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Abraham Argueta > PATO (GASTROESOFAGITIS-GASTRITIS) > Flashcards

PATO (GASTROESOFAGITIS-GASTRITIS) Flashcards

1
Q

¿Qué tipo de células infiltran el epitelio escamoso del esófago en la gastroesofagitis?

A

Eosinófilos, neutrófilos y linfocitos.

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2
Q

¿A qué se debe el aumento del infiltrado inflamatorio en la gastroesofagitis?

A

Es una respuesta inflamatoria a la lesión producida por el reflujo ácido.

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3
Q

¿Qué porcentaje de aumento en el grosor de la zona basal es indicativo de hiperplasia en la gastroesofagitis?

A

Más del 20%.

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4
Q

¿Qué refleja la hiperplasia de la zona basal del epitelio esofágico en la gastroesofagitis?

A

Refleja la regeneración celular acelerada como respuesta al daño ácido recurrente.

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5
Q

¿Qué sucede con las papilas de la lámina propia en la gastroesofagitis?

A

Las papilas se alargan y muestran congestión capilar.

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6
Q

¿Qué indica la elongación de las papilas en la gastroesofagitis?

A

Indica la cronicidad del daño en la mucosa esofágica.

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7
Q

¿Qué tipo de daño ocasiona el reflujo ácido en la mucosa esofágica?

A

Daño inflamatorio y crónico que provoca infiltración celular, hiperplasia y elongación de las papilas.

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8
Q

¿Qué células son prominentes en la respuesta inflamatoria del esófago de reflujo no complicado?

A

Los eosinófilos y los neutrófilos.

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9
Q

¿Qué efecto tiene el reflujo ácido sobre la lámina propia del esófago?

A

Provoca congestión capilar y elongación de las papilas.

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10
Q

¿Qué papel juegan los linfocitos en el esófago de reflujo no complicado?

A

Contribuyen al aumento del infiltrado inflamatorio como respuesta al daño crónico.

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11
Q

¿Cuáles son las causas físicas de la gastroesofagitis?

A

El trauma causado por el reflujo ácido.

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12
Q

¿Qué sustancias químicas pueden causar gastroesofagitis?

A

La exposición a sustancias irritantes como alcohol y tabaco.

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13
Q

¿Qué factores biológicos pueden contribuir al desarrollo de gastroesofagitis?

A

Infecciones o inflamación crónica.

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14
Q

¿Qué porcentaje de la población adulta occidental se ve afectada por la gastroesofagitis?

A

Afecta al 5% de la población adulta occidental.

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15
Q

¿En qué grupo de edad es más prevalente la gastroesofagitis?

A

Es más prevalente en personas mayores de 40 años.

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16
Q

¿Es común la gastroesofagitis en niños y lactantes?

A

Es menos común, pero puede presentarse de manera ocasional debido a causas congénitas o funcionales.

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17
Q

¿Qué factor contribuye al daño químico en el esófago en pacientes con gastroesofagitis?

A

La ingestión de sustancias irritantes.

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18
Q

¿Cómo afecta la edad a la prevalencia de la gastroesofagitis?

A

Aumenta con la edad, siendo más común en personas mayores de 40 años.

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19
Q

¿Qué infecciones pueden agravar la gastroesofagitis?

A

Infecciones por virus o bacterias que causan inflamación crónica.

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20
Q

¿Qué papel juegan las causas congénitas en la aparición de gastroesofagitis en niños?

A

Las causas congénitas o funcionales pueden ocasionar la enfermedad en niños y lactantes.

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21
Q

¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico principal de la ERGE?

A

La relajación transitoria del esfínter esofágico inferior permite que el contenido gástrico refluya hacia el esófago.

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22
Q

¿Qué provoca la relajación transitoria del esfínter esofágico inferior?

A

Puede ser provocada por distensión gástrica o aumentos de la presión intraabdominal.

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23
Q

¿Qué factores de riesgo contribuyen al desarrollo de la ERGE?

A

Consumo de alcohol, tabaco, medicamentos depresores del SNC, hipotiroidismo y hernias hiatales.

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24
Q

¿Cómo afecta la eliminación lenta del contenido gástrico al reflujo ácido?

A

Agrava el reflujo ácido al prolongar el tiempo de contacto del ácido con el esófago.

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25
Q

¿Cómo contribuye el tabaco al desarrollo de la ERGE?

A

El tabaco relaja el esfínter esofágico inferior y daña la mucosa esofágica.

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26
Q

¿Qué papel juegan las hernias hiatales en la ERGE?

A

Contribuyen al debilitamiento del esfínter esofágico inferior y facilitan el reflujo ácido.

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27
Q

¿Cómo afecta el hipotiroidismo a la aparición de ERGE?

A

Puede disminuir la motilidad gastrointestinal, lo que favorece el reflujo ácido.

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28
Q

¿Qué relación tiene la ERGE con la distensión gástrica?

A

La distensión gástrica provoca relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior, facilitando el reflujo ácido.

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29
Q

¿Qué otros factores contribuyen a la disfunción del esfínter esofágico inferior en la ERGE?

A

Factores como medicamentos depresores del SNC y el consumo de alcohol.

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30
Q

¿Cómo influyen las maniobras que aumentan la presión intraabdominal en la ERGE?

A

Pueden desencadenar relajaciones del esfínter esofágico inferior, favoreciendo el reflujo.

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31
Q

¿Cuáles son los síntomas clásicos de la ERGE?

A

Disfagia, pirosis (ardor retroesternal) y regurgitación de contenido gástrico de sabor amargo.

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32
Q

¿Qué síntomas pueden aparecer en los casos graves de ERGE?

A

Hematemesis (vómito de sangre) o melena (heces oscuras por sangre digerida).

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33
Q

¿Existe una correlación directa entre la gravedad de los síntomas y el daño esofágico en la ERGE?

A

No, un paciente puede tener síntomas leves y presentar daños graves en la mucosa o tener síntomas severos y daños mínimos.

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34
Q

¿Qué complicaciones pueden surgir del reflujo prolongado y severo?

A

Hemorragias, ulceraciones, estenosis y esófago de Barrett.

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35
Q

¿Qué es la pirosis y en qué enfermedad es un síntoma característico?

A

La pirosis es un ardor retroesternal, característico de la ERGE.

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36
Q

¿Qué indica la presencia de hematemesis en un paciente con ERGE?

A

Indica una complicación grave, posiblemente hemorragia en el esófago.

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37
Q

¿Qué riesgo implica la regurgitación frecuente de contenido gástrico en la ERGE?

A

Puede dañar la mucosa esofágica y llevar a complicaciones graves como el esófago de Barrett.

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38
Q

¿Qué condición precancerosa puede desarrollarse debido al reflujo prolongado y severo?

A

El esófago de Barrett.

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39
Q

¿Cómo se manifiestan clínicamente las ulceraciones esofágicas en la ERGE?

A

Pueden manifestarse con dolor severo y hemorragia.

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40
Q

¿Qué impacto tiene el daño severo y prolongado en la estructura del esófago?

A

Puede conducir a la formación de estenosis o estrechamiento del esófago.

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41
Q

¿Qué es el esófago de Barrett?

A

Es una afección en la que el epitelio escamoso del esófago se reemplaza por epitelio columnar especializado, asociado a la metaplasia intestinal.

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42
Q

¿Cuál es la frecuencia del esófago de Barrett en pacientes con ERGE crónica?

A

Se observa en aproximadamente el 10% de los pacientes con ERGE crónica.

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43
Q

¿Qué tipo de epitelio reemplaza al epitelio escamoso en el esófago de Barrett?

A

El epitelio columnar especializado.

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44
Q

¿Qué tipo de cáncer está asociado con el esófago de Barrett?

A

Adenocarcinoma esofágico.

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45
Q

¿Qué riesgo implica la transformación metaplásica en el esófago de Barrett?

A

Predispone al desarrollo de adenocarcinoma esofágico.

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46
Q

¿Cómo se diagnostica el esófago de Barrett?

A

Se diagnostica mediante endoscopia y biopsia.

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47
Q

¿Qué característica visual se observa en la endoscopia de un paciente con esófago de Barrett?

A

Se observa mucosa rojiza y aterciopelada en la porción distal del esófago.

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48
Q

¿Qué hallazgo histológico confirma el diagnóstico de esófago de Barrett?

A

La presencia de células caliciformes características de la metaplasia intestinal.

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49
Q

¿Cuál es el riesgo de progresión a cáncer en pacientes con displasia grave en el esófago de Barrett?

A

Existe un riesgo significativo de progresión a adenocarcinoma.

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50
Q

¿Qué complicación es un precursor directo del adenocarcinoma en el esófago de Barrett?

A

La displasia del epitelio columnar.

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51
Q

¿Qué es el síndrome de Mallory-Weiss?

A

Es una condición caracterizada por desgarros longitudinales en la mucosa y submucosa del esófago, generalmente en la unión esofagogástrica.

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52
Q

¿Qué suele causar el síndrome de Mallory-Weiss?

A

Vómitos intensos o repetitivos, especialmente en pacientes con abuso de alcohol.

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53
Q

¿En qué zona del esófago se producen los desgarros en el síndrome de Mallory-Weiss?

A

En la unión esofagogástrica.

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54
Q

¿Qué es el síndrome de Boerhaave y cómo se relaciona con el síndrome de Mallory-Weiss?

A

El síndrome de Boerhaave es una perforación completa del esófago, una complicación grave del síndrome de Mallory-Weiss.

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55
Q

¿Qué riesgo grave implica el síndrome de Boerhaave?

A

Mediastinitis y un riesgo elevado de muerte.

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56
Q

¿Qué papel juega el alcohol en el desarrollo del síndrome de Mallory-Weiss?

A

El abuso de alcohol predispone a vómitos repetitivos que pueden provocar los desgarros esofágicos.

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57
Q

¿Qué síntoma grave puede estar presente en los pacientes con síndrome de Mallory-Weiss?

A

Hematemesis (vómito de sangre).

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58
Q

¿Cuál es la principal complicación del desgarro esofágico en el síndrome de Mallory-Weiss?

A

Hemorragia esofágica.

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59
Q

¿Qué diferencia al síndrome de Mallory-Weiss del síndrome de Boerhaave?

A

El síndrome de Mallory-Weiss implica desgarros parciales de la mucosa, mientras que el síndrome de Boerhaave implica una perforación completa del esófago.

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60
Q

¿Qué signos clínicos pueden indicar la presencia de un síndrome de Mallory-Weiss?

A

Hematemesis y dolor en el pecho tras vómitos intensos.

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61
Q

¿Qué sustancias químicas pueden causar daño esofágico?

A

Alcohol, ácidos fuertes, álcalis corrosivos y líquidos muy calientes.

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62
Q

¿Qué agentes infecciosos pueden causar esofagitis en pacientes inmunodeprimidos?

A

Virus como herpes simple y citomegalovirus (CMV).

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63
Q

¿Qué tipos de infecciones fúngicas pueden causar esofagitis?

A

Candidiasis, mucormicosis y aspergilosis.

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64
Q

¿En qué pacientes son comunes las esofagitis infecciosas?

A

En pacientes inmunodeprimidos o en tratamiento con antimicrobianos de amplio espectro.

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65
Q

¿Cómo contribuye el tabaco al desarrollo de esofagitis química?

A

El tabaco irrita crónicamente la mucosa esofágica, contribuyendo a su daño.

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66
Q

¿Qué otras condiciones pueden causar esofagitis grave?

A

Radioterapia, enfermedad de injerto contra huésped, enfermedades autoinmunes y dermatológicas descamativas.

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67
Q

¿Cómo afecta la ingestión de líquidos muy calientes al esófago?

A

Puede provocar quemaduras y esofagitis química.

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68
Q

¿Qué tipo de virus es responsable de causar esofagitis en pacientes inmunodeficientes?

A

Virus herpes simple y citomegalovirus (CMV).

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69
Q

¿Qué papel juegan los antimicrobianos en el desarrollo de infecciones fúngicas esofágicas?

A

El uso de antimicrobianos de amplio espectro puede alterar la flora normal y predisponer a infecciones fúngicas.

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70
Q

¿Qué condición autoinmune puede predisponer a la esofagitis grave?

A

Enfermedad de injerto contra huésped.

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71
Q

¿De qué tipo de tejido se originan la mayoría de los tumores benignos del esófago?

A

De tejido mesenquimal.

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72
Q

¿Cuáles son algunos ejemplos de tumores benignos mesenquimales del esófago?

A

Leiomiomas, fibromas, lipomas y hemangiomas.

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73
Q

¿Qué tipo de tumor benigno se presenta como una pequeña lesión elevada en el esófago?

A

Papilomas escamosos.

74
Q

¿Qué tipo de tejido prolifera en los papilomas escamosos del esófago?

A

El epitelio escamoso.

75
Q

¿Qué característica define a los tumores benignos en comparación con los malignos?

A

Los tumores benignos no invaden tejidos cercanos ni hacen metástasis.

76
Q

¿Cómo se diagnostican generalmente los tumores benignos del esófago?

A

Mediante endoscopia y estudios de imagen.

77
Q

¿Cuál es la frecuencia de los tumores benignos en el esófago en comparación con los malignos?

A

Son menos comunes que los tumores malignos.

78
Q

¿Qué síntomas pueden causar los tumores benignos esofágicos?

A

Disfagia o molestias esofágicas si son lo suficientemente grandes.

79
Q

¿Cuál es el tratamiento habitual para los tumores benignos del esófago?

A

En la mayoría de los casos, resección quirúrgica si causan síntomas.

80
Q

¿Qué tipo de tumor benigno es el más común en el esófago?

A

Leiomioma.

81
Q

¿Con qué condición está estrechamente asociado el adenocarcinoma del esófago?

A

Con el esófago de Barrett.

82
Q

¿Qué factores de riesgo son importantes para el desarrollo de adenocarcinoma esofágico?

A

El tabaquismo y la obesidad.

83
Q

¿En qué parte del esófago suele localizarse el adenocarcinoma?

A

En el tercio distal del esófago.

84
Q

¿Qué parte del tracto gastrointestinal puede invadir ocasionalmente el adenocarcinoma esofágico?

A

El cardias gástrico.

85
Q

¿Cuál es el pronóstico general del adenocarcinoma esofágico?

A

Pobre, con una supervivencia a 5 años de alrededor del 30%.

86
Q

¿Cómo mejora el pronóstico del adenocarcinoma esofágico?

A

Si el tumor está limitado a la mucosa, la supervivencia mejora significativamente.

87
Q

¿Cómo se relaciona la obesidad con el desarrollo de adenocarcinoma esofágico?

A

La obesidad contribuye al reflujo ácido crónico, aumentando el riesgo de esófago de Barrett y adenocarcinoma.

88
Q

¿Qué diferencia clave tiene el adenocarcinoma en comparación con el carcinoma escamoso del esófago?

A

El adenocarcinoma se asocia con esófago de Barrett y suele localizarse en el tercio distal, mientras que el carcinoma escamoso es más común en el tercio medio.

89
Q

¿Cuál es la causa más común de adenocarcinoma del esófago?

A

El esófago de Barrett causado por la enfermedad por reflujo gastroesofágico crónica.

90
Q

¿Qué opción de tratamiento es clave para los adenocarcinomas limitados a la mucosa?

A

La resección quirúrgica temprana.

91
Q

¿En qué parte del esófago se localiza mayormente el carcinoma escamoso?

A

En el tercio medio del esófago.

92
Q

¿Qué morfologías puede presentar el carcinoma escamoso del esófago?

A

Lesiones exofíticas polipoides, infiltrantes difusas planas, o ulceradas necróticas.

93
Q

¿Cómo afecta el diagnóstico temprano del carcinoma escamoso al pronóstico?

A

El diagnóstico en fase in situ tiene un pronóstico favorable.

94
Q

¿Cuál es la tasa de supervivencia a largo plazo del carcinoma escamoso en estadios avanzados?

A

La supervivencia disminuye considerablemente.

95
Q

¿Qué diferencia hay en cuanto a distribución entre el carcinoma escamoso y el adenocarcinoma esofágico?

A

El carcinoma escamoso se localiza mayormente en el tercio medio del esófago, mientras que el adenocarcinoma se encuentra en el tercio distal.

96
Q

¿Qué factores de riesgo están asociados con el carcinoma escamoso del esófago?

A

Tabaquismo, alcohol, y condiciones que causan irritación crónica del esófago.

97
Q

¿Cuál es el pronóstico del carcinoma escamoso cuando se diagnostica en su fase in situ?

A

El pronóstico es favorable con altas tasas de curación.

98
Q

¿Qué características clínicas pueden aparecer en los estadios avanzados del carcinoma escamoso?

A

Disfagia, pérdida de peso y dolor torácico.

99
Q

¿Cómo afecta la extensión del carcinoma escamoso a la supervivencia a largo plazo?

A

La supervivencia disminuye significativamente a medida que el tumor invade estructuras adyacentes.

100
Q

¿Cómo se presentan generalmente las lesiones ulceradas en el carcinoma escamoso del esófago?

A

Como áreas necróticas con infiltración difusa.

101
Q

¿Qué caracteriza a la gastritis aguda?

A

Es una inflamación transitoria de la mucosa gástrica, caracterizada por la infiltración de neutrófilos.

102
Q

¿Qué factores pueden precipitar la aparición de gastritis aguda?

A

El estrés fisiológico severo, la isquemia y el shock.

103
Q

¿Qué fármacos son una causa común de gastritis aguda?

A

Los AINES y la quimioterapia.

104
Q

¿Qué sustancias pueden agravar la gastritis aguda al irritar la mucosa gástrica?

A

El alcohol y el tabaco.

105
Q

¿Qué hallazgos microscópicos se observan en la gastritis aguda?

A

Edema, congestión vascular y la infiltración de neutrófilos.

106
Q

¿Qué tipo de lesión se observa en la gastritis aguda que no sobrepasa la muscularis mucosae?

A

Erosiones.

107
Q

¿Qué puede acompañar a la gastritis aguda además de la inflamación?

A

Hemorragia y necrosis de la mucosa.

108
Q

¿Cómo contribuyen los AINES al desarrollo de gastritis aguda?

A

Inhiben la síntesis de prostaglandinas protectoras de la mucosa gástrica.

109
Q

¿Qué lesión microscópica indica la presencia de hemorragia en la gastritis aguda?

A

Hemorragias focales en la mucosa gástrica.

110
Q

¿Qué estilos de vida pueden predisponer a una persona a desarrollar gastritis aguda?

A

El consumo excesivo de alcohol y tabaco.

111
Q

¿Dónde se localiza inicialmente la gastritis tipo B?

A

Comienza en el antro y progresa hacia la región fúndica-pilórica.

112
Q

¿A qué se asocia la gastritis tipo B?

A

Se asocia a hiperclorhidria y úlcera péptica duodenal, típicamente inducida por H. pylori.

113
Q

¿Cuál es la distribución típica de la gastritis tipo B?

A

Involucra principalmente el antro y el fondo gástrico, comenzando de manera desigual y eventualmente extendiéndose de forma difusa.

114
Q

¿Qué otro nombre recibe la gastritis tipo B debido a su distribución difusa?

A

Gastritis ambiental.

115
Q

¿Cómo contribuye el alcohol a la gastritis tipo B?

A

El alcohol daña la mucosa gástrica y favorece el reflujo duodenal.

116
Q

¿Qué efecto tiene el tabaco en la gastritis tipo B?

A

Aumenta la secreción de ácido gástrico y disminuye el flujo sanguíneo de la mucosa.

117
Q

¿Cómo agrava el reflujo duodenal la gastritis tipo B?

A

Los ácidos biliares y enzimas pancreáticas presentes en el reflujo duodenal pueden agravar la inflamación gástrica.

118
Q

¿Qué papel juegan las alergias alimenticias en la gastritis tipo B?

A

Pueden provocar reacciones alérgicas locales en la mucosa gástrica.

119
Q

¿Cómo contribuyen los antiinflamatorios no esteroides (AINE) al desarrollo de gastritis tipo B?

A

Inhiben la síntesis de prostaglandinas, disminuyendo los mecanismos protectores gástricos.

120
Q

¿Cuál es la causa principal de la gastritis crónica tipo B?

A

La infección por Helicobacter pylori, que causa una inflamación crónica de la mucosa gástrica.

121
Q

¿Qué región del estómago se ve principalmente afectada en la gastritis tipo A?

A

Principalmente afecta el fondo gástrico.

122
Q

¿Qué anticuerpos están involucrados en la gastritis tipo A?

A

Anticuerpos contra las células parietales.

123
Q

¿Cómo afectan estos anticuerpos la secreción de ácido gástrico?

A

Destruyen las células parietales, lo que conduce a hipoclorhidria o aclorhidria.

124
Q

¿Qué efecto tiene la destrucción de las células parietales en la producción de gastrina?

A

La aclorhidria induce una hiperproducción de gastrina por las células G.

125
Q

¿Qué características autoinmunes presenta la gastritis tipo A?

A

Es una enfermedad autoinmune que ataca las subunidades alfa y beta de la bomba de protones.

126
Q

¿Qué complicación grave puede resultar de la gastritis tipo A debido a la deficiencia de vitamina B12?

A

Anemia perniciosa.

127
Q

¿Cuál es el principal resultado de la atrofia gástrica progresiva en la gastritis tipo A?

A

La disminución de la producción de ácido gástrico y factor intrínseco, lo que lleva a malabsorción de vitamina B12.

128
Q

¿Qué causa la hiperproducción compensatoria de gastrina en la gastritis tipo A?

A

La falta de ácido gástrico estimula la producción excesiva de gastrina.

129
Q

¿Cuál es la principal diana inmunológica en la gastritis tipo A?

A

Las subunidades alfa y beta de la bomba de protones de las células parietales.

130
Q

¿Cómo afecta la gastritis tipo A al antro gástrico con el tiempo?

A

El antro gástrico pierde progresivamente la inflamación a medida que la enfermedad avanza.

131
Q

¿Cómo se clasifica morfológicamente Helicobacter pylori?

A

Es una espiroqueta curvada también conocida como Campylobacter pylori.

132
Q

¿En qué áreas del estómago se encuentra preferentemente H. pylori?

A

Prefiere áreas con menor protección de moco, como el antro y cardias gástrico.

133
Q

¿Qué enzima produce H. pylori que contribuye al daño de la mucosa gástrica?

A

Ureasa.

134
Q

¿Qué efecto tiene la ureasa producida por H. pylori en el epitelio gástrico?

A

La ureasa desintegra el epitelio, causando erosiones y ulceraciones.

135
Q

¿A qué complicaciones se asocia la infección crónica por H. pylori?

A

Puede asociarse con la formación de folículos linfoides y desarrollo de linfomas MALT.

136
Q

¿Qué tipo de linfoma puede desarrollar un paciente con infección crónica por H. pylori?

A

Linfoma MALT, un linfoma asociado al tejido linfoide de la mucosa.

137
Q

¿Qué cambios epiteliales puede inducir H. pylori en la mucosa gástrica?

A

Cambios epiteliales atípicos, incluidas erosiones y metaplasia intestinal.

138
Q

¿Qué parte del tracto digestivo puede colonizar H. pylori, además del estómago?

A

Puede colonizar el duodeno en casos de metaplasia gástrica.

139
Q

¿Cómo afecta H. pylori la inflamación crónica de la mucosa gástrica?

A

Provoca una respuesta inflamatoria persistente que daña la mucosa y puede llevar a ulceraciones.

140
Q

¿Cómo se adhiere H. pylori a las células del epitelio gástrico?

A

Se adhiere preferentemente a las células en áreas de metaplasia intestinal o gástrica.

141
Q

¿En qué se basa la prueba de aliento para la detección de H. pylori?

A

Utiliza carbono 14 marcado para detectar productos derivados de la actividad ureasa de H. pylori.

142
Q

¿Qué tipo de anticuerpos se detectan en las pruebas serológicas contra H. pylori?

A

Anticuerpos IgM específicos contra H. pylori.

143
Q

¿Qué es el clo test y cómo se utiliza para detectar H. pylori?

A

Es un método rápido basado en la detección de la actividad ureasa del microorganismo.

144
Q

¿Qué técnica diagnóstica ofrece alta precisión en la detección de ADN bacteriano de H. pylori?

A

La PCR (reacción en cadena de la polimerasa).

145
Q

¿Qué porcentaje de detección de H. pylori ofrece la PCR en casos de gastritis crónica?

A

Un 90%.

146
Q

¿Qué porcentaje de detección de H. pylori ofrece la PCR en casos de úlcera duodenal?

A

Un 95%.

147
Q

¿Cuál es la sensibilidad de la PCR para la detección de H. pylori en casos de cáncer gástrico?

A

Un 50%.

148
Q

¿Qué tinciones especiales se utilizan para visualizar H. pylori en biopsias?

A

Warthin-Starry, plata y Giemsa.

149
Q

¿Cómo contribuye la tinción de hematoxilina-eosina (H/E) al diagnóstico de H. pylori?

A

Muestra la inflamación en la mucosa gástrica, aunque no identifica específicamente a H. pylori.

150
Q

¿Qué ventaja ofrece la tinción de Giemsa en el diagnóstico de H. pylori?

A

Facilita la visualización directa del microorganismo en secciones de tejido.
Localización de H. pylori en Gastritis Crónica

151
Q

¿En qué porcentaje de los casos de gastritis crónica se encuentra H. pylori en el antro gástrico?

A

En el 90% de los casos.

152
Q

¿Cómo se describe morfológicamente H. pylori?

A

Es un bacilo gramnegativo, curvado y flagelado, de aproximadamente 3.5x0.5 micrones.

153
Q

¿A qué células se adhiere preferentemente H. pylori en la mucosa gástrica?

A

A las células del epitelio gástrico, especialmente en áreas de metaplasia intestinal o gástrica.

154
Q

¿Qué tipo de metaplasia facilita la colonización de H. pylori en el duodeno?

A

La metaplasia gástrica en el duodeno facilita la colonización por H. pylori.

155
Q

¿Cómo afecta la metaplasia gástrica en el duodeno a la presencia de H. pylori?

A

Facilita la adherencia y colonización de H. pylori en el duodeno.

156
Q

¿Qué papel juega H. pylori en el desarrollo de gastritis crónica?

A

Es la causa principal de la inflamación crónica en la mucosa gástrica, contribuyendo a la progresión de la enfermedad.

157
Q

¿Qué estructura del estómago es más vulnerable a la colonización por H. pylori durante la gastritis crónica?

A

El antro gástrico.

158
Q

¿Cómo contribuye la morfología flagelada de H. pylori a su colonización en el estómago?

A

Le permite moverse a través del moco gástrico y adherirse al epitelio gástrico.

159
Q

¿Cuál es el impacto de la inflamación crónica inducida por H. pylori en la mucosa gástrica?

A

Produce daños persistentes en la mucosa, lo que puede llevar a erosiones, ulceraciones y cambios epiteliales atípicos.

160
Q

¿Qué consecuencia a largo plazo puede tener la infección crónica por H. pylori en el epitelio gástrico?

A

Puede conducir a la aparición de lesiones preneoplásicas y aumentar el riesgo de desarrollar cáncer gástrico.

161
Q

¿Qué agente viral puede causar una gastritis leve?

A

El virus de Norwalk.

162
Q

¿Qué enfermedades sistémicas se asocian a la gastritis granulomatosa?

A

Tuberculosis, mycosis, sarcoidosis, enfermedad de Crohn y síndrome de vasculitis.

163
Q

¿Qué infecciones pueden causar gastritis granulomatosa?

A

Infecciones como sífilis, malakoplaquia, citomegalovirus (CMV) y criptococos.

164
Q

¿Qué microorganismo fúngico puede causar gastritis granulomatosa?

A

Criptococos.

165
Q

¿Qué tipo de gastritis se caracteriza por la infiltración de eosinófilos en la mucosa gástrica?

A

Gastritis eosinofílica difusa.

166
Q

¿Qué complicación puede causar la gastritis eosinofílica difusa?

A

Puede causar estrechez gástrica.

167
Q

¿Qué otras condiciones patológicas pueden estar asociadas a la gastritis eosinofílica?

A

Alergias alimentarias y enfermedades parasitarias.

168
Q

¿Qué microorganismo es un agente común en la infección gástrica en pacientes inmunodeprimidos?

A

Citomegalovirus (CMV).

169
Q

¿Qué condición inflamatoria crónica del tracto gastrointestinal está relacionada con la gastritis granulomatosa?

A

Enfermedad de Crohn.

170
Q

¿Cómo se manifiesta la malakoplaquia en la mucosa gástrica?

A

Se manifiesta por la presencia de granulomas y puede estar asociada con infecciones bacterianas crónicas.

171
Q

¿Qué es la zidovudina?

A

Es un análogo sintético de timidina activo contra el VIH-1, VIH-2 y el virus linfotrópico de células humanas tipo I y II.

172
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de la zidovudina?

A

La zidovudina es fosforilada en varias etapas hasta convertirse en zidovudina 5-trifosfato, que compite con el trifosfato de timidina, bloqueando el crecimiento de la cadena de ADN viral.

173
Q

¿Cómo inhibe la zidovudina la replicación del ADN viral?

A

Compite con el trifosfato de timidina, impidiendo la incorporación de nucleótidos en la cadena de ADN viral en crecimiento.

174
Q

¿Contra qué tipos de virus es activa la zidovudina?

A

Contra VIH-1, VIH-2 y el virus linfotrópico de células humanas tipo I y II.

175
Q

¿Qué enzimas son responsables de la fosforilación de la zidovudina en su forma activa?

A

Diferentes cinasas fosforilan la zidovudina hasta convertirla en zidovudina 5-trifosfato.

176
Q

¿Cómo se convierte la zidovudina en su forma activa dentro de la célula?

A

A través de la fosforilación en varias etapas por diferentes cinasas.

177
Q

¿Qué tipo de reacción enzimática es clave en el mecanismo de acción de la zidovudina?

A

La fosforilación, que convierte a la zidovudina en su forma activa.

178
Q

¿Qué efecto tiene la zidovudina en la síntesis de ADN del virus VIH?

A

Inhibe la síntesis de ADN viral, previniendo la replicación del virus.

179
Q

¿Qué tipo de inhibidor es la zidovudina respecto a la replicación viral?

A

Es un inhibidor de la transcriptasa inversa, bloqueando la replicación del ADN viral.

180
Q

¿Por qué la zidovudina es efectiva en el tratamiento del VIH?

A

Porque bloquea la replicación del ADN viral, lo que impide la proliferación del virus en el organismo.

Abraham Argueta (11 decks)

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