Patología renal Flashcards

1
Q

Falla o degeneración del divertículo metanefríco, el cual no induce al mesodermo metanefríco a formar nefronas

A

Agenesia renal

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2
Q

Hay dos tipos de agenesia renal, menciónelos

A

Unilateral (compatible con la vida) y bilateral (no compatible con la vida)

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3
Q

Falla en el desarrollo normal del riñon, este no alcanza el tamaño normal, puede ser bilateral o unilateral y vemos una insuficiencia renal en la infancia.

A

Hipoplasia renal

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4
Q

Uno o ambos riñones en una posición anormal. Formaciøn del metanefros en un lugar anormal, generalmente bajo en la pelvis, o por falla de su ascenso. Riesgo de infecciones e hidronefrosis ppor uréter en mala posiciøn, tortuoso y/o mellado que osbtaculiza el flujo de orina.

A

Riñon ectópico

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5
Q

Fusión de los riñones en el polo superior (10%) o inferior (90%). En 1:500 a 1000 autopsias. Es grande y en forma de U

A

Riñon en herradura

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6
Q

Defecto en la histogénesis del metanefros (diferenciación tisular) Unilateral o bilateral, casi siempre quística. Puede haber agenesia o atresia del uretér u obstrucción uretero pélvica. Es esporádico (no genético).

A

Displasia renal quística

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7
Q

Son los dos tipos de riñones poliquísticos que hay

A

Autosómico dominante (del adulto)
Autosómico recesivo (de la infancia)

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8
Q

Se caracteriza por la formaciøn de quístes que crecen y destruyen el resto del parénquima. Con el paso del tiempo termina en IRC. Afecta a hombres y mujeres por igual, presenta:
Litiasis renal
Infecciones
Dolor en flanco
Hematuria
HTA

A

Riñon poliquístico autosómico dominante

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9
Q

1:20,000 nacimientos, gen PKHD1(polycystic kidney and hepatic disease 1 gene) para la proteína fibrocistina/poliductina.
Inicia in útero.
Aprox 50% de los casos oligohidramios, que produce hipoplasia pulmonar y muerte en el 30% de los casos. En neonatos hay dilataciøn de las vías biliares.
Dependiendo en cuando se manifiesta se subdivide en perinatal, neonatal, infantil, juvenil.

A

Riñonera poliquístico autosómico recesivo (de la infancia)

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10
Q

Es una dilatación quística de los ocodnuctos colectores de la medula, generalmnete en adultos

A

Espingiosis medular renal

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11
Q

Es una patología benigna caracterizada por el descenso caudal del riñón de forma significativa que aparece cuando el paciente cambia de decúbito supino a bipedestación.

A

Nefroptosis

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12
Q

Generalmente unicos y asintomáticos, son hallazgos incidentales. Tamaño variable (1-5 cm generalmente)

A

Quiste renal simple

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13
Q

Las enfermedades pueden dañar uno o más componentes del riños, se tiene que valorar cada uno de estos en orden

A

Glomérulos
Túbulos e intersticio
Vasculatura
Resto: Médula, corteza, etc.

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14
Q

La afección del daño la podemos clasificar de la siguiente manera

A

-Global: Afecta todo el glomérulo más del 80%.
-Segmentario: Afecta parte de un glomérulo, menos del 80% del glomérulo.
-Difuso: Afecta más del 50% de todos los glomérulos
-Focal: Afecta menos del 50% de todos los glomérulos.

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15
Q

Las enfermedades renales pueden ser

A

-Primaria: Cuando afecta al riñón
-Secundaria: Cuando enfermedad sistémica incluye riñón, o tenemos etiología bien definida. Ejemplo: Lupus eritematoso
-Glomerulonefritis cuando hay inflamación
-Glomerulopatía cuando no hay inflamación

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16
Q

Es el incremento de creatinina y nitrógeno ureico en la sangre (BUN), por disminución en la taza de filtración glomerural.

A

Azoemia

17
Q

Es cuando la azoemia da síntomas sistémicos, ejemplo: gastroenteritis urémica, neuritis urémica, pericarditis fibrinosa urémica.

A

Uremia

18
Q

Sugiere enfermedad leve (incipiente) o problema fisiológico, de pie todo el día, ejercicio intenso.

A

Proteinuria y/o hematuria aislada

19
Q

Clasificación de la proteinuria según la cantidad

A

Menos de 0.1g/día normal, 0.1-1g/día cualquier causa, 1-3g/día tubular o glomerular, 3+g/día glomerular (es por daño a la barrera de filtración).

20
Q

Proteinuria mayor a 3.5g/día, incluye hipoalbulinemia menor a 3 mg/dl (Normal 3.5 a 5.5) hay que tener cuidado con periddas de inmunoglobulinas (riesgo de infecciones), factores anticouagulantes (MAT, trombosis venosa renal como en membranosa).
Edema generalizado (facial y mienbros inferiores) e hiperlipidemia.

A

Síndrome nefrótico

21
Q

Generalmente el Sx nefrótico está asociado a 4 entidades que son

A

-Enfermedad de cambios mínimos
-Glomérulo esclerosis focal y segmentaria
-Nefropatía membranosa
-Mieloma múltiple

22
Q

Esta a su vez se divide en primaria y secundaria, la primaria tiene causa desconocida (probablemente autoinmune por inmunizaciones o infecciones respiratorias), lo vemos en Px pediátricos (2-6 años).
La secundaria es de causa inmune generalmente linfomas (Hodgkin, etc.) y alergias a medicamentos como AINES. Se ve en adultos mayores.
Por lesión a los podocitos, la barrera no funciona por lo que tiene alteración de carga eléctrica.

A

Enfermedad de cambios mínimos

23
Q

Es un patrón histológico ideopático o primario por lesión de podocitos. Secundario por varias enfermedades (cicatrización).

A

Glomerulo esclerosis focal y segmentaria

24
Q

Es una enfermedad autoinmune crónica que presenta proteinuria no selectiva por alteración severa de la barrera de filtración SECUNDARIA A DEPOSITO DE COMPLEJOS INMUNES SUBEPITELIALES

A

Nefropatía membranosa

25
Q

Más del 75% de los casos de nefropatía membranosa primaria o ideopática, son de causa desconocida, pero se sospecha causa autoinmune. Cierto o Falso

A

Cierto

26
Q

Causas de la nefropatía membranosa secundaria

A

Por fármacos (penicilina, AINES, captopril y oro), tumores (carcinoma de pulmón y colon, melanoma), lupus y compañía, tiroide autoinmune, infecciones (hepatitis crónica B y C, sífilis, schistosomiasis y malaria).

27
Q

Es la presencia de sangre en la orina, puede ser por daño del glomerulo o el resto de las vías urinarias y vejiga (más común) o por ejercicio intenso, cistitis, prostatitis, etc.

A

Hematuria

28
Q

Se caracteriza por hematuria (dismórfica con o sin cilindros hemáticos, mayor a 30%), proteinuria (sub nefrótica), azotemia y HTA.
Generalmente esta asociado a glomerulonefritis (inflamación que rompe los capilares).

A

Síndrome nefrítico

29
Q

Hay tres grandes grupos de glomerulonefritis que son

A

-GN mediada por el depósito de complejos inmunes
-GN con una paucidad (escases) de complejos inmunes
-(GN) enfermedad por anti membrabna basal (formación in situ)

30
Q

El Dx final de una glomerulonefritis requiere

A

-Categoría morfología (patrón histológico
-Tipo de lesión inmunológica (3 grupos)
-Adjetivos calificativos
-Dx etiológico

Ejemplo: GN proliferativa cecentica mediada por depósito de complejos inmunes con 75% de algo

31
Q

Aumento a más de 4 células en una región mesengial periférica. Más común en Sx. Hematuria proteinuria

A

GN mesangio proliferativa

32
Q

La presencia de células inflamatorias y proliferativas de células mesangiales y endoteliales en la luz capilar glomerular. Como bolsa de canicas.

A

Proliferación endocapilar

33
Q

Cuando hay proliferación de células epiteliales de células epiteliales e inflamatoria afuera de la luz capilar. Llamado “media luna” o “crecent”. Imaginar que se rompio la bolsa de canicas.

A

Proliferación extra capilar

34
Q

Término clínico que significa pérdida rápida (días o semanas) y progresiva de la función renal, asociado al Sx. Nefrótico. Puede matar en semanas o meses después de iniciar síntomas.

A

Glomerulonefritis rápidamente progresiva

35
Q

La glomerulonefritis rápidamente progresiva se divide en 3 grupos que son

A

-20% antimembrana basal: Prototipo de rápidamente progresiva, marcaje lineal intenso en membrana basal (presenta rupturas y medias lunas, más agresivo que muchas GN)
-25% por complejos inmunes
-55% (resto) es causa inmune

36
Q

Son las 6 clases de nefropatía lúpica

A

Clase I y II: Es por depósito de complejos inmunes en mensagio
I: Normal solo por IF
II: Proliferación en mensagio

Clase III y IV: Lesión proliferativa endo y/o extra capilar
III: Focal
IV: Difusa

37
Q

Mejor gn proliferativa “aguda” generalmente postinfecciosa. Antes llamada gn postinfecciosa

A

Glomerulonefritis aguda proliferativa