Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

T11 > Anestesi > Flashcards

Anestesi Flashcards

1
Q

Vilka parametrar kan du använda för att utvärdera cirkulationen?

A 
Hjärtfrekvens, rytm
Andningsfrekvens
Blodtryck
 Perifera pulsar –tryck?
Centrala pulsar –tryck?
Central & perifer färg
Perifer temperatur
Kapillär återfyllnad –tid?
Diures–hur många ml/kg/h
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad kan man tänka kring blodtrycket? Varför ar det viktigt? Vad är det egentligen ett mått på

A 
BT = indirekt mått på vävnadsperfusion/vävnadsoxygenering
DO2 = DeliveryofOxygen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad påverkar D02 (delivery of oxygen)?

A

DO2 = k x Hb x SaO2x CO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Patienten har minskat DO2 tillföljd av nedsatt Hb, vad kan vara orsaken och vad finns det för åtgärder?

A

Blödningschock
Anemi av annan orsak

Åtgärd: Öka antalet syretransportörer, transfusion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad kan ge nedsatt SaO2 i akutsituation?

A

Nedsatt lungfunktion
Dåligt ventilerade lungor
Låg syrgashalt i luften

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad kan ge nedsatt CO i akut situation?

A

Absolut hypovolemi: Blodvolymen är minskad (t ex blödning, dehydrering)
•Relativ hypovolemi: Normal blodvolym men kraftig vasodilatation(t ex anafylaxi, spinal/epidural, sepsis, läkemedel
Försämrad pumpfunktion (t ex kardiogenchock, septisk chock)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad gör vasopressorer och inotroper?

A

Vasopressorer stryper, inotropa ökar kontraktilitet och frekvens

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad är Dobutamin? När används det? Vad kan det ha för biverkningar?

A

Dobutamine is a direct-acting agent whose primary activity results from stimulation of the β1-adrenoceptors of the heart, increasing contractility and cardiac output.

Indikationer: hjärtsvikt, sepsis

Biverkningar: Takykardi, kardiell ischemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hur funkar noradrenalin? När används det? Vad kan det ge för biverkningar?

A

Stimulerar alpha och beta receptorer.

Indikationer: Sepsis, extrem vasodilataion

Biverknignar: Ischemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur funkar adrenalin? När används det? Vad kan det ge för biverkningar?

A

Stimulerar alpha och beta receptorer.

Indikationer: cirkulationskollaps, anafylaxi

Biverkningar: Takykardi, kardiell ischemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hur funkar isoprenalin? När används det? Vad kan det ge för biverkningar?

A

Isoprenaline’s effects on the cardiovascular system (non-selective) relate to its actions on cardiac β1 receptors and β2 receptors on smooth muscle within the tunica media of arterioles. Isoprenaline has positive inotropic and chronotropic effects on the heart. β2 adrenoceptor stimulation in arteriolar smooth muscle induces vasodilation. Its inotropic and chronotropic effects elevate systolic blood pressure, while its vasodilatory effects tend to lower diastolic blood pressure. The overall effect is to decrease mean arterial pressure due to the β2 receptors’ vasodilation.

Indikaitoner: AV-block

Biverkningar: Takykardi, BT fall, arytmi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur funkar fenylefrin? När används det? Vad kan det ge för biverkningar?

A

Alpha-1 agonist

Indikationer: vasodilatation

Biverknignar: bradykardi, organsichemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Behandlingsmål på IVA för MAP, diures samt centralvenös saturation?

A

MAP: >65 mmHg
Urinprod: >0,5ml/kg/t
Centralvenös saturation:>70%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad är propofol? När används det?

A

is a short-acting medication that results in a decreased level of consciousness and lack of memory for events.[3] Its uses include the starting and maintenance of general anesthesia, sedation for mechanically ventilated adults, and procedural sedation.[3] It is also used for status epilepticus if other medications have not worked.

•Lipofil•Binder till GABAA-receptorn•Ingen analgetisk effekt•Blodtrycksfall•Hjärtfrekvens oförändrad/sänkt•Andningsdepression•Motverkar illamående

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad är tiopental? När används det?

A

Sodium thiopental is an ultra-short-acting barbiturate and has been used commonly in the induction phase of general anesthesia. Its use has been largely replaced with that of propofol, but retains popularity as an induction agent for rapid-sequence intubation and in obstetrics

•Binder till GABAA-receptorn•Förutsägbar, snabb induktion•Ingen analgetisk effekt•Blodtrycksfall•Något ökad hjärtfrekvens•Andningsdepression•Starkt alkaliskt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad är ketamin? När används det?

A

Ketamine is a medication mainly used for starting and maintaining anesthesia.[18] It induces a trance-like state while providing pain relief, sedation, and memory loss.[19] Other uses include for chronic pain, sedation in intensive care, and depression.[20][21][13][22] Heart function, breathing, and airway reflexes generally remain functional.

Ketamine may be used for postoperative pain management. Low doses of ketamine may reduce morphine use, nausea, and vomiting after surgery.

Ketamine may be used for depression.

•NMDA-receptor antagonist•Analgetisk effekt i låg dos•Stimulerar sympatiska nervsystemet•Tonus i övre luftvägarna behålls•Bronkdilaterande•S-ketamin(Ketanest)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Fördelar och nackdelar med total intravenös anestesi?

A

•Fördelar
–Lägre incidens postoperativt illamående/kräkning
–Snabbt uppvaknande
–Ingen gas som läcker ut i rummet
–Kontinuerlig sömn under hela induktionen, ex intubationssvårigheter
–Malign hypertermi
–Ingrepp i luftvägarna

•Nackdelar
–Kräver iv infart –synlig infart!
–Fungerande infusionspump

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vad innebär inhalationsanestesi?

A
  • Tillförs via andningsvägarna och elimineras huvudsakligen via andningsvägarna
  • Induktionstid beror av inandad koncentration, alveolär ventilation och gasens löslighet i blod
  • Fördjupad narkos via ökad koncentration i inspirationsflödet.
  • Uppvakningstiden beror på elimination från vävnaden.
  • GABA-A-receptorn halogenerade kolväten
  • NMDA-receptor lustgas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Fördelar och nackdelar med inhalationsanestesi?

A 
•Fördelar
–Mätbar endtidal koncentration
–God styrbarhet
–Ekonomi -lågflöde/slutet system
–Induktion utan venös infart

•Nackdelar
–Läckage -arbetsmiljö

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hur mäts inhalations anestesi?

A

Inhalationsanestesi har fördelen jämfört med intravenösa anestesimedel av att man kontinuerligt kan mäta patientens endtidala koncentrationer/partialtryck i utandningsluften, som i sin tur återspeglar nivåerna i blod och hjärna.

Anestesigasernas potens uttrycks med hjälp av MAC-konceptet (MAC = minimal alveolar concentration). Begreppet MAC infördes 1965 och uttrycks i procent anestesigas vid 1 atmosfärs tryck (ATM). MAC uttrycker den minsta alveolära koncentration som får hälften av en population (försöksdjur, försökspersoner eller patienter) att inte reagera på definierade stimuli, t ex en hudincision. MAC är ett mått för att jämföra en och samma anestesigas potens mellan olika populationer eller olika anestesigasers effekt på en viss population.1.0 MAC = den alveolära koncentration av en gas där 50% av patienterna inte rör sig när de utsätts för kirurgisk stimuli (hudsnitt) MAC är åldersberoende.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Kvinna f – 51 med ischemisk hjärtsjukdom samt rökare.
Inkommer till AKM med några dagars anamnes på att vara tungandad, RLS 2, feber och cyanos. På AKM har pat BT 140/90, puls 100. Temp 38,8C. Varm perifert. Auskulteras med krepitationer och ronki främst hö. lungfält.

  • pH 7,19
  • pCO2 8,7
  • pO2 8
  • BE 6
  • Laktat 3,1
  • Tolka blodgasen?
  • Hur handlägger du?
A

Ofullständigt kompenserad respiratorisk acidos.

Us enl. ABCDE.
• KOL exacerbation/pneumoni.
• Blodstatus, CRP, Na, k och krea. Blododling, NPH-odling.
- B2 agonist inhalation?
• Lungröntgen.
• Ringer-Acetat och antibiotika efter odlingar.
• Läggs in på MOA, v.b. IVA (behov av NIV?). Kontoller?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Man f -45 inkommer till AKM med tungt i bröstet och tungt med andningen. Haft symtomen ett par timmar. Är blek och kallsvettig, dyspnoisk. Blodtryck på 90/50. Puls 120. Saturationen varierar mellan 85-95% på 10L syrgas på mask. Lungor auskulteras med rossliga biljud bilat. Han är lite marmorerad perifert och blek och kall om händer och fötter. Även pittingödem på båda underbenen. Mycket ångestfylld.

  • pH 7,31
  • pO2 8,5
  • pCO2 7,0
  • stHCO3 23
  • BE +1
  • laktat 1,8

Tolka blodgasen?
Handläggning?

A

• Respiratorisk acidos.

  • Us enl ABCDE.
  • Kardiogen chock på basen av akut hjärtinfarkt.
  • Blodstatus, elektrolyter, TnT ev. Pro-BNP. EKG.
  • Då pat både har chock och lungödem (rossliga biljud) ges vätska (liten bolus!) och ev Furix i kombination. Morfin i.v. • Ev. direkt vidare till primär PCI/akut CABG. Alt THIVA (aorta ballongpump?).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vilka tillstånd kan ligga bakom respiratorisk insufficiens?

A 
• Alveolär hypoventilation
– KOL, Astmapat, OSAS (högt luftvägshinder)
– Störd reflexbåge för ventilation
• Analgetika/sedativa
• Cerebrovaskulär lesion
• Nerv- muskelskador
– Thorax deformitet/skador/yttre tryck

• Ventilations/Perfusionskvot – mismatch
– Atelektas, LE, pneumoni
– ARDS (mikroatelektaser, mikrotromber)

• Diffusionspb
– ARDS, lungödem, alveolit/interstitiell pneumoni, fibros

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hur stora andetag har vuxna/barn?

A

– Vuxna ca 6-7ml/kg

– Barn ca 8ml/kg, 10kg -> 80ml/andetag.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Andningsfrekvens för bar och vuxna?

A

– 6v-2 år 40/min
– 2-6 år 30/min
– 6-10 år 25/min
– >10 år 20/min

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Normal gränser för:

  • pH
  • PaCo2
A 
pH = 7,35-7,45
PaCO2 = 4,6-6 kPa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Vilka Tre kompensationsmekanismer finns vid syra-bas rubbningar?

A 
1. Buffertsystem
• Kolsyra-bikarbonatbuffertsystemet (5%)
• Hemoglobin (65%)
• Proteiner
• Ammonium
• Fosfatbuffertsystemet
  1. Respiratorisk
    Acidos: pH ↓ → kemoreceptor →
    VA ↑ → pCO2 ↓ → pH ↑
    • Alkalos: pH ↑ → depression av respirationscentra i
    medulla oblongata → VA ↓ → PaCO2 ↑ → pH ↓ →
    limiteras av hypoxisk andningsdrive
3. Metabolisk
Acidos
• Reabsorbtion av HCO3
-
 Exkretion av titrerbar syra H+ + HPO4 2-
• Ökad NH3/NH4 + exkretion
Alkalos
• Ökad exkretion av HCO3
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Vad innebär respiratorisk acidos och vad kan orsaka det?

Behandling?

A

pH <7,35 PaCO2 > 6 kPa

• Alveolär hypoventilation/ökad CO2 produktion
• Läkemedel, metvetande↓,KOL,
hypermetabolism, MH
• Behandling: normalisera alveolär ventilation alt.
normalisera CO2 produktionen (thyroid storm,
MH)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Vad innebär metabol acidos? Vad kan orsaka det?

Behandling?

A

pH< 7,35 BD > 3 mmol/l HCO3- ↓

• Anion Gap = ([Na+] + [K+]) – ([Cl-
] +[HCO3-])
normalvärde = 7-14 mmol/l
• IAGMA: njursvikt, ketoacidos, laktacidos, etanol,
salicylat, metanol, rhabdomyolys, hypovolemi,
chock
• NAGMA: gastrointestinal HCO3 - förlust, renal HCO3- förlust

Behandling
• Korrigera och behandla grundsjukdom: diabetes,
njursvikt, hypovolemi osv.
• Buffert: THAM/Tribonat/NaHCO3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Vad innebär respiratorisk alkalos? Vad kan orsaka det?

Behandling?

A

pH > 7,45 PaCO2 < 4,6 kPa

• Alveolär ventilation > CO2 produktion
• Smärta, ångest, stroke, intracerebral tumor,
infektion, hypoxemi, hög höjd, lungsjukdom.

• Behandling: inriktad på orsaken. Vid svår alkalos
pH > 7,60 kan iv behandling med HCl alt.
ammoniumklorid vara indicerad.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Vad innebär metabol alkalos? Vad kan orsaka det?

Behandling?

A

pH > 7,45 BE > 3 mmol/l

• Volymdepletering: GI-förluster, renala förluster
(diuretika) → Na+ resorption → H+ exkretion →
elektroneutralitet
• Mineralcorticoidöverskott: hyperaldesteronism,
Cushing → Na+ resorption + ECV expansion →
H+ och K+ sekretion → elektroneutralitet
• Massiv blodtransfusion → citrat → HCO3-

Behandling:
• NaCl/KCl infusion (volym)
• H2-blockad vid övre GI-förluster
• Acetazolamid → HCO3
- exkretion
• Spironolakton vid mineralcorticoidexcess
• HCl alt. ammoniumklorid iv
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Vilka fysiologiska förändringar uppstår vid acidos?

A
  • Reduktion kardiell kontraktilitet (neg inotropi)
  • Nedsatt katekolaminrespons
  • Vävnadshypoxi trots P50 ↑
  • Ökad O2 behov
  • Hyperkalemi [K+] ↑ 0,6 mmol/l / pH ↓ 0,1
  • Risk för arrytmier
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Vilka fysiologiska förändringar uppstår vid alkalos?

A
  • P50 ↓ ger Hb högre O2 affinitet → vävnadshypoxi
  • Hypokalemi
  • Joniserat Ca2+ ↓
  • arrytmier
  • SVR ↑ PVR ↓, CBF ↓
  • Risk för coronar vasospasm
  • Ökad tonus i bronchialmuskulatur
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Vad skiftar oxyhemoglobin dissociations kurvan åt höger? Vad innebär det?

A

minskat ph, ökad temp, ökat DPG

mindre affinitet för =2, mer syre lämnas ut i vävnaden

35
Q

Vad innebär anion gap`?

A

• Beräknat balans på positiva och negativa
joner
• Per definition endast Na+, K+, Cl- och HCO3
inkluderat
• Normal 8-16 mmol/L
• Ökat av icke titrerbar syror i serum

AG beräknas vid metabol acidos -> ökat AG är
tecken på icke titrebara syror i blodet
(ketoacidos, etylenglykol, ASA). HCO3 ingår.

36
Q

Vad innebär Stewarts metod och Strong Ion Difference?

A 
• Elektroneutralitet
• pH bestäms av 3 oberoende variabler
– pCO2
– Nettoladdningen av starka joner
– Plasmakoncentrationen av icke flyktiga svaga
syror

Ökad nettoeffekt = metabol alkalos
Minskat nettoeffekt = metabol acidos

Fencl-Stewarts metod gör det lättare att
identifiera plasmakomponenter som ger upphov
till syra-basrubbningar

SID ingår i Stewarts metod, som ger ytterligare
information om var rubbingen kan föreligga t.ex.
stärka joner, svaga syror

37
Q

Vad innebär Strong Ion Difference?

A

• Skillnaden mellan alla uppmätta anjoner och
katjoner i plasma
• Ökad SID (t.ex. ökad Na, dehydrering) = alkalos
• Minskat SID (t.ex. ökad Klorid, Albumin, laktat,
överhydrering) = acidos

SID beräknas som en supplement till tolkingen
utifran bikarbonat systemet. Stewarts metod tar
även proteiner, Na-Cl effekten och andra syror i ekvationen.

38
Q

Kliniska tecken på organdysfunktion?

A 
Renal
– oliguri <0,5ml/kg/h i minst 2 h trots vätska
– Kreatinin ökning
Respiratorisk
– Lågt SpO2 vid luftandning, lägre om pneumoni
Hematologisk
– TPK < 100, PK > 1,5, APTT > 60
CNS
– akut förändring av mentalt status
Hepatisk
– bilirubin >35
39
Q

Symptom och kliniska tecken på sepsis?

A

Ofta feber, frossa och allmänsymtom i form av
– Illamående, kräkning, diarré (”gastroenterit”)
– Konfusion, motorisk oro
– Andningspåverkan, dyspné
– Värk, diffust eller lokaliserat (t ex buksmärta)
– Allmän svaghet och matthet (”funnen på
golvet”)
Ibland förekommer bara allmänsymtom utan feber.
Feber ej obligat!

40
Q

Prover vid misstänkt sepsis?

A

– Blodgas med laktat (venös ligger något högre,
har större variabilitet)
– Hb, LPK, CRP, Procalcitonin
– Na, K, Krea
– PK, APTT, TPK
– Bil
– P-glukos
–Blododling x2 (= 4 flaskor) från 2 olika stick
– U-odling+ u-sticka
–Odling från misstänkt fokus (luftväg, svalg,
NPH, sår, abscess, ledvätska…)
–Överväg riktad virusdiagnostik (ex influensa)

41
Q

Vad innebär målstyrd chockbehandling vid sepsis?

A

Behandlingsmål – 1 timme:
– BT > 90 mmHg
– Saturation > 93%
– AF < 20/min

Vätskebehandling
– Skall ges tidigt vid konstaterad
• hypotension (BT <90), eller
• hypoperfusion (laktat >1 mmol över normalgränsen)
– Skall ges som bolus – snabb infusion!
– Kristalloider (Ringer-acetat) mest praktiskt
• (500-)1000 ml Ringer-Ac på 30 minuter, upprepa tills målen uppfyllts

Syrgas

Om ej uppfyllt à GDT (goal directed therapy) Monitorera
output?
– Även vid stigande laktat (tas helst redan
efter första vätskebolus)

Behandlingsmål - 6 timmar:
– Sjunkande laktat, BE↑
• laktat clearance är starkt kopplat till
överlevnad!
– Urinprod>0,5ml/kg/h
42
Q

Vad kan vi göra för att minska

mortaliteten vid sepsis?

A
  1. Identifiera sepsis
  2. Ge rätt antibiotikum i tid
  3. Att ge målstyrd chockbehandling vid
    svår sepsis/septisk chock
  4. ”Source control” att identifiera och
    åtgärda septiskt fokus: – Pleuraempyem
    – Nekrotiserande fasciit
    – Avstängd pyelit
    – Cholangit
    (enterokocker?)
    – Tarmperforation
43
Q

Normal nivå PCO2?

A

4,6-6 kPa

44
Q

Vilka 3 kompensationsmekanismer finns i kroppen för att behålla normalt pH`?

A
  1. Buffertsystem•Kolsyra-bikarbonatbuffertsystemet (5%)•Hemoglobin (65%)•Proteiner •Ammonium•Fosfatbuffertsystemet
  2. Respiratorisk kompensation•Acidos: pH ↓ → kemoreceptor →VA↑ → pCO2 ↓ → pH ↑•Alkalos: pH ↑ → depression av respirationscentra i medulla oblongata → VA↓ → PaCO2 ↑ → pH ↓ → limiteras av hypoxisk andningsdrive
  3. Renal kompensationAcidos•Reabsorbtion av HCO3-•Exkretion av titrerbar syra H++ HPO42-•Ökad NH3/NH4+ exkretionAlkalos•Ökad exkretion av HCO3-
45
Q

Vad kan ge metabol acidos?

A

•pH< 7,35 BD > 3 mmol/l HCO3-↓•Anion Gap = ([Na+] + [K+]) –([Cl-] +[HCO3-])normalvärde = 7-14 mmol/l

•IAGMA: njursvikt, ketoacidos, laktacidos, etanol, salicylat, metanol, rhabdomyolys, hypovolemi, chock
•NAGMA: gastrointestinal HCO3-förlust, renal HCO3-
förlust

Behandling Tribonat

46
Q

Vad är anion gap?

Normalvärde?

A

•Anion Gap = ([Na+] + [K+]) –([Cl-] +[HCO3-])

normalvärde = 7-14 mmol/l

47
Q

Vad kan ge Respiratorisk alkalos?

Behandling?

A
  • pH > 7,45 PaCO2< 4,6 kPa•Alveolär ventilation > CO2produktion
  • Smärta, ångest, stroke, intracerebral tumor, infektion, hypoxemi, hög höjd, lungsjukdom.
  • Behandling: inriktad på orsaken. Vid svår alkalos pH > 7,60 kan iv behandling med HCl alt. ammoniumklorid vara indicerad.
48
Q

Vad kan ge matabol alkalos?

Behandling?

A

pH > 7,45 BE > 3 mmol/l
•Volymdepletering: GI-förluster, renala förluster (diuretika) → Na+ resorption → H+exkretion → elektroneutralitet

  • Mineralcorticoidöverskott: hyperaldesteronism, Cushing → Na+resorption + ECV expansion → H+och K+sekretion → elektroneutralitet
  • Massiv blodtransfusion → citrat → HCO3-

Behandling:•NaCl/KCl infusion (volym)•H2-blockad vid övre GI-förluster•Acetazolamid → HCO3-exkretion•Spironolakton vid mineralcorticoidexcess•HCl alt. ammoniumklorid iv

49
Q

Fysiologiska förändringar vid acidos?

A

•Reduktion kardiell kontraktilitet (neg inotropi)•Nedsatt katekolaminrespons•Vävnadshypoxi trots P50↑•Ökad O2behov•Hyperkalemi [K+] ↑ 0,6 mmol/l / pH ↓ 0,1 •Risk för arrytmier

50
Q

Fysiologiska förändringar vid alkalos?

A

•P50↓ ger Hb högre O2affinitet → vävnadshypoxi•Hypokalemi•Joniserat Ca2+↓•arrytmier•SVR ↑ PVR ↓, CBF ↓•Risk för coronar vasospasm•Ökad tonus i bronchialmuskulatur

51
Q

Vad kan ge ökat anion gap?

A

•Ökat av icke titrerbar syror i serum

AG beräknas vid metabol acidos -> ökat AG är tecken på icke titrebara syror i blodet (ketoacidos, etylenglykol, ASA). HCO-3ingår.

52
Q

Vilka variabler bestämmer pH enligt Stewart?

A

pH bestäms av 3 oberoende variabler
–pCO2
–Nettoladdningen av starka joner
–Plasmakoncentrationen av icke flyktiga svaga syror

53
Q

Vad innebär ökad eller misnkad SID?

A
  • Ökad SID (t.ex. ökad Na, dehydrering) = alkalos

* Minskat SID (t.ex. ökad Klorid, Albumin, laktat, överhydrering) = acidos

54
Q

Skillnaden mellan AG och SID?

A
  • AG≠SID
  • AG beräknas vid metabol acidos -> ökat AG är tecken på icke titrebara syror i blodet (ketoacidos, etylenglykol, ASA). HCO-3ingår.
  • SID beräknas som en supplement till tolkingen utifran bikarbonat systemet. Stewarts metod tar även proteiner, Na-Cl effekten och andra syrori ekvationen.
55
Q

Tecken på organdysfunktion?

A

Renal–oliguri <0,5ml/kg/h i minst 2 h trots vätska–KreatininökningRespiratorisk–Lågt SpO2vid luftandning, lägre om pneumoniHematologisk –TPK < 100, PK > 1,5, APTT > 60CNS–akut förändring av mentalt statusHepatisk–bilirubin>35

56
Q

Symptom på SEPSIS?

A

Ofta feber, frossa och allmänsymtom i form av
–Illamående, kräkning, diarré (”gastroenterit”)
–Konfusion, motorisk oro
–Andningspåverkan, dyspné
–Värk, diffust eller lokaliserat (t ex buksmärta)
–Allmän svaghet och matthet (”funnen på golvet”)Ibland förekommer bara allmänsymtom utan feber.Feber ej obligat!

57
Q

Vätskebehandling vid SEPSIS?

A

Vätskebehandling
–Skall ges tidigt vid konstaterad •hypotension(BT <90), eller •hypoperfusion(laktat >1 mmolöver normalgränsen)
–Skall ges som bolus –snabb infusion!
–Kristalloider(Ringer-acetat) mest praktiskt•(500-)1000 ml Ringer-Ac på 30 minuter, upprepa tills målen uppfyllts

58
Q

Behandlingsmål vid målstyrd chockbehandling?

A

Behandlingsmål –1 timme:–BT > 90 mmHg–Saturation > 93%–AF < 20/minOm ej uppfyllt àGDT (goal directed therapy) Monitorera output?–Även vid stigande laktat (tas helst redan efter första vätskebolus)

Behandlingsmål -6 timmar:–Sjunkande laktat, BE↑•laktat clearance är starkt kopplat till överlevnad! –Urinprod>0,5ml/kg/hOm ej uppfyllt–Vad mer?

59
Q

Ge exempel på tänkbara dolda foci som kan ge sepsis?

A

–Pleuraempyem–Nekrotiserande fasciit–Avstängd pyelit–Cholangit (enterokocker?)–Tarmperforation

60
Q

Suxameton?

A

är ett depolariserande muskelrelaxantia. Suxameton utövar sin effekt på nikotinerga acetylkolinreceptor på muskeländplattan och utlöser en depolarisation som kan iakttas som muskelryckningar. Det bryts ner av pseudokolinesteras.

61
Q

ostoperativt kan man se andningspåverkan som är orsakad av diverse läkemedel givna under anestesi. Beskriv möjliga läkemedel och mekanismen?

A

Opioider påverkar andningsregleringen och kvardröjande effekter av muskelrelaxantia kan orsaka muskelsvaghet, s.k. restcurarisering.

62
Q

Var finns dem olika adrenerga receptorerna?

A

α-1 Blodkärl
β-1 Hjärta
β-2 Hjärta, blodkärl, luftvägar

63
Q

Hur beräknar du ngns blodvolym?

A

ca 70 ml per kg

64
Q

Vilka överväganden gör du avseende nivå av Hb för att transfundera med blod?

A

kardiopulmonella riskfaktorer1. Blödningen är stoppad. Transfusionsgräns Hb ca 70 (-80) g/L 1.

65
Q

Beskriv den optiska bakgrunden till hur en pulsoximeter fungerar?

A

HbO2och Hb absorberar ljus på olika sätt 1p. Vid två våglängder 1p där skillnaden är relativt stor (660 o 940nm) mäts därför absorptionen av ljus. Ljus sänds ut från en emittor och fångas upp av en sensor.

66
Q

Riskafaktorer för PONV?

A

kvinna, ung, gynekologisk kirurgi, opioider. icke-rökare, tidigare PONV

67
Q

Var går gränsen för vad som ur ett postoperativt perspektiv anses indikeraotillräcklig smärtbehandling?

A

VAS 3-4

68
Q

Propofol?

A
  • Lipofil
  • Binder till GABAA-receptorn
  • Ingen analgetisk effekt
  • Blodtrycksfall
  • Hjärtfrekvens oförändrad/sänkt
  • Andningsdepression
  • Motverkar illamående
69
Q

Tiopental?

A
  • Binder till GABAA-receptorn
  • Förutsägbar, snabb induktion
  • Ingen analgetisk effekt
  • Blodtrycksfall
  • Något ökad hjärtfrekvens
  • Andningsdepression
  • Starkt alkaliskt
70
Q

Ketamin?

A
  • NMDA-receptor antagonist
  • Analgetisk effekt i låg dos
  • Stimulerar sympatiska nervsystemet
  • Tonus i övre luftvägarna behålls
  • Bronkdilaterande
  • S-ketamin (Ketanest)
71
Q

1.0 MAC =?

A

den alveolära koncentration av en
gas där 50% av patienterna inte rör sig när de
utsätts för kirurgisk stimuli (hudsnitt)

72
Q

Olika opioid rec funktion?

A

– µ-receptor analgesi supraspinalt, eufori,
andingsdepression, fysiskt beroende
– κ-receptor analgesi på spinal nivå, mios, sedering
– σ-receptor dysfori, hallucinogen, hjärtstimulering

73
Q

Spinalanestesi?

A

Lokalanestestika injiceras kring nervroten subarachnoidalt. Injektion i CSV innebär att en relativt liten dos/volym krävs för att uppnå sensorisk och motorisk blockad.

74
Q

Lokalanestestika – toxiska effekter?

A

• CNS
– Yrsel, syn- och hörselrubbningar, tinnitus, metallsmak, perioralt
känselbortfall
– Desorientering
– Shivering, muskelryckningar, tremor, kramper
– Koma, apné

• Kardiella
– Ventrikulära arytmier, VF
– Bradykardi och asystoli

  • Omedelbar reaktion pga accidentell inj. i.v./arteriellt
  • Fördröjd reaktion pga absorption från vävnaderna
75
Q

Behandling av toxiska effekter av lokal anestetika?

A

• Behandling
– Stoppa tillförseln av LA
– Kalla på hjälp
– Luftväg + 100% syrgas + hyperventilation
– Behandla kramper bensodiazepiner (alt pentothal (propofol))
– AHLR under lång tid (> 1 tim)
• Amiodaron (Cordarone)
• Undvik xylocain, betablockerare, kalciumkanalblockerare
– Intralipid

76
Q

Val av anestesimetod ?

A 
• Generell anestesi
– ”Alltid”
– Intrakraniell kirurgi
– Thorax
– Buk
• Regional anestesi
– Extremiteter
– Nedre ingrepp på buken
• Hänsyn till
– Patientens önskan, mentala status, ålder, övriga sjukdomar
– Anestesiologens erfarenhet
77
Q

Depolariserande muskelrelaxantia?

A 
• Suxameton (Celocurin®)
• Reversibel bindning till nikotinerga acetylcholinreceptorn
• Bryts ner av pseudocholinesteras
• Hyperkalemi
– Uremi
– Brännskador
– Muskelsjukdomar
• Malign hypertermi
78
Q

Icke- depolariserande muskelrelaxantia?

A

• Binds till ACh-receptorn men öppnar inte jonkanalen
• Reverseras med kolinesterashämmare (neostigmin), som ges i kombination med antikolinergika
• Antidot sugammadex (Bridion®)
– bara mot rocuronium och vecuronium

79
Q

Tecken på svår intubation?

A 
– Kort hals
– Flyende haka
– Svårt att gapa
– Stel nacke
• Tyreomental distans < 6-7 cm vid maximal extension
• Sternomental distans < 15 cm vid maximal extension
– Stora framtänder
– Prayers sign (diabetiker)
80
Q

rapid sequence induktion ?

A

Rapid Sequence Induction (RSI)
– Vid risk för aspiration (t.ex. mekaniskt hinder,
hiatushernia, graviditet, akut buk, smärtpåverkad pat,
icke fastande pat).
– Ventrikeltömning/sond innan induktion?
– Antacida, tippat bord och ev krikoidtryck.
– Viktigt med preoxygenering eftersom vi INTE ventilerar
pat innan vi intuberar.
– Induktionsdrogerna - opioid, tiopental/propofol och
muskelrelaxantia - ges i snabb följd doserat utifrån pat’s
vikt, därefter intubation i apné.

81
Q

Preoperativ riskbedömning?

A
  • Identifiera riskfaktorer
  • Optimera patientens tillstånd
  • Besluta om anestesiform
  • Planera perop samt postop handläggning
  • Skapa tillit/förtroende
  • Instruktion om läkemedel, fasta mm
  • Risk/nytta med ingreppet
82
Q

Infarter och hastigheter?

A

Arean ökar exponentiellt med radien
– blå infart (0.9 x 25 mm; 22G): 42 ml/min
– vit infart (1.5 x 45 mm; 17G): 133 ml/min
– grå infart (1.8 x 45 mm; 16G): 236 ml/min

83
Q

Indikationer för CVK?

A

• Svårstucken patient.
• Infusion av kärlretande eller kärlsammandragande
läkemedel eller vätskor.
• Långvarigt behov av venös infart.
• Annan specifik behandling, exempelvis transfusioner eller behandling med immunglobuliner.
• Centralvenös tryckmätning

T11 (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions