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Patologia > Patologia dermatomucosa > Flashcards

Patologia dermatomucosa Flashcards

1
Q

Descreva manifestações orais do xeroderma pigmentoso

A
  • Ocorrem antes dos 20 anos
  • CA de células escamosas em lábio inferior e ponta da língua
  • Diagnóstico XP: lesões cutâneas em fase precoce.
    Possibilidade de relacionamento consanguíneo dos pais
  • Características histopatológicas: inespecíficas
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2
Q

Tratamento do xeroderma pigmentoso

A

Evitor o sol
Usar filtro solar e roupas apropriadas
Avaliação do dermato a cada 3 meses
Queratoses actínicas: usar agentes quimioterápicos tópicos
CA de pele: remover com cirurgia conservadora

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3
Q

Prognóstico do xeroderma pigmentoso

A

Aconselhamento genético pois pode existir de casamentos cosanguíneos
Prognóstico limitado
A maioria dos pacientes morrem 30 anos antes
É uma condição cancerizável

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4
Q

Epidemiologia da síndrome de peutz-jeghers, expressividade e defeito em qual gene

A

1 a cada 50/200 mil
autossômica dominante
defeito: mutação do gene LKB1 no cromossomo 19

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5
Q

qual é a triade da síndrome de peutz-jeghers

A

lesões de pele em 50% dos pacientes
pólipos intestinais
tumores em pâncreas, seios, ovários, trato genital feminino e masculino

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6
Q

explique as lesões cutâneas da síndrome de peutz-jeghers

A

semelhantes a efélides (não mudam de tamanho de acordo com a exposição solar)
face (perioral, perinasal e periocular), mãos e pés, região genital e anal
1 a 5mm

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7
Q

Explique as lesões orais da síndrome de peutz-jeghers

A

máculas acastanhadas e azul-acizentadas
lábios, mucosa jugal, língua
90% dos pacientes

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8
Q

explique os pólipos intestinais da síndrome de peutz-jeghers

A

jejuno e íleo frequentemente afetados
sintomas são sangramento retal e diarreia
obstrução intestinal devido invaginação intestinal na 3ª década de vida

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9
Q

explique a transformação maligna da síndrome de peutz-jeghers

A

pólipos não são pré-malignos, embora o adenocarcinoma gastrointestinal possa ser observado
mulheres: risco de CA de mama (50% até os 60 anos de idade)
aumento da frequência de neoplasias malignas é estimado em 10 a 18 vezes em comparação com o normal

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10
Q

Tratamento da síndrome de peutz-jeghers

A

monitoramento para desenvolvimento de lesões intestinais e tumores malignos
aconselhamento genético

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11
Q

Epidemiologia e expressividade da telangiectasia hemorrágica hereditária

A

5 a 18 mil a cada 100 mil nascimentos
autossômica dominante

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12
Q

explique os dois tipos da telangiectasia hemorrágica hereditária

A

tipo 1: envolvimento pulmonar e cerebral, mutação no gene endoglina no cromossomo 9

tipo 2: manifestação mais tardia das telangiectasias, envolvimento hepático, mutação na quinase tipo receptor de ativina 1 no cromossomo 12

ambos os tipos: várias hamartomas vasculares em pele e mucosa

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13
Q

envolvimento oral da telangiectasia hemorrágica hereditária

A

episódios frequentes de pistaxe é o primeiro sinal

mucosa nasal e orofaríngea: várias pápulas vermelhas espalhadas de 1 a 2 mm, ocorrendo disascopia positiva
locais mais frequentes são vermelhão de lábio, língua e mucosa jugal

com o avanço da idade as telangiectasias tendem a ser tornar mais numerosas e maiores

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14
Q

explique o envolvimento extraoral da telangiectasia hemorrágica hereditária, a telangiectasia gastrintestinal, porque ocorre anemia ferropriva e onde pode ocorrer fístulas arteriovenosas

A

extraoral: poele das mãos, pés, mucosa gastrintestinal geniturinária e conjuntiva

telangiectsia gastrintestinal: quando se rompem e causam hemorragia

anemia ferropriva devido ao sangramento cronico

fíostulas artiovernosas podem se desenvolver no pulmoes, figado e cérebnro

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15
Q

como se faz o diagnóstico das telangiectasias, quais são os 4 critérios e faz diagnóstico diferencial com qual doença

A

ter 3 critérios desses 4:

epistaxe espotânea recorrente
telangiectasias da mucosa e pele
malformações arteriovenosas envolvendo pulmões, fígado ou SNC
histórico familiar de telangiectasia

faz DD com síndrome CREST: calcinose cutânea, fenômeno de reynaud, disafunção esfofagiana, esclerodactilia e telangiectasia

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16
Q

O que é a Síndrome de Ehlers - Danlos, quantas tipos descritos e quantas categoriais, quais nomes conhecidos e se é rara

A
  • “homem borracha” e “contorcionista” - circo
  • rara
  • 10 tipos descritos: 7 categorias
  • Produção anormal de colágeno
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17
Q

O que a síndrome de ehlers-danlos causa na articulação, na pele e se existe facilidade para ocorrer algo

A
  • hipermobilidade articular
  • hiperelasticidade cutânea
  • facilidade para se lesionar
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18
Q

Manifestações orais da Síndrome de Ehlers - Danlos

A
  • 50% dos pacientes- sinal de Gorlin
  • Ferimentos e sangramentos fáceis durante manipulações
    da mucosa oral
  • Aumento na chance de luxação da ATM
  • Mucosa oral friável
  • Maioria dos pacientes -dentes normais
  • Mais raramente: raízes mal formadas, cálculos pulpares grandes e hipoplasia de esmalte.
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19
Q

Tratamento das Síndromes de Ehlers - Danlos

A
  • Prognóstico varia de acordo com o tipo
  • Aconselhamento genético
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20
Q

O que é a Epidermólise Bolhosa

A
  • Grupo heterogêneo de distúrbios mucocutâneos
    bolhosos hereditários
  • 4 categorias de acordo com o mecanismo defeituoso de
    adesão celular
  • Formação de bolha ao mínimo trauma
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21
Q

Explique geneticamente a epidermólise bolhosa simples, juncional, distrófica e síndrome de Kindler

A
  • Simples - mutação nos genes que codificam a queratina
    5 e 14
  • Juncional (geralmente morte ao nascimento devido à escarificação da pele durante a passagem pelo canal do parto) - mutação no código genético para laminina-332, colágeno tipo XVII e integrina aß4
  • Distrófica (forma mais comum para manifestações orais)
  • mutações nos genes responsáveis pela produção de colágeno tipo VII, com 300 mutações diferentes tendo sido identificadas até hoje
  • Síndrome de Kindler (rara) - mutações nos genes que codificam a PTN de adesão hemidesmossomal, klindina-1
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22
Q

Qual o tipo de epidermólise bolhosa tem maiores anormalidades dentárias e o que pode apresentar na região oral

A
  • alguns estudos indicam que a prevalência de anormalidades dentárias é maior no tipo juncional
  • anodontia, hipoplasia do esmalte, dentes neonatais, periodontite severa e cárie dentária severa
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23
Q

Identifique os sintomas da Epidermólise Bolhosa Distrófica Tipo Dominante, as lesões iniciais, o que ocorre com essa lesões e o que ocorre na unha

A

Sem risco de vida
Lesões iniciais: vesículas ou bolhas que ocorrem no início da vida nas áreas expostas a traumas crônicos de baixo grau (dedos das mãos e joelho)
* Lesões se rompem dando origem a erosões ou úlceras, deixando cicatriz
* Muitas vezes as unhas se perdem

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24
Q

Quais são as Manifestações Orais da Epidermólise Bolhosa Distrófica Tipo Dominante

A
  • Eritema e sensibilidade na gengiva
  • Retração gengival e redução da profundidade de
    vestíbulo
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25
Identifique os sintomas da Epidermólise Bolhosa Distrófica Tipo Recessivo, as lesões iniciais, epidemiologia e se tem forma mais grave
* É uma das formas mais graves da doença * Geralmente o paciente não ultrapassa a segunda década de vida * Vesículas e bolhas se formam com o menor trauma
26
O que é comum na epidermólise bolhosa distrófica tipo recessivo e a mão fica em forma de que?
Infecções secundárias são comuns * Mão em forma de luvas de boxe (fusão dos dedos devido a traumas constantes e cicatrização)
27
Manifestações Orais da Epidermólise Bolhosa Distrófica Tipo Recessivo
* Formação de vesículas e bolhas durante a alimentação, resultando em microstomia e anquiloglossia * Estreitamento do esôfago * Indicação de dieta pastosa (cariogênica)
28
Aspectos Histopatológicos da Epidermólise Bolhosa
* Simples: fenda intraepitelial * Juncional, distrófica e Kindler: fenda subepitelial
29
Tratamento da Epidermólise Bolhosa
* Varia de acordo com o tipo * Casos leves: cuidado locais com as lesões. A drenagem das bolhas e uso de antibióticos tópicos geralmente são recomendados. * Casos mais graves: antibióticos sistêmicos
30
Tratamento da Epidermólise Bolhosa nas mãos e no esofago
* "luva de boxe"- plástica, porém recorrência é comum (a cada 2 anos necessidade de reoperar) * Envolvimento esofágico: disfagia e consequentemente desnutrição e perda de peso. A colocação de um tubo de gastrostomia pode ser necessária
31
Tratamento oral da epidermólise bolhosa, o que a forma distrofia causa, como deve ser feita a manipulação dentária, bochecho com o que? Existe cura e necessita de aconselhamento genético
* forma distrófica aumenta a predisposição ao CCE cutâneo (2ª e 3a décadas de vida) e eventualmente oral * a manipulação dentária deve ser a menor possível devido a chance de formação de bolha * bochecho com flúor (fluoreto de sódio neutro a 1%) implantes podem ser feitos em alguns pacientes aconselhamento genético * não há cura
32
Explique o pênfigo, qual o mais comum e quais acometem a cavidade oral
* Vulgar: mais comum * Vegetante: variante do vulgar esses dois primeiro acometem a cavidade oral * Foliáceo: forma superficial e menos grave * Eritematoso: associado ao LES
33
Epidemiologia do pênfigo vulgar, onde costuma ser a primeira manifestação, o que ocorre na pele, o que tem sinal positivo e se há dor
* 1 a 5 casos por 1 milhão de pessoas Pele: Úlceras precedidas por bolhas * mais de 50% dos pacientes- primeira manifestação ocorre em boca * as lesões de boca podem preceder as lesões de pele em até um ano: palato, mucosa jugal, mucosa labial, ventre de língua e gengiva * Sinal de Nikolsky positivo * Quadro doloroso
34
Predileção sexual do pênfigo vulgar, qual a localização mais comum, idade associada e se há outras doenças associadas
* sexo F = sexo M * mais comum em pessoas do mediterrâneo, sul da Ásia e com descendência judaica * idade: 50 anos Outra doenças autoimunes podem ocorrer associadas * Outras doenças autoimunes podem ocorrer associadas: lúpus eritematoso, artrite reumatoide, tireoidite de Hashimoto, síndrome de Sjögren
35
Histopatologia e Imunopatologia do pênfigo vulgar
* Fenda suprabasal (intra-epitelial) - logo acima da camada basal * Acantólise (células epiteliais pavimentosas livres nas bolhas) - células parecem desabar *Células de Tzanck- células epiteliais esféricas, núcleos hipercromáticos e aumentados * Fileira de pedras tumulares- células basais intactas ligadas na lamina própria (uma fileira de tumbas) * Bolha: células de Tzanck, neutrófilos e eosinófilos
36
Citopatologia e Imunopatologia do pênfigo vulgar
* CP: remover o teto da lesão e colher material-identificação das células de Tzanck * Confirmação da biópsia pode ser feita com ID ou II * ID: biópsia do paciente- Acs intercelulares do tipo IgG/IgM, sendo + intensa na região parabasal, diminuindo em direção à superfície * ID: também podemos encontrar o C3 e mais raramente a IgA
37
Imunopatologia do pênfigo vulgar
* soro do paciente * positiva em 80 a 90% dos casos * permite a avaliação da gravidade da doença concentração de autoanticorpos circulantes)
38
Tratamento do pênfigo vulgar
* Corticóide (prednisona) * Dose intermediária * Dose inicial alta, intervalando com agentes imunossupressores (azatioprina) * Remissão e exacerbação O diagnóstico deve ser o mais precoce possível para facilitar o controle.
39
Efeitos Colaterais dos Corticóides Sistêmicos
* diabete melito * supressão adrenal * ganho de peso * osteoporose * úlcera péptica * alteração de humor * aumento na suscetibilidade a um grande número de infecções
40
Epidemiologia do Penfigoide Cicatricial, idade, sexo, o que causa na boca
* Adultos - 50/60 anos * Mais comum em Mulheres (2:1) * Boca: erosão/descamação da gengiva, erupção vesiculobolhosas * Воса: mucosa alveolar, palato, mucosa jugal, língua e: assoalho de boca
41
Penfigoide Cicatricial na gengiva
* zona vermelha demarcada com desconforto * úlceras na gengiva marginal e inserida * sinal de Nikolsky positivo * dificuldade de higienização: acúmulo exacerbando quadro gengival
42
Localizações extraorais e lesões de pele do Penfigoide
Localizações extraorais: conjuntiva, laringe, genitalia, esôfago e pele. Lesões de pele: * cabeça, pescoço e extremidades * logo depois das lesões de boca
43
Envolvimento ocular do penfigoide
* 25% dos pacientes com lesões orais * fibrose subconjuntival * simbléfaro * entrópio * triquíase * fechamento das glândulas lacrimais * xeroftalmia * ceratina * adesão palpebral
44
Outros locais que ocorrem envolvimento do penfigoide
Lesões na mucosa vaginal: Dor nas relações sexuais = dispareunia Lesões laríngeas * Bastante comuns * Podem causar obstrução da passagem de ar devido * à presença das bolhas
45
Histopatologia e Imunopatologia do penfigoide
* fenda subepitelial (sub-basal) * sem acantolise * lâmina própria com infiltração de linfócitos * ID: fluorescência linear IgG (às vezes C3) * II: usualmente os resultados são negativos, encontrando-se algumas vezes IgG e IgA (positiva somente em 5 a 25% dos pacientes)
46
Tratamento e prognóstico do penfigoide
* Encaminhamento para oftalmologista para descartar lesões * Corticóide tópico ou sistêmico * Moldeira (porta-medicamento) para corticoide tópico: na gengiva * Boa higienização * Prognóstico bom
47
O que é a psoríase, epidemiologia e quando surge
* 2% da população dos EUA * Aumento na atividade proliferativa dos ceratinócitos cutâneos * Surge a partir da segunda/terceira década de vida
48
Identifique os fatores desencadeantes da psoríase, quando melhoram e quando pioram
* Fatores desencadeantes: estresse, infecções e drogas * Períodos de exacerbação e remissão * Lesões melhoram no verão e pioram no inverno
49
Manifestações clínicas da psoríase e quando sinal é encontrado
* Lesões simétricas * Locais mais comuns: couro cabeludo, cotovelos e joelhos * Placa eritematosa bem demarcada, com uma escama prateada na superfície * ORVALHO SANGUÍNEO (SINAL DE AUSPITZ): quando as escamas são removidas, petéquias são observadas devido ao aumento da vascularização
50
Outras manifestações clínicas da psoríase, achados histopatológicos e o que é artrite psoríatica e % dos pacientes que possuem
* São assintomáticas; prurido eventual * 11% dos pacientes - ARTRITE PSORIÁTICA (complicação que pode envolver articulações como a ATM, com dor e restrição dos movimentos) * Achados histopatológicos são idênticos aos observados no eritema migratório
51
Lesões orais da psoríase
* raras * inespecíficas * Placas brancas * Placas vermelhas * Úlceras * Eritema migratório?
52
Tratamento da psoríase
* Varia de acordo com a gravidade * Corticoides tópicos * Agentes queratolíticos * Exposição à luz ultravioleta pode ser úti
53
O que é Líquen Plano, epidemiologia
* doença dermatomucosa relativamente comum (1% da população) * adultos de meia-idade * um pouco mais comum no sexo feminino (3:2)
54
Etiologia do Líquen plano, a gravidade, hipótese e se há associação com alguma doença
* Etiologia desconhecida: estresse * Gravidade da doença diretamente proporcional ao grau de estresse/ansiedade do paciente * Hipótese de associação com Hepatite C (países do Meditârreneo). Não viram associação nos EUA e Grã-Bretanha. Estudos atuais não mostram associação * Não há associação com a diabete ou hipertensão
55
Lesões de pele do líquen plano
* Pequenas pápulas pruríticas * Podem estar isoladas ou coalescer * No início são vermelhas e se tornam roxo-avermelhadas * No final adquirem coloração castanha * A superfície é coberta por estrias de Wickham * Geralmente são bilaterais: punho, antebraço, face interna do joelho e coxas e tronco
56
Identifique o Líquen Plano Reticular
* mais comum * assintomático * mucosa jugal bilateral * outros locais: língua, gengiva, palato e lábios
57
Como se faz diagnóstico e tratamento do Líquen Plano Reticular
* estrias de Wickham * melanose pós-inflamatória * diagnóstico: clínico (biópsia) * tratamento: não é necessário
58
Aspectos histopatológicos do Líquen Plano
* orto/paraceratinização * acantose * dentes de serra * infiltrado inflamatório em forma de faixa * degeneração hidrópica * corpos de Civatte (corpúsculos de Civatte)
59
Explique o Líquen Plano Erosivo
* sintomático * áreas atróficas e eritematosas com ulceração central * comum ter estrias na periferia
60
Como se faz diagnóstico e tratamento do Líquen Plano erosivo
* gengivite descamativa * líquen plano bolhoso * CONDIÇÃO CANCERIZÁVEL: 1% * tratamento: corticoide tópico ou sistêmico
61
Epidemiologia do eritema multiforme, etiologia, idade, sexo e se é início abrupto
* doença dermatomucosa vesiculobolhosa autolimitante (2/6 semanas) * etiologia desconhecida * adultos jovens * leve predileção sexo feminino * início abrupto
62
Curso do eritema multiforme e fatores associados
* pródromo (1 semana): febre, mal estar, cefaleia e faringite Fatores associados: * infecção- herpes simples ou Mycoplasma pneumoniae (3 a 10 dias antes) - 50% * exposição a medicamentos (mercúrio, iodo, salicilatos, anticoncepcionais), vacinação e radioterapia.
63
Lesões de pele no eritema multiforme
* Lesões variáveis * Extremidades * Lesão em alvo, íris ou olho de boi - anéis concêntricos de eritema: mãos, punhos e tornozelos lesão em alvo: doença da IgA linear
64
Lesões na boca no eritema multiforme
(25 a 70% dos casos): geralmente difusas * Manchas eritematosas * Necrose epitelial * Erosão/ulceração * Vesículas * Crostas em vermelhão de lábio * Dolorosas * Podem preceder as lesões de pele
65
Explique o eritema multiforme maior, fator associado, onde ocorre as lesões
* dois ou mais sítios da cavidade oral afetados + lesões cutâneas amplamente distribuídas * Fator associado: medicamento * Lesões: pele + mucosa oral + mucosa ocular (simbléfaro) + mucosa genital * na maioria dos casos há comprometimento ocular e oral
66
Tratamento do eritema multiforme, % dos pacientes que ocorre recidivam
* controverso * corticoides sistêmicos/tópicos * suspensão da possível droga causadora * se o paciente estiver desidratado: hidratação venosa * 20% dos pacientes apresentam episódios de recidiva (primavera e outono)
67
Explique a síndrome de Stevens-Johnson e necrólise epidérmica tóxica, fator associado e como ocorre danos ao epitélio
* antigamente consideradas espectros do EM * fator associado: medicamento (mais de medicamentos já foram implicados) * os danos ao epitélio ocorrem devido ao aumento da apoptose das células epiteliais
68
Como é o pródromo da síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) e necrólise epidérmica tóxica (NET)
* pródromo semelhante à gripe * diferença entre os dois: SSJ: menos de 10% de superfice corporal afetada NET: mais de 30% da supertice corporal
69
epidemiologia da síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) e necrólise epidérmica tóxica (NET)
* 1/7 casos por milhão de pessoas por ano * acomete pacientes mais jovens
70
Tratamento da síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) e necrólise epidérmica tóxica (NET)
SSJ e NET: * identificação e suspensão imediata de qualquer droga * SSJ: mortalidade 1 a 5% * NET: unidade de queimaduras * NET: mortalidade 25 a 30%
71
O que é o lúpus eritematoso, quais os subtipos e a etiologia
* condição imunomediada * etiologia desconhecida Subtipos: * LE sistêmico (LES) * LE cutâneo crônico (LECC) * LE cutâneo subagudo (LECS
72
O lúpus é uma doença grave? causa quais manifestações e ocorre aumento na atividade de quais células?
* doença grave multissistêmica com variedade de manifestações cutâneas e orais * aumento na atividade dos linfócitos B e função anormal dos linfócitos T
73
Sintomas do Lúpus Eritematoso Sistêmico, sintomas
Lúpus Eritematoso Sistêmico Sintomas: febre, perda de peso mal estar generalizado Exantema em BORBOLETA (40 a 50%): áreas malar e nasal Lesões de pele pioram no sol
74
% de acometimento do Lúpus Eritematoso Sistêmico e o que favorece
* 40 a 50%: acometimento renal (aspecto mais significativo da doença) * 50%: vegetações verrucosas que afetam as valvas cardíacas facilitando o aparecimento de endocardite bacteriana
75
Manifestações Orais do Lúpus eritematoso sistêmico
* 5 a 25% dos pacientes (alguns estudos: 40%) * Locais: palato, mucosa jugal e gengiva * acometimento de lábio inferior (eventual): queilite por lúpus * áreas liquenoides, lesões inespecíficas ou granulomatosas * podem estar presentes ulceração, dor, eritema e hiperqueratose * xerostomia, estomatodinia, candidiase e doença period
76
Sintomas do lúpus eritematoso cutâneo crônico
*afeta principalmente pele e ou mucosa oral * pouco ou nenhum sinal ou sintoma sistêmico * prognóstico bom * lesões cutâneas são chamadas de LÚPUS ERITEMATOSO DISCOIDE, começando como manchas eritematosas escamosas na pele exposta ao sol, principalmente cabeça e pescoço
77
o que pode ocorrer na cura do lúpus eritematoso cutâneo crônico
* Na cura da lesão de pele pode haver a formação de uma atrofia cutânea com cicatrizes e hipo ou hiperpigmentação da lesão
78
manifestaões orais do lúpus eritematoso cutâneo crônico
* Idênticas às do líquen plano erosivo * Ocorrem geralmente em associação com as lesões de pele
79
O que é o lúpus eritematoso cutâneo subagudo, características, o que pode ser observados e as lesões orais
* caracteristicas intermediárias aos dois outros subtipos * as lesões de pele predominam, geralmente presentes em áreas expostas ao sol * tais lesões não deixam cicatriz como no LECC * lesões orais semelhantes as do LECC * artrite ou problemas musculoesqueléticos observados na maioria dos pacientes
80
Aspectos histopatológicos do lúpus eritematoso cutâneo crônico e todos os tipos de LE
LECC: * Lesões de pele: hiperqueratose, queratina abertura dos folículos pilosos (tampão folicular) Todos os tipos de LE * Degeneração da camada basal + agregados de células inflamatórias crônicas no tecido conjuntivo
81
Aspecto Histopatológico do LE com lesões na boca e diagnóstico diferencial do líquen plano
Lesões de boca: * Hiperqueratose, alternando atrofia e espessamento da camada de células espinhosas, degeneração da camada basal e infiltrado inflamatório linfocitário * Diagnóstico diferencial para líquen plano: Lúpus- depósitos em placa de um material positivo no PAS na membrana basal, edema subepitelial e infiltrado inflamatório profundo e mais difuso ao redor dos vasos. Se houver dúvida: ID ou exame histopatológico de lesões cutâneas.
82
Diagnóstico do Lúpus eritematoso
Diagnóstico * caracteristicas clínicas + histopatológicas + exames imunológicos * 1D: 1gM, IgG ou C3 * ID de pele normal em paciente com LES: depósito semelhante de IgG, IgM ou componentes do complemento- teste de banda positivo para lúpus * II: 95% dos pacientes anticorpos dirigidos contra os antigenos nucleares múltiplos (ANA)- inespecífico
83
Tratamento do Lúpus eritematoso
* Evitar exposição solar excessiva * Lesões leves de pele: AINES + hidroxicloroquina * Crises agudas - corticoides sistèmicos combinados com agentes imunossupressores Lesões de pele: corticóide tópico
84
Tratamentoe epidemiologia do LE, qual a causa de morte mais comum, que sexo possui pior prognóstico
* LES sob tratamento: sobrevida em 5 anos- 95% * Sobrevida em 20 anos: 75% * Prognóstico está diretamente relacionado aos órgãos que foram afetados e com a frequência que a doença é 8 reativada * Causa da morte mais comum: insuficiência renal * Prognóstico é pior para homens (razões desconhecidas)

Patologia (5 decks)

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