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Endocrinologia > Patología Tiroidea > Flashcards

Patología Tiroidea Flashcards

1
Q

Causas de hipertiroidismo

A
  • Enfermedad de Graves Basedow
  • Hashitoxicosis
  • Adenoma tóxico (Enf. Plummer)
  • Yodo inducido: Amiodarona / medios de contraste
  • Trofoblástico: Coriocarcinoma
  • Por TSH: Adenoma secretor de TSH. Resistencia central a hormonas tiroideas
  • Tiroiditis subaguda
  • Producción ectópica de hormonas tiroideas - Estimulante tiroideo de acción prolongada (LATS)
  • Iatrogénico - Facticio. Preparados magistrales con hormona tiroidea
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2
Q

Causas de hipotiroidismo

A

Primario:

  • Hashimoto (atc)
  • Post quirúrgico
  • Post Iodo 131
  • Radioterapia externa
  • Drogas: Tionamidas, amiodarona, interferón alfa, perclorato/litio

Transitorio

  • Tiroiditis subaguda
  • Tiroiditis post parto
  • Tiroidectomía subtotal
  • Post administración iodo 131
  • Supresión brusca de terapia con t4

Infiltrativas

  • Hemocromatosis
  • Sarcoidosis
  • Tiroiditis fibrosa

Exceso/déficit iodo

  • Congénito
  • Agenesia tiroidea
  • Alteración de la síntesis de hormonas tiroideas
  • Alteración de la TSH o de su receptor
  • Tiroides ectópica

Central

  • Secundario (déficit de TSH)
  • Terciario (déficit de TRH)
  • Resistencia a hormonas tiroideas (muy raro)
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3
Q

Estudios complementarios de tiroides

A
  • Captación de iodo 123 / 131
  • Centellograma
  • Ecografía

Laboratorio

  • T3
  • T4
  • T4 libre
  • Ac TPO (anti peroxidasa tiroidea)
  • Ac anti receptor de TSH
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4
Q

Grados de hipotiroidismo

A

Eutiroidismo: todo normal
Hipo subclínico: TSH alta
Hipo clínico: TSH alta - T4 baja (con T3 normal o baja)

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5
Q

Grados de hipertiroidismo

A

Eutiroidismo: todo normal
Hiper subclínico: TSH baja
Hiper clínico: TSH baja - T3 alta (con T4 normal o alta)

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6
Q

Tratamiento hipotiroidismo

A

-Pacientes con hipotiroidismo primario con valores de TSH > 10mIU/ml

-Pacientes con TSH entre 4.5-10 mIU/ml evaluar cada paciente en forma individual:
● Disfunción ovulatoria / Infertilidad (siempre)
● Embarazo e intención de embarazo (siempre)
● Síntomas/signos compatibles con Hipo SC
● Bocio nodular o difuso
● Hipotiroidismo autoinmune (Tiroiditis de Hashimoto)
● Hipotiroidismo posquirúrgico o post 131I (siempre en pacientes con oftalmopatía).
● Autoinmunidad extratiroidea.
● Factores de riesgo cardiovascular, particularmente en individuos menores de 60 años.

El tratamiento recomendado para el hipotiroidismo es la levotiroxina (T4). Dosis de reemplazo total de alrededor de 1,6 mcg/kg

En pacientes mayores de 60 años con enfermedad coronaria es importante comenzar a medicar en forma gradual. En cardiopatía isquémica severa o pacientes de edad avanzada
comenzar a 12,5 mcg/día

Proporcionar la resolución de los síntomas y signos de hipotiroidismo, incluyendo marcadores biológicos y fisiológicos de hipotiroidismo

Lograr la normalización de TSH con mejora en las concentraciones de hormonas tiroidea,

Evitar un tratamiento excesivo (tirotoxicosis iatrogénic), especialmente en los ancianos.

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7
Q

Cómo tomar la levotiroxina?

A

La administración de levotiroxina junto con los alimentos suele reducir la absorción

Se recomienda:
Tomar la levotiroxina 60 minutos antes del desayuno.
Separada por 4 horas de cereales y otros medicamentos por ejemplo, carbonato de calcio y sulfato ferroso.

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8
Q

Hipotiroidismo - A qué pacientes estudiar?

A

Mayor riesgo de presentar hipotiroidismo en:

Enfermedades autoinmunes (DBT 1, insuficiencia adrenal, FOP)
Enfermedades autoinmunes no endocrinas (enfermedad celíaca, anemia perniciosa, síndrome de Sjögren, etc.)
Antecedentes familiares de enfermedad tiroidea autoinmune
Antecedentes de radiación de cabeza y cuello o cirugía tiroidea
Alteración tiroidea en el examen físico
Pacientes con alteraciones psiquiátricas
Pacientes que reciben amiodarona o litio

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9
Q

Hipotiroidismo - Anamnesis

A

Antecedentes familiares de tiroideopatias o de otras enfermedades autoinmunes.

Antecedentes Personales de cirugía tiroidea, tratamiento con radioyodo, radiación de cabeza y cuello y medicaciones que inducen disfunción tiroidea

Interrogar acerca de síntomas que podrían corresponder a
hipotiroidismo (cansancio, debilidad, fatiga, sueño, intolerancia al frío, ronquera, constipación, dolores articulares, calambres, depresión, alteraciones menstruales, menorragia, infertilidad y ganancia de peso).

Palpación tiroidea

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10
Q

Tiroiditis de Hashimoto

A

Causa más común de hipotiroidismo.

El 90% tienen anticuerpos antiperoxidasa (TPOAb) elevados

Anticuerpos antitiroglobulina (TgAb) elevados en 20-50%

Ecografía tiroidea: Estructura heterogénea por infiltración linfocitaria

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11
Q

Tiroiditis - Variantes transitorias

A

-Tiroiditis silente o indolora cursa con hipertiroidismo transitorio y curva de captación baja.

-Tiroiditis postparto: se produce durante el primer año posparto.
Se observa en el 10% de las mujeres y en más del 30% de las mujeres con anticuerpos positivos. El 80% de las mujeres recuperan la función tiroidea normal durante el primer año; sin embargo, un estudio demostró que el 50% desarrolla hipotiroidismo permanente dentro de los 7 años de seguimiento.

-Hashi-Graves situación que alterna tiroiditis de Hashimoto con la enfermedad de Graves. Los pacientes pueden fluctuar entre períodos de hipertiroidismo e hipotiroidismo.

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12
Q

Hipotiroidismo por fármacos

A

-Amiodarona:
En su estructura presenta un alto contenido de yodo (39% de su peso molecular). Cada comprimido de 200 mg contiene 75 mg de yodo.

El hipotirodismo se produce generalmente en los primeros 18 meses de tratamiento. Su incidencia es mayor en áreas con abundante ingesta de yodo

-Carbonato de litio:
Aumenta el contenido intratiroideo de yoduro, inhibe el acoplamiento de las yodotirosinas y bloquea la liberación de las hormonas tiroideas.

La inhibición de la secreción de hormonas tiroideas promueve una mayor secreción de TSH, aumentando el volumen tiroideo.
Provoca bocio en el 50% de los pacientes tratados durante más de 10 años, e hipotiroidismo en el 20% de los casos.

-Interferón α:
se utiliza para el tratamiento de enfermedades neoplásicas e infecciosas, particularmente la hepatitis C. Los mecanismos postulados de la tiroiditis inducida por esta droga comprenden la combinación de una citotoxidad directa sobre la tiroides, más la activación de la respuesta inmune

-Inhibidor de la tirosina-kinasa:
con actividad antiangiogénica y actividad antitumoral. El 61 % de los individuos en tratamiento con Sunitinib presentan una elevación transitoria o permanente de la TSH, y el 27% de los mismos requieren tratamiento hormonal de reemplazo.

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13
Q

Tirotoxicosis - Causas

A

FRECUENTES

  • Descontrol Graves
  • Infección
  • Trauma
  • Cirugía
  • DBT descontrol
  • Parto
  • Eclampsia
  • Fármacos

INFRECUENTES

  • Palpación
  • Mala preparación qx
  • Beta bloqueo
  • Contrastes iodados
  • Aporte de iodo
  • Haloperidol
  • Hormonas tiroideas
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14
Q

Tirotoxicosis - Clínica

A

Nerviosismo, insomnio, temblor, hiperquinesia, debilidad, hiperreflexia, agitación, confusión, coma.

Fiebre, Intolerancia al calor, piel caliente y húmeda, sudoración, hipertrofia acral, onicolisis

Hiperactividad intestinal, diarrea, vómitos, adelgazamiento, disfagia, bocio, soplo tiroideo

Exoftalmos, oftalmoplejia, disnea, taquicardia, fibrilación, insuficiencia cardíaca, prolapso mitral

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15
Q

Tirotoxicosis - Diagnóstico

A

Fiebre
• Taquicardia
• Temblor, Delirio, Fatiga, Mareos, confusión
• Vómitos, Diarrea, Cólicos, Ictericia
• Nerviosismo, agitación, confusión, coma.
• T3, T3R, T4L aumentadas, TSH suprimida
• Hipercalcemia, hipomagnesemia, hipokalemia
• Hiperglucemia cambia a hipoglucemia.
• Leucocitosis, insuficiencia hepática leve.

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16
Q

Tirotoxicosis - Objetivos del tratamiento

A
  • Identificar causa precipitante (50%)
  • Medidas de soporte
  • Reducir la síntesis hormonal
  • Disminuir liberación
  • Detener la conversión T4-T3
  • Bloquear efectos periféricos
  • Toma de muestra antes del tratamiento
  • Monitorización con clínica, T4-T3
17
Q

Tirotoxicosis - Tto antiadrenérgico

A

• Beta- bloqueo con Propanolol 0.5 a 10 mg i/v NO es cardioselectivo.
• Seguido de tratamiento de 20 a 120 por v/o C/6 h V.O
• Previo prueba con Esmolol 10mg i/v en pacientes con
contraindicaciones relativas: EPOC,ICC o bradicardias.
• Bloquéa las manifestaciones hiperadrenérgicas de las hormonas tiroideas.
• Inhibe parcialmente la conversión periférica de T4 en T3 activa.
• Controla temblor, palpitaciones, ansiedad, insomnio, hipercalcemia, parálisis por miopatía.
• Control: Frecuencia cardíaca < 100 L/m.

18
Q

Tirotoxicosis - Tto antitiroideo

A

• Propiltiouracilo 1g seguido 300mg C/4h por SNG: inhibe
competitivamente la organificación del yodo y el acoplamiento de yodotirosinas en la tiroides + la conversión preiférica de T4 en T3. Puede darse en mujeres embarazadas o lactando.

  • Metimazol 100mg seguido de 20mg C/8h por SNG o rectal: inhibe la biosíntesis hormonal en la tiroides. O en una sola dosis diaria
  • La reducción de la biosíntesis hormonal se hace efectiva luego de días porque la glándula cuenta con depósitos de reserva.
  • El efecto mas inmediato se obtiene por la inhibición de T4 en T3 por eso son necesarias otras medidas coadyuvantes.
19
Q

Tirotoxicosis - Ef adv tto antitiroideo

A
  • Las drogas antitiroideas PTU y Metimazol presentan efectos adversos menores como: fiebre, rush y prurito en el 5% de los casos.
  • Los efectos adversos mayores son muy raros pero cuando aparecen frente a uno de los antitiroideos tienen 25% de posibilidades de observarse con el otro.
  • Agranulocitosis aparece en el 2 por 1000 mas frecuente en PTU a altas dosis aparece con fiebre elevada y faringitis
  • Hepatotoxicidad rara con PTU pero puede progresar a la muerte, con Metidazol es leve y tiene perfil de colestasis.
  • Monitoreo hematológico y hepático no reduce la morbilidad
20
Q

Tirotoxicosis - Tto antitiroideo complementario

A

• Yoduro de Na 1g i/v C/12h, Lugol ( Solución saturada de Yoduro de K) 5 gotas C/12 h v/o impiden la liberación de hormona de la
glándula
• Contrastes yodados como Telepaque 1g v/o día que impiden la
conversión de T4 en T3.
• Carbonato de Litio 300mg C/6h en alérgicos al yodo o con efectos adversos graves a las tioureas. Bloquea la liberación de hormonas de la glándula.
• Colestiramina interrumpe la circulación enterohepática de hormona tiroidea y puede ser utilizada como coadyuvante terapeutico en la intoxicación tiroidea endógena o exógena.

21
Q

Tirotoxicosis - Tto de soporte

A

• Reposición hídrica, electrolítica, glucosa y vitamínica con
tiamina
• Control de la fiebre con acetaminofeno, medidas físicas, salicilatos contraindicados
• Furosemida contraindicada
• Plasmaferesis, Hemoperfusión
• Muestras bacteriológicas
• Dexametasona 5 mg i/v C/12 o Hidrocortisona100 mg i/v C/6 h.
• Dantrolene en la duda con hipertermia maligna
• Trabajar en conjunto con Endocrinólogo de experiencia

22
Q

Coma mixedematoso - Causas y clínica

A

• Etapa terminal de un hipotiroidismo primario o por tiroiditis autoinmune de Hashimoto.
• Hipotermia, coma, factor precipitante.
• Exposición al frío, infección, cirugía, AVE, hemorragia,
trauma, sedantes, narcóticos, anest.
• T3, T4L, T3R, (descienden) TSH (aumenta)
• Hipotensión, bradicardia, taponamiento cardíaco
• Hipoglucemia, hiponatremia, hiperkalemia
• Anemia, leucocitosis, azoemia, hipofosfatemia
• Ilio parálítico, megacolon, retención orina

23
Q

Coma mixedematoso - Manejo

A
  • Evaluación y tratamiento de la causa precipitante
  • Toma de muestra para hormonas tiroideas y cortisolemia
  • Medidas de soporte orientadas a mantener en vida sin complicaciones
  • Comenzar con reemplazo tiroideo con la sospecha clínica antes de confirmación
24
Q

Coma mixedematoso - Reemplazo hormonal en graves

A
  • Levotiroxina 200 a 300 µg en dosis carga I/V seguido de 100 µg por SNG o I/V diario.
  • Como la conversión de T4 en T3 está comprometida se complementa con T3 a 20µg dosis carga I/V y 2.5 a 10 µg C/8 horas
  • Reposición gradual (T4 o T3) en enfermedad coronaria
  • La T3 tiene comienzo de acción más rápido y vida media mas corta
  • T4 a 300 μg v/o día, T3 a 25 μg v/o C/6h para mantenimiento.
25
Q

Coma mixedematoso - Reemplazo hormonal en moderados

A
  • Solo Levotiroxina 50-75µg d sin dosis carga tanto I/V como V/O en tratamiento conservador.
  • La vida media de la Levotiroxina es de 7 días en los eutiroideos.
  • La biodisponibilidad V/O es 50-75% varía según la afección digestiva, se evita administrando vía i/v.
  • La T3 a 12.5-25µg se da repetido cada 6-8h tiene una vida media de 24-30h en eutiroideos.
  • La monitorización con niveles de T4 no es confiable y la TSH se reduce tardíamente.
  • Usar una dosis reconocida que saque del coma.
26
Q

Coma mixedematoso - Complicaciones del reemplazo hormonal

A

• El cuidado mayor que hay que tener al iniciar el tratamiento es el grado de suficiencia coronaria.(ecocardio)
• Una vez iniciado el tratamiento se pueden desencadenar cuadros de insuficiencia coronaria aguda con Angor e IAM.
• Durante el tratamiento son frecuentes las palpitaciones, taquicardia y la hipertensión pueden responder con betabloqueantes.
• El tratamiento mantenido puede generar tirotoxicosis por
acumulación de la hormona aún sin cambio de la dosis.

27
Q

Mixedema - Medidas de soporte

A
  • Intubación y ventilación precoz. Eventual VNI.
  • Tratamiento convencional del shock
  • SNG con aspiración continua por ilio
  • Recalentar con frazadas, lavado gástrico
  • Medidas especiales para <32º
  • Restricción de líquido para hiponatremia
  • Suero salino hipertónico si es extrema <110
  • Corregir hipoglucemia con suero hipertónico
  • Hidrocortisona 300 mg/ día hasta descartar insuf porque el tratamiento produce hasta 10% de ICSA.

Endocrinologia (5 decks)

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