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Anatomia Patologica > Estomago > Flashcards

Estomago Flashcards

1
Q

Definição anatômica do estômago

A

Estrutura sacular que une esôfago ao duodeno

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Q

Quais as 4 partes principais do estômago

A

Cárdia
Fundo
Corpo
Antro + piloro

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3
Q

O que compõe a parede do estômago

A

Mucosa, submucosa, musculares e serosa

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4
Q

Quais os constituintes (compartimento) da mucosa

A

Foveolar
Glandular

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5
Q

Em que parte do estômago esta presente o compartimento foveolar

A

Em todo estômago

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6
Q

O que forma o revestimento epitelial do compartimento foveolar

A

Colunar simples secretório
Células fonte

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7
Q

O compartimento glandular esta em tdo o estômago

A

Sim, mas possui diferenças

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8
Q

Que células compõem o compartimento glandular

A

Células glandulares gástricas (unidades secretoras tubulares ramificadas)

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9
Q

Qual a composição do compartimento glandular na Cárdia

A

Pequenas glândulas secretoras de muco (mucina)

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10
Q

Qual a composição do compartimento glandular no fundo e corpo

A

Grandes glândulas oxinticas ou parietais

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11
Q

O que as grandes glândulas oxinticas ou parietais secretam

A

Hcl
Pepsinas

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12
Q

Qual a composição do compartimento glandular no antro e piloro

A

São glândulas menores , sendo células glandulares endócrinas

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13
Q

Quais as camadas do fundo e do corpo gástrico

A

Mucosa
Submucosa
Túnica muscular lisa
Serosa gástrica

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14
Q

Quais os tipos celulares glandulares

A
  • células mucosas
  • células parietais
  • células principais ou zimogenicas
  • células endócrinas
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15
Q

O que as células mucosas produzem no fundo e no corpo

A

Muco
Bicarbonato de Na

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16
Q

O que as células parietais (glândulas oxitinicas) produzem no fundo e no corpo

A

Hcl e fator intrínseco

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17
Q

Substância relacionada a produção de Hcl

A

Bombas de prótons

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18
Q

Substância relacionada a produção de fator intrínseco

A

Vitamina B 12

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19
Q

Onde as células principais ou zimogencas ficam

A

Na base das glândulas gástricas

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20
Q

O que as células principais ou zimogencas produzem

A

Pepsinogenio I e II
Lipase gástrica

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21
Q

Onde estão as células endócrinas

A

Dispersas entre as células epiteliais e glandulares

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22
Q

O que as células endócrinas do antro (antrais) produzem

A

Gastrina

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23
Q

O que as células endócrinas do corpo/fundo produzem

A

Histamina

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24
Q

Qual a função principal do estômago

A

Formar o quimo pela digestão mecânica e química

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25
Q

Quais sao as fases da fisiologia da secreção ácida d

A

Fase cefálica
Fase gástrica
Fase intestinal

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26
Q

Qual sistema esta associado as secreções gástricas, tanto enzimáticas quanto parácrinas

A

Sistema nervoso autônomo

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27
Q

Quando ocorre a fase cefálica da fisiologia da secreção ácida

A

Pré prandial

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28
Q

Sentidos envolvidos na fase cefálica

A

Cabeça:
Paladar
Olfato
Mastigação
Deglutição

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29
Q

Como ocorre a fase cefálica

A

Estimulo da atividade vagal a partir de acetilcolina que estimula a celula parietal há aumentar a quantidade de calcio no citosol e finalmente ativar o transporte ativo de prótons

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30
Q

Quando ocorrre a fase gástrica da fisiologia da secreção ácida

A

Prandial

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31
Q

Como ocorre a fase gástrica

A

Ocorre com estimulacao mecânica a partir da liberação de gástrica (celula G) que ativa Receptor de gastrina e por fim ativa o transporte ativo de prótons

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32
Q

Quando ocorre a fase intestinal

A

Pós prandial

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33
Q

Qual a passagem da fase intestinal

A

Passam pelo esfíncter pilórico

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34
Q

O que ocorre na fase intestinal

A

Açimento com proteínas digeridas chegando no intestino delgado e inibição dos estímulos gástricos

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35
Q

Quem promove a inibição dos estímulos gástricos

A

Somatostatina

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36
Q

Quais sao so 4 mecanismos de proteção da mucosa

A

Barreira epitelial
Neutralização de pH
Vascularização e fluxo sanguíneo mucoso
Produção de prostaglandinas pelas células mucosas

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37
Q

Definição de gastropatias

A

Termo genérico utilizado para disfunção gástrica não confirmadas histológicamente

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38
Q

O que são gastrites

A

Processos inflamatórios que envolvem a mucosa gástrica

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39
Q

Função do muco

A

Proteger a mucosa da danificação

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40
Q

Quais são os mecanismo de proteção da mucosa

A

Turn over
Neutralização de PH ao produzir bicarbonato
Irrigação
Esvaziamento

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41
Q

Sintomas gastrites leves / transitórias

A

Dispepsia
Dorepigástrica
Nauseas
Vômito

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42
Q

Sintomas gastrites graves / crônicas

A

Erosão da mucosa
Hematemese
Hemorragia
Melena
Ulceração
Perda sanguínea massiva

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43
Q

Definição gastrite nervosa

A

Dispepsia funcional
Há sintomas mas não há inflamação gástrica

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44
Q

Tipos de gastrite

A

Aguda
Crônica
Auto imune

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45
Q

Definição de gastrite aguda

A

Processo inflamatório de natureza transitória (autolimitante)

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46
Q

Patogênese da gastrite aguda

A

Consequência do rompimento de mecanismos citoprotetores da mucosa

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47
Q

Principais agentes etiológicos

A

Uso de AINEs
Ingestão de ácidos
Álcool
Fumo
Estresse metabólico
Trauma mecânico
Quimioterapia
Redução da produção de mucunã

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48
Q

O que se visualiza macroscopicamente na gastrite aguda

A

Hiperemias
Erosões
Pequenos sangramentos localizados

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49
Q

Bases do tratamento da gastrite aguda

A

Remoção do estímulo nocivo
Uso de inibidores da bomba de prótons IBPs

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50
Q

Medicamentos usados em casos recidivantes

A

EDAs
Bxp

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51
Q

O que ocorre microscopicamente na gastrite aguda

A

Alterações sutis ate pequenas erosões

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52
Q

Que parte fica preservada na gastrite aguda

A

Arquitetura glandular tubular

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53
Q

Como fica a superfície epitelial na gastrite aguda

A

Intacta ou erosionaada com hiperplasia foveolar

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54
Q

Como fica a lâmina própria na gastrite aguda

A

Com Edema moderado

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55
Q

Ocorre congestão vascular na gastrite aguda ?

A

Sim, leve

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56
Q

Onde fica o infiltrado neutrofilico na gastrite aguda

A

Entre Células epiteliais ou glândulas mucosas

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57
Q

Agente etiológico da gastrite cronica

A

H pylori (90%)

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58
Q

Quando geralmente ocorre a gastrite cronica

A

Na infância

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59
Q

O que e a pangastrite

A

Quando a gastrite cronica coloniza para o corpo e fundo

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60
Q

Qual outra forma de progressão da gastrite crônica

A

Úlcera piloro-duodenal

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61
Q

Causas tóxicas menos comuns de gastrite cronica

A

Tabagismo
Alcoolismo

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62
Q

Causa auto imune menos comuns de gastrite cronica

A

Anemia perniciosa

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63
Q

Causas motoras e mecânicas menos comuns de gastrite cronica

A

Atonia

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64
Q

Causas com queda no turn over menos comuns de gastrite cronica

A

Radioterapia
Quimioterapia

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65
Q

Doenças menos comuns que causam gastrite cronica

A

Granulomatosa
Doença de chron
DEVH

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66
Q

Sintomatologia gastrite cronica

A

Hipercloridria

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67
Q

Gastrite cronica gera reposta para tratamento isolado com um inibidor de bomba de próton (IBP)

A

Possui pouca resposta

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68
Q

Qual maneira progride a gastrite cronica

A

Metaplasia intetsina que pode gerar displasia e se tornar um adenocarcinoma

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69
Q

Características macroscópicas da gastrite crônica

A

Eritemas e enantemas localizados ou envolvendo epitélios (pangastrite)
Micro vasos elásticos
Áreas atróficas (leve)
Áreas hiperplasicas (grave)

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70
Q

Como são as áreas hiperplasicas da gastrite crônica

A

Pregas em favo de mel
Noodualridades no antro
Com ou sem exudato

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71
Q

Para o que a pangastrite pode evoluir

A

Gastrite atrófica multifocal

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72
Q

Microscopicamente, como a camada mucosa pode estar na gastrite crônica, dependendo do grau de progressão?

A

• Camada mucosa preservada
• Áreas de atrofia (mucosa muito fina até erosão)
• Hiperplasia glandular

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73
Q

Microscopicamente, o que indica a presença de atrofia na mucosa na gastrite crônica?

A

• Progressão da doença
• Zonas de mucosa muito finas
• Erosão

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74
Q

Pergunta: Microscopicamente, qual é o padrão mais observado nas glândulas na gastrite crônica?

A

• Glândulas alongadas
• Glândulas espiriformes

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75
Q

Microscopicamente, que tipo de infiltrado inflamatório é encontrado na gastrite crônica?

A
  • Infiltrado inflamatório linfo-plasmocitário
  • Formação de folículos linfoides
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76
Q

Microscopicamente, quais alterações vasculares são observadas na gastrite crônica?

A
  • Dilatação de vasos
  • Proliferação de vasos
  • Localizações: córion, muscular da mucosa, submucosa
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77
Q

O que a gastrite pode apresentar microscopicamente

A

Bacilos distribuídos irregularmente formando tapetes laminais

78
Q

Onde ficam os tapetes luminais

A

Na superfície foveolar ate as criptas

79
Q

O epitélio glandular progride para o que

A

Atrofia
Metaplasia intestinal

80
Q

Características da h pylori que destroem o muco

A

Adesinas
Ureases
Citocinas (CagA e VacA)

81
Q

O que é mandatório identifica na amostra de gatsrite cronica

A

Identificação da h. Pylori

82
Q

Técnicas que identificam a h.pylori

A

Teste de urease
Bpx com pesquisa
QtPCR
Urease marcada com C13

83
Q

Tratamento da gastrite cocorica

A

Inibidor da bomba de prótons (IBP) e antibiótico conjugado

84
Q

Qual a prevenção do risco de pangastrite e progressão

A

Repetição de exame para confirmação da erradicação bacteriana e do reparo tecidual

85
Q

Tipo de gastrite que compõe menos de 10% dos casos

A

Gastrite auto-imune

86
Q

Quadros característicos da gastrite auto imune

A

Hipocloridria e hipergastrinemia

87
Q

Onde pode ser detectada a hipergastrinemia

88
Q

Patogênese da gastrite auto imune / atrófica

A

Auto anticorpo que destroem as células parietais (oxinticas)

89
Q

Consequência da destruição das glândulas gástricas

A

Diminuição da quantidade de pepsinogenio

90
Q

Quais incapacidades ocorrem na gastrite auto imune / atrófica

A

Acloridria (Não produz ácido)
Não produz fator intrínseco

91
Q

Relação da vitamina b12 e gastrite auto imune

A

Na gastrite auto imune, as glândulas oxinticas sao afetadas e como o fator intrínseco não e produzido cessa a necessidade de B12

92
Q

Consequencia da falta de necessidade de vitamina B12

A

Causa anemia megaloblastica ou perniciosa pois a B12 participa da eritropoiese

93
Q

Gênero mais frequente de ter gastrite auto imune

94
Q

Gastrite auto imune está associada a outras doenças auto imunes

95
Q

Tempo de progressão da gastrite auto imune

96
Q

Sintomas anêmicos presentes nos quadros mais avançados de gastrite auto imune

A

Glossite atrófica
Diarreia
Neuropatia

97
Q

Importância do HMG e macocitose

A

Evita sintomas anêmicos

98
Q

Características macroscópicas da gastrite auto imune

A

Mucosa gástrica atrofiada

99
Q

Caso progrida a gastrite autoimune qual a consequência macroscópica

A

Metaplasia intestinal

100
Q

Características microscópicas gastrite auto imune

A

Dano difuso das mucosas
Atrofia glandular
Infiltrado denso linfócitico (infiltrado inflamatório profundo)

101
Q

O que e possivel visualizar na atrofia gástrica da mucosa e com o que pode estar relacionada

A

Subvasos mucosos visíveis
Relação com Metaplasia intestinal

102
Q

Células presentes no Infiltrado denso linfócitico (infiltrado inflamatório profundo)

A

Linfócitos
Plasmócitos
Macrofagos

103
Q

Resumindo tipos de gastrite

A

Aguda
Cronica
Auto imune

104
Q

Definição de ulcera peptica

A

Perda da continuidade da mucosa do trato digestório (estômago ou duodeno)

105
Q

DUP

A

Doença ulcerosa peptica

106
Q

Devido a que ocorre a perda de continuidade da mucosa

A

Em função da digestão ácido peptica

107
Q

Por onde a doença ulcerativa peptica gástrica se estende

A

A partir da mucosa e da muscular própria em direção a submucosa ou a tecidos mais profundos, com risco de perfuração

108
Q

Úlcera peptica gástrica normalmente esta associada a quais fatores

A

H. Pylori
AINES
Tabaco
Persistência de desequilíbrio gástrico

109
Q

Quais sao os fatores contribuintes da ulcera peptica

A

Aumento prolongado de Pepsinas e secreção ácida
Diminuição do fluxo sanguíneo
Retardo do esvaziamento gástrico
Retardo da regeneração epitelial
Redução de secreção de bicarbonato (somastostatina)

110
Q

Qual a pedileção da formação de ulceras pepticas

A

Antro
Junção esofagogástrica
Curvatura menor

111
Q

Características macroscópicas da ulcera peptica gástrica

A

São solitárias
Menores que 0,5 cm
Superficiais ou profundas
Diferentes graus de inflamação e de cicatrização
Perda da continuidade do epitélio de revestimento
Graus de extensão e profundidade
Revestimento de fibrina
Tecido de granulação

112
Q

Quais sao as bases para o tratamento de ulcera peptica gástrica

A

Clinico medicamentoso

113
Q

Se o paciente não responde a terapia clínico medicamentosa qual a intervenção feita

A

Cirúrgica

114
Q

Características microscópicas da ulcera peptica gástrica

A

Parede perpendicular ao plano da mucosa
Transição abrupta entre a mucosa e a área ulcerada
Inflamação
Tecido fibroso

115
Q

O que e proprocional a duração da ulcera

A

Quantidade de inflamação e tecido fibroso em sua profundidade

116
Q

Microscopiacamente, qual a ordem de evolução da úlcera peptica gástrica

A

Perda da continuidade do epitélio glandular
Exposição do tecido conjuntivo
Exudato fibrinoso
Tecido de granulação
Angiogenese
Infiltrado inflamatório misto
Tecido fibroso

117
Q

Quais são os estágios da ulcera

A

Ativa
Inativa
Cicatrizadas

118
Q

Que tipo de paciente é afetado e O que caracteriza uma doença ulcerosa péptica por estresse somático?

A

• Pacientes internados de longa permanência, politraumatizados e queimados

• Área de necrose da mucosa devido à isquemia
• Reparo ocorre após remoção do fator injuriante

119
Q

Definição tmooores gástricos benignos

A

Neoplasias originadas a partir de qualquer desequilíbrio dos componentes gástricos, como a proliferação hiperativa das células tronco

120
Q

Origem dos tumores gástricos benignos

A

Proliferação hiperativa das células tronco (desequilíbrio do turn over celular)

121
Q

Características do crescimento dos tumores benignos

A

Crescimento lento
Autolimitantes

122
Q

Qual é o risco associado aos tumores gástricos benignos?

A

• Risco de progressão displásica e malignização
• Correlação com a origem e o tamanho do tumor

123
Q

Quais são os principais tipos de tumores gástricos benignos?

A

Pólipos
GIST (Tumores Estromais Gastrointestinais)

124
Q

Tipos de pólipos

A

Hiperplasicos
Inflamatórios

125
Q

Como se desenvolvem os pólipos

A

Hiperplasia das células epiteliais ou estromais

126
Q

A partir de qual processo um pólipo pode se desenvolver

A

Processos epiteliais hiperplásicos reativos (gastrite crônica)
Glândulas fundica (proliferação e dilatação das oxinticas)

127
Q

Quais tipos de pólipos possuem maior potencial de malignidade

A

Inflamatórios
Adenomatosos

128
Q

A que doença os pólipos pode estar associados

A

Doença pólipos a familiar

129
Q

A partir de qual tamanho os pólipos exigem exame anatomopatológico

A

Mais de 1,5 cm

130
Q

Características macroscópicas dos pólipos

A

Elevação circunferencial da mucosa
Nódulos
Massas ovoides
Normocromaticos pedunculados ou sesseis

131
Q

Características microscópicas dos pólipos

A

Lesos exofiticas
Mucosa e submucosa hiperplasiada
Glândula foveolar alongada e irregular
Lâmina própria com edema
Variação de inflamação

132
Q

Características microscópicas da glândula foveolar mais importantes

A

Ficam alongadas devido hiperplasia epitelial
Irregulares
Cisticamente dilatadas

133
Q

Tipo de pólipo comum de ter brotamento glandular

A

Adenomatoso

134
Q

O que são Tumores Estromais Gastrointestinais (GIST)

A

Tumores etsromais do abdômen

135
Q

Prevalência dos GIST

A

Mais de 50 anos de idade
Identificação após 60 anos (90% dos casos)

136
Q

Origem do nome estroma na GIST

A

O nome “estromal” é baseado na identificação das células intersticiais de Cajal, ou células “marcapasso” da camada muscular

137
Q

Quais condições estão associadas a GISTs em jovens?

A

Casos em jovens podem estar associados com Neurofibromatose tipo 1

138
Q

Qual mutação oncogênica já foi associada aos GISTs?

A

Mutação na Tirosina Quinase - CKIT

139
Q

Quais são os fatores prognósticos para GISTs benignos

A

Tamanho, índice mitótico e localização

140
Q

Tamanho do tumor para ser classificado como pré malignidade

A

Tumores > 5 cm

141
Q

Qual a macroscopia dos GIST benignos?

A

Tamanho mediano
Formam massas carnosas circunscritas

142
Q

Como fica a mucosa macroscopicamente na GIST

A

Integra
Ulcera por impação

143
Q

Característica dos casos malignos

A

Grandes tamanhos

144
Q

Qual é o padrão microscópico observado em GISTs?

A

• Padrão fusiforme
• Padrão epitelióide
• Ambos podem estar presentes juntos

145
Q

O que confirma a mutação

A

IHQ positiva para cKIT

146
Q

Qual é o tipo mais comum de tumor maligno gástrico e qual a sua origem?

A

Adenocarcinoma, derivado das células epiteliais glandulares presentes em todo o estômago

147
Q

Qual é a epidemiologia do adenocarcinoma gástrico?

A

• Epidemiologia discrepante devido a fatores ambientais, alimentares e genéticos
• Segundo câncer mais letal no mundo
• Diagnóstico precoce é determinante

148
Q

Qual a distribuição do adenocarcinoma gástrico entre homens e mulheres no Brasil?

A

Afeta mais homens e idade de 55 anos

149
Q

Quais são os sintomas iniciais do adenocarcinoma gástrico?

A

• Sintomas iniciais insipientes
• Semelhantes aos da gastrite crônica (GC)

150
Q

Tipos de tumores malignos

A

Adenocarcinoma gástrico
Outros CAs

151
Q

Em quais indivíduos e mais comum o adenocarcinoma gástrico

A

Indivíduos com atrofia mucosa multifocal e Metaplasia intestinal (gatsrite crônica)

152
Q

Em que região do estômago esta menos prevalente o adenocarcinoma

A

Antro e piloro

153
Q

Em que região do estômago esta mais prevalente o adenocarcinoma

154
Q

Fatores de risco positivos que influenciam a não-prevalência

A

Redução da gastrite h pylori
Dieta com redução de carcinógenos como nitrosos e benzopirenos

155
Q

Fatores de risco negativos que influenciam a prevalência

A

Persistência da h. Pylori
Tabaco
Alcool
Aumento de pólipos inflamatórios
Aumento de Metaplasia intestinal

156
Q

De que maneira evolui o adenocarcinoma gástrico

A

Processo inflamatório crônico com atrofia + Metaplasia + displasia geram lesões percursoras de adenocarcinoma

157
Q

De que maneira evolui o adenocarcinoma gástrico

A

Processo inflamatório crônico com atrofia + Metaplasia + displasia = lesões percursoras de adenocarcinoma

158
Q

Regiões de maior acometimento dos cânceres

A

Antro
Região de pequena curvatura

159
Q

Comportamento macroscópico dos adenocarcinomas gástricos

A

Intestinal
Difuso

160
Q

Características macroscópicas

A

Massas volumosas exofiticas ou ulceradas do tipo intestinal
Em menor % lesões erosionadas ou ulceradas de padrão infiltrativo

161
Q

O que ocorre em grandes infiltrações no adenocarcinoma e qual o nome se da

A

Achatamento das pregas gástricas
Espessamento da parede

Linite plástica

162
Q

A maioria dos adencarcionmas são espontâneos ou hereditários

A

Espontâneos

163
Q

Qual a classificação do adenocarcinoma pela morfologia

A

Intestinal
Difuso

164
Q

Caracterize o adenocarcinoma gástrico intestinal

A

Volumosos
Formação de estruturas glandulares a partir de lesões precursoras

165
Q

Microscopia do adenocarcinoma gástrico intestinal

A

Células neoplasias colunares em cordões ou ninhos imitando glândulas displasicas
Vacuolos apicais de mucina
Estroma denso
Hipercelulalaridade devido infiltrado inflamatório mononuclear
Neovaoss

166
Q

Observamos nas áreas de Metaplasia intestinal alem das células caliciformes

A

Hipercromasia
Pleomorfismo
Núcleos e mitoses atípicas

167
Q

Caracterize o adenocarcinoma gástrico difuso

A

Se lesão precursora identificável
Perda de pregueado
Pequenas lesões erosionadas ou ulceradas com padrão infiltartivo

168
Q

Microscopia do adenocarcinoma gástrico difuso

A

Sem massas glandulares
Células nao coesas
Vacuolos gigantes empurram núcleo para periferia

169
Q

O que são células nao coesas

A

Células que perderam a e-caderina

170
Q

O que são células anel de sinete das células nao coesas

A

Vacuolos gigantes que empurram o núcleo para periferia

171
Q

O que e o achado patognomico

A

Quando os Vacuolos das células nao coesas sao achados em pequenos grupos permeando a mucosa e a parede gástrica

172
Q

O que geralmente acompanha as células nao coesas

A

Resposta desmoplasica do tecido conjuntivo

173
Q

Como e o prognóstico

A

Difícil diagnóstico clínico e anatomopatoligoc gera o pior prognóstico da doença

174
Q

O que pode haver nos adenocarcinomas intestinais e nos difusos

A

Formação de lagos de mucina

175
Q

Qual a relação do aconselhamento genético no adenocarcinomas gástrico difuso

A

Porque nesse adenocarcinoma ocorre:
Mutação do gene CDH1
Relação com mutações germinativas em TP53 e BRCA 2

176
Q

Metástase

A

processo de propagação tumoral para áreas fisicamente descontínuas

177
Q

De que formas podem ocorrer as metástases

A
  • implante direto
  • disseminação pela via linfática ou hematogênica
178
Q

Considerando o atual diagnóstico tardio da doença, é muito comum encontrar sinais preditores do CA
invasivo, quais sao?

A
  1. Linfonodo supraclavicular (nódulo de Virchow)
  2. Região periumbilical (nódulo da irmã Mary Joseph
    ou “Maria José”)
  3. Ovário - tumor de Krukenberg (Ex. De imagem)
179
Q

O que determinam o estadiamento dos adenocarcinomas gástricos

A

Profundidade da invasão
Metástases linfonodais

180
Q

Estadiamento envolve quais exames de imagem que são determinantes no prognóstico

A

TC, RNM, US endoscópico, PET-SCAN)

181
Q

Tratamento de alta complexidade envolvem

A

Rxt+cirurgias+QT+Terapia Alvo

182
Q

Linfoma

A

Grupo de neoplasias malignas com origem de células linfoides

183
Q

é o sítio mais comum de linfoma extranodal.

A

TGI (especialmente o estômago)

184
Q

Maioria dos linfomas tem como origem

A

Linfócito B da zona marginal dos folículos linfóides da lâmina própria e da submucosa

185
Q

Onde surgem os linfomas

A
  • locais de inflamação crônica (pode ser também uma progressão das gastrites crônicas)
  • regiões de GALT/MALT (tecido linfoide associado à mucosa)
186
Q

Associação da H Pylori com linfomas

A

Como gera ativação constitutiva de NFKB, forma MALTomas gastricos, inicialmente baixo grau podendo até se tornar tumores agressivos (Linfoma)

187
Q

Os MALTomas são também prevalentes em qual região do TGI

A

no intestin

188
Q

Microscopia do linfoma MALT

A

Infiltrado linfocítico denso na lâmina própria, criando lesões linfoepiteliais perceptíveis disseminando-se como pequenos nódulos com aumento e infiltração progressivas

189
Q

História pregressa: Maria das Graças, 35 anos, nega doenças de base e uso de medicamentos contínuos, tabagista pesada (2maços por dia), etilista social (destilados). Em acompanhamento pela equipe de família para perda de peso (atualmente 1,60m e 85 kilos).
Queixa principal: Buscou o acolhimento da UBS, relatando dor epigástrica constante que se estende até hipocôndrio D, há mais de 60 dias, cede com Dipirona, mas piora com Ibuprofeno e Diclofenaco. Nega episódios de hematêmese.
CD: No 1° atendimento foi solicitado EDA com pesquisa de H.pilory e biópsia e S/N e medicada com IBP por 4 semanas a iniciar após exame.
Retornou após 2 semanas com o seguinte laudo e com persistência do quadro
QUESTÕES
1) Quais as hipóteses diagnósticas iniciais?
2) Após o resultado da EDA, qual o achado mais relevante do laudo e qual o Diagnóstico final?
3) Com esse novo resultado, a conduta sera mantida?

190
Q

O que e necessário fazer após tratamento

A

Confirmação da negatividade

Anatomia Patologica (5 decks)

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