Patologias Hepáticas Flashcards
Fígado metaboliza
CHO
Lipídeos
Proteínas
Funções do fígado relacionadas a glicose
Glicogênese,
Glicogenólise,
Neoglicogênese
Substâncias que o fígado sintetiza
- colesterol
- lipoproteínas
- bile
- proteínas plasmáticas
- aa não essenciais
Conversão feita pelo fígado
Amônia em ureia
Fígado detoxifica
Drogas
Revestimento fígado
Cápsula tecido conjuntivo
Arquitetura tecidual
Estroma escasso
Fibras colágeno III sustentam hepatocitos
Bile drenada pelos canlículos biliares
Via aferente lóbulo hepático
Artéria hepática
Veia porta
Drena o sangue para veia central
Lúmen sinusoidal
Celula poliedrica, comunica com snusoides, hepatocitso vizinhos e canaliculos biliares
Hepatocitos
Células de Kupffer
Macrofagos
Células endoteeeliais liberam
IL 1
IL 6
Interferon
Endotelina
Óxido nítrico
Espaço entre hepatocitos e sinusóides
Espaços de Disse
Células estreladas oq fazem
Armazenam lipídeos
Controlam a permeabilidade ao sinusóide
Ativadas por citocinas assumem papel de miofibrobastos
Tríade portal
Artéria hepática
Veia porta
Ducto biliar
Estruturas do espaço porta
Veia porta
Artéria (arteríola) hepática
Ducto biliar
Vaso linfático
Estruturas do espaço porta
Veia porta
Artéria (arteríola) hepática
Ducto biliar
Vaso linfático
Evolução possivel das hepatites
Lesões necróticas
Expressão clínica hepatite
Icterícia
Colúria
Acolhia fecal
Astenia
Causas hepatite
Virais
Medicamentosas
Auto imunes
Metabólicas
Sintomas de expressão clinica hepatite
Icterícia
Coluna
Estrutura vírus hepatite A
Sem envelope
Material DNA
Transmissão hepatite A
Água alimentos contaminados com fecal
Ciclo hepatite A
Contaminação fecal oral → replica no TGI → sangue → vírus captado pelos hepatocitos através DES espaços inter endoteliais dos sinusóides e espaço de disse → células T citotóxica geram resposta humoral → véus montado eliminado pela membrana apical em direção aos canalículos e junta com A bike
Hepatite B caract.
Vírus de DNA
Transmiss parenteral, sexual e vertical
Circula no sangue e chega nos hepatocitos
Incubação hepatite B
4 a 26 semanas
Vida media vírus hepatite B no plasma e no fígado
Plasma 1 a 3 dias
Hepatocitos 10 a 100 dias
Ciclo hepatite B
Reconhecimento dos hepatocitos → receptores específicos do vírus → fatores de transcrição
Características gerais vírus hepatite B
Inflamação crônica
Perda do padrão lobular → forma psedolobulos
Fibrose → causa insuficiência hepática
Caracterize Colestase
Bile parada no ducto (coestase intraductal)
Caracteriza cirrose
Cirrose reorganiza e tenta originar novos ductos
Linfócitos que eliminam hepatocitos ddanifecados
CD8
Quem elimina o vírus circulante
Anticorpos
O que são áreas castanhas na histopatologiaa da hepatite B
Bilirrubina parada
Diferença entre colestase e cirrose
Na colestase não há novos duetos, já a cirrose há
HBsAg
Antígeno de superfície
HBeAg
Antígeno de replicação viral
Anti HB IgM
Antígeno do cerne
Anti HBc
Antígeno contra
Anti HBe
Antígeno contra a replicação viral
Quando estabelece cronicidade da hepatite B
Quando o HBsAg esta positivo por mais de 6 meses
HBeAg mais que 30 mil copias
ALT/TGP duas vezes maior que o normal
Comoécarcaterizada a biópsia hepática na hepatite B cronica
Atividade inflamatória moderada a intensa
Fibrose
Exames inespecíficos de hepatite B
TGO
TGP
GGT
Bile total
Fosfatase alcalina
Albumina
Provas de coagulação
Exames I específicos de hepatite B
Sorologias
Carga viral
O que ocorre histoogicamete co os hepatocitos e consequentemente os lóbulos
Necrose extensa
Perda do padrão lobular do fígado (pseudolobulos)
Sintomas possíveis na hépatite B
Hipertensão portal
Varizes esofágicas
Complicações de varizes esofágicas devido hipertensão portal
podem explodir e causar hemorragia congestiva alta
Sintomas específicos da hepatite
Icterícia
Colúria
Acólita
O que e a bilirrubina
Degradação dos eirtrocitos senescentes destruídos no citoplasma dos macrofagos
Como ocorre a degradação dos eritrocitos
Grupo heme = bilirrubina
Grupo globina = aminoácidos
Quem capta a bilirrubina fruto da degradação do grupo heme dos eritrócito
Hepatocitos
Primeira bilirrubina produzida pelos hepatocitos
Bilirrubina indireta (não conjugada)
Com quem a bilirrubina circula no plasma
Albumina
Qual bilirrubina é insolúvel em água no pH fisiológico
Bilirrubina nao conjugada
Órgão responsável pela conjugação das bilirrubinas e no que são transformadas
Fígado
Em proteínas
Órgão responsável pela conjugação das bilirrubinas e no que são transformadas
Fígado
Em proteínas
De que forma a bilirrubina não conjugada e transfrmada em hidrossolúvel pelos hepatocitos
Adição de 2 moléculas de ácido glicurônico
O que causa icterícia
Alta quantidade de bilirrubina indireta devido a incapacidade hepática
Complicação da icterícia
Encefalopatia bilirrubinica
Resumindo a fisiopatologia da hepatite B
Lesão hepática induzida por vírus causa vazamento de bilirrubina conjugada e não conjugada, causando necrose, ruptura de canaliculos, compressão (devido hepatocito balonizados), obstrução inflamatória, falha na bomba de sódio e potássio
Complicações do hepatocitos estar balonizado
Colestase intra hepatocitica
Colestase extra hepatocitica
Falha na bomba sodio e potássio por lesão de organelas (degeneração hidrópica)
Qual o diferencial da hepatite C
Há possibilidade de mutação do vírus e a sequencia proteica e alterada rapidamente
Hipervariabilidade da proteína do envelope
Qual das hepatites possui inflamação mais agressiva
Hepatite C
5 características hepatite C
6 genotipo distintos
Proliferação viral intensa
Não provoca efeito citopático
Lesão hepática causada por células T citotóxica
Risco alto de carcinoma hepato celular
Características que podem gerar cronificação na hepatite C
Infiltrado linfocitico importante
Formação de folículos linfoides
Risco de hipertensa portal fibrotica
Agressão inflamatória
Características que gera a morte celular na hepatite C
Apoptose
Necrose
Presença de cordões linfoides perisinusais
Agregados de macrofagos
Porque pode ocorrer depósito na hepatite c
Presença dde esteatose hepática I
Hepatite C cronica achados laboratoriais
Anti HCV positivo
HCV rna positivo
ALT/TGP maior 1,5 vezes que o limite
Como fica biopsia hepática na hepatite C
Atividade inflamatória intensa
Fibrose moderada a intensa
Exames de acompanhamento de lesão
AST
TGO
ALT
TGP
GGT
Albumina
Fatores de coagulação
AST
Aspartato amino transferase
TGO
transaminase Glutâmica
oxalacética
ALT
Alanino amino transferase
TGP
Trasaminase glutamica piruvica
GGT
Gama glutamil transferase
Exames enzimáticos de acompanhamento de lesão
AST
TGO
ALT
TGP
GGT
(Siglas)
Exames de acommpanhemtno de lesão com proteínas
Albumina
Fatores de coagulação
Porque fazer AST e TGO
Pois fic alata concentração no citoplasma e mitocôndria dos hepatocitos, m. Estriado esquelético, cardíaco, rins, pâncreas e eirtrocitos
Porqu fazer ALT e TGP
Porque encontra em altas concentrações no CITOPLASMA DE HEAPATOCITOS (APENAS)
Porque fazer GGT
Pois tem alta concentração no fígado, rim, pâncreas, intestino e próstata
Porque fazer albumina
Pois esta na síntese hepática
Como ocorre a inflamação na hepatite
Citocinas liberadas por células de Kupffer e hepatocitos
Como ocorre a resposta cicatricial
A partir da ativação de células estreladas que proliferam-se e dão inicio a síntese de matriz extracelular que mudam de fenótipo e passam a ser miofibroblastos
Consequências de inflamação e resposta cicatricial
Aumento da existência perivascular
Diminuição do lúmen de sinusóides
Hipertensão portal
Características da cirrose hepática
Pseudolobulo circundados por tecido conjuntivo e fibrose
Neoformação conjuntiva
Necrose hepática
Proliferação de tecido conjuntivo
Regeneração heatocitária
Proliferação de duetos biliares
Pseuolobulo
Nódulos de haptocitos em regeneração
Transformação das células estreladas em miofibroblastos é feita por quem
Septos fibroticos
Ação de citocinas inflamatórias
Miofibroblastos formados tem qual consequência
Transtorno na circulação sanguínea (hipertensão)
Transtorno na drenagem da bile
Consequências dos transtornos na circulação sanguínea e na drenagem da bile
Áreas de necrose
Infiltrado mono nuclear
Insuficiência hepática
Hipertensão portal
Por quem a bilirrubina são fagocitadas
Macrofagos
Características microscópicas cirrose hepática
Psseudolobulos
Traves de fibrose
Infiltrado inflamatório
Ductos biliares proliferados