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5º Semestre > Patologia > Flashcards

Patologia Flashcards

1
Q

Qual a classificação clínica de bronquite crônica?

A

Tosse persistente com produção excessiva de muco na maioria dos dias em um período de 3 meses, durante pelo menos 2 anos consecutivos

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2
Q

O que é Enfisema Pulmonar?

A

Aumento dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal com áreas de destruição de paredes alveolares

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3
Q

Qual a característica que define a brônquite crônica?

A

Hipersecreção de muco

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4
Q

Quais as principais alterações patológicas presentes na brônquite crônica?

A

Hiperplasia e hipertrofia da glândulas mucosas

Hipersecreção de muco

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5
Q

Quais as etiologias da brônquite crônica?

A

Fumaça do tabaco

Poluentes aéreos

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6
Q

Quais as principais células inflamatórias presentes na brônquite crônica?

A

Linfócito T CD8+

Macrófagos

Neutrófilos

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7
Q

O que causa a obstrução da luz bronquiolar na brônquite cônica?

A

Metaplasia de células caliciformes

Causa obstrução por muco, inflamação e fibrose

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8
Q

Como ocorre o recutramento de neutrófilo na brônquite crônica?

A

Aumento de linfócito T CD8 (Por substâncias irritativas)

Liberação de IL-8, TNF-Alfa e LTB-4 pelo Macrófago (Quimiotáxia e destruição parede alveolar)

Aumento de moléculas de adesão

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9
Q

O que os neutrófilos secretam que ajuda na inflamação da brônquite crônica?

A

Liberação de Elastase

Metaloproteinases do MEC

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10
Q

O que a Elastase e metaloproteínases vão causar?

A

Destruição da parede e parênquima alveolar

Metaplasia de células caliciformes (Hiperplasia e hipertrofia)

Hipersecreção de muco

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11
Q

Qual a macro da brônquite crônica?

A

Espessamento da árvore brônquica

Acumulo de secreção esbranquiçada e purulenta

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12
Q

Qual a micro da brônquite crônica?

A

Via respiratória com muco

Metaplasia de células caliciformes

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13
Q

Qual a definição de asma?

A

Doença inflamatória crônica das vias aéreas

Obstrução brônquica devido a hiper-reatividade

Inflamação

Produção excessiva de muco

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14
Q

Quais os fatores desencadeantes para a asma?

A

Alérgenos ambientais

Fumo

Poluição do ar

irritantes químicos

Exercício físico

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15
Q

O que causa os fatores desencadeantes na asma?

A

hiper-reatividade

Resposta de células Th2

Produção IgE

Obstrução

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16
Q

Qual a complicacão da asma?

A

Remodelamento das vias respiratórias

Broncoconstrição

Aumento da produção de muco

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17
Q

Qual a definição de bronquiectasia?

A

Dilatação definitiva do brônquio e bronquíolos causada pela destruição do músculo liso de tecido elástico

Relacionado a doenças crônicas necrotizantes

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18
Q

Qual a patogênese da bronquiectasia?

A

Inflamação -> Dilatação dos brônquios e brônquiolos -> Reparação por fibrose -> tornando irreversível

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19
Q

Qual a macro da bronquiectasia?

A

Dilatação dos lobos inferirores bilateralmente, sendo mais intensa em brônquios

Brônquios com aspecto de cistos contendo secreção mucopurulenta

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20
Q

Qual a micro da bronquiectasia?

A

Processo inflamatório agudo e crônico

Destruição da parede

Obliteração da luz bronquiolar por fibrose

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21
Q

Quais os dois tipos de bronquiectasia?

A

Congênita e adquirida

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22
Q

Quais as causas de bronquiectasia congênita?

A

Fibrose cística

Síndromes de discinesia ciliar

imunodeficiências

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23
Q

Qual a fisiopatologia da fibrose cistica?

A

Defeito mucociliar congênito e Aumento da viscocidade do muco (Diminui secreção de Cl e aumenta reabsorção de Na e água) -> Obstrução da via aérea -> Aumento das infecções -> Lesão difusa e destruição do parênquima

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24
Q

Qual a diferença entre a forma congênita na macro da adquirida na bronquiectasia?

A

Maior dilatação dos brônquios e de forma mais difusa

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25
Q

Quais as causa de bronquiectasia adquirirda?

A

Pós-infecções bacterianas: Pneumonias necrotizantes (M. tuberculosis, S.aureus; Virus influenza; HIV)

Obstrução crônica: Neoplasia, corpo estranho, muco impactado

Imunodeficiências: Doenças autoimunes

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26
Q

Qual a fisiopatologia da bronquiectasia adquirida?

A

Muco excessivo, Corpo estrano; neoplasia -> Falha na retirada do muco -> Obstrução -> Acumulo de secreção distal a obstrução + Inflamação aérea

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27
Q

Qual a caracteristica da macro especifica da bronquiectasia adquirida?

A

Presença de brônquios normais e dilatados com halo branco ao redor (Fibrose)

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28
Q

O que é pneumonia?

A

Infecção do parênquima pulmonar

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29
Q

Quais os defeitos relacionados com o mecanismo de defesa pulmonar que aumenta a chance de possuir pneumonia?

A

Abolição ou diminuição da tosse

Lesão no aparelho mucociliar

Ausência ou perda de função de macrófagos

Congestão pulmonar e edema

Acumulo de secreção

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30
Q

Quais os defeitos relacionados ao hospedeiro que aumenta a chance de possuir pneumonia?

A

Doença crônica

Imunossupressão

Leucopenia

Infecção viral

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31
Q

Quais os principais agentes causadores de pneumonia adquirida na comunidade (PAC)?

A

Streptococcus pneumoniae

Mycoplasma pneumoniae

Víruz influenza A e B

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32
Q

Quais os principais agentes causadores de pneumonia nosocomial (Hospitalar)?

A

Enterobactéria

Pseudomonas aeruginosa

S. Aureus

S. Pneumoniae

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33
Q

Quais os tipos de pneumonia?

A

Broncopneumonia

Lobar

Intersticial

Embólica

Granulomatosa

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34
Q

Quais as principais características da broncopneumonia?

A

Bactéria e Broncoaspiração

Infanto-juvenil

Junção broquíolo-alveolar

Multifocal e aleatória

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35
Q

Quais as principais características da pneumonia lobar?

A

Grave

24/48h

choque tóxico

bactéria

Confluente (se espalha para outros lobos)

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36
Q

Quais as principais características da pneumonia intersticial?

A

Vírus

Inalação de gases tóxicos

Pega todo o pulmão (Difusa)

Barreira hemato-aérea

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37
Q

Quais as principais características da pneumonia embólica?

A

Infecção bacteriana prévia, em outro orgão, por bactéria

êmbolos bacterianos

Lesão multifocal, aleatória e nodular

Nodulos (Finos, macios e exsudativos)

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38
Q

Quais as principais características da pneumonia granulomatosa?

A

Granuloma (Nódulos sólidos e não exsudativos)

Micobactéria tuberculosis e fungos

Lesão multifocal e aleatória

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39
Q

Quais as etapas dos padrões morfológicos da pneumonia bacteriana?

A

Congestão

Hepatização (consolidação) vermelha

Hepatização cinzenta

Resolução

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40
Q

O que é a etapa de congestão da pneumonia?

A

Aumento do fluxo sanguíneo nos capilares alveolares

processo inflamatório agudo: Vasodilatação

Pulmão com aspecto hiperêmico

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41
Q

O que é a etapa de hepatização vermelha da pneumonia?

A

Grande aumento da permeabilidade vascular (Escape de fibrina, polimorfonucleares, plasma e hemácias)

Cor castanha e maciço

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42
Q

O que é a etapa de hepatização cinzenta da pneumonia?

A

Degraação das hemácias livres no saco alveolar por macrófagos alveolares

Cor acizentada por lise das hemácias

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43
Q

O que é a etapa de resolução da pneumonia?

A

Degradação da fibrina e conteúdo purulento

Fibrina em grande quantidade: Resto de fibrina -> Aumenta fibroblasto -> Fibrose

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44
Q

O que é Arteriosclerose?

A

Espessamento e perda da elasticidade da parede arteríolar em consequência de degeneração hialina (deposição de hialina), na camada média, com diminuição da luz vascular

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45
Q

Quais os dois tipos de arteriosclerose?

A

Arteriosclerose hialina

Arteriosclerose hiperplasica

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46
Q

Quais as características da arteriosclerose hialina?

A

Idosos

Hipertensos

Diabéticos

Falência renal (Compromete arteríolas e capilares no rim)

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47
Q

Quais as características da arteriosclerose Hiperplasica?

A

HAS prolongada

Espessamento da camada média e íntima

Diminui Luz arteriolar

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48
Q

O que ocorre em ambas as formas de Arteriosclerose?

A

Diminui luz arterial -> Diminui oxigenação tecidual -> Hipóxia/ anóxia

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49
Q

O que é Aterosclerose?

A

Acomete artérias de grande e médio calibre

Acumulo na íntima de lipidios, carboidratos complexos, componentes do sangue, células e material intracelular

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50
Q

Quais as artérias mais afetadas pela aterosclerose?

A

Abdominal

Poplítea

coronária

Carótida interna

Renais

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51
Q

Como é caracterizada a aterosclerose?

A

Placa amarela >1,5 de diâmetro que delimita até parte do lúmen do vaso

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52
Q

Quais os componentes das placas de aterosclerose?

A

Cápsula de tecido conjuntivo e fibras musculares (Estabilidade a ela)

Células inflamatórias (Linfócito, macrófago); Músculo liso e neovascularização

Necrose, lipideos, colesterol, proteínas do plasma

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53
Q

Quais os pontos importantes para estes locais de lesão da aterosclerose?

A

Modificação no fluxo sg

Alteração na pressão extravascular

Particularidades bioquimicas e anatómicas das artérias

54
Q

O que modifica o fluxo sg?

A

Pontos de turbulência

Diminuição da luz

Bifurcação

55
Q

O que causa aumento da pressão extravascular?

A

Estresse da parede vascular

contração do Músculo liso

56
Q

Quais os fatores de risco para a aterosclerose?

A

Hiperlipidemia

Genética

Estilo de vida

DM e HAS

Tabagismo

57
Q

Quais as causas de Hiperlipidemia?

A

Hipercolesterolemia familiar

Dieta

Obesidade

Tabagismo

58
Q

O que é hipercoleterolemia familiar?

A

Alteração genética que diminui a quantidade de receptores para o LDL na membrana plasmática de macrófagos

59
Q

Qual a patogenia da aterosclerose?

A

Disfunção endotelial

60
Q

O que é disfunção endotelial?

A

Mudança que ocorre no endotélio após lesão

Aumento da permeabilidade vascular (Passagem de LDL)

61
Q

O que causa disfunção endotelial?

A

Quadros de hipóxia de curta duração

Aumento do Co2 circulante

Toxinas endógenas e exógenas

Subs. químicas (farmacológicas)

LDL oxidado

62
Q

O que ocorre com o LDL no subendotélio?

A

Reage com o proteoglicano o que retem o lipídio localmente

63
Q

O que oxida o LDL?

A

Oxidação por radicais livres de oxigênio oriundos de células endoteliais e ou macrófagos

64
Q

O que o LDL oxidado faz?

A

Permanece mais tempo no Sg

Atravessa mais facilmente a íntima

É fagocitado pelo macrófago

Quimiotático para leucócitos

Aumenta moléculas de adesão para monócito

Citotóxico para a célula endotelial (Aumenta disfunção endotelial)

Estimula macrófago a produzir fator de crescimento para Musculo liso

Estimula anticorpos

65
Q

Qual a relação da HAS com a aterosclerose?

A

Aumenta Angio II -> Diminui NO -> Aumenta tônus vascular + Proliferação vascular (Aumento da camada média)-> diminui Luz do vaso

66
Q

Qual a principal causa de aterosclerose?

A

Disfunção endotelial + Aumento do LDL

67
Q

Por que ocorre apoptose de células espumosas?

A

Elas possuem um período limitado de vida

Apoptose libera colesterol, enzimas lisossomais e espécies reativas de oxigênio

68
Q

Qual que é o componente de fibrose da placa de ateroma?

A

Fibroblasto + Miócitos

69
Q

Como ocorre a deposição de cálcio?

A

Proteínas ligadoras de cálcio

Precipitação de cálcio pela perda da estrutura da matriz extracelular

70
Q

Quais as possíveis consequências do ateroma?

A

Obstrução vascular

Hemorragia da placa

Vasoespasmo

Ruptura e formação de trombo

Embolia

71
Q

O que é cardiomiopatia?

A

Doença do miocárdio com disfunção cardíaca

72
Q

Qual a classificação das cardiomiopatias?

A

Dilatada

Hipertrófica

Restritiva

73
Q

O que é a cardiomiopatia dilatada?

A

Contratilidade cardiaca deficiente (Disfunção sistólica)

Associada a ICC

74
Q

Qual alteração molecular da cardiomiopatia dilatada?

A

Degradação do citoesqueleto e sarcolema por aumento das metaloproteinases

75
Q

Como as doenças virais podem levar a cardiomiopatia dilatada?

A

Indireta: Autoanticorpos

Direta: Lesão ao cardiomiócito

76
Q

Qual a macroscopia da cardiomiopatia dilatada?

A

Aumento do volume cardíaco - Aspecto globoso

Aumento do peso

Dilatação das 4 câmaras (VE)

Hipertrofia do miocárdio

Câmara cardiaca esquerda com espessura reduzida

Fibrose do miocárdio

77
Q

Qual a complicação da cardiomiopatica dilatada?

A

Disfunção contratil -> turbilhonamento do sg -> Trombo mural (Êmbolo)

78
Q

Qual a micro da miocardiopatia dilatada?

A

Hipertrofia das fibras cardiacas

fibrose intersticial

proceso inflamatório variavel

79
Q

Quais as causa de miocardiopatia dilatada?

A

Vírus

Alcool ou outras drogas

Problemas na gravidez

80
Q

O que é cardiomiopatia hipertrófica?

A

Hipertrofia ventricular esquerda sem causa evidente

Anomalia na contração e relaxamento cardíaco

81
Q

Quais os dois tipos de cardiomiopatia hipertrófica?

A

Simétrica (Septo interventricular e VE hipertrofiam igual)

Assimétrica (Hipertrofia > do VE do que do septo intervemtricular)

82
Q

Quais as consequências da cardiomiopatia hipertrófica assimétrica?

A

Diminuição da luz do ventrículo (Obstruição parcial da saída de sangue)

83
Q

Quais as causa de cardiomiopatia hipertrófica?

A

Alteração nas proteínas contrateis (Troponina, tropomiosina e miosina)

84
Q

Qual a macro da cardiomiopatia hipertrófica?

A

Aumento do coração

Hipertrofia VE

espessamento do septo interventricular

85
Q

Qual a micro da cardiomiopatia hipertrófica?

A

Desarranjo arquitetural dos cardiomiócitos

Fibrose intersticial

Espessamento das paredes de pequenas artérias

86
Q

O que é a cardiomiopatia restritiva?

A

Ocorre fibrose do VE e VD

87
Q

Quais as causas de cardiomiopatia restritiva?

A

Infecção do miocárdio

Toxicidade por serotonina - Presente em alguns tubérculos

88
Q

Qual a macro da cardiomiopatia restritiva?

A

Aumenta volume

Dilatação de atrio (AD)

Ventriculo com fibrose

Fibrose valvar atrioentricular

Trombose apical ventricular

Trombos e êmbolos sitêmicos

89
Q

Qual a micro da cardiomiopatia restritiva?

A

Fibrose endocárdica

Junção entre miocárdio e endocárdio

Trombose e calcificação nas áreas trombóticas

90
Q

Quais as disfunções caracteristicas de sindorme nefrótica?

A

Proteinúria intensa

Hipoalbuminemia

Anasarca

Hiperlipidemia e lipidúria

91
Q

O que é síndrome nefrótica?

A

Lesão na berreira de filtração renal

Escape de proteínas -> Diminui pressão osmótica sanguínea

Anasarca

92
Q

Quais os dois grandes grupos de causa da síndrome nefrótica?

A

População infanto-juvenil

Adultos

93
Q

Quais as causas de Síndrome nefótica na população infanto-juvenil?

A

Doença de lesão Mínima

Glomeruloesclerose segmentar focal

94
Q

O que é doença de lesão mínima?

A

Juvenil

Lesão mínima do glomérulo

Proliferação de células mesangiais

Fusão dos podócitos

Altera barreira de filtração

95
Q

O que é a glomeruloesclerose segmentar focal?

A

Esclerose glomerular (Substituição dos capilares glomerulares por colágeno)

Fibrose no intersticio

Hipertrofia dos glomérulos não afetados

CRIANÇAS

96
Q

Quais as causas de síndrome nefrótica no adulto?

A

Secundária

DM (Esclerose glomerular)

LES (Autoanticorpos)

AINES (Uso excessivo e altas doses em período curto)

Infecção viral e bacterina

Alergias

97
Q

Qual a consequência da Síndrome nefrótica no adulto secundária a outra doença?

A

Glomerulonefrite membranosa

98
Q

O que é glomerulonefrite membranosa?

A

Espessamento da membrana basal glomerular

Altera permeabilidade capilar

99
Q

Qual a compesação do corpo para a síndrome nefrótica e o que causa?

A

Aumento de aldosterona (Retem Na e Água)

Aumento do ADH

Diminui pepdideos natriuréticos

Intensifica a anasarca

100
Q

Qual a gênese da síndrome nefótica?

A

Lesão no endotélio vascular ou no podócito

101
Q

Onde se encontra a maioria das lesões na síndrome nefrótica?

A

No diafragma da fenda interpodocitária (Regula passagem de íons e proteínas)

102
Q

Quais as proteínas alteradas no diafragma da fenda interpodocitária?

A

Nefrina

Podocina

CD2AP

103
Q

Qual a alteração da Nefrina e o que causa?

A

Pode não existir ou se existir afuncional

Diafragma tende a ficar aberto

104
Q

Qual a alteração da Podocina e o que causa?

A

Complexo proteico com nefrina

Abertura do diafragma

105
Q

Qual a alteração da CD2AP e o que causa?

A

Liga nefrina ao citoesqueleto celular

Altera estrutura do diafragma

106
Q

Qual a fisiopatologia da lesão secundária dos podócitos?

A

Aumento na circulação do fator de crescimento transformante Beta (TFG- Beta)

Aumenta apoptose e diminui regeneração podocitária

“Buracos” na barreira de filtração

107
Q

Qual as alterações na síndrome nefrótica secundaria que alteram a barreira de filtração?

A

Aumento TGF-Beta

Aumento Fator de permeabilidade circulate (Aumenta permeabilidade vascular)

Aumento de hemopexina

108
Q

O que leva ao aumento de Hemopexina e o que ela causa?

A

Aumento do fator de permeabilidade circulante

Ação endotelial e lesão na membrana basal glomerular

109
Q

Quem produz o fator de permeabilidade circulante?

A

Linfócito T helper -> Aumentado em doenças sistêmicas

110
Q

Por que a hiperlipidemia na síndrome nefrótica?

A

Pois a perda de lípidios pela urina é estímulo para o fígado produzir mais e diminui o catabolismo de lipoproteínas

Transporte anormla de lipideos

111
Q

O que é pielonefrite?

A

Infecção bacteriana do parênquima e pelve renal

112
Q

Qual a principal caracteristica da pielonefrite?

A

NECROSE DE SUPURAÇÃO

113
Q

Quais os dois tipos de pielonefrite?

A

Aguda

Crônica

114
Q

Quais as caracteristicas da pielonefrite aguda?

A

Inflamação purulenta do parênquima renal

Aumento de tamanho e exudação purulenta

115
Q

Quais as caracteristicas da pielonefrite crônica?

A

Fibrose e cicatriz no parênquima

Deformação pielocalicial

Redução de tamanho

Fibrose do orgão

116
Q

Quais as vias de infecção da pielonefrite?

A

Ascendente (Urinária)

Hematogênica (Descendente)

Linfática

117
Q

Quais as caracteristicas bacterianas facilitam sua infecção?

A

Fímbrias (Adesão e locomoção)

Moléculas de adesão

118
Q

O que facilita a infecção ir da uretra para a bexiga?

A

Redução na produção de subs. que inibem a instalação de bactérias

Mulher: Uretra curta, ciclo mesntrual e trauma pós relação sexual

Estase urinária (Aumenta multiplicação bacteriana)

119
Q

Quais as causas de estase urinária?

A

Hiperplasia prostática benigna

Cálculos

Bexiga neurogênica

Lesão espinhal

120
Q

O que facilita a infecção no ureter?

A

Gravidez -> Aumenta Progesterona -> Diminui peristaltismo e aumenta dilatação do ureter -> Diminui contração M. Liso -> Estase urinária

Refluxo vesicouretral -> Incopetência valvar

121
Q

Por que a estase urinária facilita a multiplicação bacteriana?

A

Ausência de eliminação das bactérias

Ausência de destruição pela parede vesical (Perda de mecanismos de defesa)

122
Q

O que facilita a infecção na pelve e rim?

A

Refluxo calico-tubular e intrarenal

Anormalidades da papila

Refluxo calico-tubular resultante de refluxo vesicouretal

Isquemia renal

123
Q

Como ocorre a infecção pela via hematogênica?

A

Êmbolos sépticos

124
Q

O que é hidronefrose?

A

Dilatação das cavidades pilocaliciais pelo aumento da pressão urinária resultante de obstrução mecânica ou funcional do trato urinário

125
Q

Quais as causas de obstrução mecânica na hidronefrose?

A

Cálculos urinários

Hiperplasia protática benigna

Neoplasia - Ca protático, bexiga, cólon e útero

126
Q

Qual a forma congênita de hidronefrose?

A

Refluxo vesicoureteral

Rim policístico

Megaureter primário

Estenose

127
Q

Qual alteração funcional que pode causar hidronefrose?

A

Bexiga neurogênica

DM

128
Q

Qual a patologia da hidronefrose?

A

Aumento da pressão urinária -> Dilatação e hipertrofia de ductos coletores, Alteração vascular na medula (Diminui fluxo), fibrose intersticial

129
Q

Qual a macro e micro da hidronefrose?

A

Aumenta o volume do orgão

Dilatação da pelve e dos cálices

Inflamação intersticial

Orgão cístico de parede fina -> Atrofis do parênquima e adelgaçamento cortical

130
Q
A

5º Semestre (20 decks)

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