Estomago Flashcards
Definição anatômica do estômago
Estrutura sacular que une esôfago ao duodeno
Quais as 4 partes principais do estômago
Cárdia
Fundo
Corpo
Antro + piloro
O que compõe a parede do estômago
Mucosa, submucosa, musculares e serosa
Quais os constituintes (compartimento) da mucosa
Foveolar
Glandular
Em que parte do estômago esta presente o compartimento foveolar
Em todo estômago
O que forma o revestimento epitelial do compartimento foveolar
Colunar simples secretório
Células fonte
O compartimento glandular esta em tdo o estômago
Sim, mas possui diferenças
Que células compõem o compartimento glandular
Células glandulares gástricas (unidades secretoras tubulares ramificadas)
Qual a composição do compartimento glandular na Cárdia
Pequenas glândulas secretoras de muco (mucina)
Qual a composição do compartimento glandular no fundo e corpo
Grandes glândulas oxinticas ou parietais
O que as grandes glândulas oxinticas ou parietais secretam
Hcl
Pepsinas
Qual a composição do compartimento glandular no antro e piloro
São glândulas menores , sendo células glandulares endócrinas
Quais as camadas do fundo e do corpo gástrico
Mucosa
Submucosa
Túnica muscular lisa
Serosa gástrica
Quais os tipos celulares glandulares
- células mucosas
- células parietais
- células principais ou zimogenicas
- células endócrinas
O que as células mucosas produzem no fundo e no corpo
Muco
Bicarbonato de Na
O que as células parietais (glândulas oxitinicas) produzem no fundo e no corpo
Hcl e fator intrínseco
Substância relacionada a produção de Hcl
Bombas de prótons
Substância relacionada a produção de fator intrínseco
Vitamina B 12
Onde as células principais ou zimogencas ficam
Na base das glândulas gástricas
O que as células principais ou zimogencas produzem
Pepsinogenio I e II
Lipase gástrica
Onde estão as células endócrinas
Dispersas entre as células epiteliais e glandulares
O que as células endócrinas do antro (antrais) produzem
Gastrina
O que as células endócrinas do corpo/fundo produzem
Histamina
Qual a função principal do estômago
Formar o quimo pela digestão mecânica e química
Quais sao as fases da fisiologia da secreção ácida d
Fase cefálica
Fase gástrica
Fase intestinal
Qual sistema esta associado as secreções gástricas, tanto enzimáticas quanto parácrinas
Sistema nervoso autônomo
Quando ocorre a fase cefálica da fisiologia da secreção ácida
Pré prandial
Sentidos envolvidos na fase cefálica
Cabeça:
Paladar
Olfato
Mastigação
Deglutição
Como ocorre a fase cefálica
Estimulo da atividade vagal a partir de acetilcolina que estimula a celula parietal há aumentar a quantidade de calcio no citosol e finalmente ativar o transporte ativo de prótons
Quando ocorrre a fase gástrica da fisiologia da secreção ácida
Prandial
Como ocorre a fase gástrica
Ocorre com estimulacao mecânica a partir da liberação de gástrica (celula G) que ativa Receptor de gastrina e por fim ativa o transporte ativo de prótons
Quando ocorre a fase intestinal
Pós prandial
Qual a passagem da fase intestinal
Passam pelo esfíncter pilórico
O que ocorre na fase intestinal
Açimento com proteínas digeridas chegando no intestino delgado e inibição dos estímulos gástricos
Quem promove a inibição dos estímulos gástricos
Somatostatina
Quais sao so 4 mecanismos de proteção da mucosa
Barreira epitelial
Neutralização de pH
Vascularização e fluxo sanguíneo mucoso
Produção de prostaglandinas pelas células mucosas
Definição de gastropatias
Termo genérico utilizado para disfunção gástrica não confirmadas histológicamente
O que são gastrites
Processos inflamatórios que envolvem a mucosa gástrica
Função do muco
Proteger a mucosa da danificação
Quais são os mecanismo de proteção da mucosa
Turn over
Neutralização de PH ao produzir bicarbonato
Irrigação
Esvaziamento
Sintomas gastrites leves / transitórias
Dispepsia
Dorepigástrica
Nauseas
Vômito
Sintomas gastrites graves / crônicas
Erosão da mucosa
Hematemese
Hemorragia
Melena
Ulceração
Perda sanguínea massiva
Definição gastrite nervosa
Dispepsia funcional
Há sintomas mas não há inflamação gástrica
Tipos de gastrite
Aguda
Crônica
Auto imune
Definição de gastrite aguda
Processo inflamatório de natureza transitória (autolimitante)
Patogênese da gastrite aguda
Consequência do rompimento de mecanismos citoprotetores da mucosa
Principais agentes etiológicos
Uso de AINEs
Ingestão de ácidos
Álcool
Fumo
Estresse metabólico
Trauma mecânico
Quimioterapia
Redução da produção de mucunã
O que se visualiza macroscopicamente na gastrite aguda
Hiperemias
Erosões
Pequenos sangramentos localizados
Bases do tratamento da gastrite aguda
Remoção do estímulo nocivo
Uso de inibidores da bomba de prótons IBPs
Medicamentos usados em casos recidivantes
EDAs
Bxp
O que ocorre microscopicamente na gastrite aguda
Alterações sutis ate pequenas erosões
Que parte fica preservada na gastrite aguda
Arquitetura glandular tubular
Como fica a superfície epitelial na gastrite aguda
Intacta ou erosionaada com hiperplasia foveolar
Como fica a lâmina própria na gastrite aguda
Com Edema moderado
Ocorre congestão vascular na gastrite aguda ?
Sim, leve
Onde fica o infiltrado neutrofilico na gastrite aguda
Entre Células epiteliais ou glândulas mucosas
Agente etiológico da gastrite cronica
H pylori (90%)
Quando geralmente ocorre a gastrite cronica
Na infância
O que e a pangastrite
Quando a gastrite cronica coloniza para o corpo e fundo
Qual outra forma de progressão da gastrite crônica
Úlcera piloro-duodenal
Causas tóxicas menos comuns de gastrite cronica
Tabagismo
Alcoolismo
Causa auto imune menos comuns de gastrite cronica
Anemia perniciosa
Causas motoras e mecânicas menos comuns de gastrite cronica
Atonia
Causas com queda no turn over menos comuns de gastrite cronica
Radioterapia
Quimioterapia
Doenças menos comuns que causam gastrite cronica
Granulomatosa
Doença de chron
DEVH
Sintomatologia gastrite cronica
Hipercloridria
Gastrite cronica gera reposta para tratamento isolado com um inibidor de bomba de próton (IBP)
Possui pouca resposta
Qual maneira progride a gastrite cronica
Metaplasia intetsina que pode gerar displasia e se tornar um adenocarcinoma
Características macroscópicas da gastrite crônica
Eritemas e enantemas localizados ou envolvendo epitélios (pangastrite)
Micro vasos elásticos
Áreas atróficas (leve)
Áreas hiperplasicas (grave)
Como são as áreas hiperplasicas da gastrite crônica
Pregas em favo de mel
Noodualridades no antro
Com ou sem exudato
Para o que a pangastrite pode evoluir
Gastrite atrófica multifocal
Microscopicamente, como a camada mucosa pode estar na gastrite crônica, dependendo do grau de progressão?
• Camada mucosa preservada
• Áreas de atrofia (mucosa muito fina até erosão)
• Hiperplasia glandular
Microscopicamente, o que indica a presença de atrofia na mucosa na gastrite crônica?
• Progressão da doença
• Zonas de mucosa muito finas
• Erosão
Pergunta: Microscopicamente, qual é o padrão mais observado nas glândulas na gastrite crônica?
• Glândulas alongadas
• Glândulas espiriformes
Microscopicamente, que tipo de infiltrado inflamatório é encontrado na gastrite crônica?
- Infiltrado inflamatório linfo-plasmocitário
- Formação de folículos linfoides
Microscopicamente, quais alterações vasculares são observadas na gastrite crônica?
- Dilatação de vasos
- Proliferação de vasos
- Localizações: córion, muscular da mucosa, submucosa
O que a gastrite pode apresentar microscopicamente
Bacilos distribuídos irregularmente formando tapetes laminais
Onde ficam os tapetes luminais
Na superfície foveolar ate as criptas
O epitélio glandular progride para o que
Atrofia
Metaplasia intestinal
Características da h pylori que destroem o muco
Adesinas
Ureases
Citocinas (CagA e VacA)
O que é mandatório identifica na amostra de gatsrite cronica
Identificação da h. Pylori
Técnicas que identificam a h.pylori
Teste de urease
Bpx com pesquisa
QtPCR
Urease marcada com C13
Tratamento da gastrite cocorica
Inibidor da bomba de prótons (IBP) e antibiótico conjugado
Qual a prevenção do risco de pangastrite e progressão
Repetição de exame para confirmação da erradicação bacteriana e do reparo tecidual
Tipo de gastrite que compõe menos de 10% dos casos
Gastrite auto-imune
Quadros característicos da gastrite auto imune
Hipocloridria e hipergastrinemia
Onde pode ser detectada a hipergastrinemia
No soro
Patogênese da gastrite auto imune / atrófica
Auto anticorpo que destroem as células parietais (oxinticas)
Consequência da destruição das glândulas gástricas
Diminuição da quantidade de pepsinogenio
Quais incapacidades ocorrem na gastrite auto imune / atrófica
Acloridria (Não produz ácido)
Não produz fator intrínseco
Relação da vitamina b12 e gastrite auto imune
Na gastrite auto imune, as glândulas oxinticas sao afetadas e como o fator intrínseco não e produzido cessa a necessidade de B12
Consequencia da falta de necessidade de vitamina B12
Causa anemia megaloblastica ou perniciosa pois a B12 participa da eritropoiese
Gênero mais frequente de ter gastrite auto imune
Feminino
Gastrite auto imune está associada a outras doenças auto imunes
Sim
Tempo de progressão da gastrite auto imune
Lenta
Sintomas anêmicos presentes nos quadros mais avançados de gastrite auto imune
Glossite atrófica
Diarreia
Neuropatia
Importância do HMG e macocitose
Evita sintomas anêmicos
Características macroscópicas da gastrite auto imune
Mucosa gástrica atrofiada
Caso progrida a gastrite autoimune qual a consequência macroscópica
Metaplasia intestinal
Características microscópicas gastrite auto imune
Dano difuso das mucosas
Atrofia glandular
Infiltrado denso linfócitico (infiltrado inflamatório profundo)
O que e possivel visualizar na atrofia gástrica da mucosa e com o que pode estar relacionada
Subvasos mucosos visíveis
Relação com Metaplasia intestinal
Células presentes no Infiltrado denso linfócitico (infiltrado inflamatório profundo)
Linfócitos
Plasmócitos
Macrofagos
Resumindo tipos de gastrite
Aguda
Cronica
Auto imune
Definição de ulcera peptica
Perda da continuidade da mucosa do trato digestório (estômago ou duodeno)
DUP
Doença ulcerosa peptica
Devido a que ocorre a perda de continuidade da mucosa
Em função da digestão ácido peptica
Por onde a doença ulcerativa peptica gástrica se estende
A partir da mucosa e da muscular própria em direção a submucosa ou a tecidos mais profundos, com risco de perfuração
Úlcera peptica gástrica normalmente esta associada a quais fatores
H. Pylori
AINES
Tabaco
Persistência de desequilíbrio gástrico
Quais sao os fatores contribuintes da ulcera peptica
Aumento prolongado de Pepsinas e secreção ácida
Diminuição do fluxo sanguíneo
Retardo do esvaziamento gástrico
Retardo da regeneração epitelial
Redução de secreção de bicarbonato (somastostatina)
Qual a pedileção da formação de ulceras pepticas
Antro
Junção esofagogástrica
Curvatura menor
Características macroscópicas da ulcera peptica gástrica
São solitárias
Menores que 0,5 cm
Superficiais ou profundas
Diferentes graus de inflamação e de cicatrização
Perda da continuidade do epitélio de revestimento
Graus de extensão e profundidade
Revestimento de fibrina
Tecido de granulação
Quais sao as bases para o tratamento de ulcera peptica gástrica
Clinico medicamentoso
Se o paciente não responde a terapia clínico medicamentosa qual a intervenção feita
Cirúrgica
Características microscópicas da ulcera peptica gástrica
Parede perpendicular ao plano da mucosa
Transição abrupta entre a mucosa e a área ulcerada
Inflamação
Tecido fibroso
O que e proprocional a duração da ulcera
Quantidade de inflamação e tecido fibroso em sua profundidade
Microscopiacamente, qual a ordem de evolução da úlcera peptica gástrica
Perda da continuidade do epitélio glandular
Exposição do tecido conjuntivo
Exudato fibrinoso
Tecido de granulação
Angiogenese
Infiltrado inflamatório misto
Tecido fibroso
Quais são os estágios da ulcera
Ativa
Inativa
Cicatrizadas
Que tipo de paciente é afetado e O que caracteriza uma doença ulcerosa péptica por estresse somático?
• Pacientes internados de longa permanência, politraumatizados e queimados
• Área de necrose da mucosa devido à isquemia
• Reparo ocorre após remoção do fator injuriante
Definição tmooores gástricos benignos
Neoplasias originadas a partir de qualquer desequilíbrio dos componentes gástricos, como a proliferação hiperativa das células tronco
Origem dos tumores gástricos benignos
Proliferação hiperativa das células tronco (desequilíbrio do turn over celular)
Características do crescimento dos tumores benignos
Crescimento lento
Autolimitantes
Qual é o risco associado aos tumores gástricos benignos?
• Risco de progressão displásica e malignização
• Correlação com a origem e o tamanho do tumor
Quais são os principais tipos de tumores gástricos benignos?
Pólipos
GIST (Tumores Estromais Gastrointestinais)
Tipos de pólipos
Hiperplasicos
Inflamatórios
Como se desenvolvem os pólipos
Hiperplasia das células epiteliais ou estromais
A partir de qual processo um pólipo pode se desenvolver
Processos epiteliais hiperplásicos reativos (gastrite crônica)
Glândulas fundica (proliferação e dilatação das oxinticas)
Quais tipos de pólipos possuem maior potencial de malignidade
Inflamatórios
Adenomatosos
A que doença os pólipos pode estar associados
Doença pólipos a familiar
A partir de qual tamanho os pólipos exigem exame anatomopatológico
Mais de 1,5 cm
Características macroscópicas dos pólipos
Elevação circunferencial da mucosa
Nódulos
Massas ovoides
Normocromaticos pedunculados ou sesseis
Características microscópicas dos pólipos
Lesos exofiticas
Mucosa e submucosa hiperplasiada
Glândula foveolar alongada e irregular
Lâmina própria com edema
Variação de inflamação
Características microscópicas da glândula foveolar mais importantes
Ficam alongadas devido hiperplasia epitelial
Irregulares
Cisticamente dilatadas
Tipo de pólipo comum de ter brotamento glandular
Adenomatoso
O que são Tumores Estromais Gastrointestinais (GIST)
Tumores etsromais do abdômen
Prevalência dos GIST
Mais de 50 anos de idade
Identificação após 60 anos (90% dos casos)
Origem do nome estroma na GIST
O nome “estromal” é baseado na identificação das células intersticiais de Cajal, ou células “marcapasso” da camada muscular
Quais condições estão associadas a GISTs em jovens?
Casos em jovens podem estar associados com Neurofibromatose tipo 1
Qual mutação oncogênica já foi associada aos GISTs?
Mutação na Tirosina Quinase - CKIT
Quais são os fatores prognósticos para GISTs benignos
Tamanho, índice mitótico e localização
Tamanho do tumor para ser classificado como pré malignidade
Tumores > 5 cm
Qual a macroscopia dos GIST benignos?
Tamanho mediano
Formam massas carnosas circunscritas
Como fica a mucosa macroscopicamente na GIST
Integra
Ulcera por impação
Característica dos casos malignos
Grandes tamanhos
Qual é o padrão microscópico observado em GISTs?
• Padrão fusiforme
• Padrão epitelióide
• Ambos podem estar presentes juntos
O que confirma a mutação
IHQ positiva para cKIT
Qual é o tipo mais comum de tumor maligno gástrico e qual a sua origem?
Adenocarcinoma, derivado das células epiteliais glandulares presentes em todo o estômago
Qual é a epidemiologia do adenocarcinoma gástrico?
• Epidemiologia discrepante devido a fatores ambientais, alimentares e genéticos
• Segundo câncer mais letal no mundo
• Diagnóstico precoce é determinante
Qual a distribuição do adenocarcinoma gástrico entre homens e mulheres no Brasil?
Afeta mais homens e idade de 55 anos
Quais são os sintomas iniciais do adenocarcinoma gástrico?
• Sintomas iniciais insipientes
• Semelhantes aos da gastrite crônica (GC)
Tipos de tumores malignos
Adenocarcinoma gástrico
Outros CAs
Em quais indivíduos e mais comum o adenocarcinoma gástrico
Indivíduos com atrofia mucosa multifocal e Metaplasia intestinal (gatsrite crônica)
Em que região do estômago esta menos prevalente o adenocarcinoma
Antro e piloro
Em que região do estômago esta mais prevalente o adenocarcinoma
Cardia
Fatores de risco positivos que influenciam a não-prevalência
Redução da gastrite h pylori
Dieta com redução de carcinógenos como nitrosos e benzopirenos
Fatores de risco negativos que influenciam a prevalência
Persistência da h. Pylori
Tabaco
Alcool
Aumento de pólipos inflamatórios
Aumento de Metaplasia intestinal
De que maneira evolui o adenocarcinoma gástrico
Processo inflamatório crônico com atrofia + Metaplasia + displasia geram lesões percursoras de adenocarcinoma
De que maneira evolui o adenocarcinoma gástrico
Processo inflamatório crônico com atrofia + Metaplasia + displasia = lesões percursoras de adenocarcinoma
Regiões de maior acometimento dos cânceres
Antro
Região de pequena curvatura
Comportamento macroscópico dos adenocarcinomas gástricos
Intestinal
Difuso
Características macroscópicas
Massas volumosas exofiticas ou ulceradas do tipo intestinal
Em menor % lesões erosionadas ou ulceradas de padrão infiltrativo
O que ocorre em grandes infiltrações no adenocarcinoma e qual o nome se da
Achatamento das pregas gástricas
Espessamento da parede
Linite plástica
A maioria dos adencarcionmas são espontâneos ou hereditários
Espontâneos
Qual a classificação do adenocarcinoma pela morfologia
Intestinal
Difuso
Caracterize o adenocarcinoma gástrico intestinal
Volumosos
Formação de estruturas glandulares a partir de lesões precursoras
Microscopia do adenocarcinoma gástrico intestinal
Células neoplasias colunares em cordões ou ninhos imitando glândulas displasicas
Vacuolos apicais de mucina
Estroma denso
Hipercelulalaridade devido infiltrado inflamatório mononuclear
Neovaoss
Observamos nas áreas de Metaplasia intestinal alem das células caliciformes
Hipercromasia
Pleomorfismo
Núcleos e mitoses atípicas
Caracterize o adenocarcinoma gástrico difuso
Se lesão precursora identificável
Perda de pregueado
Pequenas lesões erosionadas ou ulceradas com padrão infiltartivo
Microscopia do adenocarcinoma gástrico difuso
Sem massas glandulares
Células nao coesas
Vacuolos gigantes empurram núcleo para periferia
O que são células nao coesas
Células que perderam a e-caderina
O que são células anel de sinete das células nao coesas
Vacuolos gigantes que empurram o núcleo para periferia
O que e o achado patognomico
Quando os Vacuolos das células nao coesas sao achados em pequenos grupos permeando a mucosa e a parede gástrica
O que geralmente acompanha as células nao coesas
Resposta desmoplasica do tecido conjuntivo
Como e o prognóstico
Difícil diagnóstico clínico e anatomopatoligoc gera o pior prognóstico da doença
O que pode haver nos adenocarcinomas intestinais e nos difusos
Formação de lagos de mucina
Qual a relação do aconselhamento genético no adenocarcinomas gástrico difuso
Porque nesse adenocarcinoma ocorre:
Mutação do gene CDH1
Relação com mutações germinativas em TP53 e BRCA 2
Metástase
processo de propagação tumoral para áreas fisicamente descontínuas
De que formas podem ocorrer as metástases
- implante direto
- disseminação pela via linfática ou hematogênica
Considerando o atual diagnóstico tardio da doença, é muito comum encontrar sinais preditores do CA
invasivo, quais sao?
- Linfonodo supraclavicular (nódulo de Virchow)
- Região periumbilical (nódulo da irmã Mary Joseph
ou “Maria José”) - Ovário - tumor de Krukenberg (Ex. De imagem)
O que determinam o estadiamento dos adenocarcinomas gástricos
Profundidade da invasão
Metástases linfonodais
Estadiamento envolve quais exames de imagem que são determinantes no prognóstico
TC, RNM, US endoscópico, PET-SCAN)
Tratamento de alta complexidade envolvem
Rxt+cirurgias+QT+Terapia Alvo
Linfoma
Grupo de neoplasias malignas com origem de células linfoides
é o sítio mais comum de linfoma extranodal.
TGI (especialmente o estômago)
Maioria dos linfomas tem como origem
Linfócito B da zona marginal dos folículos linfóides da lâmina própria e da submucosa
Onde surgem os linfomas
- locais de inflamação crônica (pode ser também uma progressão das gastrites crônicas)
- regiões de GALT/MALT (tecido linfoide associado à mucosa)
Associação da H Pylori com linfomas
Como gera ativação constitutiva de NFKB, forma MALTomas gastricos, inicialmente baixo grau podendo até se tornar tumores agressivos (Linfoma)
Os MALTomas são também prevalentes em qual região do TGI
no intestin
Microscopia do linfoma MALT
Infiltrado linfocítico denso na lâmina própria, criando lesões linfoepiteliais perceptíveis disseminando-se como pequenos nódulos com aumento e infiltração progressivas
História pregressa: Maria das Graças, 35 anos, nega doenças de base e uso de medicamentos contínuos, tabagista pesada (2maços por dia), etilista social (destilados). Em acompanhamento pela equipe de família para perda de peso (atualmente 1,60m e 85 kilos).
Queixa principal: Buscou o acolhimento da UBS, relatando dor epigástrica constante que se estende até hipocôndrio D, há mais de 60 dias, cede com Dipirona, mas piora com Ibuprofeno e Diclofenaco. Nega episódios de hematêmese.
CD: No 1° atendimento foi solicitado EDA com pesquisa de H.pilory e biópsia e S/N e medicada com IBP por 4 semanas a iniciar após exame.
Retornou após 2 semanas com o seguinte laudo e com persistência do quadro
QUESTÕES
1) Quais as hipóteses diagnósticas iniciais?
2) Após o resultado da EDA, qual o achado mais relevante do laudo e qual o Diagnóstico final?
3) Com esse novo resultado, a conduta sera mantida?
O que e necessário fazer após tratamento
Confirmação da negatividade
