PATOLOGIA DE VIAS BILIARES 1: BASES, COLELITIASIS, ILEO BILIAR, SX MIRIZZI, COLECISTITIS Flashcards
BASES HEPATICAS Y VIAS BILIARES
- Lobulillo clasico (unidad funcional): Pentagono con vena centrolobulillar en centro
- Lobulillo portal: Triangulo formado por 3 v centrol
- Acino clasico: Rombo x vena centrol y espacio port
- BILIS:
- Se produce 1L al día en higado, por estimulacion de complejo vagal dorsal (acetilcolina) y CCK.
- Normal: 30-60 ml ——– Alterado: 300 ml
COMPOSICION Y SECRECION DE BILIS
- Agua 82%
- Acidos biliares: 12%
- Lecitina (estabilizador) y fosfolipidos 4%
- Bilirrubina conjugada, proteinas, electr 1.3%
Secrecion total diaria: 500-600 ml
Vaciado de contenido: 50-70% en 30-40 min
Inicio de llenado: 60-90 min post vaciado
FISIOLOGIA DE BILIS
Hemo (80% destruccion Hb y 20% de eritrop inefic)
——— Hemo oxigenasa ———-
Biliverdina
——— Biliverdin reductasa ———–
Bilirrubina no conjugada
——— UDP glucoronil transferasa (en higado) ——-
Bilirrubina conjugada
——– Sale a intestino ———
20% sale como urobilinogeno (95% regresa a higado y 5% va a riñon como urobilina-color orina) 80% forma estercobilina (color heces)
COLELITIASIS: CÁLCULOS EN VIA BILIAR
FACTORES DE RIESGO: “Regla de las 4F”:
- FAT (obesas), FEMALE (mujeres), FORTY (década 40-49 años), FERTILE (multíparas).
TIPOS DE CALCULO:
- Colesterol (80%): Surgen vesicula biliar, disminuye sales biliares y leitina - aumenta colestero
- Pigmentados negro (10%): Surgen sobretodo en VB - Aumento de Bilirr no conj y bilirrubinato calcico
- Mixtos (10%): En conductos biliares, infeccion o infestacion biliar. Colesterol + pigmentedos (pardo)
COLELITIASIS: SINTOMAS Y COMPLICACIONES
✓ Asintomática: Hallazgo ecográfico. 40 % . La posibilidad de hacerse sintomático es 15% a 25% de los 10 a 15 años hecho el diagnóstico.
✓ Cólico Biliar Simple: Dolor en hipocondrio
derecho o epigastrio, irradiado al dorso, dos o tres horas después de una comida rica en grasas. Náuseas y vómitos. Se alivia en forma espontánea (< de 6hrs) o con el uso de antiespasmódicos.
Al examen físico: Sin signos de irritación peritoneal y no se palpa masa. Es producido por la impactación temporal y auto limitada de un cálculo en el bacinete.
COMPLICACIONES:
Colecistitis aguda - coledocolitiasis, colangitis, sx Mirizzi, Ileo biliar, cancer de vesicula y pancreatitis aguda biliar
COLELITIASIS: DIAGNOSTICO
✓ Imágenes: Ecografía abdominal (método de elección inicial).
✓ Colangioresonancia: Compromiso via biliar
✓ Las radiografías y la CT rara vez son diagnósticas.
✓ Laboratorio suelen ser normales en CNC
En resumen:
Diagnóstico clínico + ecografía compatible:
Engrosamiento pared vesicular (>3mm) o edema (signo de la doble pared), signo de Murphy ecográfico.
COLELITIASIS: TRATAMIENTO
- Quirúrgico: Colecistectomía laparoscópica electiva
- Colelitiasis sintomática
- Colelitiasis asintomática con cualquiera de los
siguientes: Aumento del riesgo de cáncer (pólipos de la vesícula biliar, la vesícula biliar de porcelana, cálculos biliares ≥ 3 cm), Mayor riesgo de desarrollar complicaciones o volverse sintomatico
✓ Contraindicación: sospecha de cáncer de vesícula biliar
- Alternativas no quirúrgicas
✓ Manejo expectante o Modificaciones de estilo de vida: Dieta baja en grasas, Evitar los medicamentos litogénicos (estrógeno - fibratos) ejercicio regularmente.
✓ Terapia de disolución de ácidos biliares por vía oral, útil para disolver cálculos de colesterol puro <0,5 cm, con: Ácido ursodesoxicólico x 6 a 24 meses (Altas tasas de recurrencia)
ILEO BIIAR: DEFINICION, TIPOS Y TRIADAS
Obstrucción intestinal por un cálculo que ha
migrado de la vesícula al tracto gastrointestinal a través de una fístula.
Lo más frecuente es una fístula colecisto-duodenal y en segundo lugar colecisto-colónica.
TRIADAS:
- Rigler: Lito visible, neumobilia, obstr. intestinal
- Mordor: Obs. intestinal, lito y ant colecistitis
ILIO BILIAR: FISIOPATOLOGIA, CLINICA Y TRATAMIENTO
✓ Fisiopatología: perforación de la vesícula biliar o síndrome de Mirizzi → formación de fístula biliar-entérica → cálculos biliares que pasan
a la luz intestinal o Sitios de obstrucción (válvula ileocecal + comun y píloro gástrico o el duodeno)
✓ Los síntomas dependen del sitio de la obstrucción.
- Intestinal distal: características de obstrucción intestinal mecánica
- Gastroduodenal (rara): características de la obstrucción de la salida gástrica (síndrome de Bouveret)
TRATAMIENTO:
- Terapia de apoyo inicial (NPO, reanimación con líquidos IV, analgésicos, antieméticos, inserción
de sonda nasogástrica Y atb - Enterolitotomía: cirugía de emergencia para
remover el cálculo obstructivo. Considerar la posibilidad de realizar una colecistectomía y el cierre de la fístula biliar entérica.
SINDROME DE MIRIZZI: DEFINICION, SINTOMAS, LABORATORIO Y FISIOPATOLOGIA
Obstrucción extrínseca de la vía biliar por un cálculo en la vesícula, que en ocasiones puede fistulizarse
- SINTOMAS: 1º dolor + 2º ictericia + fiebre
- LABORATORIO: Aumento de FA, BT, BD y GB
- FISIOPATOLOGIA: Obstruccion – inf. cronica - necrosis – fistula
- Asociado a Ca. vesicula, + frecuente en mujeres
SINDROME DE MIRIZZI: CLASIFICACION Y TTO
I: Compresion externa de conducto hepatico –
Colecistectomia total o parcial
II: Fistula CCB<1/3 de cirfcunferencia
Colecistectomia + coledocoplastia + Dren Kehr
III (+ comun) : Fistula CCB>1/3 a >2/3 de circunferenc
Derivacion bilioenterica en Y Roux
IV: Destruccion de toda pared de conducto hepatico
Derivacion bilioenterica en Y Roux
V: A: Ileo biliar B: Con ileo biliar
Descompresion de via biliar + manejo en 2º tiemp
COLECISITITIS AGUDA: DEFINICION, ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
Inflamación aguda de la vesícula biliar, principalmente debido a colelitiasis como factor causal principal.
ETIOLOGIA:
- Litiásica (> 90%): impactación de un cálculo biliar en bacinete o conducto cístico, la obstrucción lleva al aumento de la presión intravesicular (retorno venoso y circulación linfática), lo que produce
edema; y posteriormente isquemia que afecta las uniones estrechas entre las células epiteliales, permitiendo la invasión bacteriana e infección
(Escherichia coli, Klebsiella, enterococos). - Alitiásica (10%): en pacientes más comprometidos, intubados, sedados.
COLECISTITIS AGUDA: CLINICA
✓ Dolor en el cuadrante superior derecho (> 6
horas) e irradiación a la escápula derecha (nervio frénico)
✓ Signo de Murphy +: puede ser falso negativo en pacientes > 60 años.
✓ Fiebre, malestar, anorexia.
✓ Náuseas y vómitos
COLECISTITIS AGUDA: DIAGNOSTICO
A. Signos de inflamacion local: (1) Murphy (2) masa, dolor o sensibilidad en HCD
B. Signos de inflamacion sistemica: Fiebre, PCR elevado y leucocitosis
C. Hallazgo imagenologico caracteristico
- Sospechoso: 1 de A + 1 de B
- Definitivo: 1 A + 1 B + 1 C
✓ Ecografía abdominal: Examen imagenológico inicial de elección.
- Engrosamiento de la pared de la vesícula biliar >
3-5 mm - Distensión de la vesícula biliar (8-10 x 4 cm)
- Signo de la pared doble): las capas más interna y externa parecen hiperecoicas; tejido edematoso
aparece como una capa hipoecoica en el medio. - Signo de Murphy ecográfico
- Líquido libre pericolecístico
- Presencia de cálculos biliares y / o lodos biliares
✓ Gammagrafía con ácido hepatoiminodiacético (exploración HIDA): prueba de confirmación, no se visualiza vesicula en 4 horas.
COLECISTITIS AGUDA: CRITERIOS DE TOKIO
GRADO I (Leve):
– No cumple con ningún criterio de colecistitis
aguda de grado II o colecistitis aguda de grado III
GRADO II (Moderado):
– > 72 horas
– Leucocitos > 18.000 / mm 3
– Masa en hipocondrio derecho palpable
Grado III (Severo):
- Cardiovascular: hipotensión que requiere dopamina ≥ 5 mcg / kg / minuto o norepinefrina
- Neurológico: alteración de la conciencia
- Respiratorio: Relación PaO2 / FiO2 <300
- Renal: oliguria, creatinina sérica > 2 mg / dl
- Hepático: INR > 1,5
- Hematológico: plaquetas <100.000 / mm 3
