timmar
efter exponering
• Immunglobulin som profylax I speciella fall
Vad är Kopliks fläckar?
- vita små prickar som uppstår på insidan av kinderna, kommer tidigt vid mässling infektion
Vad är mässling?
• RNA-virus, paramyxovirus
• Farlig ffa för små barn och de med dåligt
hälsotillstånd
• Droppinfektion –mycket smittsam
• Inkubationstid: (7)10-12 (18) dagar
• Smittsam 7 dagar från smittotillfället, till 3
dagar efter feberfrihet.
Komplikationer till mässling?
• Var 4e minut dör ett barn i mässlingen
– Dehydrering
• Otit och pneumoni
• Andningsbesvär hos småbarn
• Akut encefalit: 1/1000
• Subakut skleroserande panencefalit (SSPE) 5-10/1
miljon
– En progressiv degenerativ encefalit som utvecklas efter
2-10 års latens efter mässlingsinfektionen.
När vaccineras man mot mässlingm vad e det för typ av vaccin? Hur många i världen är vaccinerade?
• Vaccin vid 18 månader + 6-8år (och efter viss
immunosupressiv behandling)
Levande försvagat. Ger i kombo med parotit och rubella i sverige.
• Ger 95% skydd
• 90-95% täckningsgrad krävs för skydd på
befolkningsnivå.
- ca 80% av världens befolkning vaccinerade
Vad är rubella?
• RNA virus, togavirus • Droppsmitta • Smittsamhet innan utslagen debuterar • Inkubationstid 14-17 (21) dagar • Vanligt med övergående artriter ffa hos vuxna/yngre kvinnor • Risk för fosterskador (50% risk under 1a trimestern)
Vad är Sharlakansfeber /scarlatina?
- Betahemolyserande grupp A streptokocker
- Barn 3-8 år
- Reaktion på exotoxin
- Smittsamheten avtar efter insatt beh (2 beh dygn)
- Fjällning efter 2-4 veckor
- Inkubationstid 1-7 dygn.
- Diagnos: klinik
- Behandling: pcV 12,5mg/kg x3 I 10 dagar
- (erytromycin vid pc-allergi)
Kriterier för Kawasaki sjdm?
• Vanligen barn < 5 år
• Påverkat AT
• Kriterier:
> 38,5 grader i minst 5 dagar + minst 4 av:
– 1. konjunktivit
– 2. rodnad munnslemhinna, smultrontunga eller
rodnade, spruckna läppar
– 3. polymorft exantem
– 4. rodnad, svullnad händer och fötter (fjällning 10-14
dagar efter feberdebut)
– 5. Halsadenit, ofta solitär >1,5 cm
Hur behandlas Kawasaki sdjm? Komplikationer?
• 15-25% av obehandlade drabbas av
kranskärlspåverkan
• Vanligen spontan regress inom 2-3 veckor men
behandling med IVIG minskar risken för
komplikationer och ger symptomlindring.
• ASA-profylax 5mg/kg/dygn I minst 3 månader.
Följs med UKG
Vad är Henoch- Schönleins purpura?
• Vanligaste vaskuliten hos barn (IgA) • Medianålder 6 år • Purpuran 2-10 mm, ofta ben och skinkor • Artrit hos 50-75 % av patienterna. Oftast engageras knä och fotleder • Buksmärtor hos ca 50 % • Glomerulonefrit hos ca 35 % vid debut • Oftast god prognos – spontan utläkning inom 8 v • glomerulonefrit hos ca 35 % vid debut, men kan uppstå efter debut -> kontroller
Skillnad på bullös och icke-bullös impetigo?
Icke-bullös GAS, staf aureus Börjar I småsår Pustler honungsfärgade krustor Ansikte och extremiteter
Bullös Toxinbild Staf aureus Intakt hud Bullae röd, fuktig hud, omgivande flagnar Var som helst
Behandling av impetigo?
• Lokalbehandling!: bort med krustor, tvätta
med tvål och vatten
• Klorhexidinlösning
• Fusidinsyra
• Ozanex (lokal kräm Kinolon NY)
• PcV om utbredd infektion (streptokocker)
• Cefadroxil (cefamox) 15mg/kg x2 I 7 d
• Pc-allergi: klindamycin (Dalacin) 5 mg/kg x 3
Vad är Staphylococcal scaldes skin syndrome
(SSSS)?
• Drabbar ffa barn < 6 mån
• Toxinet påverkar bara huden, inte slemhinnor
• Ofta god prognos men kan ha allvarligt förlopp
(mortalitet 4% hos barn)
• Ytlig blåsbildning, sällan ses intakta blåsor
• Hudavlossning lämnar smärtsamma ytor
• Behandla med stafylokockantibiotikum iv
(kloxacillin, cafalosporin, klindamycin)
Vad är Quinkeödem?
ödem I underhuden där slemhinna och hud möts (ögon, läppar, genitalia)
Utslag under PC behandling, vad ska du göra?
• Utslag utan klåda med eller utan illamående
och diarre:
– Fortsätt beh. Ingen utredning.
• Utslag med klåda eller lindrig urtikaria
– Avbryt beh, ompröva indikationen.
– Symptom första 3 dagarna: remiss till
allergicentum
– Symptom senare under beh: endos-provokation
• Uttalad urtikaria och led- ansiktssvullnad.
– avbryt behandlingen, remiss till allergicentrum.
• Anafylaxi, mykocutant syndrom annan intensiv
hudåkomma:
– Avbryt behandlingen, remiss till allergicentrum
– Märk jounalen “pc-allergi”
– biverkningsanmälan
Vad är Exanthema subitum (tredagarsfeber)?
- Symptom?
- Utredning?
- Behandling?
orsakas av herpesvirus typ 6 (HHV-6) och möjligen kan herpes typ 7 (HHV-7) ge en liknande klinik. Sjukdomen kallas i internationell litteratur även för roseola infantum. Drabbar barn mellan 6 månader och 3 år, i de flesta fall innan barnet fyllt 2 år. Före 6 månaders ålder skyddar sannolikt maternella antikroppar. Förekommer inte efter 5 års ålder eftersom alla barn exponeras tidigt för HHV-6 i livet. De flesta som smittas med HHV-6 får inga hudutslag utan endast övergående feber. Såsom övriga herpesvirus försvinner inte HHV-6 helt efter tillfrisknandet, utan stannar kvar i kroppen och hjärnan, men förorsakar inte något besvär senare i livet. Virus utsöndras i saliven även efter akut sjukdom. Barn blir sannolikt smittade av sina föräldrar eller äldre syskon. Kontakt med en akut sjuk patient krävs således inte.
Symptom
- Förvånansvärt pigga barn, trots feber.
- Feber kring 40 grader under 3-5 dagar.
- Makulopapulöst utslag (skära till rosa, 2-5 mm stora) som kommer ungefär på tredje dagen, när febern sjunkit snabbt.
- Utslagen börjar på bålen och sprids till armar, ben, nacke och ansikte.
- Utslagen kliar inte och är heller inte ömmande.
- Utslagen kvarstår från några timmar upp till 2-3 dagar.
Diagnos
- Klinisk
Behandling
- Ingen specifik
Vad är typiskt för feber kramper?
Den typiska feberkrampen är en kortvarig ofarlig generell kramp hos barn med hög feber i åldern 6 månader upp till 4 år. De flesta har temp över 39 grader och krampen kommer på första dagens feber. Barnet återhämtar sig snabbt efter krampen. Krampen orsakar inte hjärnskada. Feberkramper kan inte förebyggas med febernedsättande mediciner.
Feberkramper
- Symptom/klinik?
- Utredning?
- Diff?
- Behandling?
KLINIK OCH SYMTOM
- Feber.
- Symmetriska kramper i armar och ben.
- Vanlig krampduration är 1-2 minuter, men tiden kan vara sekundkort upp till som längst 15 minuter.
- Medvetandeförlust.
- Snabb återhämtning, vid inkomsten till sjukhus oftast krampfria.
DIAGNOS
Klinisk
Laboratorieprover oftast utan anmärkning
UTREDNING
Behövs inte i typiska fall
DIFFERENTIALDIAGNOSER
Epilepsi: Orsakas inte av feber.
Bakteriell meningit: Lumbalpunktion viktig om man inte kliniskt kan utesluta denna diagnos.
Asymmetriska kramper: Neurologisk utredning bör genomföras.
BEHANDLING VID PÅGÅENDE KRAMP
Midazolam för buckal administration (Buccolam, munhålelösning. Dos: 2,5 mg upp till 1 års ålder och 5 mg 1-5 år) alt Diazepam (Diazepam Desitin, Stesolid Actavis) oralt eller rektalt i dos 5 mg till barn från 6 mån till 2 år och 10 mg till äldre.
Vid förstagångskramp rekommenderas inläggning för observation.
Vad är scarlatina? Symptom? Diagnos? Behandling? Förhållningsregler?
Scarlatina orsakas av beta-hemolyserande streptokocker grupp A. Drabbar barn oftast i 3-8 års ålder. Smittar på samma sätt som halsfluss. Att vissa barn får tonsillit och andra dessutom utvecklar scarlatina beror sannolikt på egenskaperna hos bakteriens exotoxiner. Genomgången sjukdom skyddar inte mot ny infektion med beta-hemolyserande streptokocker grupp A, men i regel mot exantem av exotoxinet. Smittsamhet avtar snabbt efter insatt antibiotika och efter 2 dygn anses patienten vara smittfri. Scarlatina ses numera sällan. Orsaken till detta är okänd och kan inte enbart förklaras av tidig antibiotikaterapi.
Klinik och symptom
- Plötslig hög feber.
- Magont, kräkningar, halsont.
- Utslag kommer 12-24 timmar efter insjuknandet.
Utslagen består av upphöjda röda små punkter, ”som ett fint sandpapper”, som bleknar vid tryck, börjar oftast i armhålor och ljumskar. Utslagen känns mer än de syns (palpation kan ge diagnos).
- Kring munnen finns inga utslag vilket ger bild av circumoral blekhet.
- Tonsiller är rodnade, ibland utan ibland med vita proppar.
- Gomtaket ilsket rött (se bild nedanför).
- Smultrontunga kan förekomma. Bekräftar diagnosen (se bild nedanför).
- I efterförloppet (2-4:e veckan) fjällar ofta utslagen. Huden kan flagna av. Tydligast ses detta på fingrar, handflator, tår och fotsulor. Samma bild kan också uppkomma i efterförloppet till svår sepsis orsakad av beta-hemolyserande streptokocker grupp A.
KOMPLIKATIONER
Före penicillinets tid förekom reumatisk feber, synovit, myokardit och glomerulonefrit som följdsjukdomar till scarlatina. Dessa komplikationer ses inte idag. Rutinmässig kontroll efter behandling behövs inte.
Diagnos
Klinik räcker i de flesta fall.
Snabbtest för att påvisa beta-hemolyserande streptokocker grupp A, t ex strepA-test.
Svalgodling vid atypiska fall.
Behandling
- Kåvepenin, erytromecin
Sjuka skall undvika att träffa andra barn minst 24 timmar efter insatt antibiotika, samt undvika att dela leksaker och handdukar eller låta andra dricka från samma glas.
God handhygien rekommenderas
Vinterkräksjukan? Symptom? Diagnos? Behandling? Förhållningsregler?
Vinterkräksjukan orsakas av RNA-virus inom gruppen Calici, där norovirus och sapovirus är undergrupper. Smittade personer kan sprida smitta upp till två dygn, ibland längre, efter att de tillfrisknat. Immunitet efter genomgången sjukdom är kortvarig och virus inom gruppen har olika genotyper, vilket innebär att man kan bli sjuk flera gånger. Sjukdomen förekommer oftast i november till april med en topp i januari-mars, därav namnet vinterkräksjukan. Vinterkräksjukan är inte anmälningspliktig enligt smittskyddslagen, men vid misstänkta utbrott skall detta alltid rapporteras till smittskyddsläkaren i landstinget och vid livsmedelssmitta även till miljökontoret eller motsvarande i kommunen.
KLINIK OCH SYMTOM Snabbt insjuknande Illamående Kräkningar, inte sällan kaskadliknande Diarré Buksmärtor Muskelvärk Huvudvärk Feber Sjukdomen är självläkande inom några dygn
Klinisk diagnos.
- PCR metod finns på viruslab för påvisning av calicivirus från avföringsprov (ca 2 ml). Är oftast endast aktuellt initialt vid ett utbrott. ”Pinnprov” är lika bra som ”skopa” med faeces. Tag prover från några akut sjuka för att försöka fånga orsaken. Tag då också PCR faeces för att utesluta de vanligaste bakteriella patogenerna.
- Calicivirus kan inte odlas.
INKUBATIONSTID
12–48 timmar
DIFFERENTIALDIAGNOSER
- I akutskedet är det viktigt att utesluta annan sjukdom. Diarré, feber och kräkningar kan förekomma vid allvarliga sjukdomar, exempelvis sepsis.
- Andra mikrorganismer som orsakar diarré, t ex salmonella, campylobacter, rota- och adenovirus.
- Matförgiftning
BEHANDLING
- Specifik behandling finns inte.
- Drick små portioner vätska med täta mellanrum, ev med vätskeersättning
- Vid svårare dehydrering ge fysiologisk balanserad elektrolytlösning (intravenöst Ringer-acetat).
- Kontrollera Na, K och kreatinin.
- Viktigt! Gör uppehåll med mediciner inom gruppen ACE-hämmare, angiotensin-II-antagonister, metformin och andra läkemedel som kan ge njurskador eller laktacidos.
Vanliga orsaker till lunginflammation hos barn?
pneumokocker, virus, mykoplasama, klamydia,
Symptom och kliniska fynd vid pneumoni hos barn?
Anamnes från föräldrar:
Hosta
Svårt att andas
Pipande andning
Tecken enligt triage-sjuksköterska
Hosta
Svårt att andas
Utslag
Vitalparametrar
Andning och/eller puls snabbare än normalt
Pulsoximeter: Svårt att andas och POX < 90-92 % talar starkt för allvarlig luftvägsinfektion men normalt POX utesluter det inte. Takykardi är lika bra tecken för luftvägsinfektion som takypné utom när det beror på att barnet är upprört. Värdena ska inte korrigeras för feber.
Temp
Hos barnet Andningssvårigheter Indragningar mellan revbenen eller i jugulum Näsvingespel Svårigheter att äta Andningsfrekvens ökad Puls ökad Auskultation: wheeze (virus, mykoplasam)
Typioskt vid bakteriell pneumoni, barn 0-3 år?
feber: > 38,5 C (0-3 år)
AF: > 50/min (0-3 år)
Intercostala indragningar
Klassificering av penumoni hos barn enligt WHO?
Pneumoni: Snabb andning, indragningar
Svår pneumoni: Dricker inte, upprepade kräkningar, kramper, slö eller medvetslös, stridor hos ett lugnt barn, svår undernäring
Kliniska tecken på pneumoni hos barn?
Ansträngt andningsarbete: grunting (stånkande andning), indragningar av huden (i jugulum, under revbensbågarna och mellan revbenen), näsvingespel (näsvingarna rör sig med andningen).
Sänkt oxygenmättnad i artärblod (normalvärde ≥ 95 %)
Takypné (gräns för takypné enl WHO: Ålder < 2 månader: 60/min, 2-12 mån: 50/min, > 12 mån: 40/min.) Uppskatta inte frekvensen - räkna den!
Takykardi (gräns för takykardi: < 1 år: 160/min, 1-2 år: 150/min, 2-5 år: 140/min)
Rassel vid lungauskultation
Infiltrat på ultraljud eller lungröntgen
Utredning / provtagning vid misstänkt pneumoni hos barn?
- Lungröntgen, ska ej göras rutinmässigt
- ev ultraljud lungor
- SpO2
- Hos inläggningsfall/ överväger inläggning: CRP,
- Ev blododling, influensa screen,
När ska ett barn vårdas inneliggande vid misstänkt pneumoni?
Barn är sjukhusfall om de ser “toxiska” (allmänpåverkade) ut, har förhöjd andningsfrekvens eller cyanos eller om SaO2 är 92 % eller lägre.
Vilket antibiotika är aktuellt vid misstänkt mykoplasam eller klamydia infektion vid pneumoni?
erytromycin
När och hur ger du oxygenbehandling till ett barn med penumoni?
Om oxygenmättnaden (SaO2) är 92 % eller lägre ska barnet läggas in på barnklinik och få extra oxygen så att SaO2 stiger över 92 %. Oxygen tillförs genom grimma eller ansiktsmask. Större flöde i grimma än 2 L/min är inte meningsfullt och torkar dessutom ut slemhinnorna.
Hur ter sig en infektös lymfkörtel kliniskt?
Vanliga Växer snabbt Belägna på halsens sida Oftast dubbelsidiga Flertalet < 2 cm stora Mjuka i konsistens Fritt förskjutbara
Tidsgräns för akut och kronisk lymfadenopati?
- akut under 2 veckor
- kronisk över 6 veckor
Vilken storlek på lymfkörteln innebär egentligen öymfadenopati?
Lymfkörtlar anses inte vara förstorade förrän deras Diameter överstiger 1 cm för cervikala och axillära lymfkörtlar, 1,5 cm för inguinala, 0,5 cm för epitrochleära och 0,2 cm för supraklavikulära.
Handläggning av lymfadenopati hos ett barn?
Hos ett välmående barn utan riskfaktorer är första steget i utredningen expektans. Det är i de flesta fall inte nödvändigt att beställa avancerade prover, och det är framför allt de lymfkörtlar som inte spontant minskar i storlek på ett par veckor som behöver utredas vidare. I sistnämda fall rekommenderas i första hand blodstatus med diff och CRP.
Lymfkörtel > 2 cm: Pröva streptokock/stafylokock-pc i 10 dagar och följ upp efter 2 veckor. Minskar lymfkörtlarna i storlek tyder det på bakterieinfektion och ytterligare utredning och behandling är oftast onödig.
Ultraljud är bästa undersökningsteknik för att avgöra om en knöl är cystisk eller fast.
Om det finns misstanke om virus eller bakteriell infektion och barnet är påverkat, tas prover enligt anamnes och kliniska fynd vid undersökning, till exempel CRP, SR, blodstatus med diff, blodutstryk, leverstatus, monospot och strep-A-prov. Monospot.
Om knölen är öm och/eller missfärgad och barnet är påverkat (CRP-stegring, feber) rekommenderas ultraljud för att skilja mellan lymfadenit och abscess.
Vid subakut och kronisk lymfadenopati är ytterligare utredning nödvändig.- S-Na, S-K, S-Ca, S-Albumin, S-Kreatinin, LDH, P-elektrofores
- Virusserologi (Se tabell 3 för översikt)
- Provtagning avseende Toxoplasma, Bartonella, Borrelia, tularemi, Brucella, histoplasmos, koccidioidomykos
- Tyroidea-status
- PPD, IGRA-test (Quantiferon) om TB-misstanke
- ANA (vid misstanke om autoimmun sjukdom)
- Antistreptolysin-O (vid misstanke om streptokockinfektion)
- Finnålsbiopsi?
Beskriv patofysiologin bakom uppkosmten av ljumskbråck och hydrocele hos barn?
Under fosterlivet bildas inguinalkanalen från en utbuktning av peritoneum, den s k processus vaginalis. Normalt sluts denna efter att testiklarna vandrat ner i skrotum under första levnadsåret, men slutningen kan även ske senare fram till ca 2 års ålder. Hos flickor återfinns processus vaginalis utmed ligamentum rotundum som går ner i labia majora. Om slutning av processus vaginalis är ofullständig eller uteblir uppstår ett hydrocele eller ljumskbråck.
Vid hydrocele är processus vaginalis öppning så trång att enbart vätska från bukhålan kan passera. Ett kommunicerande hydrocele ändrar storlek under dygnet. Om det däremot har uppstått en segmentell obliteration av processus vaginalis kan det finnas en välavgränsad spänd resistens utefter funikeln eller testikeln.
Hur ser prevalens av ljumskbråck ut? Vilka drabbas vanligen?
Ljumskbråck och hydrocele förekommer hos 3-5 % av alla barn. Pojkar drabbas fem gånger oftare än flickor. Det är dubbelt så vanligt med bråck på höger sida. Bilaterala bråck ses hos ca 15 %. Prematura spädbarn har en incidens mellan 10-30 % i vissa material.
Hur genomför du din kliniska undersökning vid misstanke om ljumskbråck hos barn?
Undersök barnet även i stående, då ser man lättast en asymmetri i ljumsken.
Be barnet hoppa omkring lite, ”blåsa upp en ballong” eller krysta som när man sitter på toa för att framkalla bråcket.
Det fungerar inte att palpera bråckportar på yngre barn på samma sätt som hos vuxna via skrotum då inguinalkanalen har mindre öppning och är kortare.
Föräldrarna har kanske själva tagit foto och dokumenterat fyndet med t ex sin telefon.
Skrotala bråck kan innehålla tarm, vara genomlysbara och förvillande likt ett spänt hydrocele.
Ovarier i bråcksäcken kan misstas för lymfkörtel.
Palpera buken efter palpabla resistenser.
Lyssna på hjärta och lungor inför ev narkos.
Hur behandlar du ett inklämt ljumskbråck?
Reponera bråcket så snart som möjligt!
Ibland kan man reponera bråcket utan smärtlindring och sedering, men om det har stått ett tag och svullnat är sannolikheten stor för att man behöver lugna och smärtlindra barnet för att kunna lyckas. Smärtan släpper då bråcket är reponerat.
Sära på barnets ben och böj lätt i höften, då öppnar inguinalkanalen sig och reponeringen underlättas. Håll ett jämnt tryck i flera minuter.
Misslyckas första försöket läggs barnet med en kudde under stjärten (högläge) och efter morfininjektion görs ett nytt försök. I princip behöver man inte vara rädd för att man reponerar gangränös tarm.
Behåll barnet för observation några timmar efter reposition så att man säkert vet att det håller i sig.
Efter reponering av spädbarnsbråck tas kontakt med barnkirurgisk enhet för vidare handläggning
Barn > 3 år brukar kunna opereras vid det lokala sjukhuset några dygn senare när ödemet lagt sig.
Hur behandlas okomplicerat ljumskbråck hos barn?
Remitteras till närmsta barnkirurgiska klinik eller kirurg med barnkirurgisk kompetens för bedömning
Opereras i lugnt skede på en dagkirurgisk avdelning.
Till skillnad från vuxna opereras barn utan inläggning av främmande material. Bråcksäcken frias från funikelstrukturer, avligeras vid inre ringen och samtligt suturmaterial är resorberbart.
Beskriv patofysiologin kring malrotation hos barn?
Under fosterlivet när tarmen bildas och utvecklas sker en successiv rotation av tarmen så att den när den är färdigroterad sitter fast mot duodeno-jejunala övergången (ligamentum Treitz) upptill vänster i buken och cekalpolen belägen i höger nedre kvadrant. Slutresultatet blir en till bakre bukväggen brett fixerad gastrointestinalkanal.
I begreppet malrotation ryms allt ifrån en ofullständigt roterad tarm till helt utebliven rotation och symtomen varierar från ett av de mest akuta buktillstånden till i princip asymtomatiska patienter.
Patofysiologi
Patofysiologiskt är det två saker som bidrar till de kliniska symtomen:
Så kallade Laddska band: Bindvävsstråk som fixerar cekalpolen/höger kolon till laterala och bakre bukväggen och som då de korsar över duodenum leder till obstruktion av densamma.
Smal mesenterialrot: Tarmen blir abnormalt mobil → mesenteriet kan vrida sig → volvulus → risk för tunntarmsischemi genom kompression av a. mesenterica superior.
Vad är viktigt att ha i åtanke angående andra sjukdomstillstånd vid malrotation?
Malrotation är i ca 30-62 % av fallen associerat med andra kongenitala missbildningar.
Symptom vid malrotation?
Det finns en mycket stor variation i symtomen vid malrotation: allt ifrån akut buk på grund av så kallad midgut volvulus, till diffusa återkommande besvär under flera års tid som exempelvis intermittenta buksmärtor och kräkningar.
Symptom / kliniskafynd på volvulus?
Gröna retentioner/kräkningar är kardinalsymtomet vid neonatal ileus, vilket indikerar ett hinder nedanför gallvägsutflödet i duodenum. Kräkningarna är i de flesta fall gröna men det är inte obligat, framförallt hos äldre barn och vuxna. Ett annat vanligt symtom är buksmärtor av varierande intensitet och frekvens.
Vid manifest volvulus har barnet påverkat allmäntillstånd och kan vara i begynnande chock. Buken är milt till kraftigt uppspänd och diffust palpationsöm men peritonit kan föreligga. Blod per rektum är ett dåligt tecken vilket indikerar tarmischemi och möjligen begynnande nekros.
Övriga symtom Hos äldre barn och vuxna kan symtomen ibland vara ospecifika, om än allvarliga. Till exempel rapporteras symtom som: Svårt att tolerera fast föda Malabsorption Kronisk diarré Pankreatit Gallvägsobstruktion
Hur kan du diagnostisera volvulus?
BÖS
Visar oftast ospecifik bild och kan vara normal trots volvulus. Ibland ses luft i ventrikeln samt första delen av duodenum som kan ha en snipformig avslutning där tarmen volverat. BÖS kan påvisa eventuell fri gas, vilket indikerar perforation. Det klassiska fyndet “double-bubble” (dilatation av magsäck och proximala duodenum) är i stort sett diagnostiskt för hinder i duodenum vilket kan ha flera orsaker (duodenal-atresi/-stenos/web, pancreas annulare) men midgut volvulus måste misstänkas om barnet är allmänpåverkat.
Ultraljud
Kan aldrig utesluta malrotation.
Dilaterad duodenum
Duodenums tredje del ligger inte lokaliserad retroperitonealt mellan aorta och a. mesenterica superior (SMA)
V. mesenterica superior ligger felaktigt anteriort eller till vänster om SMA
”Whirlpool sign” (snurrade kärl i mesenterialroten)
Övre passage
Gold standard för diagnos av malrotation.
Duodenojejunala övergången till höger om columna
Obstruktion av duodenum (kan likna duodenalatresi)
”Corkscrew sign”, vilket innebär en vridning av distala duodenum/proximala jejunum vid volvulus
Hur behandlas volvulus?
Barnet opereras enligt Ladds procedur. Missbildningen kan inte åtgärdas utan syftet med operationen är att minska risken för framtida volvulus samt duodenalobstruktion genom att bredda mesenterialroten, lösa bindvävsstråk mellan bukvägg och cekalpol samt placera tarmen i en icke-roterad position. Tanken är sedan att den naturliga postoperativa adherensbildningen ska fixera tarmen så att risken för volvulus minskar ytterligare.
Hur utreder ett barn med misstänkt spädbarnskolik?
Kroppsundersökning och bedömning av viktkurvan brukar räcka som utredning. Ter sig barnet helt friskt och växer bra kan man avstå från provtagning.
Behandling av spädbarnskolik?
- Det viktigaste i behandlingen är en grundlig anamnes och status så att föräldrarna känner sig trygga i att sjukdom uteslutits.
- Förmedla hopp; barnet tar inte skada av att skrika och det kommer att gå över av sig självt.
- Ev avhållsamhet från mjölk, probiotika magdroppar
Vad är Turnerssyndrome?
Turners syndrom är den vanligaste könskromosomavvikelsen hos kvinnor. Prevalensen är 1/2500 födda flickor. Turners syndrom innebär att den ena kvinnliga könskromosomen helt eller delvis saknas: (monosomi) 45,X i stället för 46,XX, eller (mosaik) 45,X/46,XX. Mörkertalet är stort och kan förklaras av att många är välmående och har få stigmata, särskilt de med mosaik karyotyp. Turners syndrom har fått sitt namn av läkaren Henry Turner, som arbetade i Oklahoma, USA och 1938 beskrev 7 unga kvinnor med hypogonadism, kortvuxenhet och halsveck.
Symptom och kliniska symptom vid Turnerssyndrom?
Turners syndrom diagnostiseras vanligen vid någon av tre tidpunkter i livet:
- Vid födseln p g a svullna händer, fötter och nacke, halsveck samt ev hjärtfel.
- Under uppväxten p g a kortvuxenhet och avsaknad av pubertet, primär amenorré.
- I vuxen ålder p g a infertilitet eller sekundär amenorré/prematur menopaus.
Misstänk Turners syndrom vid medfödda hjärtfel, kortvuxenhet, utebliven pubertet eller sekundär amenorré, hypotyreos och hörselnedsättning! Beställ kromosomanalys!
Symptom och kliniska symptom vid Turnerssyndrom?
Turners syndrom diagnostiseras vanligen vid någon av tre tidpunkter i livet:
- Vid födseln p g a svullna händer, fötter och nacke, halsveck samt ev hjärtfel.
- Under uppväxten p g a kortvuxenhet och avsaknad av pubertet, primär amenorré.
- I vuxen ålder p g a infertilitet eller sekundär amenorré/prematur menopaus.
Misstänk Turners syndrom vid medfödda hjärtfel, kortvuxenhet, utebliven pubertet eller sekundär amenorré, hypotyreos och hörselnedsättning! Beställ kromosomanalys!
Kortvuxenhet Halsveck Smal gom Ökat intermamillaravstånd Lågt hårfäste Keloid i ärr Epikantusveck (hudveck i inre ögonvrån) Liten mun Utstående öron Lågt sittande öron Nedsatt hörsel (hörapparat) Synfel (glasögon) Strabism (skelning) Rikligt med nevi Kort hals Kort metakarpale IV Hyperteleorism (stort avstånd mellan ögonen) Bred thorax Cubitus valgus (utåtvinkling av underarm i armbågsnivå) Mikrognati (underutvecklade käkar) Skolios
Vanliga kliniska fynd
20 % har hypertoni och medfödda hjärtfel, främst koarktatio aortae och bikuspid aortaklaff.
Hög risk för aortadissektion i unga år, medianålder 32 år. Medfödda hjärtfel, hypertoni och 45,X predisponerar.
Hypotyreos, särskilt autoimmun med förhöjda tyreoideaperoxidas- antikroppar (TPO), förekommer hos 30-50 % oberoende av karyotyp.
Patologiska levervärden, särskilt förhöjt gamma-GT, föreligger hos ca 50 % men har inte kopplats till någon allvarlig leversjukdom. De patologiska levervärdena korrelerar positivt till S-kolesterol oberoende av vikt och midje-/höftomfång.
Recidiverande otiter förekommer ofta. Många har varit “öronbarn”.
Sensorineural hörselnedsättning föreligger hos 25 % och ofta i yngre åldrar än icke Turnerkvinnor. Presbyakusis (åldersorsakad hörselnedsättning) drabbar Turnerkvinnor ca 10-15 år tidigare än icke Turnerkvinnor.
Turnerkvinnor över 40 år har högre prevalens av frakturer än åldersmatchade kvinnor i befolkningen. Yngre Turnerkvinnor som har fått tillväxtfrämjande behandling har väsentligen samma bentäthet och frakturbenägenhet som övriga kvinnor.
Sämre balans, starkt korrelerat till hörselnedsättningen som är socialt handikappande.
Social isolering är vanligare hos Turnerkvinnor, vilka dock studerar och arbetar i samma utsträckning som andra kvinnor.
Utredning / kontroller vid Turners syndrom?
Kromosomanalys skall göras för att fastställa diagnosen.
Blodprov för FSH och LH (är höga vid Turners syndrom) tas för att konstatera primär gonadinsufficiens.
Utredning av hjärta-kärl är viktig och görs med ekokardiografi (UCG) och magnetkameraundersökning (MR).
Blodtryck kontrolleras årligen.
Ultraljud njurar bör göras initialt. Hästskonjure, agenesi respektive dubbla uretärer kan föreligga.
Längd och vikt kontrolleras årligen.
Provtagning årligen: Tyroideavärden (fritt T4, TSH, TPO) och Hb. Hypotyreos kan utvecklas även utan TPO-förhöjning, men risken är större om TPO stiger.
Provtagning vart 5:e år:
- Fasteglukos
- Lipider (kolesterol, HDL, triglycerider)
- Leverprover (ASAT, ALAT, ALP, bilirubin, gamma-GT)
- Na, K, Ca, kreatinin
- Hb
- B12, folat
- 25-OH-vitamin D
Hörseltest, audiometri, bör göras var 5:e år.
Bentäthetsmätning,
Riktade remisser till odontolog, logoped, ögonklinik, hudklinik, ortoped, psykolog m fl skrivs vid behov.
OBS! Risken är stor för keloid, särskilt i ansikte och på bålen, vid kirurgiska ingrepp. Eventuellt kan halsvecken opereras av plastikkirurg.
Behandling vid Turners syndrom?
Cirka 90 % av kvinnor under 25 år med Turners syndrom har fått den moderna behandlingen bestående av tillväxthormon och androgen följt av pubertetsinduktion med östrogen.
Generella råd avseende kost och motion bör ges för att undvika övervikt och benskörhet.
Hur ser prognosen ut för kvinnor med Turners syndrom?
Livslängden är cirka 10-15 år kortare än för övriga kvinnor i befolkningen - aortadissektion i unga år är den mest fruktade komplikationen.
Vanliga agens vid UVI hos barn?
E coli dominerar (80-90%)
Klebsiella, Proteus (ffa pojkar) och Staph saprofyticus (ffa ungdomar) är andra förekommande bakterier
Ovanliga bakterier såsom Enterokocker, Pseudomonas, S aureus, S epidermidis, Haemophilus influenzae och Streptokocker indikerar malformation i urinvägarna
Symptom vid UVI hos barn?
Ospecifika vid övre UVI/pyelonefrit.
Hos små barn noteras ofta bara feber och gnällighet.
Graden av allmänpåverkan varierar stort. Inte sällan är allmäntillståndet förhållandevis gott, även vid övre UVI.
Nyfödda har inte alltid feber vid övre UVI.
Större barn beskriver ofta ont i magen eller ryggen.
Vid nedre UVI/akut cystit täta trängningar och dysuri. Ibland makroskopisk hematuri.
Asymtomatisk bakteriuri förekommer i alla åldrar.
Utredning vid misstänkt UVI hos barn?
Hur tänker du kring om det är nedre UVI eller hög UVI?
Urin
– Stickor: Vid symtomgivande UVI ses nästan alltid leukocyturi, men positiv nitrit endast i cirka hälften av fallen.
– Odling
Blåspunktion – all bakterieväxt är patologisk. Högst tillförlitlighet. Bör eftersträvas på barn < 1 år.
Mittstråleprov – hygglig tillförlitlighet. Kan med lite tålamod fångas även hos blöjbarn. Gärna 2 prover för odling innan behandling (om inte blåspunktionsprov tagits eller flicka med positiv nitrit).
Kateterprov – all bakterieväxt är patologisk. Hög tillförlitlighet. Kan behövas vid krav på snabbt insatt behandling eller efter misslyckad blåspunktion.
Blod
– CRP (bör tas om efter 1-2 dygn om första provet < 70 mg/l)
– S-kreatinin
– S-Na på barn under 3 månader (lågt värde indikerar obstruktiv missbildning)
– Blododling vid allmänpåverkan/sepsismisstanke
Undersökning – Temperatur, vikt – Yttre genitalia (inflammation, anomali, labiasynekier, phimosis) – Buk (resistenser) – Rygg (medellinjesanomalier
Hög UVI/pyelonefrit: Temp >38,5, förhöjt CRP.
Låg UVI/akut cystit: Dysuri/trängningar, temp < 38,5, negativt CRP
UVI NUD: Oklar nivå, t ex förhöjt CRP, men ingen verifierad temp eller små barn utan temp/CRP-stegring som ej kan redogöra för symtomen.
Asymtomatisk UVI: Signifikant bakteriuri (som bör verifieras med ytterligare 2-3 urinodlingar under några veckor) utan några som helst symtom eller CRP-stegring.
Hur behandlar du hög respektive låg UVI hos barn?
Hög UVI
Ceftibuten (Cedax) (9 mg/kg x 1) peroralt i 10 dagar.
Trimetoprim-sulfametoxazol (6/30 mg/kg/dygn, fördelat på två doser) eller amoxicillin-klavulansyra.
Låg UVI/akut cystit
Nitrofurantoin (1,5 mg/kg x 2), pivmecillinam (>5 år, 200 mg x 3) eller trimetoprim (3 mg/kg x 2) p.o. i 5 dagar. (Obs! Nitrofurantoin kontraindicerat till barn < 1 månad och vid GFR < 50 ml/min/1.73m2)
Vilka barn kräver uppföljning efter UVI?
Akut primärutredning, med i första hand ultraljudsundersökning, är indicerad hos små barn med hereditet för urinvägsanomali, bukresistens, CRP >300, högt s-kreatinin, lågt s-Na, ovanliga bakterier eller terapisvikt.
Hög samt låg UVI < 2 års ålder:
Primärutredning – Ultraljud urinvägar
Uppföljande njurundersökning – DMSA-scintigrafi efter 6 månader, om recidiverande febril UVI eller patologiskt ultraljud
Låg UVI > 2 års ålder:
Primärutredning – Flödes-/residualurinmätning hos pojkar, men hos flickor först vid recidiv eller avvikande miktionsanamnes
Asymtomatisk bakteriuri:
Primärutredning – Flödes-/residualurinmätning hos blöjfria barn, Ultraljud urinvägar
Om mer långvarig bakteriuri – DMSA-scintigrafi
Nuvarande råd för att motverka plötslig spädbarnsdöd?
Låt spädbarnet sova på rygg
Avstå från nikotin
Se till att barnets ansikte är fritt, att barnet är lagom varmt och kan röra sig
Spädbarn under tre månader sover säkrast i egen säng
Amma om det är möjligt
Napp kan användas när spädbarnet ska sova
Vid vilken ålder är plötslig spädbarnsdöd vanligast?
Vanligast vid 2-3 månaders ålder. 80% av fallen inträffar innan 6 månaders ålder.
Hur definras plötslig spädbarnsdöd?
”Ett spädbarn som dör plötsligt och oväntat utan att dödsorsaken kan fastställas på grundval av anamnes, inspektion av dödsplatsen och rättsmedicinsk obduktion”
Hur vanligt är astma hos barn och ungdomar?
Astma
– 5-7% förskolebarn,
– 8-9% tonåringar.
Hur vanligt är eksem?
Eksem
– >50% av eksem fås första året
– 8-12%
Hur vanligt är Allergisk rinokonjunktivit ?
Allergisk sjukdom
– 25% av skolbarn
– 1 av 3 barn någonsin
Hur många har positiv pricktest i tonåren?
– I tonåren 30-40%
Hur många har en allergisk sjukdom?
Allergisk sjukdom
– 25% av skolbarn
– 1 av 3 barn någonsin
Risk och friskfaktorer för astma?
Riskfaktorer Fuktbelastad bostad Tobaksexponering under grav Diesel-avgaser Rhinovirus, RS-virus + genetisk predisponering
Friskfaktorer Mikrobiologisk exponering - endotoxiner Tillförsel av probiotika Tidigt i förskolan (<6 mån) Mask-/parasitinf* Tidig kontakt boskap Äldre syskon Opastöriserad mjölk
När debuterar atopiska eksem?
Debut första året 57%
• Debut upp till 5 års ålder 87%
• Debut efter 20 års ålder <2%
Vad är typiskt för atopiska eksem?
Klåda Typiskt utseende och typiska ställen för utslagen Kroniskt återkommande Ärftlighet för astma, hösnuva eller eksem plus tre eller mer av: torrhet ichtyosliknande pos hudtest ökat IgE tidig åldersdebut hudinfektion
Vilka faktorer kan förvärra eksem?
Överdrivet badande och duschande som torkar ut huden Kallt och blåsigt vinterväder Oro, stress och sömnbrist Bakterie- och virusinfektioner generellt Bakteriella infektioner i eksemet
Symptom på komjölksallergi?
Hudsymtom: nässelutslag, eksem Tarmsymtom: knip, diarré, kräkningar Luftvägsproblem: hosta, pip, nästäppa Sällsynt: anafylaxi Ca 2% av barnen Oftast övergående: 90% tål åtm små mängder från 3 år men ”atopi”
Typisk pricktest panel?
- Björk
- Timotej
- Gråbo
- Katt
- Hund
- Häst
- Kvalster
- Mögel
Vilka livsmedel ger oftast kraftigaste allergiska reaktioner?
• Spannmål, som innehåller gluten (det vill säga vete, råg, korn, havre, spelt
(dinkel), khorasanvete, eller korsningar mellan dem)
• Kräftdjur
• Ägg
• Fisk
• Jordnötter
• Sojabönor
• Mjölk och mjölkprodukter (inklusive laktos)
• Nötter, det vill säga mandel, hasselnöt, valnöt, cashewnöt, pekannöt,
paranöt, pistaschmandel, makadamianöt/Queenslandsnöt
Förslag på mjukgörande för behandling av eksem?
Kräm ( fetkräm ) minicare 60% fett + 5% glycerol
Kräm ( mjukgörande krämer ) miniderm 20% fett + glycerol
Decubal 70% fett
Locobase ( går att förskriva med 2, 5, och 10% karbamid & 20% propylenglykol = svagt bakteriedödande )
Canoderm ( 5% karbamid = ett urinämne, binder vatten i huden, blir mer mjuk men finns risk att det kan svida )
Propyderm ( propylenglykol ) 20 % fett
Locobase Repair ( fet hudkräm som är bra att använda vid mycket torr skadad hud eller eksembenägen hud., svider inte, snäll mot känslig hud). 63% fett & ceramider = naturlig byggsten i huden som bidrar till att
bibehålla hudens optimala fuktnivå ( en typ av lipid i cellmembranet, epidermis är rik källa för ceramider), viktigt för att ”låsa in fukt” och motverka torr hud, ceramidnivån sjunker med åldern
Ge förslag på olika steroider för behandling av eksem?
Grupp 1 : Mildison, Hydrokortison 1% (barn > 1 år x 2/dygn )
Grupp 2: Locoid, Emovat
Grupp 3: Elocon, Betnovat, Ovixan
Utöver mjukgörande och steroider, vad finns det för andra behandlingsmöjligheter vid eksem?
Våtvarma omslag ( kortison+frottéhandduk/trasa, sitta en timme )
Kaliumpermanganat ( kan användas 2 ggr/v bakteriedödande, rengörande bra när det är infekterat, kan färga av sig på kläder, badkar etc )
Deodermplatta ( kortison + deodermplatta kan läggas på över natten el några dagar på större barn, OBS inte gömma en infektion!
Dermasilk ett medicinskt silke som är bra vid eksembehandling som lindrar eksem och minskar klåda. Kan skrivas ut och kan ha över ex arm/ben, finns i pyjamas
Vantar
Kortklippta naglar
Svalt i rummet
Sekundära behandlingsförslag: Hudodling (stafylokocker)
Kaliumpermanganatbad, PC, Heracillin
Utredning av födesämnesallergi?
• Noggrann anamnes viktigt
• SPT (Skin-Prick test ) pricktest, hjälpmedel i
diagnostik
• Blodprov (specifikt IgE ) hjälpmedel i
diagnostik
• Elimination och provokation av ett födoämne
Vad kan orsaka urticaria hos barn?
• Okänd (vanligast, ca hälften)
• Födoämnen – vanligast hos spädbarn mot exv
komjölk
• Infektioner – oftast virus hos barn, kronisk sinuit,
kronisk svampinfektion etc.
• Läkemedel – ofta NSAID och antibiotika
• Insektsbett
• Angioödem
• Hereditärt angioödem /C1-esterasinhibitor-brist/
anafylaxi
Vad innebär FPIES - Food protein-induced enterocolitis
syndrome?
• Svåra kräkningar och diarréer 1-3 timmar efter intag av viss föda
• Kan bli mycket påverkade i tidig spädbarnsålder
• Kan också vara kroniskt med diarréer o/l kräkningar
• Mjölk o soja är vanligast
• Neg pricktest o neg spec IgE
• Ofta överstånden vid 3 års ålder
- viktig diff till födesämnesallergi
Vad är Mastocytos?
• Ökad tillväxt och ansamling av mastceller
• Kutan och systemisk
• Vanligtvis inte ärftlig, mutation oftast efter befruktningen
• Kommer ofta före 6 mån och minskar/försvinner ofta före puberteten
• Darier´s tecken – blek svullnad med röd randzon
• Klådan kan behandlas med antihistaminer och
natriumkromoglikat
När sätts diagnosen astma hos små barn?
< 2 år: För diagnos astma krävs minst 3 obstruktiva bronkitepisoder hos icke atopiska barn eller 1 obstruktiv bronkit och atopisk benägenhet. >2 år: För diagnos 1 obstruktiv bronkit
Behandling med Airomir/Ventoline till barn vid astma?
Mild astma (stadium 0-2 enl BLF)
•• <2 år 4 puffar (0,4 mg)
• >2 år 6 puffar (0,6 mg)
• Utvärdera efter 20 minuter. Överväg steroidbehandling (po eller inhalation).
• Om otillräckligt svar på behandlingen – fortsätt som medelsvår astma.
• Medelsvår astma (stadium 3 enl BLF)
• <2 år 4 puffar (0,4 mg))
• >2 år 6 puffar (0,6 mg)
• Utvärdera effekten och upprepa vid behov så att 3 behandlingar ges med 20 minuters mellanrum. Överväg steroidbehandling (po eller inhalation med Flutide 125
mikrogram/dos).
• Om otillräcklig effekt efter tredje behandlingsomgången gå över till
nebuliseringsbehandling.
Underhålls behandling av astma hos barn 0-5 år? Trappan?
1a) Kortttidsväerkande B2 agonist vb
1b) Kortttidsväerkande B2 agonist vb + LTRA i 10 dagar
2) ICS låg-medelhög dos + LABA och eller LTRA) + Kortttidsväerkande B2 agonist vb
3) ICS låg-medelhög dos LABA och eller LTRA) + Kortttidsväerkande B2 agonist vb
4) ICS hög dos + LABA och eller LTRA) + Kortttidsväerkande B2 agonist vb
Underhålls behandling av astma hos barn 6 år och uppåt? Trappan?
1) Korttidsverkande B2 agonsit
2) ICS låg-medelhög dos + LTRA + Kortttidsväerkande B2 agonist vb
3) ICS låg-medelhög dos + LABA och eller LTRA) + Kortttidsväerkande B2 agonist vb
4) CS hög dos + LABA och eller LTRA) + Kortttidsväerkande B2 agonist vb
5) Tillägg med anit IgE, anti IL5, azitromycin, airsonett, teofyllin, tioropium, per os steroider
När bör du ta ställning till nedtrappning av astmabehandling?
• Omvärdera behandlingen kontinuerligt för att
undvika överbehandling och minska risken för
långtidsbiverkningar.
• Hos patienter som har optimal lungfunktion och
som har varit symtomfria i 2–4 månader bör man
ta ställning till nedtrappning av behandlingen.
Allergiskrhinokonjunktivit.
Symptom?
Handläggning?
• Säsongsbunden/året runt
• Symtom: klåda, nysningar, rinnsnuva, nästäppa,
rinnande ögon, rodnad/svullnad, trötthet
• Behandling; icke farmakologisk behandling,
undvika allergenet, tvätta med NaCl, skölja näsan,
egenvårdsråd
• Läkemedel: nässpray, ögondr, antihistamin,
steroider
• remiss till barnallergolog om immunterapi
subkutan/munsönderfallande tabletter
Nämn minst ett födoämne som korsreagerar med:
- björk
- gråbro
- latex
Björk: Äpple Päron Plommon Persika
Gråbo: Selleri Paprika Persilja Kryddor
Latex:
Banan
Avokado
Kastanj
Hur lång tid tar AIT behandling?
Minst 3 år
Patofysiologi vid anafylaxi?
• Utsvämning och produktion av mediatorer som inducerar – Kärldilatation – Kapillärläckage – Glatt muskelkontraktion – Ökad slemhinnesekretion
När förskrivs adrenalin penna?
Hur mkt?
Av vem?
anafylaxi grad 2-3, grad 1 efter individuell bedömning
0,5 mg vuxna över 60 kg
0,3 mg vuxna och barn över 20 kg
0,15 barn 10-20 kg
barn under 10 kg bedömning av barnallergolog
2 pennor bör förskrivas med flera uttag
Utredande läkare barn/allergolog
Akutläkare i väntan på allergi utredning
Reaktioner som ej är anafylaxi?
Hud: klåda, flush, urtikaria, angioödem
ögon/näsa: konjuktivit med klåda och rodnad, rinit med nästäppa, klåda, nysningar, rinnsnuva
Mun/mage/tarm: klåda i mun, läppsvullnad, svullandskänsla i mun och svalg, illamående, lindrig buksmärta, enstaka kräkning
Allmänna symptom: Trötthet
Beskriv anafylaxi grad 1?
Hud: klåda, flush, urtikaria, angioödem
ögon/näsa: konjuktivit med klåda och rodnad, rinit med nästäppa, klåda, nysningar, rinnsnuva
Mun/mage/tarm: ökande buksmärta, upprepade kräkningar, diarré
luftvägar: hesthet, lindrig bronkoobstruktion
Allmänna symptom: Trötthet, motorisk oro
Beskriv anafylaxi grad 2?
Hud: klåda, flush, urtikaria, angioödem
ögon/näsa: konjuktivit med klåda och rodnad, rinit med nästäppa, klåda, nysningar, rinnsnuva
Mun/mage/tarm: ökande buksmärta, upprepade kräkningar, diarré
luftvägar: skällhosta, sväljningsbesvär, medelsvår bronkoobstruktion
Allmänna symptom: svimningskänsla, katastrof känsla
Beskriv anafylaxi grad 3?
Hud: klåda, flush, urtikaria, angioödem
ögon/näsa: konjuktivit med klåda och rodnad, rinit med nästäppa, klåda, nysningar, rinnsnuva
Mun/mage/tarm: feaces eller urinavgång
Luftvägar: hypoxi, cyanos, svårbronkoobstruktion, andningsstopp
Hjärta/kärl: hypotoni, bradykardi, arytmi, hjärtstopp
Allmänna symptom: Förvirring, medvetslöshet
Behandling anafylaxi?
Adrenalin
- Vuxna: 0,3-0,5 mg
- Barm 0,01 mg/kg max 0,5 mg
Ges inom 5 min, upprepa var 10 min vid behov
0,15 mg vid vikt < 20 kg eller 0,3 mg vid vikt > 20 kg
Antihistamin
- Vuxna: Ge antihistamin t ex T. Aerius munlöslig 10 mg
- Barn: Tabl. desloratadin (Aerius) munlöslig 2,5/5 mg eller oral lösning 0,5 mg/ml (eller annat antihistamin i dubbel dos).
- < 6 år: 2,5 mg
- > 6 år: 5-10 mg
Steroider - vuxna: Betapred antingen i tablettform med 10 tabletter á 0,5 mg som löses i vatten alternativt 4 mg/ml 2 ml intravenöst när tillståndet har stabiliserats. - Barn: Steroider Tabl. Betapred 0,5 mg p.o. - < 6 år: 6 st - ≥ 6 år: 10 st eller Inj. Betapred 4 mg/ml i.v. - < 6 år: 1 ml - ≥ 6 år: 2 ml
B2 agonist + syrgas
- vuxna: Om bronkospasm dominerar ge inhalation av t ex salbutamol (Ventoline) inhalationsvätska 5 mg/ml 2 ml
- barn: Nebuliserad β2-stimulerare (t ex Ventoline) enligt lokalt PM eller egen bronkvidgande medicin 2-6 doser. Upprepa var 10e min v.b
Vätska
Infusion Ringer-Acetat i.v. 20 ml/kg, givet under 10-20 min. Upprepa v.b.
Om ingen effekt av ovan nämnda behandling, RING NARKOS!!!!
Hur stor blodvolym har man vid födseln?
• Blodvolym vid födelsen ca 75-85 ml/kg =
ca 300 ml
Vad innebär sen avnavling?
• 2-3 minuter (ev kortare för prematura barn)
• Pros: underlättar cirkulationsomställningen,
överföring av fler stamceller, minskar risken för
anemi och järnbrist
• Cons: fördröjning av omhändertagande, ökad risk för neonatal gulsot, polycytemi
- Sen avnavling postpartum = ”blodtransfusion”
vid födelsen (50 - 100 ml)
Vad händer med erytropoesen efter födseln?
• minskar dramatiskt efter partus (postpartal
saturationsökning)
• produktion av röda blodkroppar minskar
– med faktor 2-3 under de första dgr post partum
– med faktor 10 under första levnadsvecka
= ”fysiologisk anemi av den nyfödda”
• erytropoetin
– högt vid födelsen – faller snabbt efter partus
– lägst vid ca 1 mån ålder
– högst vid ca 2 mån ålder (fullgångna barn)
• Hb lägst vid 6-9 (-12) v ålder
– låg erytropoes
– kortare livslängd av fetala erytrocyter • ca 60-70 dgr hos fullgångna barn
• ca 35-50 dgr hos prematura barn
– ökade plasmavolym (p g a snabb tillväxt) –
utspädningseffekt på Hb/Hk
– anemin ev mer uttalat hos prematura (lägst vid ca 5 v
ålder)
• MCV högre hos nyfödda jfr med äldre barn
Anemi symptom hos barn?
- minskad energi/trötthet
- dålig tillväxt
- sämre aptit
- andfådhet, takypnos
- ortostatism
- huvudvärk/yrsel
Om ett barn har anemi, vad kan det vara för orsaker vid olika åldrar. Börjar på 0-3 mån och går uppåt?
• 0-3 mån
– vanligtvis ”fysiologisk anemi”
ev patologiskt om
• anemi före 4-5 veckor ålder
• lägre än vid ”fysiologisk anemi” (riktvärde < 100)
• Symtomgivande
– hemolys (kraftig/långdragen ikterus, mörk urin)
– irritabel, matningssvårigheter av självaste anemin
• 4-6 mån
– vanligtvis medfödd, t ex hemoglobinopati (talassemi) eller membrandefekt (sfärocytos)
– järnbrist ovanligare, men tänkbart
> 6 mån ålder
– vanligtvis förvärvad
– järnbrist mycket vanlig
Anledningar till järnbristanemi hos barn?
• orsaker
– för lågt intag
• inadekvat kost, ffa små barn i förskoleålder med snabb tillväxt
• absorptionsstörning (celiaki, IBD)
– blodförlust
• blödning(ssjukdom) – viktigt att utesluta; OBS! okkult blödning
• mens
– ökat järnbehov
• växande barn/ungdomar (pubertet!)
• prematura
Vad finns det för olika hemolytiska anemier hos barn?
• Hemoglobinopatier – Sicklecellanemi (SCA) – (homozygota) talassamier • Enzymbristsjukdomar – G6PD-brist/Favism – Pyruvatkinasbrist • Erytrocytmembrandefekt – hereditär sfärocytos
Beskriv kort thalassemi?
• ärftlig syntesdefekt av de normala globinkedjorna i
hem-delen av hemoglobinet
• => obalans mellan globinkedjorna
• β-talassaemi = underskott av β-globin
• α-talassaemi = underskott av α-globin
à ”fragila” Hb-molekyler som lätt destrueras
-> h e m o l y s
• olika varianter (α/β, minor/intermedia/major)
• vanligast β-thalassemi minor (= underskott av β- globinet) i regel inga symtom
Symptom på thalassmi major?
– blek, irritabel, ikterus – dålig aptit – tillväxthämning – Hepatosplenomegali – kronisk hypoxi – hyperplastisk bemärg – ansiktsförändringar ”facies talassemica” (maxillarhyperplasi, flat nasal bridge, frontal bossing)
Vad är Kongenital sfärocytos?
Symptom?
Diagnos?
Behandling?
• medfödd erytrocytmembran-deffekt
• vanligaste hemolytiska anemi i den kaukasiska
befolkningen
• varierande klinisk svårighetsgrad (90-95% mild –
moderat)
• huvudsakligen autosom-dom, men autosom-recessiv förekommer samt 25% nymutationer.
• klinik (blek, skleral ikterus, splenomegali)
• lågt Hb, (lågt-) normalt MCV, retikulocytos
• sfärocyter i utstryk
• neg DAT (inga erytrocyt-ak)
• hemolys (högt bilirubin + retikulocytos)
• osmotisk resistens (hög spec, låg sens) – kan var falskt neg (järnbrist, läkning efter aplastisk kris)
• hereditet
• neonatalt svårvärderat (ikterus, anemi kan vara ”normalt”, men extra känsligt för KS barn, sfärocyter)
• analys av membranproteiner (Ankyrin, Spektrin, Band-3- protein)
Behandling
• rgb kliniska kontroller
• följ ev splenomegali + anemigrad + bilirubin
• trötthetssymtom? sömnbehov?
• ev folatsubstitution under uppväxten (enbart allvarliga
former)
• ulj gallblåsa (stenar), mjälte
• informera om aplastisk kris (HPV B19) + ev behandling
• ev splenektomi (OBS risk infektioner ffa pneumokocker, vaccination)
• ev antibiotikaprofylax
Vad Transient Erythroblastopenia of Childhood (TEC)?
Symptom?
Diagnos?
Prognos?
• tdg friska individer
• förvärvad normocytär, normokrom småbarnsanemi
• övergående erytropoeshämning av oklar
genes
• 4-5/100 000; ca 15-20 barn/år i Sverige
- blekt barn, (ev tröthet och aptlöshet)
- tachykardi, ev systoliskt blåsljud, gen bra AT
- > 6 mån ålder ;ll 3(-4) åå
- lågt Hb, i övrigt normala prover
- ini;alt re;kulocytopeni (senare –cytos)
- nl – ökad antal trombocyter
- nl MCV
- (normal diff (inga blaster)
Prognos
• spontanläkning ((ev steroider))
• oftast normaliserad inom 1-2 mån
Behandling av ITP hos barn?
”watch and wait/see”
– ffa vid milda blödningar
– ⅔ normaliseras TPK inom 3 månader
– upprepade blodprover
• för att se ökningen
• utesluta tillkomst av tecken på dysplasi/aplasi
– begränsa barnets aktivitet så lite som möjligt
– men inga aktiviteter med ökad traumarisk (ffa vid TPK
< 50 x 109/L)
– undvik NSAID/ASA
• vid uttalad klinisk blödning (grad 3-4), t ex näsblödning
> 30 min
• olika stratgier
– orala/i.v. kortikosteroider upp till ca 2-3 veckor
– i.v. Immunglobulin (olika flerdagarsregim)
• höjer TPK >80% av barn med akut ITP inom 1-2 dgr, kvarstående effekt 2-3 v
– Trombocytinfusion (enbart vid livshotande, akut blödning)
– tranexamsyra, desmopressin
– Rituximab (monoklonal anti-CD20-antikropp)
– TPO-analoger (eltrombopag, romiplostim)
– ev splenektomi
Reumatiska symptom hos barn?
- Hälta, rörelseinskränkning
- Smärta (molande värk)
- Morgonstelhet, stelhet efter stillasittande
- Svullnad, värmeökaning av led
- Trötthet
- Väderkänslighet
Statusfynd hos barn som tyder på reumatiskasjukdomar?
• Värmeökad, svullen (ev lätt rodnad) led
• Ibland svullna senskidor
• Rörelseinskränkning i lederna
• Titta på hud, naglar o nagelbäddar,
munslemhinna och ögon.
• Känn på leder, muskler,lymfkörtlar och buk.
• Lyssna på hjärta och lungor
Vad är Juvenil idiopatisk artrit?
- Debut före 16 års ålder.
- Kontinuerlig artrit i minst sex veckor.
- Annan sjukdom utesluten
Kriterier för Kawasaki sjdm?
feber över 38,5 i mer än 4 dagar + minst 4 av fölande
- konjunktivit utan pus bilat
- erytem (polymorft utslag)
- lymfadenopati
- exantem på läppar/munhåla
- rodnad hand/fotsulor /fjällning
Behandling Kawasaki?
- IVIG
- ASA
- ev steriodier
- ev biologiskbehandling
Behandling Henoch-Shcöleins purpura?
- paracetamol
- ev steroider
Prognos vid JIA?
- hälften läker ut innan vuxen ålder, ffa oligoartrit
När mognar frontalloben och vad är frontallobens funktion?
Frontalloben (exekutiva funktioner, impulsinhibering, omdöme) mognar först vid 25 åå
Vilka olika delar tittar man på i en utv bedömning?
I relation till kronologisk ålder:
Grovmotorik Finmotorik Kognitiv förmåga Språkutveckling Social förmåga
Grovmotorik vid olika åldrar?
Lyfta huvudet 2 mån
Stöder på armar, huvudbalans 4 mån
Hjälper till vid traktionstest 4 mån
Vända runt 6 mån
Sitter med stöd 6 mån
Bär vikten på benen 6 mån
Kryper 8-10 mån
Sitter stadigt 10 mån
Går bra, klättra upp på stol 18 mån
Springer bra, trappor själv 2,5 år
Hoppa på ett ben 4 år
Finmotorik vid olika åldrar?
Öppnar händerna 2 mån Händer till medellinje, försöker nå 4 mån Tvärhandsgrepp med god precision 6 mån Flyttar saker mellan händerna 6 mån Pincettgrepp 10 mån Stapla 2-3 klossar, klotterritar 18 mån Äter med sked, dricker ur mugg 18 mån Skruva upp lock, imitera cirkel 2,5 år
Språk vid olika åldrar?
Vokaliserar 2 mån
Kommunicerar med joller 4 mån
Jollrar nyanserat, tvåstavigt 6 mån
Förstår enkla ord, kommunicerar aktivt 10 mån
Hämta på uppmaning, pekar kroppsdelar 18 mån
Säger 8-10 ord 18 mån
2-ordsmeningar 2 år
Social förmåga vid olika åldrar?
Ögonkontakt, svarsleende 2 mån
Skrattar, nyfiken, ger god kontakt 4 mån
Social även mot främlingar 6 mån
Tittut, vinkar adjö, främlingsrädsla 10 mån
Bredvidlek, härmande lek 2,5 år
Enkla rollekar 3 år
Milstolpar vid 2 månaders ålder?
2 mån Lyfter huvudet Öppnar händerna Vokaliserar Ögonkontakt, svarsleende
Milstolpar vid 4 mån ålder?
4 mån Stödjer på armar, huvudbalans Hjälper till vid traktionstest Händer till medellinjen, försöker nå Kommunicerar med joller skrattar, nyfiken, ger god kontakt
Milstolpar 6 månader?
6 mån Vänder runt Sitter med stöd Bär vikten på benen Tvärhandsgrepp med god precision Flyttar saker mellan händerna Jollrar nyanserat, tvåstavigt Social även mot främlingar
Milstolpar vid 10 mån ålder?
10 mån Kryper Sitter stadigt Pincettgrepp Förstår enkla ord, kommunicerar aktivt Leker tittut, vinkar adjö, främlingsrädd
Milstolpar 18 mån?
18 mån Går bra, klättrar upp på stol Staplar 2-3 klotsar, klotterritar Äter med sked, dricker ur mugg Hämtar på uppmaning, pekar ut kroppsdelar Säger 8-10 ord
Milstolpar 2,5 år?
2,5 år
Springer bra
Skruvar upp lock, imiterar cirkel
Talar i meningar (2-ordsmeningar vid 2 år)
Bredvidlek, härmande lek (enkla rollekar vid 3 år)
Vad är feberkramper?
Vem drabbas?
Vad är typiskt?
Prognos?
Kortikalt utlösta anfall men inte epilepsi…….
6 mån-5 år
Var 3e barn får bara 1 anfall. Ökad risk för fler anfall om <18 mån, ärftlighet, känd neurologisk sjukdom, om man fått sitt första anfall vid låg feber eller kort feberduration
Oftast generaliserade och korta (<3min)
Risk att utveckla epilepsi ca 1-2% om typiska anfall
Vanligaste ärftliga cancersyndrom?
- HBOC = heriditär bröst och ovarie cancer
- HNPCC = hereditary non polypus colorectal cancer
- malign melanom /pancreas cancer
Allmän symptom på sjukdom hos spädbarn, småbarn och tonåringar?
Spädbarn • Trött, slö • Matningssvårigheter • Färgskiftning Förskolebarn • Mindre aktiv och/eller grinig • Kräkningar • Matvägran • (Organspecifika) Äldre barn *Slö *Huvudvärk *Organspecifika symtom
Beskriv lätt, måttlig och svår dehydrering hos barn?
Lätt dehydrering:< 5% vätskeförlust: opåverkat
barn med saliv och tårar, kissat
Måttlig dehydrering: 5-10% vätskeförlust: trött
kapillär återfyllnad 2-3 sek, snabb puls och
andning, insjukna ögon och fontanell, nedsatt
hudturgor, torra slemhinnor, minskade
urinmängder.
Svår dehydrering: >10% vätskeförlust:
irritabel/somnolent, perifert kall, grå hudfärg,
snabb puls och andning kapillär återfyllnad >3s,
mycket insjunkna ögon och fontanell, mycket
nedsatt hudturgor.
När är hyperton dehydrering vanligast?
Vfr?
Vfr stor risk att drabbas av chock?
Barn<2 år har omogna njurar som inte klarar av
att reglera saltbalansen—högre risk för hypernatremi vid vätskeförluster.
Hyperton dehydrering: Mycket salt i förhållande till vätska i kärlen. Saltet drar till sig vätska ur cellerna som
töms. Risk för chock pga ingen reservvätska finns kvar i cellerna för omfördelning vb.
Normala vitalparametrar hos nyfödd och barn i olika åldrar?
Nyfödd AF: 40-60 HR: 90-180 BT: 50-70 1-2 år 20-30 75-130 80-95 3-5 år 15-25 70-115 80-100 5-12 år 12-20 65-110 90-110 >12 år 12-20 60-100 100-120
Varningssignaler i AT att barnet inte mår bra?
Medel Svarar inte normalt på sociala signaler Trött, hängig men vaken Nedsatt aktivitetsnivå Väldigt missnöjd
Anamnes på blekhet Näsvingespel Takypné 6-12 månader > 50 andetag/minut 12 månader > 40 andetag/minut POX ≤ 95 % Krepitationer Torra slemhinnor Dricker/ammar dåligt CRT 2-3 sekunder Kissar lite Tillfällig takykardi Feber ≥ 39,0 oC
Hög Reagerar inte på undersökningen Vaknar inte eller väcks men somnar igen Allvarligt sjuk enligt föräldrarna Skriker svagt, gällt eller kontinuerligt, gnyr
Blek, askgrå, marmorerad, blå Måttliga eller svåra indragningar Gruntning Takypné > 60 andetag/minut POX: < 92 % Torra slemhinnor Dricker/ammar mycket dåligt CRT ≥ 3 sekunder Kissar lite/inget Nedsatt hudturgor Ihållande takykardi Spädbarn < 3 månader med feber ≥ 38,0 oC Spädbarn 3-< 6 månader med feber ≥ 39,0 oC Barn med feber > 41,0 oC Barn ( ffa späda) med temperatur < 36,0 oC
Positiva effekter av feber i kroppen?
- försenar tillväxt och reproduktion av bakterier och virus,
- stimulerar neutrofilproduktion och T lymfocyteproliferation.
- hjälper kroppens akut fas reaktion
