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Patologia > Patologia dermatomucosa > Flashcards

Patologia dermatomucosa Flashcards

1
Q

Descreva manifestações orais do xeroderma pigmentoso

A
  • Ocorrem antes dos 20 anos
  • CA de células escamosas em lábio inferior e ponta da língua
  • Diagnóstico XP: lesões cutâneas em fase precoce.
    Possibilidade de relacionamento consanguíneo dos pais
  • Características histopatológicas: inespecíficas
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2
Q

Tratamento do xeroderma pigmentoso

A

Evitor o sol
Usar filtro solar e roupas apropriadas
Avaliação do dermato a cada 3 meses
Queratoses actínicas: usar agentes quimioterápicos tópicos
CA de pele: remover com cirurgia conservadora

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3
Q

Prognóstico do xeroderma pigmentoso

A

Aconselhamento genético pois pode existir de casamentos cosanguíneos
Prognóstico limitado
A maioria dos pacientes morrem 30 anos antes
É uma condição cancerizável

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4
Q

Epidemiologia da síndrome de peutz-jeghers, expressividade e defeito em qual gene

A

1 a cada 50/200 mil
autossômica dominante
defeito: mutação do gene LKB1 no cromossomo 19

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5
Q

qual é a triade da síndrome de peutz-jeghers

A

lesões de pele em 50% dos pacientes
pólipos intestinais
tumores em pâncreas, seios, ovários, trato genital feminino e masculino

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6
Q

explique as lesões cutâneas da síndrome de peutz-jeghers

A

semelhantes a efélides (não mudam de tamanho de acordo com a exposição solar)
face (perioral, perinasal e periocular), mãos e pés, região genital e anal
1 a 5mm

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7
Q

Explique as lesões orais da síndrome de peutz-jeghers

A

máculas acastanhadas e azul-acizentadas
lábios, mucosa jugal, língua
90% dos pacientes

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8
Q

explique os pólipos intestinais da síndrome de peutz-jeghers

A

jejuno e íleo frequentemente afetados
sintomas são sangramento retal e diarreia
obstrução intestinal devido invaginação intestinal na 3ª década de vida

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9
Q

explique a transformação maligna da síndrome de peutz-jeghers

A

pólipos não são pré-malignos, embora o adenocarcinoma gastrointestinal possa ser observado
mulheres: risco de CA de mama (50% até os 60 anos de idade)
aumento da frequência de neoplasias malignas é estimado em 10 a 18 vezes em comparação com o normal

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10
Q

Tratamento da síndrome de peutz-jeghers

A

monitoramento para desenvolvimento de lesões intestinais e tumores malignos
aconselhamento genético

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11
Q

Epidemiologia e expressividade da telangiectasia hemorrágica hereditária

A

5 a 18 mil a cada 100 mil nascimentos
autossômica dominante

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12
Q

explique os dois tipos da telangiectasia hemorrágica hereditária

A

tipo 1: envolvimento pulmonar e cerebral, mutação no gene endoglina no cromossomo 9

tipo 2: manifestação mais tardia das telangiectasias, envolvimento hepático, mutação na quinase tipo receptor de ativina 1 no cromossomo 12

ambos os tipos: várias hamartomas vasculares em pele e mucosa

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13
Q

envolvimento oral da telangiectasia hemorrágica hereditária

A

episódios frequentes de pistaxe é o primeiro sinal

mucosa nasal e orofaríngea: várias pápulas vermelhas espalhadas de 1 a 2 mm, ocorrendo disascopia positiva
locais mais frequentes são vermelhão de lábio, língua e mucosa jugal

com o avanço da idade as telangiectasias tendem a ser tornar mais numerosas e maiores

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14
Q

explique o envolvimento extraoral da telangiectasia hemorrágica hereditária, a telangiectasia gastrintestinal, porque ocorre anemia ferropriva e onde pode ocorrer fístulas arteriovenosas

A

extraoral: poele das mãos, pés, mucosa gastrintestinal geniturinária e conjuntiva

telangiectsia gastrintestinal: quando se rompem e causam hemorragia

anemia ferropriva devido ao sangramento cronico

fíostulas artiovernosas podem se desenvolver no pulmoes, figado e cérebnro

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15
Q

como se faz o diagnóstico das telangiectasias, quais são os 4 critérios e faz diagnóstico diferencial com qual doença

A

ter 3 critérios desses 4:

epistaxe espotânea recorrente
telangiectasias da mucosa e pele
malformações arteriovenosas envolvendo pulmões, fígado ou SNC
histórico familiar de telangiectasia

faz DD com síndrome CREST: calcinose cutânea, fenômeno de reynaud, disafunção esfofagiana, esclerodactilia e telangiectasia

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16
Q

O que é a Síndrome de Ehlers - Danlos, quantas tipos descritos e quantas categoriais, quais nomes conhecidos e se é rara

A
  • “homem borracha” e “contorcionista” - circo
  • rara
  • 10 tipos descritos: 7 categorias
  • Produção anormal de colágeno
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17
Q

O que a síndrome de ehlers-danlos causa na articulação, na pele e se existe facilidade para ocorrer algo

A
  • hipermobilidade articular
  • hiperelasticidade cutânea
  • facilidade para se lesionar
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18
Q

Manifestações orais da Síndrome de Ehlers - Danlos

A
  • 50% dos pacientes- sinal de Gorlin
  • Ferimentos e sangramentos fáceis durante manipulações
    da mucosa oral
  • Aumento na chance de luxação da ATM
  • Mucosa oral friável
  • Maioria dos pacientes -dentes normais
  • Mais raramente: raízes mal formadas, cálculos pulpares grandes e hipoplasia de esmalte.
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19
Q

Tratamento das Síndromes de Ehlers - Danlos

A
  • Prognóstico varia de acordo com o tipo
  • Aconselhamento genético
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20
Q

O que é a Epidermólise Bolhosa

A
  • Grupo heterogêneo de distúrbios mucocutâneos
    bolhosos hereditários
  • 4 categorias de acordo com o mecanismo defeituoso de
    adesão celular
  • Formação de bolha ao mínimo trauma
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21
Q

Explique geneticamente a epidermólise bolhosa simples, juncional, distrófica e síndrome de Kindler

A
  • Simples - mutação nos genes que codificam a queratina
    5 e 14
  • Juncional (geralmente morte ao nascimento devido à escarificação da pele durante a passagem pelo canal do parto) - mutação no código genético para laminina-332, colágeno tipo XVII e integrina aß4
  • Distrófica (forma mais comum para manifestações orais)
  • mutações nos genes responsáveis pela produção de colágeno tipo VII, com 300 mutações diferentes tendo sido identificadas até hoje
  • Síndrome de Kindler (rara) - mutações nos genes que codificam a PTN de adesão hemidesmossomal, klindina-1
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22
Q

Qual o tipo de epidermólise bolhosa tem maiores anormalidades dentárias e o que pode apresentar na região oral

A
  • alguns estudos indicam que a prevalência de anormalidades dentárias é maior no tipo juncional
  • anodontia, hipoplasia do esmalte, dentes neonatais, periodontite severa e cárie dentária severa
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23
Q

Identifique os sintomas da Epidermólise Bolhosa Distrófica Tipo Dominante, as lesões iniciais, o que ocorre com essa lesões e o que ocorre na unha

A

Sem risco de vida
Lesões iniciais: vesículas ou bolhas que ocorrem no início da vida nas áreas expostas a traumas crônicos de baixo grau (dedos das mãos e joelho)
* Lesões se rompem dando origem a erosões ou úlceras, deixando cicatriz
* Muitas vezes as unhas se perdem

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24
Q

Quais são as Manifestações Orais da Epidermólise Bolhosa Distrófica Tipo Dominante

A
  • Eritema e sensibilidade na gengiva
  • Retração gengival e redução da profundidade de
    vestíbulo
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25
Q

Identifique os sintomas da Epidermólise Bolhosa Distrófica Tipo Recessivo, as lesões iniciais, epidemiologia e se tem forma mais grave

A
  • É uma das formas mais graves da doença
  • Geralmente o paciente não ultrapassa a segunda
    década de vida
  • Vesículas e bolhas se formam com o menor trauma
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26
Q

O que é comum na epidermólise bolhosa distrófica tipo recessivo e a mão fica em forma de que?

A

Infecções secundárias são comuns
* Mão em forma de luvas de boxe (fusão dos dedos
devido a traumas constantes e cicatrização)

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27
Q

Manifestações Orais da Epidermólise Bolhosa Distrófica Tipo Recessivo

A
  • Formação de vesículas e bolhas durante a alimentação, resultando em microstomia e anquiloglossia
  • Estreitamento do esôfago
  • Indicação de dieta pastosa (cariogênica)
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28
Q

Aspectos Histopatológicos da Epidermólise Bolhosa

A
  • Simples: fenda intraepitelial
  • Juncional, distrófica e Kindler: fenda subepitelial
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29
Q

Tratamento da Epidermólise Bolhosa

A
  • Varia de acordo com o tipo
  • Casos leves: cuidado locais com as lesões. A drenagem das bolhas e uso de antibióticos tópicos geralmente são recomendados.
  • Casos mais graves: antibióticos sistêmicos
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30
Q

Tratamento da Epidermólise Bolhosa nas mãos e no esofago

A
  • “luva de boxe”- plástica, porém recorrência é comum (a cada 2 anos necessidade de reoperar)
  • Envolvimento esofágico: disfagia e consequentemente desnutrição e perda de peso. A colocação de um tubo de gastrostomia pode ser necessária
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31
Q

Tratamento oral da epidermólise bolhosa, o que a forma distrofia causa, como deve ser feita a manipulação dentária, bochecho com o que? Existe cura e necessita de aconselhamento genético

A
  • forma distrófica aumenta a predisposição ao CCE cutâneo (2ª e 3a décadas de vida) e eventualmente oral
  • a manipulação dentária deve ser a menor possível devido a chance de formação de bolha
  • bochecho com flúor (fluoreto de sódio neutro a 1%)

implantes podem ser feitos em alguns pacientes

aconselhamento genético

  • não há cura
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32
Q

Explique o pênfigo, qual o mais comum e quais acometem a cavidade oral

A
  • Vulgar: mais comum
  • Vegetante: variante do vulgar
    esses dois primeiro acometem a cavidade oral
  • Foliáceo: forma superficial e menos grave
  • Eritematoso: associado ao LES
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33
Q

Epidemiologia do pênfigo vulgar, onde costuma ser a primeira manifestação, o que ocorre na pele, o que tem sinal positivo e se há dor

A
  • 1 a 5 casos por 1 milhão de pessoas
    Pele: Úlceras precedidas por bolhas
  • mais de 50% dos pacientes- primeira manifestação ocorre em boca
  • as lesões de boca podem preceder as lesões de pele em até um ano: palato, mucosa jugal, mucosa labial, ventre de língua e gengiva
  • Sinal de Nikolsky positivo
  • Quadro doloroso
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34
Q

Predileção sexual do pênfigo vulgar, qual a localização mais comum, idade associada e se há outras doenças associadas

A
  • sexo F = sexo M
  • mais comum em pessoas do mediterrâneo, sul da Ásia e com descendência judaica
  • idade: 50 anos
    Outra doenças autoimunes podem ocorrer associadas
  • Outras doenças autoimunes podem ocorrer associadas: lúpus eritematoso, artrite reumatoide, tireoidite de Hashimoto, síndrome de Sjögren
35
Q

Histopatologia e Imunopatologia do pênfigo vulgar

A
  • Fenda suprabasal (intra-epitelial) - logo acima da camada basal
  • Acantólise (células epiteliais pavimentosas livres nas bolhas) - células parecem desabar

*Células de Tzanck- células epiteliais esféricas, núcleos hipercromáticos e aumentados

  • Fileira de pedras tumulares- células basais intactas ligadas na lamina própria (uma fileira de tumbas)
  • Bolha: células de Tzanck, neutrófilos e eosinófilos
36
Q

Citopatologia e Imunopatologia do pênfigo vulgar

A
  • CP: remover o teto da lesão e colher material-identificação das células de Tzanck
  • Confirmação da biópsia pode ser feita com ID ou II
  • ID: biópsia do paciente- Acs intercelulares do tipo IgG/IgM, sendo + intensa na região parabasal, diminuindo em direção à superfície
  • ID: também podemos encontrar o C3 e mais raramente a IgA
37
Q

Imunopatologia do pênfigo vulgar

A
  • soro do paciente
  • positiva em 80 a 90% dos casos
  • permite a avaliação da gravidade da doença concentração de autoanticorpos circulantes)
38
Q

Tratamento do pênfigo vulgar

A
  • Corticóide (prednisona)
  • Dose intermediária
  • Dose inicial alta, intervalando com agentes imunossupressores (azatioprina)
  • Remissão e exacerbação

O diagnóstico deve ser o mais precoce possível para facilitar o controle.

39
Q

Efeitos Colaterais dos Corticóides Sistêmicos

A
  • diabete melito
  • supressão adrenal
  • ganho de peso
  • osteoporose
  • úlcera péptica
  • alteração de humor
  • aumento na suscetibilidade a um grande número de
    infecções
40
Q

Epidemiologia do Penfigoide Cicatricial, idade, sexo, o que causa na boca

A
  • Adultos - 50/60 anos
  • Mais comum em Mulheres (2:1)
  • Boca: erosão/descamação da gengiva, erupção vesiculobolhosas
  • Воса: mucosa alveolar, palato, mucosa jugal, língua e: assoalho de boca
41
Q

Penfigoide Cicatricial na gengiva

A
  • zona vermelha demarcada com desconforto
  • úlceras na gengiva marginal e inserida
  • sinal de Nikolsky positivo
  • dificuldade de higienização: acúmulo exacerbando quadro gengival
42
Q

Localizações extraorais e lesões de pele do Penfigoide

A

Localizações extraorais: conjuntiva, laringe, genitalia, esôfago e pele.

Lesões de pele:
* cabeça, pescoço e extremidades
* logo depois das lesões de boca

43
Q

Envolvimento ocular do penfigoide

A
  • 25% dos pacientes com lesões orais
  • fibrose subconjuntival
  • simbléfaro
  • entrópio
  • triquíase
  • fechamento das glândulas lacrimais
  • xeroftalmia
  • ceratina
  • adesão palpebral
44
Q

Outros locais que ocorrem envolvimento do penfigoide

A

Lesões na mucosa vaginal: Dor nas relações sexuais = dispareunia

Lesões laríngeas
* Bastante comuns
* Podem causar obstrução da passagem de ar devido
* à presença das bolhas

45
Q

Histopatologia e Imunopatologia do penfigoide

A
  • fenda subepitelial (sub-basal)
  • sem acantolise
  • lâmina própria com infiltração de linfócitos
  • ID: fluorescência linear IgG (às vezes C3)
  • II: usualmente os resultados são negativos, encontrando-se algumas vezes IgG e IgA (positiva somente em 5 a 25% dos pacientes)
46
Q

Tratamento e prognóstico do penfigoide

A
  • Encaminhamento para oftalmologista para descartar lesões
  • Corticóide tópico ou sistêmico
  • Moldeira (porta-medicamento) para corticoide tópico: na gengiva
  • Boa higienização
  • Prognóstico bom
47
Q

O que é a psoríase, epidemiologia e quando surge

A
  • 2% da população dos EUA
  • Aumento na atividade proliferativa dos ceratinócitos
    cutâneos
  • Surge a partir da segunda/terceira década de vida
48
Q

Identifique os fatores desencadeantes da psoríase, quando melhoram e quando pioram

A
  • Fatores desencadeantes: estresse, infecções e drogas
  • Períodos de exacerbação e remissão
  • Lesões melhoram no verão e pioram no inverno
49
Q

Manifestações clínicas da psoríase e quando sinal é encontrado

A
  • Lesões simétricas
  • Locais mais comuns: couro cabeludo, cotovelos e joelhos
  • Placa eritematosa bem demarcada, com uma escama prateada na superfície
  • ORVALHO SANGUÍNEO (SINAL DE AUSPITZ): quando as escamas são removidas, petéquias são observadas devido ao aumento da vascularização
50
Q

Outras manifestações clínicas da psoríase, achados histopatológicos e o que é artrite psoríatica e % dos pacientes que possuem

A
  • São assintomáticas; prurido eventual
  • 11% dos pacientes - ARTRITE PSORIÁTICA (complicação que pode envolver articulações como a ATM, com dor e restrição dos movimentos)
  • Achados histopatológicos são idênticos aos observados no eritema migratório
51
Q

Lesões orais da psoríase

A
  • raras
  • inespecíficas
  • Placas brancas
  • Placas vermelhas
  • Úlceras
  • Eritema migratório?
52
Q

Tratamento da psoríase

A
  • Varia de acordo com a gravidade
  • Corticoides tópicos
  • Agentes queratolíticos
  • Exposição à luz ultravioleta pode ser úti
53
Q

O que é Líquen Plano, epidemiologia

A
  • doença dermatomucosa relativamente comum (1% da população)
  • adultos de meia-idade
  • um pouco mais comum no sexo feminino (3:2)
54
Q

Etiologia do Líquen plano, a gravidade, hipótese e se há associação com alguma doença

A
  • Etiologia desconhecida: estresse
  • Gravidade da doença diretamente proporcional ao grau de estresse/ansiedade do paciente
  • Hipótese de associação com Hepatite C (países do Meditârreneo). Não viram associação nos EUA e Grã-Bretanha. Estudos atuais não mostram associação
  • Não há associação com a diabete ou hipertensão
55
Q

Lesões de pele do líquen plano

A
  • Pequenas pápulas pruríticas
  • Podem estar isoladas ou coalescer
  • No início são vermelhas e se tornam roxo-avermelhadas
  • No final adquirem coloração castanha
  • A superfície é coberta por estrias de Wickham
  • Geralmente são bilaterais: punho, antebraço, face interna do joelho e coxas e tronco
56
Q

Identifique o Líquen Plano Reticular

A
  • mais comum
  • assintomático
  • mucosa jugal bilateral
  • outros locais: língua, gengiva, palato e lábios
57
Q

Como se faz diagnóstico e tratamento do Líquen Plano Reticular

A
  • estrias de Wickham
  • melanose pós-inflamatória
  • diagnóstico: clínico (biópsia)
  • tratamento: não é necessário
58
Q

Aspectos histopatológicos do Líquen Plano

A
  • orto/paraceratinização
  • acantose
  • dentes de serra
  • infiltrado inflamatório em forma de faixa
  • degeneração hidrópica
  • corpos de Civatte (corpúsculos de Civatte)
59
Q

Explique o Líquen Plano Erosivo

A
  • sintomático
  • áreas atróficas e eritematosas com ulceração central
  • comum ter estrias na periferia
60
Q

Como se faz diagnóstico e tratamento do Líquen Plano erosivo

A
  • gengivite descamativa
  • líquen plano bolhoso
  • CONDIÇÃO CANCERIZÁVEL: 1%
  • tratamento: corticoide tópico ou sistêmico
61
Q

Epidemiologia do eritema multiforme, etiologia, idade, sexo e se é início abrupto

A
  • doença dermatomucosa vesiculobolhosa autolimitante (2/6 semanas)
  • etiologia desconhecida
  • adultos jovens
  • leve predileção sexo feminino
  • início abrupto
62
Q

Curso do eritema multiforme e fatores associados

A
  • pródromo (1 semana): febre, mal estar, cefaleia e faringite

Fatores associados:
* infecção- herpes simples ou Mycoplasma pneumoniae
(3 a 10 dias antes) - 50%
* exposição a medicamentos (mercúrio, iodo, salicilatos, anticoncepcionais), vacinação e radioterapia.

63
Q

Lesões de pele no eritema multiforme

A
  • Lesões variáveis
  • Extremidades
  • Lesão em alvo, íris ou olho de boi - anéis concêntricos de eritema: mãos, punhos e tornozelos
    lesão em alvo: doença da IgA linear
64
Q

Lesões na boca no eritema multiforme

A

(25 a 70% dos casos):

geralmente difusas
* Manchas eritematosas
* Necrose epitelial
* Erosão/ulceração
* Vesículas
* Crostas em vermelhão de lábio
* Dolorosas
* Podem preceder as lesões de pele

65
Q

Explique o eritema multiforme maior, fator associado, onde ocorre as lesões

A
  • dois ou mais sítios da cavidade oral afetados + lesões cutâneas amplamente distribuídas
  • Fator associado: medicamento
  • Lesões: pele + mucosa oral + mucosa ocular (simbléfaro) + mucosa genital
  • na maioria dos casos há comprometimento ocular e oral
66
Q

Tratamento do eritema multiforme, % dos pacientes que ocorre recidivam

A
  • controverso
  • corticoides sistêmicos/tópicos
  • suspensão da possível droga causadora
  • se o paciente estiver desidratado: hidratação venosa
  • 20% dos pacientes apresentam episódios de recidiva (primavera e outono)
67
Q

Explique a síndrome de Stevens-Johnson e necrólise epidérmica tóxica, fator associado e como ocorre danos ao epitélio

A
  • antigamente consideradas espectros do EM
  • fator associado: medicamento (mais de medicamentos já foram implicados)
  • os danos ao epitélio ocorrem devido ao aumento da apoptose das células epiteliais
68
Q

Como é o pródromo da síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) e necrólise epidérmica tóxica (NET)

A
  • pródromo semelhante à gripe
  • diferença entre os dois:

SSJ: menos de 10% de superfice corporal afetada
NET: mais de 30% da supertice corporal

69
Q

epidemiologia da síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) e necrólise epidérmica tóxica (NET)

A
  • 1/7 casos por milhão de pessoas por ano
  • acomete pacientes mais jovens
70
Q

Tratamento da síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) e necrólise epidérmica tóxica (NET)

A

SSJ e NET:
* identificação e suspensão imediata de qualquer droga
* SSJ: mortalidade 1 a 5%
* NET: unidade de queimaduras
* NET: mortalidade 25 a 30%

71
Q

O que é o lúpus eritematoso, quais os subtipos e a etiologia

A
  • condição imunomediada
  • etiologia desconhecida
    Subtipos:
  • LE sistêmico (LES)
  • LE cutâneo crônico (LECC)
  • LE cutâneo subagudo (LECS
72
Q

O lúpus é uma doença grave? causa quais manifestações e ocorre aumento na atividade de quais células?

A
  • doença grave multissistêmica com variedade de manifestações cutâneas e orais
  • aumento na atividade dos linfócitos B e função anormal dos linfócitos T
73
Q

Sintomas do Lúpus Eritematoso Sistêmico, sintomas

A

Lúpus Eritematoso Sistêmico
Sintomas: febre, perda de peso mal estar generalizado

Exantema em BORBOLETA (40 a 50%): áreas malar e nasal

Lesões de pele pioram no sol

74
Q

% de acometimento do Lúpus Eritematoso Sistêmico e o que favorece

A
  • 40 a 50%: acometimento renal (aspecto mais significativo da doença)
  • 50%: vegetações verrucosas que afetam as valvas cardíacas facilitando o aparecimento de endocardite bacteriana
75
Q

Manifestações Orais do Lúpus eritematoso sistêmico

A
  • 5 a 25% dos pacientes (alguns estudos: 40%)
  • Locais: palato, mucosa jugal e gengiva
  • acometimento de lábio inferior (eventual): queilite por lúpus
  • áreas liquenoides, lesões inespecíficas ou granulomatosas
  • podem estar presentes ulceração, dor, eritema e hiperqueratose
  • xerostomia, estomatodinia, candidiase e doença period
76
Q

Sintomas do lúpus eritematoso cutâneo crônico

A

*afeta principalmente pele e ou mucosa oral
* pouco ou nenhum sinal ou sintoma sistêmico
* prognóstico bom
* lesões cutâneas são chamadas de LÚPUS ERITEMATOSO DISCOIDE, começando como manchas eritematosas escamosas na pele exposta ao sol, principalmente cabeça e pescoço

77
Q

o que pode ocorrer na cura do lúpus eritematoso cutâneo crônico

A
  • Na cura da lesão de pele pode haver a formação de uma atrofia cutânea com cicatrizes e hipo ou hiperpigmentação da lesão
78
Q

manifestaões orais do lúpus eritematoso cutâneo crônico

A
  • Idênticas às do líquen plano erosivo
  • Ocorrem geralmente em associação com as lesões de pele
79
Q

O que é o lúpus eritematoso cutâneo subagudo, características, o que pode ser observados e as lesões orais

A
  • caracteristicas intermediárias aos dois outros subtipos
  • as lesões de pele predominam, geralmente presentes em áreas expostas ao sol
  • tais lesões não deixam cicatriz como no LECC
  • lesões orais semelhantes as do LECC
  • artrite ou problemas musculoesqueléticos observados na maioria dos pacientes
80
Q

Aspectos histopatológicos do lúpus eritematoso cutâneo crônico e todos os tipos de LE

A

LECC:
* Lesões de pele: hiperqueratose, queratina abertura dos folículos pilosos (tampão folicular)

Todos os tipos de LE
* Degeneração da camada basal + agregados de células inflamatórias crônicas no tecido conjuntivo

81
Q

Aspecto Histopatológico do LE com lesões na boca e diagnóstico diferencial do líquen plano

A

Lesões de boca:
* Hiperqueratose, alternando atrofia e espessamento da camada de células espinhosas, degeneração da camada basal e infiltrado inflamatório linfocitário

  • Diagnóstico diferencial para líquen plano:

Lúpus- depósitos em placa de um material positivo no PAS na membrana basal, edema subepitelial e infiltrado inflamatório profundo e mais difuso ao redor dos vasos. Se houver dúvida: ID ou exame histopatológico de lesões cutâneas.

82
Q

Diagnóstico do Lúpus eritematoso

A

Diagnóstico
* caracteristicas clínicas + histopatológicas + exames imunológicos
* 1D: 1gM, IgG ou C3
* ID de pele normal em paciente com LES: depósito semelhante de IgG, IgM ou componentes do complemento- teste de banda positivo para lúpus
* II: 95% dos pacientes anticorpos dirigidos contra os antigenos nucleares múltiplos (ANA)- inespecífico

83
Q

Tratamento do Lúpus eritematoso

A
  • Evitar exposição solar excessiva
  • Lesões leves de pele: AINES + hidroxicloroquina
  • Crises agudas - corticoides sistèmicos combinados com agentes imunossupressores

Lesões de pele: corticóide tópico

84
Q

Tratamentoe epidemiologia do LE, qual a causa de morte mais comum, que sexo possui pior prognóstico

A
  • LES sob tratamento: sobrevida em 5 anos- 95%
  • Sobrevida em 20 anos: 75%
  • Prognóstico está diretamente relacionado aos órgãos que foram afetados e com a frequência que a doença é
    8 reativada
  • Causa da morte mais comum: insuficiência renal
  • Prognóstico é pior para homens (razões desconhecidas)

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