PATOLOGI KARDIOVASKULER Flashcards
pada kondisi normal, endotel butuh
laminar flow
growth factor
adhesi stabil dan baik yang berada dibawah membran basal
respon endotel saat injury
trombosis dan vasokontriksi
pemicu aktivasi endotel
virus, bakteri
lipid
hipoksia
sitokin proinflamasi
bentuk respon endotel
berubah bentuk
produksi sitokin dan kemokin, gf, faktor prokoagulan, ekspresi molekul adhesi
lama respon dibagi menjadi 2 yaitu
rapid dan late
akibat paparan injury terus terusan
kerusakan endotel-vasodilatasi
peningkatan radikal bebas o2
hiperkoagulasi state
akibat paparan injury yang terus terusan
trombosis
lesi vaskuler
atherosklerosis
fungsi otot polos
repair vaskuler
cara otot polos repair vaskuler
migrasi dan proliferasi
upregulasi matriks ekstraseluler
elaborasi growth factor
memediasi vasodilatasi dan vasokontriksi
lokasi atherosklerosis
coronary
carotid
perifersl
perbedaan atherosklerosis dengan thromboangiitis obliterans
atherosklerosis: atheroma + fibrosis
tromboangiitis obliterans: trobosis+ fibrosis
mikroskopis dari atherosklerosis
tampak foams cell, jaringan fibrous pada tunisa intima, neovaskularisasi, nekrosis
perbedaan aterosklerosis dan non aterosklerosis
atero: terjadi peningkatan tunica intima ( bagian dalamnya terdapat foam cell, fibrosis)
non atero: terjadi obliterasi lumen, dinding masih intak
karakteristik tromboangiitis obliterans
trombosis vaskuler
infiltrasi sel inflamasi sekitar trombus dan adventitia
fibrosis intima dan media
perubahan internal elastic layer
patof tromboangiitis obliteras
- plak/deposit nikotin di vena/arteri
- eNOS turun, NO turun, disfungsi endotel, trombosis, vasokontriksi. hipersensitivitas thdp tobaco dlm rokok
- inflamasi arteri/vena ukuran kecil-sedang
- a. inflamasi factor migrasi ke vena/arteri yang terinflamasi> terbentuk mikroabses> oklusi lumen trombotic
b. arter/vena ekstremitas menebal> platelet terdeposisi dalam arteri/vena menebal> oklusi fibrinoid - sirkulasi darah terganggu
- iskemik, cidera, nekrosis
3 fase patologi dari tromboangiitis obliterans
akut: oklusi, inflamasi trombus terbentuk di vena/arteri distal
mikroabses dan sel inflamasi muncul
elastic internal lamina intak
elastic eksternal alami gangguan
sub akut : vaskular vibrosis
progresif organisasi inflamasi trombus
kronik: sel inflamasi hilang
organisasi trombus dan fibrosis tetap berlangsung
gejala khas buerger disease
SCRAPS
Segmental trombus vaskuler
Claudiation
Raynauld phenomenom
Assosiated with smoking
pain even rest
superficial nodular phlebitis
Patof atherosklerosis
Endhotel injury»_space; permeabilitas meningkat»adhesi monosit dan leukosit»_space; aktivasi makrofag dan msc»_space;membentuk foam cell»deposit lemak, fibrosis, msc>terbentuk necrotic core dan fibrous cap
6 macam progresivitas atherosklerosis
- Initial lesion: terlihat normal, tapi sudah terbentuk foam cell dan aktivasi makrofag
- Fatty streak: akumulasi lemak di intraseluler
- Intermediet: akumulasi lemak smp ekstraseluler
- Atheroma: terbentuk akumulasi lipid intra dan ekstra sel»_space;lipid core
- Fibrousatheroma: cores + fibrotic layers
- Complicated lesion: surface defect, hematoma hemorrhage, trombosis
3 prinsip komponen atherosklerosis:
- Cell: makrofag, limfosit T, smc
- ECM: kolagen, elastin fibers, proteoglikans
- Intra dan ekstrasel lipid
Tampakan mikro hemangioma kavernosa
Vena dilatasi bentuk kaverna bersepta
Dilapisi selapis endotel monomorf
Berisi eritrosit di lumen
