Patologias Hepáticas Flashcards

1
Q

Fígado metaboliza

A

CHO
Lipídeos
Proteínas

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2
Q

Funções do fígado relacionadas a glicose

A

Glicogênese,
Glicogenólise,
Neoglicogênese

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3
Q

Substâncias que o fígado sintetiza

A
  • colesterol
  • lipoproteínas
  • bile
  • proteínas plasmáticas
  • aa não essenciais
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4
Q

Conversão feita pelo fígado

A

Amônia em ureia

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5
Q

Fígado detoxifica

A

Drogas

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6
Q

Revestimento fígado

A

Cápsula tecido conjuntivo

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7
Q

Arquitetura tecidual

A

Estroma escasso
Fibras colágeno III sustentam hepatocitos
Bile drenada pelos canlículos biliares

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8
Q

Via aferente lóbulo hepático

A

Artéria hepática
Veia porta

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9
Q

Drena o sangue para veia central

A

Lúmen sinusoidal

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10
Q

Celula poliedrica, comunica com snusoides, hepatocitso vizinhos e canaliculos biliares

A

Hepatocitos

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11
Q

Células de Kupffer

A

Macrofagos

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12
Q

Células endoteeeliais liberam

A

IL 1
IL 6
Interferon
Endotelina
Óxido nítrico

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13
Q

Espaço entre hepatocitos e sinusóides

A

Espaços de Disse

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14
Q

Células estreladas oq fazem

A

Armazenam lipídeos
Controlam a permeabilidade ao sinusóide
Ativadas por citocinas assumem papel de miofibrobastos

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15
Q

Tríade portal

A

Artéria hepática
Veia porta
Ducto biliar

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16
Q

Estruturas do espaço porta

A

Veia porta
Artéria (arteríola) hepática
Ducto biliar
Vaso linfático

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17
Q

Estruturas do espaço porta

A

Veia porta
Artéria (arteríola) hepática
Ducto biliar
Vaso linfático

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18
Q

Evolução possivel das hepatites

A

Lesões necróticas

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19
Q

Expressão clínica hepatite

A

Icterícia
Colúria
Acolhia fecal
Astenia

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20
Q

Causas hepatite

A

Virais
Medicamentosas
Auto imunes
Metabólicas

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21
Q

Sintomas de expressão clinica hepatite

A

Icterícia
Coluna

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22
Q

Estrutura vírus hepatite A

A

Sem envelope
Material DNA

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23
Q

Transmissão hepatite A

A

Água alimentos contaminados com fecal

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24
Q

Ciclo hepatite A

A

Contaminação fecal oral → replica no TGI → sangue → vírus captado pelos hepatocitos através DES espaços inter endoteliais dos sinusóides e espaço de disse → células T citotóxica geram resposta humoral → véus montado eliminado pela membrana apical em direção aos canalículos e junta com A bike

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25
Hepatite B caract.
Vírus de DNA Transmiss parenteral, sexual e vertical Circula no sangue e chega nos hepatocitos
26
Incubação hepatite B
4 a 26 semanas
27
Vida media vírus hepatite B no plasma e no fígado
Plasma 1 a 3 dias Hepatocitos 10 a 100 dias
28
Ciclo hepatite B
Reconhecimento dos hepatocitos → receptores específicos do vírus → fatores de transcrição
29
Características gerais vírus hepatite B
Inflamação crônica Perda do padrão lobular → forma psedolobulos Fibrose → causa insuficiência hepática
30
Caracterize Colestase
Bile parada no ducto (coestase intraductal)
31
Caracteriza cirrose
Cirrose reorganiza e tenta originar novos ductos
32
Linfócitos que eliminam hepatocitos ddanifecados
CD8
33
Quem elimina o vírus circulante
Anticorpos
34
O que são áreas castanhas na histopatologiaa da hepatite B
Bilirrubina parada
35
Diferença entre colestase e cirrose
Na colestase não há novos duetos, já a cirrose há
36
HBsAg
Antígeno de superfície
37
HBeAg
Antígeno de replicação viral
38
Anti HB IgM
Antígeno do cerne
39
Anti HBc
Antígeno contra
40
Anti HBe
Antígeno contra a replicação viral
41
Quando estabelece cronicidade da hepatite B
Quando o HBsAg esta positivo por mais de 6 meses HBeAg mais que 30 mil copias ALT/TGP duas vezes maior que o normal
42
Comoécarcaterizada a biópsia hepática na hepatite B cronica
Atividade inflamatória moderada a intensa Fibrose
43
Exames inespecíficos de hepatite B
TGO TGP GGT Bile total Fosfatase alcalina Albumina Provas de coagulação
44
Exames I específicos de hepatite B
Sorologias Carga viral
45
O que ocorre histoogicamete co os hepatocitos e consequentemente os lóbulos
Necrose extensa Perda do padrão lobular do fígado (pseudolobulos)
46
Sintomas possíveis na hépatite B
Hipertensão portal Varizes esofágicas
47
Complicações de varizes esofágicas devido hipertensão portal
podem explodir e causar hemorragia congestiva alta
48
Sintomas específicos da hepatite
Icterícia Colúria Acólita
49
O que e a bilirrubina
Degradação dos eirtrocitos senescentes destruídos no citoplasma dos macrofagos
50
Como ocorre a degradação dos eritrocitos
Grupo heme = bilirrubina Grupo globina = aminoácidos
51
Quem capta a bilirrubina fruto da degradação do grupo heme dos eritrócito
Hepatocitos
52
Primeira bilirrubina produzida pelos hepatocitos
Bilirrubina indireta (não conjugada)
53
Com quem a bilirrubina circula no plasma
Albumina
54
Qual bilirrubina é insolúvel em água no pH fisiológico
Bilirrubina nao conjugada
55
Órgão responsável pela conjugação das bilirrubinas e no que são transformadas
Fígado Em proteínas
56
Órgão responsável pela conjugação das bilirrubinas e no que são transformadas
Fígado Em proteínas
57
De que forma a bilirrubina não conjugada e transfrmada em hidrossolúvel pelos hepatocitos
Adição de 2 moléculas de ácido glicurônico
58
O que causa icterícia
Alta quantidade de bilirrubina indireta devido a incapacidade hepática
59
Complicação da icterícia
Encefalopatia bilirrubinica
60
Resumindo a fisiopatologia da hepatite B
Lesão hepática induzida por vírus causa vazamento de bilirrubina conjugada e não conjugada, causando necrose, ruptura de canaliculos, compressão (devido hepatocito balonizados), obstrução inflamatória, falha na bomba de sódio e potássio
61
Complicações do hepatocitos estar balonizado
Colestase intra hepatocitica Colestase extra hepatocitica Falha na bomba sodio e potássio por lesão de organelas (degeneração hidrópica)
62
Qual o diferencial da hepatite C
Há possibilidade de mutação do vírus e a sequencia proteica e alterada rapidamente Hipervariabilidade da proteína do envelope
63
Qual das hepatites possui inflamação mais agressiva
Hepatite C
64
5 características hepatite C
6 genotipo distintos Proliferação viral intensa Não provoca efeito citopático Lesão hepática causada por células T citotóxica Risco alto de carcinoma hepato celular
65
Características que podem gerar cronificação na hepatite C
Infiltrado linfocitico importante Formação de folículos linfoides Risco de hipertensa portal fibrotica Agressão inflamatória
66
Características que gera a morte celular na hepatite C
Apoptose Necrose Presença de cordões linfoides perisinusais Agregados de macrofagos
67
Porque pode ocorrer depósito na hepatite c
Presença dde esteatose hepática I
68
Hepatite C cronica achados laboratoriais
Anti HCV positivo HCV rna positivo ALT/TGP maior 1,5 vezes que o limite
69
Como fica biopsia hepática na hepatite C
Atividade inflamatória intensa Fibrose moderada a intensa
70
Exames de acompanhamento de lesão
AST TGO ALT TGP GGT Albumina Fatores de coagulação
71
AST
Aspartato amino transferase
72
TGO
transaminase Glutâmica oxalacética
73
ALT
Alanino amino transferase
74
TGP
Trasaminase glutamica piruvica
75
GGT
Gama glutamil transferase
76
Exames enzimáticos de acompanhamento de lesão
AST TGO ALT TGP GGT (Siglas)
77
Exames de acommpanhemtno de lesão com proteínas
Albumina Fatores de coagulação
78
Porque fazer AST e TGO
Pois fic alata concentração no citoplasma e mitocôndria dos hepatocitos, m. Estriado esquelético, cardíaco, rins, pâncreas e eirtrocitos
79
Porqu fazer ALT e TGP
Porque encontra em altas concentrações no CITOPLASMA DE HEAPATOCITOS (APENAS)
80
Porque fazer GGT
Pois tem alta concentração no fígado, rim, pâncreas, intestino e próstata
81
Porque fazer albumina
Pois esta na síntese hepática
82
Como ocorre a inflamação na hepatite
Citocinas liberadas por células de Kupffer e hepatocitos
83
Como ocorre a resposta cicatricial
A partir da ativação de células estreladas que proliferam-se e dão inicio a síntese de matriz extracelular que mudam de fenótipo e passam a ser miofibroblastos
84
Consequências de inflamação e resposta cicatricial
Aumento da existência perivascular Diminuição do lúmen de sinusóides Hipertensão portal
85
Características da cirrose hepática
Pseudolobulo circundados por tecido conjuntivo e fibrose Neoformação conjuntiva Necrose hepática Proliferação de tecido conjuntivo Regeneração heatocitária Proliferação de duetos biliares
86
Pseuolobulo
Nódulos de haptocitos em regeneração
87
Transformação das células estreladas em miofibroblastos é feita por quem
Septos fibroticos Ação de citocinas inflamatórias
88
Miofibroblastos formados tem qual consequência
Transtorno na circulação sanguínea (hipertensão) Transtorno na drenagem da bile
89
Consequências dos transtornos na circulação sanguínea e na drenagem da bile
Áreas de necrose Infiltrado mono nuclear Insuficiência hepática Hipertensão portal
90
Por quem a bilirrubina são fagocitadas
Macrofagos
91
Características microscópicas cirrose hepática
Psseudolobulos Traves de fibrose Infiltrado inflamatório Ductos biliares proliferados