FARMA/B-MACROLIDOS-SULFAS-GLUCOPEPTIDOS Flashcards

IV unidad

1
Q

¿Qué son los macrólidos y para qué infecciones se utilizan comúnmente?

A

Los macrólidos son antibióticos utilizados principalmente para tratar infecciones del tracto respiratorio, especialmente neumonías adquiridas en la comunidad.

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2
Q

¿Cuáles son los agentes causales más comunes de la neumonía típica?

A

Los agentes causales más comunes de la neumonía típica son Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae.

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3
Q

¿Qué características clínicas presenta una neumonía típica?

A

Las características clínicas incluyen fiebre, tos, disnea y expectoración profunda.

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4
Q

¿Qué hallazgos se esperan en el examen físico de un paciente con neumonía típica?

A

Disminución del murmullo vesicular, disminución del murmullo interescapular y estertores crepitantes.

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5
Q

¿Qué diferencia existe entre la neumonía típica y la atípica?

A

La neumonía típica presenta hallazgos clínicos y radiológicos consistentes, mientras que en la atípica hay disociación clínico-radiológica.

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6
Q

¿Qué agentes causan la neumonía atípica?

A

Mycoplasma y Legionella son los agentes causales de la neumonía atípica.

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7
Q

¿Qué macrólidos están disponibles actualmente y cuál es el fármaco original de esta clase?

A

Los macrólidos disponibles son eritromicina, claritromicina, azitromicina y fidaxomicina. El fármaco original es la eritromicina.

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8
Q

¿Cómo se utiliza la azitromicina en el tratamiento a largo plazo de enfermedades crónicas?

A

La azitromicina puede ser utilizada como inmunomodulador pulmonar en enfermedades como la EPOC, y puede ser prescrita a largo plazo.

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9
Q

¿Qué diferencia estructural existe entre los macrólidos como la eritromicina y la azitromicina?

A

La eritromicina y la claritromicina tienen un anillo de lactona de 14 miembros, mientras que la azitromicina tiene un anillo de lactona de 15 miembros.

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10
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los macrólidos?

A

Los macrólidos son bacteriostáticos que inhiben la síntesis de proteínas al unirse de manera reversible a las subunidades ribosómicas 50S de microorganismos sensibles.
Resistencia a los Macrólidos

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11
Q

¿Cuáles son los principales mecanismos de resistencia a los macrólidos?

A

Los mecanismos de resistencia incluyen la expulsión del fármaco mediante bombeo activo, la protección ribosómica mediante enzimas metilasas, la hidrólisis por esterasas y mutaciones cromosómicas que alteran la proteína ribosómica 50S.

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12
Q

¿Qué microorganismos pueden desarrollar mutaciones cromosómicas que afectan la subunidad 50S?

A

Bacillus subtilis, Campylobacter, micobacterias y cocos gram positivos.

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13
Q

¿Cómo afectan las enzimas metilasas la resistencia a los macrólidos?

A

Las enzimas metilasas modifican el blanco ribosómico de los macrólidos, lo que impide que el fármaco se una correctamente y ejerza su efecto bacteriostático.

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14
Q

¿Qué papel juegan las enterobacterias en la resistencia a los macrólidos?

A

Las enterobacterias pueden producir esterasas que hidrolizan los macrólidos, inactivando el fármaco.

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15
Q

¿Qué implica la protección ribosómica en la resistencia bacteriana a los macrólidos?

A

Implica la modificación del ribosoma por enzimas metilasas, lo que evita la unión del antibiótico.

Sección: Indicaciones Terapéuticas

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16
Q

¿En qué tipos de infecciones se utilizan los macrólidos?

A

Los macrólidos se utilizan para infecciones del tracto respiratorio, infecciones de tejidos blandos, infecciones por Chlamydia, difteria, infecciones por Helicobacter pylori y tos ferina.

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17
Q

¿Cuál es el macrólido preferido para el tratamiento de infecciones por Chlamydia y en qué contexto se utiliza?

A

La azitromicina es el macrólido de elección para el tratamiento de infecciones por Chlamydia, especialmente en infecciones de transmisión sexual (ITS).

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18
Q

¿Qué combinación de fármacos se recomienda para el tratamiento de infecciones por Helicobacter pylori?

A

Se recomienda la combinación de claritromicina con levofloxacina, azitromicina y un inhibidor de la bomba de protones.

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19
Q

¿Qué tipos de infecciones están típicamente asociadas con Streptococcus Gram positivos según las notas del Dr.?

A

Las infecciones del tracto respiratorio (ITR) y las infecciones del tracto urinario (ITU) están usualmente asociadas con Streptococcus Gram positivos.

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20
Q

¿Qué es la tos ferina y cómo se tratan las infecciones relacionadas con esta enfermedad?

A

La tos ferina es una enfermedad infecciosa causada por Bordetella pertussis, y los macrólidos, como la eritromicina y azitromicina, son eficaces en su tratamiento.

Sección: Reacciones Adversas

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21
Q

¿Cuáles son las principales reacciones adversas gastrointestinales de los macrólidos?

A

Las reacciones adversas gastrointestinales incluyen dolor epigástrico, aumento de motilidad intestinal y distensión abdominal.

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22
Q

¿Qué tipos de arritmias cardíacas pueden ser causadas por los macrólidos?

A

Los macrólidos pueden causar prolongación del intervalo QT, taquicardia ventricular y, en casos graves, muerte súbita cardíaca.

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23
Q

¿Cómo se asocia la muerte súbita con el uso de macrólidos?

A

La muerte súbita generalmente se asocia con la exacerbación de arritmias cardíacas, como el síndrome de QT Largo, que puede ser inducido por los macrólidos.

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24
Q

¿Qué efectos hepáticos pueden producir los macrólidos?

A

Los macrólidos pueden causar hepatitis colestásica, una inflamación del hígado que puede provocar ictericia y otros síntomas hepáticos.

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25
Q

¿Qué tipo de reacciones alérgicas pueden desencadenar los macrólidos?

A

Los macrólidos pueden provocar reacciones alérgicas que incluyen erupciones cutáneas, fiebre y eosinofilia.

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26
Q

¿Qué condiciones cutáneas pueden estar relacionadas con el uso de macrólidos?

A

Pueden presentarse erupciones cutáneas de diferentes tipos, incluyendo erupciones morbiliformes y urticarias.

Sección: Interacciones Medicamentosas

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27
Q

¿Qué macrólidos son inhibidores potentes de la enzima CYP3A4?

A

La eritromicina, claritromicina y telitromicina son inhibidores potentes de la enzima CYP3A4.

28
Q

¿Qué efecto tienen la eritromicina y claritromicina sobre la warfarina y otros medicamentos?

A

La eritromicina y claritromicina aumentan los efectos de la warfarina, carbamazepina, corticosteroides, ciclosporina, digoxina, alcaloides ergóticos, teofilina, triazolam, valproato y otros medicamentos al inhibir CYP3A4.

29
Q

¿Cuál es el antídoto para la intoxicación por warfarina según el catedrático?

A

El antídoto para la intoxicación por warfarina es la vitamina K.

30
Q

¿Cómo afecta la interacción entre los macrólidos y los anticoagulantes?

A

Los macrólidos potencian el efecto de los anticoagulantes como la warfarina, aumentando el riesgo de hemorragias.

31
Q

¿Por qué es importante monitorear la función hepática al prescribir macrólidos junto con otros medicamentos metabolizados por CYP3A4?

A

Debido a que los macrólidos inhiben CYP3A4, pueden aumentar la concentración de otros fármacos metabolizados por esta enzima, lo que puede llevar a toxicidad y daño hepático.
Sulfamidas

32
Q

¿Cuál es la relevancia histórica de las sulfonamidas en el tratamiento de infecciones bacterianas?

A

Las sulfonamidas fueron los primeros agentes quimioterapéuticos efectivos utilizados sistémicamente para la prevención y cura de infecciones bacterianas, con el primer caso documentado en 1933.

33
Q

¿Qué derivado químico es la base de las sulfonamidas?

A

Las sulfonamidas son derivados de la para-aminobencensulfonamida (sulfanilamida), y son congéneres del ácido para-aminobenzoico (PABA).

34
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de las sulfonamidas?

A

Las sulfonamidas inhiben competitivamente la dihidropteroato sintasa, una enzima bacteriana que incorpora PABA en el ácido dihidropteroico, un precursor del ácido fólico.

35
Q

¿Qué fármaco se combina frecuentemente con las sulfonamidas para aumentar su eficacia, y cómo actúa?

A

El trimetoprim se combina con las sulfonamidas para ejercer un efecto sinérgico, inhibiendo de manera competitiva la dihidrofolato reductasa, lo que impide la conversión del dihidrofolato en tetrahidrofolato.

36
Q

¿Qué sulfonamidas están disponibles en el mercado?

A

Las sulfonamidas disponibles incluyen sulfixosazol, sulfametazol, sulfadoxina, sulfadiazina, sulfacetamida y sulfadiazina de plata.

37
Q

¿Por qué las sulfonamidas están recuperando su lugar en el tratamiento de infecciones del tracto urinario (ITU)?

A

Las sulfonamidas están recuperando relevancia porque E. coli, el principal causante de ITU, ha vuelto a ser sensible a ellas, y un 75% de las cepas de E. coli en Guatemala son resistentes a las quinolonas.

38
Q

¿Qué infecciones además de ITU se tratan con sulfonamidas?

A

Las sulfonamidas también se utilizan en el tratamiento de nocardiosis y toxoplasmosis.

39
Q

¿Qué características clínicas están asociadas a la toxoplasmosis y cuál es su relevancia en pacientes inmunodeprimidos?

A

La toxoplasmosis es una enfermedad oportunista que puede causar hemiplejía y afectar el SNC, especialmente en pacientes inmunodeprimidos como aquellos con VIH o cáncer.

40
Q

¿Qué tipo de reacciones adversas cutáneas pueden ocasionar las sulfonamidas?

A

Las sulfonamidas pueden causar una variedad de reacciones cutáneas, incluyendo erupciones morbiliformes, urticarias, eritema multiforme tipo Stevens-Johnson, fotosensibilidad y dermatitis exfoliativa.

41
Q

¿Qué otras reacciones adversas sistémicas pueden causar las sulfonamidas?

A

Las sulfonamidas pueden causar cristaluria, anemia hemolítica, agranulocitosis, y trastornos gastrointestinales como anorexia, náuseas y vómitos.

42
Q

¿Qué interacciones medicamentosas importantes deben considerarse al recetar sulfonamidas?

A

Las sulfonamidas pueden interactuar con anticoagulantes, agentes hipoglucemiantes de sulfonilurea y anticonvulsivos como la hidantoína.

Sección: Glucopéptidos

43
Q

¿Qué es la vancomicina y cuál es su importancia en el tratamiento de infecciones bacterianas?

A

La vancomicina es un antibiótico glucopéptido tricíclico producido por Streptococcus orientalis, utilizado como último recurso en infecciones bacterianas altamente resistentes.

44
Q

¿Cuál es la disponibilidad de la vancomicina en Guatemala?

A

En Guatemala, la vancomicina solo está disponible en su forma intravenosa.

45
Q

¿Qué antibiótico glucopéptido está disponible en Europa, y cómo se compara con la vancomicina?

A

La teicoplanina es un antibiótico glucopéptido disponible en Europa, y es una mezcla de glucopéptidos relacionados.

46
Q

¿Qué fármacos pertenecen a la nueva generación de lipoglucopéptidos?

A

La nueva generación de lipoglucopéptidos incluye oritavancina, telavancina y dalbavancina.

47
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los glucopéptidos como la vancomicina?

A

Los glucopéptidos inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana al unirse al extremo d-alanil-d-alanina de las unidades precursoras de la pared celular.

48
Q

¿Qué mecanismo secundario tienen la telavancina y oritavancina?

A

Además de inhibir la síntesis de la pared celular, la telavancina y oritavancina causan la disrupción directa de la membrana celular bacteriana, lo que les otorga una acción bactericida más rápida.

49
Q

¿Qué infecciones se tratan con glucopéptidos como la vancomicina?

A

Los glucopéptidos son utilizados en infecciones de tejidos blandos, huesos, articulaciones, infecciones del tracto respiratorio, infecciones del SNC (como meningitis), endocarditis infecciosa y colitis pseudomembranosa.

50
Q

¿Qué es el síndrome del hombre rojo y cómo se relaciona con el uso de vancomicina?

A

El síndrome del hombre rojo es una reacción relacionada con la rápida infusión de vancomicina, que provoca liberación de histamina por los mastocitos, causando eritema y erupción cutánea.

51
Q

¿Qué reacciones adversas graves están asociadas con el uso de glucopéptidos?

A

Las reacciones adversas incluyen nefrotoxicidad, ototoxicidad, anafilaxia y alteraciones en el conteo sanguíneo.

52
Q

¿Cómo se trata el síndrome del hombre rojo causado por la vancomicina?

A

El síndrome del hombre rojo puede ser tratado con antihistamínicos, como la clorfeniramina, y ajustando la velocidad de infusión del medicamento.

53
Q

¿Por qué se utilizan los macrólidos en neumonías adquiridas en la comunidad?

A

Porque son efectivos contra los patógenos más comunes en este tipo de neumonías, como Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae, que causan neumonía típica.

54
Q

¿Cuál es la principal diferencia clínica entre la neumonía típica y la neumonía atípica?

A

En la neumonía típica, los hallazgos clínicos coinciden con los de la radiografía, mientras que en la neumonía atípica, existe una disociación clínico-radiológica, es decir, el paciente tiene síntomas, pero la radiografía puede ser normal.

55
Q

¿Qué hace que la azitromicina sea un macrólido importante en el manejo de enfermedades crónicas como la EPOC?

A

Su capacidad para actuar como inmunomodulador pulmonar, lo que permite su uso prolongado en enfermedades crónicas como la EPOC.

56
Q

¿Cómo afectan los macrólidos al intervalo QT y qué implica esto clínicamente?

A

Los macrólidos pueden prolongar el intervalo QT, lo que aumenta el riesgo de desarrollar arritmias graves como la taquicardia ventricular, lo cual puede resultar en muerte súbita si no se maneja adecuadamente.

57
Q

¿Por qué la inhibición de la enzima CYP3A4 por algunos macrólidos puede ser problemática?

A

Porque esta inhibición potencia los efectos de varios fármacos que son metabolizados por esta enzima, lo que puede llevar a toxicidad en medicamentos como la warfarina, digoxina, teofilina y ciclosporina.

58
Q

¿Cuál es el mecanismo específico de acción de las sulfonamidas y por qué es crucial en la síntesis de ácido fólico bacteriano?

A

Las sulfonamidas inhiben la dihidropteroato sintasa, una enzima esencial en la síntesis de ácido fólico en las bacterias, lo que es crucial para la formación de ácidos nucleicos y el crecimiento bacteriano.

59
Q

¿Por qué la combinación de trimetoprim con sulfonamidas resulta en un efecto sinérgico?

A

Porque el trimetoprim inhibe la dihidrofolato reductasa, una enzima que actúa en la siguiente etapa de la síntesis del ácido fólico, lo que complementa la inhibición inicial de las sulfonamidas, bloqueando de manera efectiva la ruta completa de síntesis.

60
Q

¿Qué relación existe entre el uso de sulfonamidas y la resistencia de E. coli en infecciones urinarias?

A

Aunque las sulfonamidas habían perdido popularidad debido al uso extendido y la resistencia bacteriana, E. coli ha vuelto a ser sensible a ellas, lo que las ha hecho nuevamente relevantes en el tratamiento de ITUs.

61
Q

¿Cómo puede afectar la cristaluria al paciente que toma sulfonamidas y cómo se puede prevenir?

A

La cristaluria ocurre cuando los cristales de sulfonamida precipitan en la orina, causando daño renal. Se puede prevenir asegurando una adecuada hidratación del paciente para mantener la orina diluida.

62
Q

¿Por qué es importante estar atento a las reacciones de hipersensibilidad en pacientes que toman sulfonamidas?

A

Las sulfonamidas pueden desencadenar reacciones graves como el síndrome de Stevens-Johnson, dermatitis exfoliativa y fotosensibilidad, que pueden ser potencialmente mortales si no se reconocen y tratan a tiempo.

63
Q

¿Por qué la vancomicina es considerada un antibiótico de “último recurso” y en qué situaciones se utiliza?

A

Debido a su potente acción contra bacterias gram positivas altamente resistentes, como Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MRSA), y se utiliza cuando otros antibióticos han fallado.

64
Q

¿Qué relación tiene la velocidad de infusión de vancomicina con el desarrollo del síndrome del hombre rojo?

A

Una infusión rápida de vancomicina puede causar la liberación de histamina, lo que provoca el síndrome del hombre rojo, caracterizado por enrojecimiento y erupción cutánea. Esto se previene administrando la infusión más lentamente.

65
Q

¿Cómo es diferente el mecanismo de acción de la telavancina y oritavancina respecto a la vancomicina?

A

Además de inhibir la síntesis de la pared celular bacteriana como la vancomicina, la telavancina y la oritavancina también causan disrupción directa de la membrana celular bacteriana, lo que les otorga una acción bactericida más rápida.

66
Q

¿Qué infecciones graves pueden ser tratadas con vancomicina, y por qué es importante ajustarla en pacientes con insuficiencia renal?

A

La vancomicina es utilizada para tratar infecciones del SNC, endocarditis infecciosa, infecciones del tracto respiratorio y colitis pseudomembranosa. En pacientes con insuficiencia renal, es crucial ajustar la dosis para evitar nefrotoxicidad.

67
Q

¿Qué efectos tóxicos graves pueden estar asociados al uso prolongado de glucopéptidos como la vancomicina?

A

Los efectos tóxicos graves incluyen nefrotoxicidad, ototoxicidad (pérdida de audición) y alteraciones hematológicas.