Patologías neoplásicas Flashcards

1
Q

Que es el cáncer de prostata?

A

Es la neoplasia maligna originada en las células epiteliales glandulares. 95% son adenocarcinomas. 2º cáncer más común de muerte en los hombres. 1º entre los canceres urogenitales.

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2
Q

Cuales son los factores predisponentes para Ca de prostata?

A

Factores predisponentes: edad (mayores), raza negra (mayor prevalencia y cáncer más agresivo), antecedentes familiares (padre y hermanos)

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3
Q

Como poder hacer screening para Ca prostata?

A

Screening (cribado poblacional): detección presintomática del cáncer de próstata, en pacientes que no hubieron tenido ningún motivo para realizar una consulta médica.

Manejo para la detección precoz del CaP:
< 40 años: no recomienda el screening
40-50 años: no recomienda (individualizar por fact. riesgo)
>75 años o expectativa de vida menor a 10-15 años: no recomienda
50-75 años o >75 años con expectativa de vida alta: decisión compartida (explicamos los pros y contras, paciente elige)
Afroameticanos de 40-50 años con ant. familiares: decisión compartida

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4
Q

Cómo suele ser la presentación clinica del Ca de prostata?

A

La presentación más frecuente es la asintomatica. Desde el punto de vista clinica, el CaP puede presentar como un prostatismo de evolución rápida y tórpida, sintomas similares al HPB.

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5
Q

Que estudios nos permite sospechar de Ca de prostata?

A

HC (sintomático/asintomático)

Tacto rectal: irremplazable (permite estudiar tamaño, superficie y consistencia de la glándula)

Laboratorio (PSA: específico para próstata, no para Cáncer. Puede aumentar por actividad sexual,eyaculación, ejercicio físico, etc.)

Ecografía transrectal y biopsia

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6
Q

En que situación indicamos la punción biopsia de prostata?

A

Situaciones:
TR no sospechoso + PSA<4 ng/ml = baja sospecha, recomendamos control anual

TR no sospechoso + PSA>10 ng/ml = repetimos el PSA, se sigue >10, se recomienda PBP (punción biopsia de próstata)

TR no sospechoso + PSA entre 4-10 ng/ml = realizamos relación PSA libre/total. Si la relación es <18% tengo una mayor sospecha de CaP, por lo tanto, probablemente indicamos biopsia y control en 4-6 meses.

TR sospechoso + cualquier PSA = PBP

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7
Q

Cómo hacemos biopsia de próstata?

A

Se hace con el paciente en decúbito lateral izquierdo, se lubrica con Lidocaína en gel y se realiza un bloqueo periprostático con anestesia local
Se valora el aspecto ecográfico de la próstata y el tejido periprostático

Se toma las muestras en 12 cilindros (6 de cada lóbulo)

El anatomopatólogo evalúa la muestra y determina el Score de Gleason (suma de 2 patrones más frecuentes, va de 6-10) y Grupo de Grados (valor pronóstico superior, a partir del Score de Gleason se determina el grupo pronostico que va de 1-5)
Estadificación TNM con centellograma oseo de cuerpo entero (metástasis a hueso es lo más frecuente), TAC abdomen y pelvis sin y con contraste ev, RMI abdomen y pelvis

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8
Q

Tto de Ca de prostata

A

Tto: depende si la enfermedad está localizada o diseminada, estado general del paciente y preferencias del paciente.

Localizada:
Si es menos agresivo: vigilancia activa (controlar y biopsia cada 6 meses)
Si es más agresivo: cirugía (si es más agresivo, ofrecemos prostatectomía radical) + radioterapia (3D conformada, braquiterapia, IMRT (radioterapia de intensidad modulada)

Diseminada:
ADT (terapia de deprivación androgénica) o bloqueo hormonal
Orquiectomía quirúrgica (saco los testículos) o química (inyecciones de deposito que duran de 1-6 meses)
ADT + QMT o ADT+Abiraterona o ADT+Enzalutamida o ADT+Apalutamida

Resistencia a la castración: Abiraterona, Enzalutamida, Quimioterapia (Docetaxel)

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9
Q

Cuales son las vías de diseminación del Ca de prostata?

A

Linfatica (ganglios regionales), hematica (HUESO, higado, pulmón, cerebro), local (vejiga, vesiculas seminales, uretra, grasa periprostatica)

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10
Q

Que es el Ca de rinón? Que tipos conoces?

A

Neoplasia maligna originada en las células del túbulo contorneado proximal o en los túbulos colectores. Tienen diferentes orígenes genéticos en cada uno de los subtipos de carcinomas de células renales (CCR). Es la lesión sólida más frecuente en riñón.

Tipos de Ca riñón: de células claras (75%), Papilar tipo 1 (5%), Papilar tipo 2 (10%), Cromofobo (%5), Oncocitoma (5%)
Tumores renales hereditarios: de 5-8% de los cánceres renales

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11
Q

Factores predisponentes para Ca renal?

A

tabaquismo, obesidad, hipertensión, ant. familiar (pariente de 1º grado)

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12
Q

Cómo suele ser la clinica de un paciente con Ca riñón?

A

Triada clásica: dolor en la fosa renal + hematuria macroscópica + masa abdominal palpable → 6-10% de los casos. El dx suele ser de causa incidental (>50%). Además, por afectación metastásica, puede presentar dolor oseo o tos persistente, mareos, fractura patológica.

Las masas renales pueden ser líquidas o sólidas (de las sólidas, 90% son malignas, 10% benignas - adenomas, oncocitomas, fibromas, lipomas, etc)
A partir de TAC o RMI, podemos clasificarlo según Bosniak (I, II, IIF, III, IV)

Sindromes paraneoplasicos (30%): HTA, caquexia, perdida de peso, FOD, neuromiopatía, amiloidosis, anemia, disfunción hepática, policitemia, etc

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13
Q

Cómo podemos estudiar Ca riñón?

A

Estudio:
Examen físico: limitado. Masa abdominal palpable, adenopatía cervical palpable, varicocele que no se reduce y edema bilateral en las extremidades inferiores (afectación venosa).

Laboratorio completo: hemograma, VES, uremia, glicemia, ionograma sérico, creatinina, hepatograma, Ca, orina, plaquetas, etc.

Ecografía

Estadificación:
Diseminación: linfatica (ganglios regionales), hemática (hígado, pulmón, hueso, cerebro), extensión local
Clasificación TNM

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14
Q

Cómo hacemos el tto y seguimiento de un paciente con Ca riñón?

A

Tto:
Localizada: nefrectomía (radical o parcial)
Localmente avanzada (T3-4, ganglios positivos): cirugías + terapias Targeted (dirigidas al factor de crecimiento del endotelio vascular)
Avanzada / metastásica: cirugía (nefrectomía ciroreductiva curativa si son resecables o paliativa que es lo mas frecuente), terapias sistémicas (inmunoterapia, estrategia terapéutica), ambas, o terapia de radiación

Vigilancia activa: opción de tto inicial en masas renales sospechosas, especialmente < 2 cm. Deben repetir las imágenes en 3-6 meses para evaluar el crecimiento por intervalos.

Seguimiento: permite monitorear o identificar complicaciones postoperatorias, función renal, recurrencia local, recurrencia en el riñón contralateral, desarrollo de metástasis.

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15
Q

Que es el cancer de vejiga? Cómo se clasifican?

A

Es la segunda neoplasia más frecuente en el varón luego del ca de próstata.

Podemos clasificarlos en:

Carcinoma transicional (90%): son tumores de agresividad elevada, pueden ser papilares, sesiles o bien presentarse como carcinoma in situ

Carcinoma escamoso (8%): se asocian con procesos irritativos crónicos del urotelio. Ej.: litiasis vesical, cuerpos extraños, esquistosomiasis, etc.

Adenocarcinoma (2%): se asocia con infecciones crónicas, extrofia vesical, uraco permeable o remanente en el techo vesical.

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16
Q

Cual es la presentación clinica del ca de vejiga?

A

80% de los tumores se presenta con hematuria macroscópica indolora, 20% con hematuria microscopica, 10% con sintomas secundarios a las metastasis y 20% con disuria y otros sintomas irritativos como frecuencia y urgencia.

50% de los pacientes con Ca de vejiga avanzado se presentan con obstrucción del árbol urinario superior, evidenciable por uronefrosis del sistema urétero pielocalicial. Los tumores pueden ocasionar infecciones urinarias.

17
Q

Que herramientas diagnosticas tenemos para dx de ca de vejiga?

A

Interrogatorio (presencia de factores de riesgo como tabaquismo, exposicion laboral a anilinas, evaluar tiempo de evolución de los sintomas)

Examen fisico (incluye tacto rectal pero raramente ayuda en el dx)

Citoscopia (principal herramienta, es sensible para dx ya que se puede realizar inspección visual cuidadosa de la mucosa vesical - se realiza de forma ambulatoria y con anestesia local)

Biopsia (junto con la citoscopia da el dx final)

Otros (ecografia vesical, citologia urinaria - PAP, citometria de flujo, etc)

18
Q

Como estadificamos el cancer de vejiga?

A

Con la clasificación TNM, donde
Tis: carcinoma in situ
T1: tumor invade submucosa
T2: tumor invade musculo superficial
T3: tumor invade tejido perivesical
T4: tumor invade prostata, utero o vagina.

N1: un solo ganglio positivo
N2: ganglios multiples o bilaterales
N3: grandes masas ganglionares
N4: apenopatias periaorticas

M0: sin metastasis
M1: metastasis a distancia presente

19
Q

Tto cancer de vejiga

A

Tumor vesical no músculo invasor:
Bajo riesgo: mitomicina C POP dosis unicas o control
Intermedio: Mitomicina o BCG con mantenimiento 1x por mes por 1 año
Alto riesgo: BCG endovesical con mantenimiento 1x semana por 3 semanas (3,6,12 meses)
Muy alto: cistectomía radical

Carcinoma in situ
BCG. Si no responden o recaen a BCG, se recomienda cistectomía

Tumor vesical músculo invasor
Localizado (curativo):
Terapia de conservación vesical - trimodal: RTU máxima, QMT, radioterapia
QMT neoadyuvante
Cistectomia radical + linfadenectomía pelviana
Varón: próstata y VS
Mujer: uretra, pared anterior de la vagina, útero, ovarios y trompas.
Necesita derivación urinaria!
Avanzado (paliativo): quimioterapia sistémica o radioterapia externa

20
Q

Que podemos decir sobre los tumores testiculares? Cuales son los factores de riesgo?

A

Equivale a 1% de los tumores del hombre, 1% de los tumores urológicos

Factores de riesgo: 10% de los tumores germinales tienen antecedentes de mal descenso testicular, criptorquidia, historia personal y familiar de cáncer testicular.

21
Q

Cómo se clasifican los tumores de testiculo?

A

Primarios / primitivos:
Germinales (95%): totipotencial, puede diferenciarse hacia la línea seminal o embrionária - sintópica (en el mismo lugar, mismo testículo) y sincrónica (mismo tiempo)
Seminomas: tumor de la espermatogénesis. Típico, anaplásicos, espermatocítico, trofoblástico
No seminomatosos: diferenciación embriogénica de la célula germinal. Carcinoma embrionario, coriocarcinoma, teratoma adulto, teratocarcinoma, tumor de saco vitelino, tumores mixtos (40% de los tumores germinales)
No germinales (5%): tumores de células intersticiales, sertoloma, tumores del estroma.

Secundarios / metastásicos: leucemias y linfomas, otros tumores del organismo

22
Q

Cómo suele ser la clinica de un paciente con tumor testicular?

A

La presentación más frecuente es la tumoración escrotal asintomática. Según el tamaño de la tumoración los pacientes pueden referir una sensación de pesadez u ocupación escrotal. Al examen fisico, los tumores suelen ser duros, indoloros, sin afectación del epididimo ni cordón espermatico. En pacientes con metastasis pueden palparse tumoraciones abdominales o supraclaviculares izquierdas

Tumores productores de andrógeno, como el de celulas de Leyding, pueden presentarse clinicamente mediante un sindrome virilizante en niños o ginecomastia en adultos.

23
Q

Como podemos diagnosticar el cancer de testiculo?

A

Dx: examen físico + ecografía testicular + marcadores tumorales

Marcadores tumorales: determina pronóstico y respuesta al tto. Se deben realizar antes y después de tto, para seguimiento.
Alfa-Feto Proteína (AFP): producida por tumor del saco vitelino, carcinoma embrionario, teratocarcinoma. Puede elevarse también en neoplasias de hígado, páncreas, estómago y pulmón. V1/2: 5-7 días
Beta- hCG: se eleva en seminomas y no seminomas. Puede elevarse también en neoplasias de hígado, páncreas, estómago, pulmón, mama, fumadores de marihuana, etc. V1/2: 24-36h
Lactato deshidrogenasa (LDH): baja especificidad, evalúa volumen, cantidad. Cuanto mayor el tumor, mayor LDH.

24
Q

Cuales son posibles dx diferenciales de ca testiculo?

A

Dx diferencial: hidrocele, espermatocele, orquitis, epididimitis, infarto testicular, tumores benignos.

25
Q

Tto ca de testiculo

A

Tto primario / confirmación diagnóstica: orquiectomía inguinal radical, contraindicación de biopsia previa, considerar colocación de prótesis testicular (para preservar estetica) y preservación de semen (antes de comenzar quimioterapia)

26
Q

Qué podemos decir sobre el Ca de pene? Factores de riesgo?

A

Tumor urológico poco frecuente (<1%), con una incidencia que aumenta con la edad (pico a los 60 años)

Factores de riesgo: fimosis (por falta de higiene), inflamación peneana crónica, tabaquismo, infección por HPV (nº16), condiloma acuminado, áreas rurales y bajo nivel socioeconómico (falta de higiene), múltiples parejas sexuales.
Representa una enfermedad prevenible a través de la circuncisión neonatal, vacuna contra HPV y/o modificación de comportamientos.

27
Q

Cómo podemos clasificar el cancer de pene?

A

LESIONES PREMALIGNAS - displasia epitelial
Leucoplasia: presencia de placa cutanea blanquecina y bien delimitada que puede ser hipertrofica o atrofica, asociada o no a sintomas irritativos. Esta lesion puede estar adyacente al carcinoma de pene. Es necesario el estudio histopatológico para determinar la presencia o no de celulas malignas.
Balanitis xerótica obliterante: lesión cronica e indurada, blanquecina, que puede afectar al prepucio o al glande y que se extiende hacia el meato uretral y que llega a afectarlo con frecuencia. Su tto varía segun la gravedad, desde uso de cremas con corticoides hasta la escisión quirurgica.
Eritroplasia de Queyrat y Enfermedad de Bowen (algunos autores consideran carcinoma in situ)

LESIONES MALIGNAS
Carcinoma in situ: transformación maligna del epitelio, sin invasión de la membrana basal.
Carcinoma de celulas escamosas / epidermoide (98%): presenta queratinización, formación de perlas epiteliales y distintos grados de mitosis. Es agresivo y suele dar metastasis
Carcinoma verrucoso: variante del carcinoma de celulas escamosas, con menor agresividad.
Tumores metastasicos: 75% tienen origen en tumores genitourinarios, seguidos por tumores de colon y recto.

28
Q

Cómo suele ser la presentación clinica de los canceres de pene?

A

La mayoria de los canceres son epidermoides y su lesión primaria se origina principalmente en glande o en el surco balanoprepucial. Suele ser pequeña, indolorsa, algo rojiza e indurada. Más tarde, la lesión se hace vegetante, exofítica y con el crecimiento puede ulcerarse, infectarse o emitir olor fétido.

Algunos pacientes pueden presentar adenomegalias palpables en la región inguinal , en casos avanzados puede tener disuria y alteración en la micción.

29
Q

Cómo hacemos el dx de cancer de pene?

A

Las herramientas más importantes son la inspección (evaluar tamaño, localización y fijeza de la lesión) y examen fisico (palpar zonas inguinales en busca de adenomegalias)

Además, ante una lesión peniana sospechosa, se aconseja realizar biopsia para dx definitivo.

30
Q

Cómo se trata el cancer de pene?

A

El tto de elección es la cirurgia.

En tumores limitados al pene puede indicarse la resección de la lesión segun el tamaño y ubicación o la penectomia parcial si el tumor asienta sobre el surco balanoprepucial.

Si el tumor invade el cuerpo esponjoso, uretra o prostata o existen adenomegalias, debe indicarse además del tto de la lesión (penectomia parcial o total), un linfadenectomía inguinal