Pathologies des systèmes sensoriels Flashcards

1
Q

V/F
La rétine couvre 30% du globe oculaire

A

Faux

Couvre 75% du globe oculaire

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2
Q

V/F
Les neurones dans la rétine doivent transformer le signal ÉLECTRIQUE en signal CHIMIQUE

A

Faux

signal CHIMIQUE à signal ÉLECTRIQUE

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3
Q

V/F
Il y a des altérations du cortex visuel avec l’age

A

Vrai

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4
Q

Nomme le trouble de la vision.

L’homme de 50 ans doit reculer son livre pour pouvoir le lire.

A

Presbytie

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5
Q

Nomme la cause de la presbytie.

A

La presbytie est due à une diminution de la capacité d’accomodation du cristallin avec l’âge. Les fibres élastiques régulant la courbure du cristallin perdent de leur élasticité.

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6
Q

Explique c’est quoi la cataracte
+ facteurs de risque

A

C’est l’opacification partielle/totale du cristallin causant ainsi une baisse progressive de la vue, jusqu’à cécité totale.

Facteurs de risques – Homéostasie des protéines + autres

Première cause de cécité “réversible”! Opération chirurgicale pendant laquelle la lentille opaque est remplacée par une lentille intraoculaire artificielle.

** assez commun **

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7
Q

Explique c’est quoi la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA)
+ facteurs de risque (4)

A

Maladie qui affecte la macula, soit la partie centrale de la rétine, responsable de la vision fine et centrale.

Facteurs de risques:
- âge
- génétique
- tabagisme
- exposition excessive au soleil sans protection oculaire

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8
Q

Explique c’est quoi le glaucome

A

Maladie dégénérative du nerf optique et de la rétine qui entraine une perte graduelle, mais irréversible de la vision.
La mort progressive de cell ganglionnaires de la rétine provoque la perte de vision
** Périphérique → Central **

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9
Q

Nomme des changements liés à l’âge qui affectent le nerf optique (3)

A
  • Dégénérescence des axones
  • Diminution de la densité d’emballage par la myéline
  • Gonflement des gaines de myéline

(altérations morphologiques)

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10
Q

Nomme moi une manifestation clinique de la diminution du nombre d’axones du nerf optique.

A

Rétrécissement de plusieurs degrés du champ visuel périphérique à chaque décénnie après l’âge de 45 ans.

Le rétrécissement est plus marqué après 65 ans.

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11
Q

Explique ce qui se passe dans le cortex visuel primaire avec le vieillissement.

A

V1 présente des réponses réduites à la stimulation visuelle.

(l’aire d’activité corticale est moins grande et très diff chez vieux comparés à jeunes)

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12
Q

Décris le développement de la taille du segment initiale de l’axone (AIS) dans le cortex visuel.

A

2 périodes critiques - développement biphasique

P1 à P5: taille augmente
P15 à P28: taille diminue, puis réaugmente un peu.
finalement, taille devient stable

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13
Q

décris ce qui se passe au niv de la taille de l’AIS si lumière fermée à
P21 à P28:
P14 à P28:
P0 à P28:

A

P21 à P28: Rien, normal
P14 à P28: Plus grand que ctrl P28 (AIS reste dans un état juvénile)
P0 à P28: grosse augm taille AIS (pr augm l’excitabilité)

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14
Q

Décris ce qui se passe avec la vieillesse pour la vision nocturne.

A

Prend bcp plus de temps à un vieux de s’adapter à un environnement sombre qu’un jeune.

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15
Q

Explique pourquoi les vieux sont dangereux sur la route la nuit.

A

Il y a une augmentation linéaire de la perte d’acuité visuelle avec l’âge qd on est exposé à la même source d’éblouissement.
L’augmentation devient exponentielle pour 65+ .
Le temps d’adaptation suite à un éblouissement est encore pire avec les cataractes.

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16
Q

Nomme un des problèmes oculaires le plus courant.
+ explique sa cause

A

Sécheresse oculaire.
Touche 50% de la population, avec des sx ou non.

Substance P et le peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP) sont des médiateurs neurotrophiques libérés par les terminaisons nerveuses cornéennes et jouent un rôle important dans la cicatrisation des plaies épithéliales de la cornée. Le nb de nerfs cornéens diminue avec l’âge, entrainant une diminution de ces médiateurs dans les larmes.

17
Q

Que se passe-t-il au niveau des saccades avec le vieillissement? (2)

A
  • Diminution de la vitesse et de la précision des saccades
  • Augmentation des erreurs de saccade
18
Q

C’est quoi la presbyacousie?

A

Perte auditive liée à l’âge, surtout dans les fréquences élevées

Elle vient d’une perte neuro-sensorielle progressive et irréversible de l’audition, bilatérale et symétriques.

Elle implique:
- la perte des cell sensorielles dans la cochlée
- une altération de la strie vasculaire
- la dégénérescence des neurones auditifs

19
Q

V/F
Le dommage sur les cell ciliées est permanent.

A

Vrai

20
Q

Explique comment chaque endroit de la cochlée répond à une fréq préférentielle

(2 propriétés structurelles)

A
  • la base est 100x plus rigide que l’apex
  • l’apex est 5x plus large que la base
21
Q

Explique c’est quoi le potentiel endo-cochléaire

A

C’est un potentiel de 80mV qui permet la bonne transmission du signal auditif.

22
Q

Pourquoi y a-t-il une altération dans la circulation du potassium dans la cochlée avec l’age?

A

Il y aune réduction du potentiel endo-cochléaire à cause d’une diminution liée à l’âge de:
- Kir4.1
- NKCC1
- Na, K-ATPase (et de ses SU)
- Kir 5.1

Donc, l’expression de la majorité des canaux impliqués dans le maintien du potentiel endocochléaire diminue. *Hétérogène

23
Q

V/F
Dans le cadre de la presbyacousie, la restriction calorique a un effet.

A

Vrai,

Elle permet de mieux maintenir l’audition.

24
Q

Pourquoi est-ce que le centre du spectre auditif est d’avantage conservé chez les personnes agées?

A

Perte de cell cilliées se fait surtout très proche de l’apex (basses fréq) et loin de l’apex (hautes fréq)

25
Q

V/F
Les potentiels évoqués auditifs (PEA) aident à diagnostiquer la presbyacousie.

A

Vrai (..)

26
Q

Nomme une différence liée à l’âge dans la strie vasculaire AUTRE que celle sur les canaux.

A

Modification morphologique des macrophages

27
Q
A