pathophysiologie parkinson Flashcards
V ou F, les déficits dopaminergique induisent les sx moteurs du parkinson tandis que les déficits en autres neurotransmetteurs induisent les sx non-moteurs?
V et F
Déficit dopaminergique =sx moteurs (et non-moteurs)
Déficit en autres NT = sx non-moteurs
Les anti-parkinsonniens peuvent être utilisés pour d’autres conditions que le parkinson. Quelles sont-elles?
d’autres syndromes parkinsoniens et le syndrome des jambes sans repos
Concernant le système moteur…
a) comment se nomme la voie efférente?
b) nommez les deux principaux circuits de contrôle?
c) Lequel de ces circuits est affecté dans la MP?
a) voie corticospinale (pyramidale)
b) deux via thalamus
- ganglions de la base (extrapyramidal)
- système cérébelleux
c) ganglions de la base
Anatomie des ganglions de la base est divisé en 5 grandes régions qui sont divisées en sous régions. Nommez les.
Striatum (STR) - putamen - noyau caudé Globus pallidus - externe (GPe) - interne (GPi) Thalamus Noyau sous-thalamique (NST) Substantia nigra - compacta (SNc) - reticulata (SNr)
VOIR P.8 IMPORTANT
JE RÉPÈTE IMPORTANT!!!
voir p. 9
comprend pas vrm
Le thalamus fait partie des GG de la base et a donc un rôle dans les voies directe et indirecte. Complétez cette phrase:
il envoie des efférences _____ qui inclus le NT ___ au ____ et reçoit en afférent des signaux _____ du _____ qui inclus le NT ___ .
excitatrice
GLU (glutamate)
cortex
inhibiteurs
GPi (globus pallidus interne)
GABA
Expliquer la voie directe et la voie indirecte.
Directe:
Cortex envoie GLU au Stratium qui envoie envoie GABA au GPi pour lever l’inhibition du Thalamus qui lui va envoyer GLU au cortex et ainsi STIMULER LE MVT
indirecte:
Stratium envoie GABA au GPe qui lui envoie GABA au NST qui excite GPi en envoyant GLU ce qui augmente GABA envoyer au Thalamus et donc RESTREINT encore plus les MVTs
Au final, à l’état basal, l’addition de l’activité des 2 voies directe et indirecte a une action surtout inhibitrice tonique sur le cortex moteur (tjrs pied sur le frein) pour inhiber les mvts non-désirés. Nommez deux façon de lever cette inhibition pour faciliter le mot désiré.
Quand le cortex vient stimuler ces voies, le résultat net est de diminuer cette inhibition
La dopamine vient aussi moduler l’activité de ces voies et lever davantage cette inhibition
Quelle structure envoie des efférences dopaminergiques vers le putamen?
SNc partie ventrolatérale
substance noire compacte
Il existe __ classes de récepteurs dopaminergiques. Les D1 et D2 se retrouvent surtout au _____. La stimulation des R D1 ____ la voie ____. La stimulation des R D2 ____ la voie ____. Donc au final, on ____.
5
putamen
stimule la voie directe
inhibe la voie indirecte
enlève l’inhibition et on facilite donc le mouvement
V ou F Les interneurones du putamen sont surtout dopaminergiques?
F cholinergiques
Le problème dans la MP se rapporte à une dégénérescence neuronale de ______ qui contient des neurones ____ dont les efférences vont au _____
la substance noire
dopaminergiques
striatum (putamen)
Expliquez comment la diminution des efférences dopaminergiques vers le stratium amène de la bradykinésie?
+ clair p.15 allez voir
- dim des afférences dopaminergiques vers le striatum =
- Sous-activité de la voie directe + sur-activité de la voie indirecte =
- Perte des pauses phasiques normales du GPi pendant les mvt volontaires =
- aug des efférences inhibitrices du GPi sur le thalamus =
- dim de l’excitation thalamo-corticale =
- bradykinésie
Qu’est-ce qui pourrait être une cause de rigidité chez les parkinsoniens?
le manque de relâchement des muscles antagonistes
+ bradykinésie vu plus tot??
Qu’est-ce qui pourrait être une cause de tremblements chez les parkinsoniens?
l’activité des inter-neurones cholinergiques du putamen qui devient rythmique quand il n’y a plus de dopamine
Que pouvons-nous observer dans la SNc, surtout la portion ventrolatérale, des personnes ayant le MP? (4)
Perte neuronale (Sx quand 60% des neurones sont perdues) Gliose Dépigmentation Corps de Lewy
Concernant les corps de Lewy qui est un marqueur de la MP…
a) c’est quoi?
b) contiennent quoi?
c) normal?
d) où les retrouvons-nous?
voir p. 19 pour image
a) inclusions neuronales intra-nucléaires ds SN
b) α-synucléine et ubiquitine
c) anormal; probablement pas toxique mais plutôt neuro-protecteur
d)
SNc
n. basalis de Meynert
locus ceruleus
cortex
n. dorsal du vague, gg sympathiques, plexus myentérique des intestins, plexus sympathique cardiaque
**La ↓ dopamine n’explique pas tous les symptômes. Il y a aussi dégénérescence d’autres neurones non-dopaminergiques qui explique certains sx non-moteurs. Nommez 5 lésions hors substance nigra, le déficit non dopaminergique et le sx associé.
1- cortex –> troubles cognitif
2- locus coeruleus –> NA –> fatigue, somnolence
3- Noyau du Raphé –> sérotonine –> dépression
4- Noyau dorsal du vague –> adrénaline –> fatigue
5- noyau basais de Meynert et noyau pédonculo-pontin –> acétylcholine –> troubles cognitifs
V ou F, le déclencheur initial de la MP est inconnu?
V
V ou F, on croit que l’environnement causerait directement la MP?
F
l’environnement ne causerait pas directement la MP, mais
influencerait l’expression du génotype
V ou F, des formes génétiques de la MP existe?
V
de rares formes génétiques existent. Donc se transmet aux enfants.
10-15% des patients
génèrent des hypothèses étiologiques
