Patología renal Flashcards
Falla o degeneración del divertículo metanefríco, el cual no induce al mesodermo metanefríco a formar nefronas
Agenesia renal
Hay dos tipos de agenesia renal, menciónelos
Unilateral (compatible con la vida) y bilateral (no compatible con la vida)
Falla en el desarrollo normal del riñon, este no alcanza el tamaño normal, puede ser bilateral o unilateral y vemos una insuficiencia renal en la infancia.
Hipoplasia renal
Uno o ambos riñones en una posición anormal. Formaciøn del metanefros en un lugar anormal, generalmente bajo en la pelvis, o por falla de su ascenso. Riesgo de infecciones e hidronefrosis ppor uréter en mala posiciøn, tortuoso y/o mellado que osbtaculiza el flujo de orina.
Riñon ectópico
Fusión de los riñones en el polo superior (10%) o inferior (90%). En 1:500 a 1000 autopsias. Es grande y en forma de U
Riñon en herradura
Defecto en la histogénesis del metanefros (diferenciación tisular) Unilateral o bilateral, casi siempre quística. Puede haber agenesia o atresia del uretér u obstrucción uretero pélvica. Es esporádico (no genético).
Displasia renal quística
Son los dos tipos de riñones poliquísticos que hay
Autosómico dominante (del adulto)
Autosómico recesivo (de la infancia)
Se caracteriza por la formaciøn de quístes que crecen y destruyen el resto del parénquima. Con el paso del tiempo termina en IRC. Afecta a hombres y mujeres por igual, presenta:
Litiasis renal
Infecciones
Dolor en flanco
Hematuria
HTA
Riñon poliquístico autosómico dominante
1:20,000 nacimientos, gen PKHD1(polycystic kidney and hepatic disease 1 gene) para la proteína fibrocistina/poliductina.
Inicia in útero.
Aprox 50% de los casos oligohidramios, que produce hipoplasia pulmonar y muerte en el 30% de los casos. En neonatos hay dilataciøn de las vías biliares.
Dependiendo en cuando se manifiesta se subdivide en perinatal, neonatal, infantil, juvenil.
Riñonera poliquístico autosómico recesivo (de la infancia)
Es una dilatación quística de los ocodnuctos colectores de la medula, generalmnete en adultos
Espingiosis medular renal
Es una patología benigna caracterizada por el descenso caudal del riñón de forma significativa que aparece cuando el paciente cambia de decúbito supino a bipedestación.
Nefroptosis
Generalmente unicos y asintomáticos, son hallazgos incidentales. Tamaño variable (1-5 cm generalmente)
Quiste renal simple
Las enfermedades pueden dañar uno o más componentes del riños, se tiene que valorar cada uno de estos en orden
Glomérulos
Túbulos e intersticio
Vasculatura
Resto: Médula, corteza, etc.
La afección del daño la podemos clasificar de la siguiente manera
-Global: Afecta todo el glomérulo más del 80%.
-Segmentario: Afecta parte de un glomérulo, menos del 80% del glomérulo.
-Difuso: Afecta más del 50% de todos los glomérulos
-Focal: Afecta menos del 50% de todos los glomérulos.
Las enfermedades renales pueden ser
-Primaria: Cuando afecta al riñón
-Secundaria: Cuando enfermedad sistémica incluye riñón, o tenemos etiología bien definida. Ejemplo: Lupus eritematoso
-Glomerulonefritis cuando hay inflamación
-Glomerulopatía cuando no hay inflamación
Es el incremento de creatinina y nitrógeno ureico en la sangre (BUN), por disminución en la taza de filtración glomerural.
Azoemia
Es cuando la azoemia da síntomas sistémicos, ejemplo: gastroenteritis urémica, neuritis urémica, pericarditis fibrinosa urémica.
Uremia
Sugiere enfermedad leve (incipiente) o problema fisiológico, de pie todo el día, ejercicio intenso.
Proteinuria y/o hematuria aislada
Clasificación de la proteinuria según la cantidad
Menos de 0.1g/día normal, 0.1-1g/día cualquier causa, 1-3g/día tubular o glomerular, 3+g/día glomerular (es por daño a la barrera de filtración).
Proteinuria mayor a 3.5g/día, incluye hipoalbulinemia menor a 3 mg/dl (Normal 3.5 a 5.5) hay que tener cuidado con periddas de inmunoglobulinas (riesgo de infecciones), factores anticouagulantes (MAT, trombosis venosa renal como en membranosa).
Edema generalizado (facial y mienbros inferiores) e hiperlipidemia.
Síndrome nefrótico
Generalmente el Sx nefrótico está asociado a 4 entidades que son
-Enfermedad de cambios mínimos
-Glomérulo esclerosis focal y segmentaria
-Nefropatía membranosa
-Mieloma múltiple
Esta a su vez se divide en primaria y secundaria, la primaria tiene causa desconocida (probablemente autoinmune por inmunizaciones o infecciones respiratorias), lo vemos en Px pediátricos (2-6 años).
La secundaria es de causa inmune generalmente linfomas (Hodgkin, etc.) y alergias a medicamentos como AINES. Se ve en adultos mayores.
Por lesión a los podocitos, la barrera no funciona por lo que tiene alteración de carga eléctrica.
Enfermedad de cambios mínimos
Es un patrón histológico ideopático o primario por lesión de podocitos. Secundario por varias enfermedades (cicatrización).
Glomerulo esclerosis focal y segmentaria
Es una enfermedad autoinmune crónica que presenta proteinuria no selectiva por alteración severa de la barrera de filtración SECUNDARIA A DEPOSITO DE COMPLEJOS INMUNES SUBEPITELIALES
Nefropatía membranosa
Más del 75% de los casos de nefropatía membranosa primaria o ideopática, son de causa desconocida, pero se sospecha causa autoinmune. Cierto o Falso
Cierto
Causas de la nefropatía membranosa secundaria
Por fármacos (penicilina, AINES, captopril y oro), tumores (carcinoma de pulmón y colon, melanoma), lupus y compañía, tiroide autoinmune, infecciones (hepatitis crónica B y C, sífilis, schistosomiasis y malaria).
Es la presencia de sangre en la orina, puede ser por daño del glomerulo o el resto de las vías urinarias y vejiga (más común) o por ejercicio intenso, cistitis, prostatitis, etc.
Hematuria
Se caracteriza por hematuria (dismórfica con o sin cilindros hemáticos, mayor a 30%), proteinuria (sub nefrótica), azotemia y HTA.
Generalmente esta asociado a glomerulonefritis (inflamación que rompe los capilares).
Síndrome nefrítico
Hay tres grandes grupos de glomerulonefritis que son
-GN mediada por el depósito de complejos inmunes
-GN con una paucidad (escases) de complejos inmunes
-(GN) enfermedad por anti membrabna basal (formación in situ)
El Dx final de una glomerulonefritis requiere
-Categoría morfología (patrón histológico
-Tipo de lesión inmunológica (3 grupos)
-Adjetivos calificativos
-Dx etiológico
Ejemplo: GN proliferativa cecentica mediada por depósito de complejos inmunes con 75% de algo
Aumento a más de 4 células en una región mesengial periférica. Más común en Sx. Hematuria proteinuria
GN mesangio proliferativa
La presencia de células inflamatorias y proliferativas de células mesangiales y endoteliales en la luz capilar glomerular. Como bolsa de canicas.
Proliferación endocapilar
Cuando hay proliferación de células epiteliales de células epiteliales e inflamatoria afuera de la luz capilar. Llamado “media luna” o “crecent”. Imaginar que se rompio la bolsa de canicas.
Proliferación extra capilar
Término clínico que significa pérdida rápida (días o semanas) y progresiva de la función renal, asociado al Sx. Nefrótico. Puede matar en semanas o meses después de iniciar síntomas.
Glomerulonefritis rápidamente progresiva
La glomerulonefritis rápidamente progresiva se divide en 3 grupos que son
-20% antimembrana basal: Prototipo de rápidamente progresiva, marcaje lineal intenso en membrana basal (presenta rupturas y medias lunas, más agresivo que muchas GN)
-25% por complejos inmunes
-55% (resto) es causa inmune
Son las 6 clases de nefropatía lúpica
Clase I y II: Es por depósito de complejos inmunes en mensagio
I: Normal solo por IF
II: Proliferación en mensagio
Clase III y IV: Lesión proliferativa endo y/o extra capilar
III: Focal
IV: Difusa
Mejor gn proliferativa “aguda” generalmente postinfecciosa. Antes llamada gn postinfecciosa
Glomerulonefritis aguda proliferativa
