Patologia II Sist. Respiratório Flashcards
Etiopatogênese da doença das membranas hialinas (DMH)
Deficiência de surfactante
• Substância que diminui a tensão superficial pulmonar
• Recobre os alvéolos mantendo-os abertos nos movimentos respiratórios
• É produzida pelos pneumócitos tipo II à partir de 20 semanas gestacionais e atinge valores fisiológicos com 36-37 semanas gestacionais
A síntese de surfactante é influenciada por algumas substâncias:
• Insulina (↓ a produção de surfactante)
• Corticóide (↑ a produção de surfactante)
Fatores/causas principais da DMH
- Prematuridade
- Filhos de mães diabéticas (hiperinsulinemia reativa fetal)
- Partos por cesariana (ausência de estresse fisiológico materno com menor liberação de corticóide)
Explique a patogênese da DMH
Patogênese ↓surfactante → alvéolos não se abrem ↓ expansão → ↓ ventilação ↓ fluxo sangue → hipoxemia → vasoconstrição → ↓ perfusão → agressão endotelial → passagem proteínas → membranas hialinas • agrava trocas • ↑ hipoxemia • ↓surfactante
Descreva a macro e a microscopia dos pulmões da DMH
Morfologia:
Macroscopia
• pulmões compactos pelo colapso e vermelhos
Microscopia
• colapso de extensão variada
• membranas hialinas em alvéolos e bronquíolos
Cite as medidas preventivas da DMH
- prolongar gestação
- corticoides na mãe
- evitar cesareanas
Diferencie as doenças obstrutivas das Doenças restritivas
Doenças Obstrutivas: Obstrução das vias aéreas
Dificuldade predominantemente expiratória
Doenças Restritivas: Alterações no parênquima que impedem sua expansibilidade
Dificuldade inspiratória
3 exemplos de doenças pulmonares obstrutivas
- Asma brônquica
- Bronquite crônica
- Enfisema pulmonar
Bronquite e enfisema têm muitos aspectos comuns
O tabagismo é a principal causa de ambos →Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)
Explique o desequilíbrio do sistema protease/antiprotease no pulmão nos indivíduos tabagistas
Aumento de proteases Tabagismo → produtos tóxicos ↑ Mø e PMN alvéolos (quimiotaxia) ↑ elastases PMN ↑ atividade elastases Mø agentes oxidantes → radicais livres → agressão tecidual → inibe α1-AT
Descreva a macroscopia do enfisema
↑ volume, inelástico margens próximas, às vezes com bolhas ↑ tórax (em tonel) ↑ espaços intercostais abaixamento cúpulas diafragmáticas superfície de corte: dilatação espaços aéreos
Descreva a microscopia do enfisema
destruição septos–> aumento do espaço aéreo
dilatação alveolar
perda componente elástico
↓ rede capilar
redução superfície de trocas
obstrução bronquiolar–> quem sustenta?–> são os alvéolos, a tensão dos alvéolos–> perda ancoragem → deformidades e tortuosidades
↑ muco
bronquiolite
lesões vasculares da hipertensão pulmonar
Quais são os tipos de enfisema pulmonar?
Centroacinar–> associado ao tabagismo inveterado. As lesões são mais comuns e em geral mais graves nos lobos superiores, particularmente nos segmentos apicais.
Panacinar–> O enfisema panacinar tende a ocorrer com mais freqüência nas zonas inferiores e nas margens anteriores dos pulmões e em geral é mais grave nas bases. Está associado a uma deficiência de alfa 1-antitripisina.
Parasseptal–>O enfisema é mais notável na região adjacente à pleura. Costuma a ser mais grave na metade superior dos pulmões. Esse tipo de enfisema provavelmente está por trás de muitas causas de pneumotórax espontâneo em adultos jovens
Explique o fisiopatologia do enfisema pulmonar
Insuficiência respiratória → dispneia progressiva
• ↓ fluxo aéreo (pp. expiração, por ↓elasticidade pulmonar e deformidades bronquíolos)
• ↑ ar residual
• ↓ superfície trocas
Hipertensão pulmonar → cor pulmonale
• ↓ leito capilar
• hipoxemia → vasoconstrição
Complicações do enfisema pulmonar
- Maior risco de infecções pulmonares (pneumonias)
- Pneumotórax por ruptura de bolhas subpleurais
- Enfisema intersticial
Definição de bronquiectasia
É a dilatação irreversível dos brônquios em decorrência da destruição dos componentes elásticos e musculares de sua parede.
Explique a etiopatogênese da bronquiectasia
Obstrução brônquica → retenção secreções → infecção → enfraquecimento parede → dilatação (p.ex., fibrose cística)
Defeitos congênitos – discinesia ciliar
Tração da parede brônquica
Idiopática
Macroscopia da bronquiectasia
Dilatação de brônquios e bronquíolos, Brônquios periféricos (próximos à pleura) Irregularidades na parede Secreção mucupurulenta abundante na luz Inflamação no parênquima adjacente
Microscopia da bronquiectasia
Inflamação na parede brônquica
Dilatação/ulceração/necrose da parede, abscessos adjacentes ao brônquio
Hiperplasia epitelial/Metaplasia escamosa
Fibrose da parede brônquica
Comprometimento do parênquima
Aspectos clínicos da bronquiectasia
Febre, Tosse, Expectoração abundante
Dispneia – insuficiência respiratória
Definição da atelectasia
Expansão incompleta (neonatal) ou colapso (fechamento) alveolar após aeração completa
Extensão/gravidade são variáveis
Causas da atelectasia
Hiperinsunflação pulmonar
Obstrução da via aérea
Tipos de atelectasia
- Reabsorção (obstrução completa): Tampões de muco, corpo estranho, neoplasias (reabsorção do ar)
- Compressão: Expansão do espaço pleural (ar, sangue, exsudato), ascite, massas tumorais
OBS: Deficiência de surfactante: Doença da membrana hialina
Macroscopia da atelectasia
A pleura fica murchada junto com o parênquima
Aspecto enrrugado
Microscopia da atelectasia
alvéolos fechados e vasos congestos
Não tem inflamação
Quais são os tipos de embolia?
Tromboembolia (TEP)
Embolia gasosa
Embolia gordurosa
Quais são os fatores que aumentam o risco de TromboEmbolismo Pulmonar
• flebites,
• ↓fluxo sanguíneo – ICC,
• estados de hipercoagulabilidade sanguínea – câncer, uso de anticoncepcionais hormonais,
• imobilização dos mmii – pós operatório, trauma
Outras condições:
Trombos intracardíacos
Uso de catéteres
Embolia Gasosa
Definição:
Nomes:
Fisiopatologia:
Presença de bolhas de ar (gás) na corrente sanguínea
• Traumatismo com ruptura de veias
• Síndrome da descompressão (mergulhadores)
As bolhas de ar obstruem o fluxo sanguíneo e podem causar também lesão endotelial favorecendo a formação de microtrombos na circulação
Embolia gordurosa
Definição:
Fatores:
Fisiopatologia
Presença de fragmentos minúsculos de tecido adiposo na corrente sanguínea
• Condições acidentais: traumatismo em locais ricos em tecido adiposo ou fraturas ósseas
As células adiposas obstruem o fluxo sanguíneo e podem causar também lesão endotelial favorecendo a formação de microtrombos na circulação
Consequências de embolia pulmonar
Dependem de três elementos:
1. Volume do êmbolo
2. Número de êmbolos
3. Estado prévio do indivíduo em relação às funções cardíaca e pulmonar
• Comprometimento da função respiratória no segmento não perfundido (hipoxemia)
• Comprometimento hemodinâmico com sobrecarga no lado direito do coração (hipertensão pulmonar)
• Isquemia no território pulmonar com suas lesões correspondentes
Quadro clínico da Embolia Pulmonar
Poucos êmbolos, êmbolos pequenos: pode não haver repercussão clínica
• Êmbolo volumoso ocluindo artéria pulmonar ou nos ramos principais: óbito por cor pulmonale agudo ou por hipoxemia grave
• Quadro intermediário: dispneia súbita, podendo ser passageira; infarto pulmonar
• Embolia recorrente: hipertensão pulmonar
Definição de infarto pulmonar
• Ocorre quando há comprometimento da circulação pulmonar (o fluxo da artéria brônquica não é suficiente para manter a perfusão)
Morfologia do infarto pulmonar
- Pode ser único ou múltiplo
- Sempre hemorrágicos: área escura, ↑consistência, contendo sangue
- Forma triangular, com a base voltada para a pleura e o ápice voltado para o hilo pulmonar
- Exsudato fibrinoso pleural (pleurite fibrinosa)
- Necrose isquêmica (infarto de coagulação) do parênquima + sangue
- Infarto séptico – exsudato neutrofílico
- Evolui para fibrose com cicatrização local
- Abscesso
Clínica do infarto pulmonar
- Semelhante à embolia: dispneia aguda
- Pequenos infartos – tosse e dor torácica transitória
- Pleurite fibrinosa – atrito pleural com dor ventilatório-dependente
- Expectoração com material sanguinolento (escarros hemoptóicos)
- Rx tórax – área de condensação
Prevenção do infarto pulmonar
- pacientes hospitalizados e acamados, imobilizados, em pós-operatório:
- fazer movimentação dos membros inferiores
- deambulação precoce
- anticoagulação preventiva
- massagens
Causa da hipertensão pulmonar secundária
– Transtornos que obstruem a circulação pulmonar
– Hipoxemia ou hipercapnia - vasoconstrição com hipertensão pulmonar
• Doenças pulmonares obstrutivas crônicas (redução do número de capilares)
• Doença cardíaca congênita (hiperfluxo pulmonar)
• Tromboembolismo recorrente (obstrução de vasos)
• Pneumopatias fibrosantes (alterações vasculares, inclui esquistossomose pulmonar)
• Passiva (IC esquerda com ↑ pressão venosa)
Morfologia da hipertensão pulmonar secundária
Em arteríolas e pequenas artérias: • Hipertrofia da camada média e fibrose • ↑espessura da íntima • Fase mais avançada: necrose fibrinóide da parede do vaso • Lesões mais graves e avançadas: lesões plexiformes Em grandes ramos da artéria pulmonar: • Aterosclerose Não é comum na artéria pulmonar Associada a hipertensão pulmonar
Consequências da hipertensão pulmonar
Dependem do grau da hipertensão pulmonar:
• Prejuízo da perfusão pulmonar e da função respiratória (hematose)
• Gera sobrecarga no coração direito levando ao cor pulmonale crônico e à IC direita
cite os 2 tipos de edema pulmonar de acordo com a sua gênese
- ↑ Pressão hidrostática
2. ↑ Permeabilidade vascular
EDEMA PULMONAR - ↑ Pressão hidrostática
Causas:
Congestão pulmonar com ↓ da drenagem venosa/linfática
ICC esquerda (causa mais importante) -edema cardiogênico
– Hemodinâmico - aumento da PA
– Hipervolemia
– Obstrução das veias pulmonares
EDEMA PULMONAR - ↑ Pressão hidrostática
Macro e microscopia
Macroscopia:
– Pulmão mais pesado, mais vermelho e mais denso, com menor aeração
– Superfície de corte mais vermelha e brilhante deixando fluir líquido
– Líquido espumoso na luz de brônquios e traquéia
Microscopia:
–Congestão dos capilares com edema intersticial, líquido nos septos alveolares (compromete troca gasosa)
–Líquido acidófilo nos espaços intra-alveolares, edema alveolar (impede fluxo
EDEMA PULMONAR - ↑ Pressão hidrostática
Clínica:
Evolução:
Clínica:
Depende da insuficiência cardíaca do paciente com seus sintomas
Depende da gravidade do edema levando a dificuldade respiratória de graus variados
Evolução:
Depende da intensidade do processo e da localização do edema
•Casos menos graves: recuperação do paciente com reabsorção do edema e reconstituição do parênquima – crises repetidas
•Casos mais graves: pode ser fatal
EDEMA PULMONAR - ↑ Permeabilidade vascular
Causas:
Aumento da permeabilidade por lesão da membrana alvéolo-capilar por:
–Infecções (pulmonar ou sistêmica)
–Inalação de gases tóxicos (agressão direta)
–Aspiração de suco gástrico (agressão química)
–Ventilação mecânica (picos de O2 inalado)
–Traumatismos graves (moléculas sinalizadoras de agressão)
EDEMA PULMONAR - ↑ Permeabilidade vascular
Patogênese:
Dano/Agressão direta aos pulmões ou em outra parte do organismo refletindo nos pulmões
Agressão a pneumócitos e células endoteliais - liberação de citocinas - afluxo de leucócitos nos vasos pulmonares - liberação de produtos que contribuem para ↑ agressão na membrana alvéolo-capilar - ↑ permeabilidade vascular + destruição de pneumócitos e endotélio (exsudação de proteínas e restos celulares) = membranas hialinas
Agressão às células endoteliais com ↓ conversão da angiotensina I em angiotensina II - ↓ pressão arterial sistêmica = choque
Ativação maciça de macrófagos alveolares - liberação de citocinas em grande quantidade no organismo - síndrome da resposta inflamatória sistêmica = síndrome da falência de múltiplos órgãos (causa importante de morte)
Edema pulmonar–> Dano Alveolar Difuso (DAD)
Clínica:
Morfologia aguda e crônica
Dano Alveolar Difuso (DAD)
Clinicamente: Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto (SARA)
EDEMA PULMONAR - DAD - morfologia
Estágio edematoso agudo
•Congestão - edema - inflamação - fibrina
•Membranas hialinas
•Hiperplasia de pneumócitos tipo II
Estágio crônico (se sobreviver)
•Resolução do exsudato e das membranas hialinas com fibrose intra-alveolar e septal
DAD
Clínica e Evolução
DAD – Clínica/evolução - SARA –Dispnéia e taquipnéia acentuadas –Hipoxemia e cianose –Insuficiência respiratória –Hipoxemia refratária (acidose por ↑ CO2) –Desequilíbrio ventilação / perfusão –Mortalidade = 60% –se recuperarem: lesões de conjuntivização parenquimatosa
Pneumonia
Patogênese:
Deficiências na defesa do hospedeiro – Perda ou supressão do reflexo da tosse – Dano ao sistema mucociliar – Diminuição da atividade de macrófagos – Congestão pulmonar e edema – Acúmulo de secreções respiratórias – Imunodeficiência
Pneumonia
Classificação:
tipos:
etiologia:
lesão morfologica:
Dois tipos: • Infecção hospitalar ou nosocomial • Infecção adquirida na comunidade De acordo com a etiologia: • Infecciosa: viral, bacteriana, fúngica específica inespecífica De acordo com as lesões morfológicas: • Pneumonia lobar - consolidação difusa de grande parte ou de todo um lobo • Broncopneumonia - consolidação focal • Pneumonia intersticial • Abscessos pulmonares
Pneumonia Lobar
Definição
Morfologia Macro e microscopica
Comprometimento homogêneo de um ou mais lobos pulmonares, uni ou bilateral
Macroscopia:
Aumento de volume e peso do pulmão com endurecimento (condensação) do lobo = hepatização pulmonar (vermelha – cinzenta – amarelada)
Pleurite fibrinosa (deposição de fibrina na pleura em correspondência)
Microscopia:
• Início: congestão vascular, edema intra-alveolar e poucos neutrófilos
• Exsudação de hemácias, neutrófilos (infiltrado purulento) e fibrina para alvéolos (hepatização vermelha)
• Desintegração de hemácias e persistência de exsudato fibrino-purulento (hepatização cinzenta)
• Septos alveolares íntegros
Broncopeneumonia
Definição
Macro e microscopia
Comprometimento focal ou multifocal dos pulmões
Casos mais graves: confluência dos focos e comprometimento mais extenso = pneumonia pseudolobar
Macroscopia:
• Aumento de volume e peso do pulmão com áreas/focos de condensação pulmonar
• Congestão e edema pulmonar
• Pleurite fibrinosa é menos comum
Microscopia:
• exsudato inflamatório (neutrofílico, purulento) focalmente no parênquima pulmonar
• congestão
• edema
• destruição dos septos alveolares no parênquima pulmonar correspondente
Pneumonias Bacterianas
Etiologia e Clínica
Etiologia
Bactérias: Pneumococos; Legionela; Hemofilos; Klebsiela; Estafilococos; Pseudomonas
Clínica:
• Febre alta, fraqueza, inapetência, calafrios, tosse produtiva com escarro purulento
• Pleurite fibrinosa: dor ventilatório-dependente
• Raio X de tórax: (imagem de hipotransparência,
Pneumonias Bacterianas
Evolução (3) e Complicação(4)
Evolução:
• Depende da virulência do agente etiológico, do hospedeiro e da extensão da pneumonia
• Tratamento eficaz: cura com eliminação do microorganismo, reabsorção do material e reaeração pulmonar, ou resolução incompleta com proliferação de tecido conjuntivo formando cicatrizes conjuntivas
• Evolução fatal – causa importante de morte em pacientes com doenças crônicas debilitantes
Complicações:
• Formação de abscessos pulmonares
• Extensão para a pleura (pleurite purulenta)
• Pleurite levando a derrame pleural
• Aderências entre os folhetos pleurais por tecido conjuntivo até o encarceiramento pulmonar - ↓ da expansibilidade pulmonar
• Disseminação do agente etiológico (sepse) e infecção em outros locais (endocardite infecciosa)
Pneumonia Intersticial
Definição
Causa
Clinica
Raio X
Alterações inflamatórias pulmonares envolvendo o interstício (septos alveolares)
• Manifestações clínicas mais brandas
• Não há consolidação pulmonar
• Pode não dar alterações no RX
• Padrão arrastado podendo cursar com insuficiência respiratória
• Localizada ou difusa, uni ou bilateral
• Infiltrado inflamatório mononuclear
• Congestão e edema
• Agressão celular com lesão da membrana alvéolo-capilar, ↑da permeabilidade vascular e formação de membranas hialinas
• Etiologia viral (adenovírus, virus herpes, CMV, vírus do sarampo)
Pneumonia Micótica
5
PNEUMONIA MICÓTICA
• Quadros infecciosos graves, frequentes
• Indivíduos debilitados, imunodeficientes
• Infecções oportunistas
P. Carinii (pneumocistose) – pessoas gravemente debilitadas (HIV+ com AIDS)
Paracoccidioides brasiliensis (Paracoccidioidomicose,
Abscesso pulmonar
Definição
Macroscopia
Causas
Processo supurativo intraparenquimatoso (acúmulo localizado de material purulento em lesão cavitária)
Macroscopia:
• Tamanho e forma variáveis
• Único ou múltiplos
• Lesão semi-sólida
• Pode drenar para brônquio
Causas:
• Aspiração de material infeccioso (corpo estranho contaminado ou substâncias alimentares)
• Evolução de pneumonias bacterianas
• Embolia séptica (tromboflebite, endocardite infecciosa)
• Colonização em lesões prévias: infarto asséptico, neoplasia
• Traumatismo aberto no tórax com perfuração pulmonar
Pneumonia por aspiração
Definição
Causa(5)
Quais são os 2 tipos
Conjunto de lesões pulmonares decorrentes da penetração de bolo alimentar ou suco gástrico na árvore respiratória
Causas:
• vômitos e transtornos no reflexo do vômito (lesão cerebral, sedação, anestesia, coma)
• lesão das vias aéreas (retenção de alimento no esôfago, problemas na glote,etc)
• Lesão no esôfago interferindo no trânsito alimentar normal: distúrbio muscular esofageano
• Doença do refluxo gastro-esofágico
• Lesões congênitas ou adquiridas (fístulas esôfago-traqueais ou esôfago-brônquicas)
Dois tipos:
• Pode assumir caráter infeccioso (material contaminado) → pneumonias → abscesso pulmonar
• Agressão química grave (aspiração de suco gástrico) - causa de edema por ↑da permeabilidade vascular: SARA, DAD
Tuberculose Infecção primária
• Primeira infecção com o BK (primoinfecção)
• Mais comum em crianças
• Transmissão por via aérea
• Primeira porta de entrada: pulmões (alojam-se na região periférica do lobo médio)
Primeiras semanas: Resposta inflamatória inespecífica (neutrófilos)
Inalação do bacilo, que chega aos alvéolos
• Alveolite aguda – exsudato de neutrófilos, fibrina
• Proliferação de bacilos
Posteriormente: resposta imunitária celular
Estimulação do sistema imunitário ativando macrófagos
Apresentação de antígenos a linfócitos
BK →LT→Th1 (hipersensibilidade retardada - PPD)
Comandam a resposta inflamatória granulomatosa
→ IFN-γ→ ativação de macrófagos (lise dos BK e TNF)→ fagocitam bacilos viáveis→ células epitelióides→ células gigantes multinucleadas→ granulomas da TBC – necrose caseosa com extensão e gravidade variadas
Complexo primário da TBC
- Conjunto de granulomas – Nódulo de Gohn
* Disseminação por linfáticos e linfonodos hilares – complexo primário da TBC (ou de Gohn)
Infecção primária da TBC
Evolução
CURA bacteriológica - Cicatrização, hialinização, fibrose e calcificação do nódulo de Gohn
CURA INCOMPLETA – infecção latente (bacilos viáveis)
PERSISTÊNCIA DA INFECÇÃO – TBC PROGRESSIVA DA INFÂNCIA
- TUBERCULOSE CASEOSA (ácino-nodosa)
Disseminação aérea de bacilos para alvéolos adjacentes do próprio pulmão ou para o pulmão lateral
Tende a comprometer os ácinos pulmonares adjacentes – imagem em trevo
-TUBERCULOSE MILIAR
Disseminação sanguínea de grande número de bacilos com formação de múltiplos focos disseminados nos pulmões bilateralmente e em outros órgãos
TBC secundária / do adulto / reinfecção
• Reinfecção
• Endógena: queda da imunidade – reativação da infecção
• Exógena: segunda exposição ao bacilo
• Lesões fibro-caseosas extensas, principalmente em ápices pulmonares
• Podem se curar ou evoluir para a doença TBC
• Aparecem de várias maneiras, com disseminação sanguinea (tuberculose miliar), disseminação aérea ou broncogênica (comprometimento de ácinos pulmonares)
• Tendência a apresentar necrose caseosa mais extensa – material necrótico drenado para o meio exterior pelas vias aéreas – formação de cavidades – cavernas pulmonares
Locais de destruição parenquimatosa com perda de função pulmonar
Contêm material bacilífero – disseminação
Destruição de vasos sanguíneos – hemorragias
Fase avançada – fibrose – deformidades no parênquima, bronquiectasia
Complicações da TBC
- Pulmonares: pleurite tuberculosa (derrame pleural, aderência de folhetos, restrição respiratória)
- Extra-pulmonares: disseminação da doença
- Laringite tuberculosa
- TBC intestinal (deglutição)
- meningite/meningoencefalite tuberculosa
- Rins, supra-renais, ósteo-articulares, órgãos genitais, linfonodos de cadeias disseminadas
Manifestações línicas da TBC
- Variadas, de acordo com os órgãos comprometidos
- Doença arrastada (pensar em TBC)
- Imagens radiológicas variadas
- Formas clássicas em adultos e idosos: quadro infeccioso arrastado (febre vespertina diária, tosse com expectoração, falta de ar, escarros hemoptóicos ou hemoptise franca, emagrecimento – infecção crônica prolongada
