Patologia II Sist. Respiratório

Question 1

Etiopatogênese da doença das membranas hialinas (DMH)

Answer 1

Deficiência de surfactante

• Substância que diminui a tensão superficial pulmonar
• Recobre os alvéolos mantendo-os abertos nos movimentos respiratórios
• É produzida pelos pneumócitos tipo II à partir de 20 semanas gestacionais e atinge valores fisiológicos com 36-37 semanas gestacionais
A síntese de surfactante é influenciada por algumas substâncias:
• Insulina (↓ a produção de surfactante)
• Corticóide (↑ a produção de surfactante)

Question 2

Fatores/causas principais da DMH

Answer 2

• Prematuridade
• Filhos de mães diabéticas (hiperinsulinemia reativa fetal)
• Partos por cesariana (ausência de estresse fisiológico materno com menor liberação de corticóide)

Question 3

Explique a patogênese da DMH

Answer 3

Patogênese
↓surfactante → alvéolos não se abrem
↓ expansão → ↓ ventilação
↓ fluxo sangue → hipoxemia → vasoconstrição → ↓ perfusão → agressão endotelial → passagem proteínas → membranas hialinas • agrava trocas
• ↑ hipoxemia
• ↓surfactante

Question 4

Descreva a macro e a microscopia dos pulmões da DMH

Answer 4

Morfologia:
Macroscopia
• pulmões compactos pelo colapso e vermelhos
Microscopia
• colapso de extensão variada
• membranas hialinas em alvéolos e bronquíolos

Question 5

Cite as medidas preventivas da DMH

Answer 5

• prolongar gestação
• corticoides na mãe
• evitar cesareanas

Question 6

Diferencie as doenças obstrutivas das Doenças restritivas

Answer 6

Doenças Obstrutivas: Obstrução das vias aéreas
Dificuldade predominantemente expiratória
Doenças Restritivas: Alterações no parênquima que impedem sua expansibilidade
Dificuldade inspiratória

Question 7

3 exemplos de doenças pulmonares obstrutivas

Answer 7

• Asma brônquica
• Bronquite crônica
• Enfisema pulmonar

Bronquite e enfisema têm muitos aspectos comuns
O tabagismo é a principal causa de ambos →Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)

Question 8

Explique o desequilíbrio do sistema protease/antiprotease no pulmão nos indivíduos tabagistas

Answer 8

Aumento de proteases
Tabagismo → produtos tóxicos
↑ Mø e PMN alvéolos (quimiotaxia)
↑ elastases PMN
↑ atividade elastases Mø
agentes oxidantes → radicais livres → agressão tecidual
→ inibe α1-AT

Question 9

Descreva a macroscopia do enfisema

Answer 9

↑ volume, inelástico
margens próximas, às vezes com bolhas
↑ tórax (em tonel)
↑ espaços intercostais
abaixamento cúpulas diafragmáticas
superfície de corte: dilatação espaços aéreos

Question 10

Descreva a microscopia do enfisema

Answer 10

destruição septos–> aumento do espaço aéreo
dilatação alveolar
perda componente elástico
↓ rede capilar
redução superfície de trocas
obstrução bronquiolar–> quem sustenta?–> são os alvéolos, a tensão dos alvéolos–> perda ancoragem → deformidades e tortuosidades
↑ muco
bronquiolite
lesões vasculares da hipertensão pulmonar

Question 11

Quais são os tipos de enfisema pulmonar?

Answer 11

Centroacinar–> associado ao tabagismo inveterado. As lesões são mais comuns e em geral mais graves nos lobos superiores, particularmente nos segmentos apicais.

Panacinar–> O enfisema panacinar tende a ocorrer com mais freqüência nas zonas inferiores e nas margens anteriores dos pulmões e em geral é mais grave nas bases. Está associado a uma deficiência de alfa 1-antitripisina.

Parasseptal–>O enfisema é mais notável na região adjacente à pleura. Costuma a ser mais grave na metade superior dos pulmões. Esse tipo de enfisema provavelmente está por trás de muitas causas de pneumotórax espontâneo em adultos jovens

Question 12

Explique o fisiopatologia do enfisema pulmonar

Answer 12

Insuficiência respiratória → dispneia progressiva
• ↓ fluxo aéreo (pp. expiração, por ↓elasticidade pulmonar e deformidades bronquíolos)
• ↑ ar residual
• ↓ superfície trocas
Hipertensão pulmonar → cor pulmonale
• ↓ leito capilar
• hipoxemia → vasoconstrição

Question 13

Complicações do enfisema pulmonar

Answer 13

• Maior risco de infecções pulmonares (pneumonias)
• Pneumotórax por ruptura de bolhas subpleurais
• Enfisema intersticial

Question 14

Definição de bronquiectasia

Answer 14

É a dilatação irreversível dos brônquios em decorrência da destruição dos componentes elásticos e musculares de sua parede.

Question 15

Explique a etiopatogênese da bronquiectasia

Answer 15

Obstrução brônquica → retenção secreções → infecção → enfraquecimento parede → dilatação (p.ex., fibrose cística)
Defeitos congênitos – discinesia ciliar
Tração da parede brônquica
Idiopática

Question 16

Macroscopia da bronquiectasia

Answer 16

Dilatação de brônquios e bronquíolos,
Brônquios periféricos (próximos à pleura)
Irregularidades na parede
Secreção mucupurulenta abundante na luz
Inflamação no parênquima adjacente

Question 17

Microscopia da bronquiectasia

Answer 17

Inflamação na parede brônquica
Dilatação/ulceração/necrose da parede, abscessos adjacentes ao brônquio
Hiperplasia epitelial/Metaplasia escamosa
Fibrose da parede brônquica
Comprometimento do parênquima

Question 18

Aspectos clínicos da bronquiectasia

Answer 18

Febre, Tosse, Expectoração abundante

Dispneia – insuficiência respiratória

Question 19

Definição da atelectasia

Answer 19

Expansão incompleta (neonatal) ou colapso (fechamento) alveolar após aeração completa
Extensão/gravidade são variáveis

Question 20

Causas da atelectasia

Answer 20

Hiperinsunflação pulmonar

Obstrução da via aérea

Question 21

Tipos de atelectasia

Answer 21

• Reabsorção (obstrução completa): Tampões de muco, corpo estranho, neoplasias (reabsorção do ar)
• Compressão: Expansão do espaço pleural (ar, sangue, exsudato), ascite, massas tumorais

OBS: Deficiência de surfactante: Doença da membrana hialina

Question 22

Macroscopia da atelectasia

Answer 22

A pleura fica murchada junto com o parênquima

Aspecto enrrugado

Question 23

Microscopia da atelectasia

Answer 23

alvéolos fechados e vasos congestos

Não tem inflamação

Question 24

Quais são os tipos de embolia?

Answer 24

Tromboembolia (TEP)
Embolia gasosa
Embolia gordurosa

Question 25

Quais são os fatores que aumentam o risco de TromboEmbolismo Pulmonar

Answer 25

• flebites,
• ↓fluxo sanguíneo – ICC,
• estados de hipercoagulabilidade sanguínea – câncer, uso de anticoncepcionais hormonais,
• imobilização dos mmii – pós operatório, trauma
Outras condições:
Trombos intracardíacos
Uso de catéteres

Question 26

Embolia Gasosa
Definição:
Nomes:
Fisiopatologia:

Answer 26

Presença de bolhas de ar (gás) na corrente sanguínea
• Traumatismo com ruptura de veias
• Síndrome da descompressão (mergulhadores)
As bolhas de ar obstruem o fluxo sanguíneo e podem causar também lesão endotelial favorecendo a formação de microtrombos na circulação

Question 27

Embolia gordurosa
Definição:
Fatores:
Fisiopatologia

Answer 27

Presença de fragmentos minúsculos de tecido adiposo na corrente sanguínea
• Condições acidentais: traumatismo em locais ricos em tecido adiposo ou fraturas ósseas
As células adiposas obstruem o fluxo sanguíneo e podem causar também lesão endotelial favorecendo a formação de microtrombos na circulação

Question 28

Consequências de embolia pulmonar

Answer 28

Dependem de três elementos:
1. Volume do êmbolo
2. Número de êmbolos
3. Estado prévio do indivíduo em relação às funções cardíaca e pulmonar
• Comprometimento da função respiratória no segmento não perfundido (hipoxemia)
• Comprometimento hemodinâmico com sobrecarga no lado direito do coração (hipertensão pulmonar)
• Isquemia no território pulmonar com suas lesões correspondentes

Question 29

Quadro clínico da Embolia Pulmonar

Answer 29

Poucos êmbolos, êmbolos pequenos: pode não haver repercussão clínica
• Êmbolo volumoso ocluindo artéria pulmonar ou nos ramos principais: óbito por cor pulmonale agudo ou por hipoxemia grave
• Quadro intermediário: dispneia súbita, podendo ser passageira; infarto pulmonar
• Embolia recorrente: hipertensão pulmonar

Question 30

Definição de infarto pulmonar

Answer 30

• Ocorre quando há comprometimento da circulação pulmonar (o fluxo da artéria brônquica não é suficiente para manter a perfusão)

Question 31

Morfologia do infarto pulmonar

Answer 31

• Pode ser único ou múltiplo
• Sempre hemorrágicos: área escura, ↑consistência, contendo sangue
• Forma triangular, com a base voltada para a pleura e o ápice voltado para o hilo pulmonar
• Exsudato fibrinoso pleural (pleurite fibrinosa)
• Necrose isquêmica (infarto de coagulação) do parênquima + sangue
• Infarto séptico – exsudato neutrofílico
• Evolui para fibrose com cicatrização local
• Abscesso

Question 32

Clínica do infarto pulmonar

Answer 32

• Semelhante à embolia: dispneia aguda
• Pequenos infartos – tosse e dor torácica transitória
• Pleurite fibrinosa – atrito pleural com dor ventilatório-dependente
• Expectoração com material sanguinolento (escarros hemoptóicos)
• Rx tórax – área de condensação

Question 33

Prevenção do infarto pulmonar

Answer 33

• pacientes hospitalizados e acamados, imobilizados, em pós-operatório:
• fazer movimentação dos membros inferiores
• deambulação precoce
• anticoagulação preventiva
• massagens

Question 34

Causa da hipertensão pulmonar secundária

Answer 34

– Transtornos que obstruem a circulação pulmonar
– Hipoxemia ou hipercapnia - vasoconstrição com hipertensão pulmonar
• Doenças pulmonares obstrutivas crônicas (redução do número de capilares)
• Doença cardíaca congênita (hiperfluxo pulmonar)
• Tromboembolismo recorrente (obstrução de vasos)
• Pneumopatias fibrosantes (alterações vasculares, inclui esquistossomose pulmonar)
• Passiva (IC esquerda com ↑ pressão venosa)

Question 35

Morfologia da hipertensão pulmonar secundária

Answer 35

Em arteríolas e pequenas artérias:
• Hipertrofia da camada média e fibrose
• ↑espessura da íntima
• Fase mais avançada: necrose fibrinóide da parede do vaso
• Lesões mais graves e avançadas: lesões plexiformes
Em grandes ramos da artéria pulmonar:
• Aterosclerose
Não é comum na artéria pulmonar
Associada a hipertensão pulmonar

Question 36

Consequências da hipertensão pulmonar

Answer 36

Dependem do grau da hipertensão pulmonar:
• Prejuízo da perfusão pulmonar e da função respiratória (hematose)
• Gera sobrecarga no coração direito levando ao cor pulmonale crônico e à IC direita

Question 37

cite os 2 tipos de edema pulmonar de acordo com a sua gênese

Answer 37

1. ↑ Pressão hidrostática

2. ↑ Permeabilidade vascular

Question 38

EDEMA PULMONAR - ↑ Pressão hidrostática

Causas:

Answer 38

Congestão pulmonar com ↓ da drenagem venosa/linfática
ICC esquerda (causa mais importante) -edema cardiogênico
– Hemodinâmico - aumento da PA
– Hipervolemia
– Obstrução das veias pulmonares

Question 39

EDEMA PULMONAR - ↑ Pressão hidrostática

Macro e microscopia

Answer 39

Macroscopia:
– Pulmão mais pesado, mais vermelho e mais denso, com menor aeração
– Superfície de corte mais vermelha e brilhante deixando fluir líquido
– Líquido espumoso na luz de brônquios e traquéia
Microscopia:
–Congestão dos capilares com edema intersticial, líquido nos septos alveolares (compromete troca gasosa)
–Líquido acidófilo nos espaços intra-alveolares, edema alveolar (impede fluxo

Question 40

EDEMA PULMONAR - ↑ Pressão hidrostática

Clínica:

Evolução:

Answer 40

Clínica:
Depende da insuficiência cardíaca do paciente com seus sintomas
Depende da gravidade do edema levando a dificuldade respiratória de graus variados

Evolução:
Depende da intensidade do processo e da localização do edema
•Casos menos graves: recuperação do paciente com reabsorção do edema e reconstituição do parênquima – crises repetidas
•Casos mais graves: pode ser fatal

Question 41

EDEMA PULMONAR - ↑ Permeabilidade vascular

Causas:

Answer 41

Aumento da permeabilidade por lesão da membrana alvéolo-capilar por:
–Infecções (pulmonar ou sistêmica)
–Inalação de gases tóxicos (agressão direta)
–Aspiração de suco gástrico (agressão química)
–Ventilação mecânica (picos de O2 inalado)
–Traumatismos graves (moléculas sinalizadoras de agressão)

Question 42

EDEMA PULMONAR - ↑ Permeabilidade vascular

Patogênese:

Answer 42

Dano/Agressão direta aos pulmões ou em outra parte do organismo refletindo nos pulmões
Agressão a pneumócitos e células endoteliais - liberação de citocinas - afluxo de leucócitos nos vasos pulmonares - liberação de produtos que contribuem para ↑ agressão na membrana alvéolo-capilar - ↑ permeabilidade vascular + destruição de pneumócitos e endotélio (exsudação de proteínas e restos celulares) = membranas hialinas

Agressão às células endoteliais com ↓ conversão da angiotensina I em angiotensina II - ↓ pressão arterial sistêmica = choque
Ativação maciça de macrófagos alveolares - liberação de citocinas em grande quantidade no organismo - síndrome da resposta inflamatória sistêmica = síndrome da falência de múltiplos órgãos (causa importante de morte)

Question 43

Edema pulmonar–> Dano Alveolar Difuso (DAD)

Clínica:
Morfologia aguda e crônica

Answer 43

Dano Alveolar Difuso (DAD)
Clinicamente: Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto (SARA)
EDEMA PULMONAR - DAD - morfologia
Estágio edematoso agudo
•Congestão - edema - inflamação - fibrina
•Membranas hialinas
•Hiperplasia de pneumócitos tipo II
Estágio crônico (se sobreviver)
•Resolução do exsudato e das membranas hialinas com fibrose intra-alveolar e septal

Question 44

DAD

Clínica e Evolução

Answer 44

DAD – Clínica/evolução - SARA
–Dispnéia e taquipnéia acentuadas
–Hipoxemia e cianose
–Insuficiência respiratória
–Hipoxemia refratária (acidose por ↑ CO2)
–Desequilíbrio ventilação / perfusão
–Mortalidade = 60%
–se recuperarem: lesões de conjuntivização parenquimatosa

Question 45

Pneumonia

Patogênese:

Answer 45

Deficiências na defesa do hospedeiro
– Perda ou supressão do reflexo da tosse
– Dano ao sistema mucociliar
– Diminuição da atividade de macrófagos
– Congestão pulmonar e edema
– Acúmulo de secreções respiratórias
– Imunodeficiência

Question 46

Pneumonia

Classificação:
tipos:
etiologia:
lesão morfologica:

Answer 46

Dois tipos:
• Infecção hospitalar ou nosocomial
• Infecção adquirida na comunidade
De acordo com a etiologia:
• Infecciosa: viral, bacteriana, fúngica
 específica
 inespecífica
De acordo com as lesões morfológicas:
• Pneumonia lobar - consolidação difusa de grande parte ou de todo um lobo
• Broncopneumonia - consolidação focal
• Pneumonia intersticial
• Abscessos pulmonares

Question 47

Pneumonia Lobar

Definição

Morfologia Macro e microscopica

Answer 47

Comprometimento homogêneo de um ou mais lobos pulmonares, uni ou bilateral

Macroscopia:
Aumento de volume e peso do pulmão com endurecimento (condensação) do lobo = hepatização pulmonar (vermelha – cinzenta – amarelada)
Pleurite fibrinosa (deposição de fibrina na pleura em correspondência)
Microscopia:
• Início: congestão vascular, edema intra-alveolar e poucos neutrófilos
• Exsudação de hemácias, neutrófilos (infiltrado purulento) e fibrina para alvéolos (hepatização vermelha)
• Desintegração de hemácias e persistência de exsudato fibrino-purulento (hepatização cinzenta)
• Septos alveolares íntegros

Question 48

Broncopeneumonia

Definição

Macro e microscopia

Answer 48

Comprometimento focal ou multifocal dos pulmões
Casos mais graves: confluência dos focos e comprometimento mais extenso = pneumonia pseudolobar
Macroscopia:
• Aumento de volume e peso do pulmão com áreas/focos de condensação pulmonar
• Congestão e edema pulmonar
• Pleurite fibrinosa é menos comum
Microscopia:
• exsudato inflamatório (neutrofílico, purulento) focalmente no parênquima pulmonar
• congestão
• edema
• destruição dos septos alveolares no parênquima pulmonar correspondente

Question 49

Pneumonias Bacterianas

Etiologia e Clínica

Answer 49

Etiologia
Bactérias: Pneumococos; Legionela; Hemofilos; Klebsiela; Estafilococos; Pseudomonas
Clínica:
• Febre alta, fraqueza, inapetência, calafrios, tosse produtiva com escarro purulento
• Pleurite fibrinosa: dor ventilatório-dependente
• Raio X de tórax: (imagem de hipotransparência,

Question 50

Pneumonias Bacterianas

Evolução (3) e Complicação(4)

Answer 50

Evolução:
• Depende da virulência do agente etiológico, do hospedeiro e da extensão da pneumonia
• Tratamento eficaz: cura com eliminação do microorganismo, reabsorção do material e reaeração pulmonar, ou resolução incompleta com proliferação de tecido conjuntivo formando cicatrizes conjuntivas
• Evolução fatal – causa importante de morte em pacientes com doenças crônicas debilitantes
Complicações:
• Formação de abscessos pulmonares
• Extensão para a pleura (pleurite purulenta)
• Pleurite levando a derrame pleural
• Aderências entre os folhetos pleurais por tecido conjuntivo até o encarceiramento pulmonar - ↓ da expansibilidade pulmonar
• Disseminação do agente etiológico (sepse) e infecção em outros locais (endocardite infecciosa)

Question 51

Pneumonia Intersticial

Definição
Causa
Clinica
Raio X

Answer 51

Alterações inflamatórias pulmonares envolvendo o interstício (septos alveolares)
• Manifestações clínicas mais brandas
• Não há consolidação pulmonar
• Pode não dar alterações no RX
• Padrão arrastado podendo cursar com insuficiência respiratória
• Localizada ou difusa, uni ou bilateral
• Infiltrado inflamatório mononuclear
• Congestão e edema
• Agressão celular com lesão da membrana alvéolo-capilar, ↑da permeabilidade vascular e formação de membranas hialinas
• Etiologia viral (adenovírus, virus herpes, CMV, vírus do sarampo)

Question 52

Pneumonia Micótica

5

Answer 52

PNEUMONIA MICÓTICA
• Quadros infecciosos graves, frequentes
• Indivíduos debilitados, imunodeficientes
• Infecções oportunistas
P. Carinii (pneumocistose) – pessoas gravemente debilitadas (HIV+ com AIDS)
Paracoccidioides brasiliensis (Paracoccidioidomicose,

Question 53

Abscesso pulmonar

Definição
Macroscopia
Causas

Answer 53

Processo supurativo intraparenquimatoso (acúmulo localizado de material purulento em lesão cavitária)
Macroscopia:
• Tamanho e forma variáveis
• Único ou múltiplos
• Lesão semi-sólida
• Pode drenar para brônquio
Causas:
• Aspiração de material infeccioso (corpo estranho contaminado ou substâncias alimentares)
• Evolução de pneumonias bacterianas
• Embolia séptica (tromboflebite, endocardite infecciosa)
• Colonização em lesões prévias: infarto asséptico, neoplasia
• Traumatismo aberto no tórax com perfuração pulmonar

Question 54

Pneumonia por aspiração

Definição
Causa(5)
Quais são os 2 tipos

Answer 54

Conjunto de lesões pulmonares decorrentes da penetração de bolo alimentar ou suco gástrico na árvore respiratória
Causas:
• vômitos e transtornos no reflexo do vômito (lesão cerebral, sedação, anestesia, coma)
• lesão das vias aéreas (retenção de alimento no esôfago, problemas na glote,etc)
• Lesão no esôfago interferindo no trânsito alimentar normal: distúrbio muscular esofageano
• Doença do refluxo gastro-esofágico
• Lesões congênitas ou adquiridas (fístulas esôfago-traqueais ou esôfago-brônquicas)
Dois tipos:
• Pode assumir caráter infeccioso (material contaminado) → pneumonias → abscesso pulmonar
• Agressão química grave (aspiração de suco gástrico) - causa de edema por ↑da permeabilidade vascular: SARA, DAD

Question 55

Tuberculose Infecção primária

Answer 55

• Primeira infecção com o BK (primoinfecção)
• Mais comum em crianças
• Transmissão por via aérea
• Primeira porta de entrada: pulmões (alojam-se na região periférica do lobo médio)
Primeiras semanas: Resposta inflamatória inespecífica (neutrófilos)
Inalação do bacilo, que chega aos alvéolos
• Alveolite aguda – exsudato de neutrófilos, fibrina
• Proliferação de bacilos
Posteriormente: resposta imunitária celular
Estimulação do sistema imunitário ativando macrófagos
Apresentação de antígenos a linfócitos
BK →LT→Th1 (hipersensibilidade retardada - PPD)
Comandam a resposta inflamatória granulomatosa
→ IFN-γ→ ativação de macrófagos (lise dos BK e TNF)→ fagocitam bacilos viáveis→ células epitelióides→ células gigantes multinucleadas→ granulomas da TBC – necrose caseosa com extensão e gravidade variadas

Question 56

Complexo primário da TBC

Answer 56

• Conjunto de granulomas – Nódulo de Gohn

* Disseminação por linfáticos e linfonodos hilares – complexo primário da TBC (ou de Gohn)

Question 57

Infecção primária da TBC

Evolução

Answer 57

CURA bacteriológica - Cicatrização, hialinização, fibrose e calcificação do nódulo de Gohn
CURA INCOMPLETA – infecção latente (bacilos viáveis)
PERSISTÊNCIA DA INFECÇÃO – TBC PROGRESSIVA DA INFÂNCIA
- TUBERCULOSE CASEOSA (ácino-nodosa)
Disseminação aérea de bacilos para alvéolos adjacentes do próprio pulmão ou para o pulmão lateral
Tende a comprometer os ácinos pulmonares adjacentes – imagem em trevo
-TUBERCULOSE MILIAR
Disseminação sanguínea de grande número de bacilos com formação de múltiplos focos disseminados nos pulmões bilateralmente e em outros órgãos

Question 58

TBC secundária / do adulto / reinfecção

Answer 58

• Reinfecção
• Endógena: queda da imunidade – reativação da infecção
• Exógena: segunda exposição ao bacilo
• Lesões fibro-caseosas extensas, principalmente em ápices pulmonares
• Podem se curar ou evoluir para a doença TBC
• Aparecem de várias maneiras, com disseminação sanguinea (tuberculose miliar), disseminação aérea ou broncogênica (comprometimento de ácinos pulmonares)
• Tendência a apresentar necrose caseosa mais extensa – material necrótico drenado para o meio exterior pelas vias aéreas – formação de cavidades – cavernas pulmonares
 Locais de destruição parenquimatosa com perda de função pulmonar
 Contêm material bacilífero – disseminação
 Destruição de vasos sanguíneos – hemorragias
 Fase avançada – fibrose – deformidades no parênquima, bronquiectasia

Question 59

Complicações da TBC

Answer 59

• Pulmonares: pleurite tuberculosa (derrame pleural, aderência de folhetos, restrição respiratória)
• Extra-pulmonares: disseminação da doença
• Laringite tuberculosa
• TBC intestinal (deglutição)
• meningite/meningoencefalite tuberculosa
• Rins, supra-renais, ósteo-articulares, órgãos genitais, linfonodos de cadeias disseminadas

Question 60

Manifestações línicas da TBC

Answer 60

• Variadas, de acordo com os órgãos comprometidos
• Doença arrastada (pensar em TBC)
• Imagens radiológicas variadas
• Formas clássicas em adultos e idosos: quadro infeccioso arrastado (febre vespertina diária, tosse com expectoração, falta de ar, escarros hemoptóicos ou hemoptise franca, emagrecimento – infecção crônica prolongada