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PATO (CANCER GASTRICO) Flashcards

Unidad IV

1
Q

¿Cómo ha cambiado la incidencia del adenocarcinoma gástrico en los países occidentales?

A

Ha disminuido debido a la reducción en la prevalencia de la infección por Helicobacter pylori y cambios en los métodos de conservación de alimentos.

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2
Q

¿En qué países es elevada la incidencia del cáncer gástrico?

A

Japón, Italia, Chile y Costa Rica tienen tasas significativamente más altas de cáncer gástrico.

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3
Q

¿Cuáles son los principales factores que contribuyen a la alta incidencia del cáncer gástrico en países como Japón y Chile?

A

Factores ambientales, genéticos y la prevalencia de infecciones por H. pylori.

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4
Q

¿Cuáles fueron los tipos de cáncer más frecuentes en Guatemala en 2020?

A

Próstata, mama, hígado, estómago, cérvico-uterino, leucemia, colo-rectal, tiroides, pulmón, linfoma no Hodgkin, páncreas y ovario.

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5
Q

¿Cuántos casos de cáncer se reportaron en Guatemala en 2022?

A

Más de 30,000 casos.

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6
Q

¿Cuántas muertes por cáncer ocurrieron en Guatemala en 2020?

A

9,609 muertes.

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7
Q

¿Cuáles fueron las principales causas de muerte por cáncer en Guatemala en 2020?

A

Cáncer de hígado, estómago, cérvix, próstata y leucemia.

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8
Q

¿Qué impacto ha tenido la reducción de la infección por H. pylori en la incidencia del cáncer gástrico en EE.UU.?

A

Ha contribuido a una disminución en la incidencia del adenocarcinoma gástrico.

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9
Q

¿Qué factores contribuyen a las altas tasas de cáncer gástrico en algunos países, además de H. pylori?

A

Factores ambientales y genéticos, además de la dieta y los métodos de conservación de alimentos.

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10
Q

¿Qué factores podrían estar reduciendo la incidencia del cáncer gástrico en los países occidentales?

A

Mejoras en la higiene, reducción de la prevalencia de H. pylori y mejores métodos de conservación de alimentos.

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11
Q

¿Qué factor del huésped está fuertemente asociado con el desarrollo de adenocarcinoma gástrico?

A

Gastritis crónica atrófica.

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12
Q

¿Qué porcentaje de los casos de hipoclorhidria está relacionado con H. pylori?

A

Entre el 85% y el 90%.

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13
Q

¿Qué es la metaplasia intestinal y cómo está relacionada con el cáncer gástrico?

A

Es la transformación de la mucosa gástrica en epitelio de tipo intestinal, y es una precursora del adenocarcinoma gástrico.

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14
Q

¿Cómo aumenta la gastrectomía parcial el riesgo de cáncer gástrico?

A

Aumenta el riesgo de cáncer en el muñón gástrico residual debido a la hipoclorhidria y el reflujo biliar.

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15
Q

¿Qué porcentaje de los adenomas gástricos presenta cáncer al momento del diagnóstico?

A

Hasta un 40%.

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16
Q

¿Qué relación tiene el esófago de Barrett con el cáncer gástrico?

A

Predispone al desarrollo de adenocarcinoma en la unión gastroesofágica.

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17
Q

¿Qué síndromes genéticos están asociados con un mayor riesgo de cáncer gástrico?

A

Síndrome de Peutz-Jeghers, síndrome de Lynch, síndrome de Li-Fraumeni, cáncer gástrico difuso hereditario y poliposis proximal del estómago.

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18
Q

¿Qué mutación genética está asociada con el cáncer gástrico difuso hereditario?

A

Mutaciones en el gen CDH1.

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19
Q

¿Qué factores ambientales aumentan el riesgo de cáncer gástrico?

A

Bajo consumo de frutas y verduras, consumo de alimentos salados o ahumados, fumar cigarrillos y exposición a radiación.

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20
Q

¿Qué relación tienen los inhibidores de la bomba de protones (IBP) con el cáncer gástrico?

A

Su uso prolongado tras la erradicación de H. pylori puede aumentar el riesgo de cáncer gástrico.

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21
Q

¿Qué condición gástrica está asociada con la displasia y el adenocarcinoma gástrico?

A

Gastritis crónica atrófica y metaplasia intestinal.

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22
Q

¿Cómo contribuye la anemia perniciosa al desarrollo del cáncer gástrico?

A

La atrofia gástrica asociada a la anemia perniciosa reduce la secreción de ácido y factor intrínseco, lo que puede llevar a una deficiencia de vitamina B12 y aumentar el riesgo de cáncer gástrico.

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23
Q

¿Qué relación existe entre las úlceras pépticas y el cáncer gástrico?

A

Las úlceras crónicas pueden preceder al desarrollo de cáncer gástrico.

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24
Q

¿Por qué aumenta el riesgo de cáncer gástrico tras una cirugía gástrica previa?

A

La cirugía gástrica altera el pH gástrico y la fisiología gástrica, lo que puede aumentar el riesgo de cáncer.

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25
Q

¿Qué es la enfermedad de Ménétrier y cómo se relaciona con el cáncer gástrico?

A

Es una hiperplasia de las células foveolares que está asociada con un mayor riesgo de adenocarcinoma gástrico.

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26
Q

¿Cómo afecta la atrofia gástrica a la progresión hacia el cáncer?

A

La atrofia gástrica crea un ambiente propicio para la displasia y eventualmente para el desarrollo de adenocarcinoma gástrico.

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27
Q

¿Qué tipo de hiperplasia está relacionada con un mayor riesgo de adenocarcinoma gástrico?

A

La hiperplasia de las células foveolares en la enfermedad de Ménétrier.

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28
Q

¿Cómo contribuye la cirugía gástrica a la alteración del pH gástrico y el riesgo de cáncer?

A

Altera el pH y el reflujo biliar, lo que puede incrementar el riesgo de cáncer en el estómago residual.

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29
Q

¿Qué papel juega la metaplasia intestinal en la progresión hacia el cáncer gástrico?

A

La metaplasia intestinal es un precursor directo de la displasia y el cáncer gástrico.

30
Q

¿Cuál es el riesgo principal asociado con la anemia perniciosa en el contexto del cáncer gástrico?

A

El riesgo de desarrollo de adenocarcinoma debido a la atrofia gástrica y deficiencia de vitamina B12.
Relación con Helicobacter pylori y Cáncer Gástrico

31
Q

¿Cuál es el principal factor etiológico en el desarrollo de gastritis crónica atrófica, metaplasia intestinal y cáncer gástrico?

A

La infección crónica por Helicobacter pylori.

32
Q

¿En qué partes del estómago es más común que H. pylori cause cáncer gástrico?

A

Principalmente en el cuerpo y el antro gástrico.

33
Q

¿Qué tipo de cepa de H. pylori está asociada con un mayor riesgo de inflamación crónica y cáncer gástrico?

A

Las cepas CagA+.

34
Q

¿En qué porcentaje de las cepas de H. pylori en Lima, Perú, se encuentra presente la cepa CagA+?

A

En más del 90% de las cepas.

35
Q

¿Cómo contribuye la ureasa producida por H. pylori a la supervivencia de la bacteria en el ambiente ácido del estómago?

A

La ureasa convierte la urea en amonio y bicarbonato, lo que neutraliza la acidez gástrica y crea un ambiente favorable para la bacteria.

36
Q

¿Qué cambios morfológicos induce H. pylori en la mucosa gástrica que pueden llevar al cáncer gástrico?

A

Induce gastritis crónica atrófica, metaplasia intestinal, y eventualmente displasia y adenocarcinoma.

37
Q

¿Cómo está relacionado H. pylori con la progresión desde gastritis superficial hasta cáncer gástrico?

A

H. pylori provoca inflamación crónica que progresa a gastritis atrófica y luego a metaplasia intestinal, displasia y finalmente adenocarcinoma.

38
Q

¿Cuál es el mecanismo mediante el cual H. pylori afecta negativamente el microambiente gástrico?

A

A través de la producción de ureasa, que neutraliza el ácido gástrico y facilita la colonización bacteriana y el daño a la mucosa.

39
Q

¿Qué tipo de cáncer linfoide puede estar asociado con la infección crónica por H. pylori?

A

Linfoma MALT (tejido linfoide asociado a mucosas).

40
Q

¿Cómo contribuye H. pylori a la inflamación crónica que favorece el desarrollo de cáncer gástrico?

A

Al provocar una inflamación persistente que daña la mucosa gástrica, promoviendo cambios precancerosos como metaplasia y displasia.

41
Q

¿Cuál es el tipo histológico más común de cáncer gástrico según la clasificación de Lauren?

A

El adenocarcinoma de tipo intestinal, que representa el 53% de los casos.

42
Q

¿Con qué está relacionado el adenocarcinoma de tipo intestinal?

A

Con la cascada de Correa y la infección por H. pylori.

43
Q

¿Qué características morfológicas presenta el adenocarcinoma de tipo intestinal?

A

Tiende a formar masas voluminosas y está bien diferenciado.

44
Q

¿Cuál es el segundo tipo más común de cáncer gástrico según la clasificación de Lauren?

A

El adenocarcinoma de tipo difuso, que representa el 33% de los casos.

45
Q

¿Qué características histológicas son típicas del adenocarcinoma de tipo difuso?

A

Infiltración difusa con células en anillo de sello y pérdida de la expresión de E-cadherina.

46
Q

¿En qué grupo de población es más común el adenocarcinoma gástrico de tipo difuso?

A

Es más común en jóvenes y mujeres.

47
Q

¿Qué subtipo de cáncer gástrico está asociado con la pérdida de la expresión de E-cadherina?

A

El adenocarcinoma de tipo difuso.

48
Q

¿Qué tipo de cáncer gástrico avanzado se clasifica como Borrmann I?

A

Cáncer gástrico poliposo.

49
Q

¿Cómo se describe un cáncer gástrico clasificado como Borrmann II?

A

Cáncer gástrico ulcerado.

50
Q

¿Qué tipo de cáncer gástrico se clasifica como Borrmann IV?

A

Cáncer infiltrante difuso, también conocido como linitis plástica.

51
Q

¿Cuáles son los principales factores desencadenantes que promueven la gastritis crónica superficial en el modelo de Correa?

A

La infección por H. pylori y el consumo de sal.

52
Q

¿Cómo progresa la gastritis crónica superficial en el modelo de Correa?

A

Evoluciona hacia gastritis atrófica, que puede involucrar células madre derivadas de la médula ósea.

53
Q

¿Qué cambios celulares ocurren después de la gastritis atrófica en el modelo de Correa?

A

La gastritis atrófica progresa a metaplasia intestinal, que luego puede desarrollar displasia de bajo grado.

54
Q

¿Qué factores promueven la progresión de la displasia de bajo grado a displasia de alto grado en el cáncer gástrico?

A

Factores como especies reactivas de oxígeno y carcinógenos N-nitrosos.

55
Q

¿Qué característica dietética puede tener un efecto protector contra el desarrollo de cáncer gástrico avanzado en el modelo de Correa?

A

Una dieta rica en β-caroteno puede tener un efecto protector en las etapas avanzadas.

56
Q

¿Qué cambios moleculares son comunes en las etapas tempranas de la progresión del cáncer gástrico según el modelo de Correa?

A

Alteraciones en genes supresores como TP53 y cambios en citoquinas como IL-1B, IL-6 e IL-10.

57
Q

¿Cuál es el resultado final de la progresión de displasia de alto grado en el modelo de Correa?

A

La progresión hacia carcinoma gástrico.

58
Q

¿Cómo influyen las especies reactivas de oxígeno en la progresión del cáncer gástrico?

A

Promueven el daño celular y la progresión de la displasia hacia carcinoma.

59
Q

¿Qué tipo de cambios ambientales y dietéticos están implicados en la progresión del cáncer gástrico en el modelo de Correa?

A

El consumo de sal y la presencia de carcinógenos N-nitrosos en la dieta.

60
Q

¿Qué papel desempeñan las células madre derivadas de la médula ósea en la progresión de la gastritis atrófica?

A

Pueden participar en la progresión de la gastritis atrófica hacia cambios displásicos y cáncer gástrico.

61
Q

¿Qué alteraciones genéticas son comunes en las etapas tempranas del cáncer gástrico?

A

Alteraciones en genes supresores como TP53 y cambios en citoquinas como IL-1B, IL-6 e IL-10.

62
Q

¿Qué mutaciones genéticas están involucradas en la transición de displasia de bajo a alto grado en el cáncer gástrico?

A

Mutaciones en TP53, ARID1A, FBXW7 y activación de hTERT.

63
Q

¿Qué oncogenes suelen estar amplificados en la progresión hacia adenocarcinoma gástrico?

A

EGFR, HER2, VEGFA.

64
Q

¿Qué mutaciones están comúnmente asociadas con la progresión del cáncer gástrico?

A

Mutaciones en KRAS y PIK3CA.

65
Q

¿Qué tipo de genes supresores están alterados en las primeras etapas del cáncer gástrico?

A

Genes como TP53 y ARID1A.

66
Q

¿Qué rol juega la activación de hTERT en la progresión del cáncer gástrico?

A

hTERT está relacionado con la inmortalización de las células tumorales, favoreciendo la progresión a cáncer avanzado.

67
Q

¿Cómo contribuye la amplificación de HER2 al cáncer gástrico?

A

La amplificación de HER2 promueve la proliferación celular y el crecimiento tumoral en el adenocarcinoma gástrico.

68
Q

¿Qué papel juegan las citoquinas IL-1B, IL-6 e IL-10 en las etapas tempranas del cáncer gástrico?

A

Estas citoquinas promueven la inflamación crónica, lo que contribuye a la progresión del cáncer gástrico.

69
Q

¿Qué oncogénes están típicamente activados en el cáncer gástrico avanzado?

A

Oncogenes como EGFR y VEGFA.

70
Q

¿Qué genes mutados están asociados con la resistencia a la apoptosis en el cáncer gástrico?

A

Mutaciones en TP53 y amplificación de oncogenes como KRAS y PIK3CA.

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