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Biopathologie > Pathologies cardiovasculaire > Flashcards

Pathologies cardiovasculaire Flashcards

1
Q

Vrai ou Faux :

Les pathologies cardiovasculaires représentent la première cause de morbidité et de mortalité au monde

A

Vrai

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Q

Vrai ou faux :

Les artères possèdent une media plus mince que les veines

A

Faux, elles ont une média plus épaisse (composée de cellules musculaires lisses) ce qui permet un transport à haut débit et vitesse

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3
Q

Quel est l’intérêt de la structure des capillaires?

A

Ils sont très fin et n’ont pas de média ni d’adventice. Cela permet un meilleur échange gazeux entre le sang et le tissu.
La paroi n’est composée que d’une cellule endothéliale.
Un seul erythrocyte peut passer dans la lumière à la fois.

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4
Q

Comment sont situées les cellules musculaires lisse autour des fibres des artères élastiques?

A

En disposition circulaire

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5
Q

Quelle est la particularité des artères musculaires?

A

Leur adventice est très innervée ce qui permet un contrôle de la pression selon les besoins des différents viscères

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6
Q

Qu’est-ce qu’une ectasie?

A

La dilatation d’une structure tubulaire

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7
Q

Vrai ou faux:

Les varices sont des vaisseaux dilatés et tortueux que l’on retrouve particulièrement dans un contexte artériel

A

Faux, cela concerne particulièrement les veines

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8
Q

Qu’est-ce qu’un anévrisme et quelles structures sont le plus à risque?

A

Il s’agit d’une dilatation localisée touchant principalement des artères.

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9
Q

Qu’est-ce qu’un dissection?

A

Une rupture de l’intima qui permet à du sang de pénétrer dans la média.

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10
Q

Quelles sont les principales causes pour les varices veineuses et quels sont les sites principalement touchés?

A

Causes :

  • augmentation prolongée de la pression intraluminale
  • perte de solidité des parois veineuses (lié à l’âge)
  • dysfunctions des valvules

Sites :

  • membres inférieurs
  • oesophage
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11
Q

Vrai ou faux :

L’oesophage est un site fréquent d’apparition de varices veineuses

A

Vrai.
En cas de circulation hépatique congestionnée ou de cirrhose du foie, la pression veineuse augmente.

Il y a un risque de rupture et d’hémorragie sévère si la personne avale du sang sans s’en apercevoir.

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12
Q

Qu’est-ce qu’une hyperémie?

A

Une augmentation du flux sanguin mais un efflux veineux inchangé.
Un exemple d’hyperémie est l’érythème (rougeur de la peau)

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13
Q

Vrai ou faux :

L’hyperémie est un phénomène passif et concerne le sang désoxygéné

A

Faux
L’hyperémie est un phénomène actif qui a lieu dans le cadre d’exercice physique ou d’inflammation.
Il concerne une accumulation de sang oxygéné.

C’est en revanche vraie pour la congestion

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14
Q

Qu’est-ce qu’une congestion et quelles sont les causes possibles?

A

Un influx sanguin normal mais un afflux veineux diminué.

Cela peut être causé pas :

  • obstruction (trombus)
  • compression (tourniquet, garrot)
  • insuffisance cardiaque
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15
Q

Quelles peuvent-être les conséquences d’une congestion?

A
  • si transitoire –> pas de conséquence
  • œdème chronique
  • varices
  • Hypoxie chronique
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16
Q

Vrai ou faux :

Une congestion prolongée peut être à l’origine de fibrose et d’ulcères

A

Vrai
Une congestion peut créer une hypoxie chronique et engendrer des ulcères au niveau des membres discaux et de la fibroses (sur le foie et les gonades par exemple.)

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17
Q

Citez des exemple ou une vasoconstriction peut être physiologique (non pathologique)

A
  • Une vasoconstriction des artères centrales pour maintenir la tension artérielle.
  • Une vasoconstriction des artérioles périphériques pour rédiger le sang aux organes essentiels (notamment en cas de froid)
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18
Q

Qu’est-ce que le phénomène de Raynaud?

A

Une réponse très (trop) importante à la température (parfois également lié à de fortes émotions) qui provoque une vasoconstriction excessive.

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19
Q

Qu’est-ce qu’un épanchement vs un oedème ?

A

Ce sont tous les deux une accumulation de liquide dans l’espace extra vasculaire.

Oedème –> accumulation dans les tissus
Épanchement –> accumulation dans une cavité (par exemple la cavité pleurale)

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20
Q

Quelles peuvent-êtres les causes d’une accumulation extra vasculaire de liquide?

A
  • augmentation de la pression hydrostatique
  • diminution de la pression osmotique
  • augmentation de la perméabilité vasculaire (ex : allergies, inflammations)
  • obstruction lympathique?
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21
Q

Quels sont les sites affectés par les œdèmes?

A

Des sites non viscéraux (membres inférieurs, zone périorbitaire, palpébral)

Des sites viscéraux (poumon, cerveau)

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22
Q

Qu’est-ce qu’un œdème à godet?

A

Exercer de la pression sur l’œdème va repousser le fluide et créer une dépression

Cela arrive dans un contexte d’une augmentation de la pression hydrostatique locale ou sytsèmique

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23
Q

Qu’est-ce qu’une anasarque?

A

Une accumulation sévère généralisée viscérale et sous-cutanée (–> atteinte systémique)

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24
Q

Quelles sont les conséquences d’un oedème?

A
  • varicosités (dilatations permanentes)
  • dermatites, ulcères de stase
  • cellulites et infections
  • mauvaise guérison des plaies
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25
Q

Dans quel contexte survient un oedème périorbitaire?

Quelles sont les conséquences à long terme?

A

En cas de diminution de la pression osmotique et augmentation de la perméabilité capillaire (causée par allergie et infections)

Il y a peu de conséquences chroniques

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26
Q

À quoi est dû un lymphodème?

A

Généralement dû à une destruction ou obstruction du système lympathique :

  • chirurgie (exérèse ganglionnaire)
  • inflammation
  • néoplasie
  • Infection (filariose)
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27
Q

Qu’est-ce que la filarioses lymphatique?

A

Une infection parasitaire par des vers parasites du genre filaire Wuchereria bancrofti, Brugia malayi et Brugia timori

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28
Q

Que peut engendrer un infarctus du ventricule gauche?

A

Le ventricule gauche sera affaibli et par conséquence son éjection sera diminuée.
Il y aura une accumulation de fluide qui peuvent retourner aux poumons. Les alvéoles sont remplies de sang au lieu de gaz

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29
Q

Quels sont les sites des épanchements?

A

au niveau du thorax :

  • espace pleural
  • espace péricardique

abdomen (entre le péritoine viscéral et pariétal)

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30
Q

Vrai ou faux :

En condition physiologique il n’y a pas de liquide entre le péricarde viscéral et pariétal

A

Vrai et faux
Il y en a un petit peu pour éviter les frictions.
Mais une trop grande quantité de liquide s’apparentera à un épanchement

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31
Q

Quelle est la différence entre transsudat et exsudat?

A

Transsudat –> contient peu de protéine et de cellules.
Cela signifie que que l’intégrité vasculaire est maintenue.
La cause peut donc être donc une insuffisance cardiaque ou une diminution d’albumine.

Exsudat –> contient beaucoup de protéines et de cellules.
Cela est signe d’une inflammation pouvant être due à une infection, un infarctus, une maladie auto-immune…

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32
Q

Qu’est-ce qu’un hydrothorax?

A

un épanchement de l’espace pleural (poumons)

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33
Q

Qu’est-ce qu’un hydropéricarde?

A

Épanchement du péricarde

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34
Q

Qu’est-ce qu’un ascite?

A

Un épanchement au niveau de l’abdomen

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35
Q

Que se passe-t-il en cas de disjonction de la valve mitrale?

A

Elle est prévient le retour du sang oxygéné vers les poumons.
En cas de régurgitation valvulaire mitrale aiguë, il se crée un œdème pulmonaire flash.

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36
Q

Quelles sont les conséquences d’un oedème cérébral?

A

Étant donné que le cerveau est situé dans un cavité solide et fermée, l’oedème va augmenter le volume intracrânien –> compression du cerveau contre la dure-mère –> ischémie

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37
Q

Que se passe-t-il en cas de perte importante de liquide intravasculaire?

A

la diminution du volume intravasculaire va de paire avec une diminution de la perfusion sanguine rénale. Cela va donc commander le signal de sécrétion de rénine –> angiotensine –> aldostérone.
Cela va engendrer une réabsorption de sodium par les reins. Étant donné que l’eau suit le sodium on va compenser la perte de liquide de cette manière.

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38
Q

Quelles sont les conséquences d’une diminution de la pression osmotique et une augmentation de la pression hydrostatique de manière chronique?

A

Cela peut développer un cercle vicieux et empirer un oedème ou un épanchement

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39
Q

Que sont les thrombophilies?

A

Des pathologies liés aux thrombus.

Ils peuvent être formés spontanément ou non résorbés par le suite.

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40
Q

Que sont les coagulopathies?

A

Des pathologies dans lesquelles il y a un problème dans la coagulation (permettant de stopper l’hemorragie)

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41
Q

Quelles sont les 3 étapes de l’hémostase en homéostasie?

A
  1. Vasoconstriction
  2. Développement du clou plaquettaire (hémostase primaire
  3. développement du thrombus (hémostase secondaire)
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42
Q

Que se passe-t-il lors d’une lésion?

A

Les cellules endothéliales sécrètent de l’endothéline qui induit une vasoconstriction de la couche de cellules musculaires.

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43
Q

Quelles sont les étapes menant à la formation du clou plaquettaire?

A

les protéines et facteurs Van Willebrand sont exposés.
Ces derniers collent aux plaquettes circulantes. Il y a un changement structural puis un relâchement de facteurs thrombogéniques (ADP, thromboxane) –> clou plaquettaire

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44
Q

Que se passe-t-il lors de l’hémostase secondaire?

A

le clou plaquettaire est renforcé est de la fibrine.
TF activer facteur 7
- facteur, 5,8 à 12
- activation fibrine par thrombine
La fibrine fait des liens solides entre les plaquettes

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45
Q

Qu’est-ce que la maladie de Van Willebrand ?

A

Une coagulopathie car il y a une déficience du facteur.

Il n’y a donc pas d’adhésion des plaquettes –> pas de coagulation –> risque d’hémorragie accru

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46
Q

Vrai ou faux :

L’aspirine agit comme un agoniste de la coagulation en activant COX1

A

Faux
L’aspirine inhibe COX1.
Or, la thromboxane passe pas COX1.
L’aspirine va donc diminuer la formation de thrombus

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47
Q

Que provoque une déficience en facteur VIII ou IX ?

A

Respectivement Hémophilie A et Hémophilie B.

Il y a aura une difficulté à former des thrombus, et par conséquent un risque d’hémorragie chronique

48
Q

Qu’est-ce qu’une mutation du facteur V peut provoquer?

A

Mutation du facteur V –> Facteur V Leiden.
Ce facteur est très résistant à la protéine C et par conséquent à la dégradation.

Ce facteur non dégradé va continuer à activer la prothrombine ce qui va développer des thrombus parfois même sans lésion.

49
Q

Comment agit le dabigatran?

A

Il empêche le développement de thrombus en inhibant la thrombine

50
Q

Comment agit le Warfarin?

A

Il agit sur la vitamine K (qui est un cofacteur d’activation pour les facteurs de coagulation)
cela va donc diminuer le nombre de facteur de coagulation activés –> moins de coagulation

51
Q

Qu’est-ce que la fibrinolyse et grâce à quoi est-elle permise?

A

C’est la résorption du thrombus grâce à la plasmide qui dégrade la fibrine.

Le plasminogène inactif est activé en plasmide grâce au TPA (Tissue plasminogen activator)

52
Q

Vrai ou faux :

Le TPA est peu présent de manière endogène

A

Faux :

Il est présent de manière endogène mais on peut également en absorber par médicaments

53
Q

Comment peut-on prévenir l’apparition du thrombus?

A
  • mettre la thrombine dans sa forme inactive (grâce au complexe anti thrombine-3 et Heparine-like)
  • molécules inhibant l’agrégation des plaquettes (NO, PGI2, Adénosine Diphosphatase
  • Thrombomoduline –> maintien une certaine concentration de protéine C qui inactive les facteur 5 et 13
54
Q

Qu’est-ce que la thrombose?

A

un état pathologique où il y a une activation inappropriée de facteur et formation de thrombus dans la circulation.

Cela peut être dû à

  • trauma endothélial
  • hyprecoagulation
  • flux sanguin anormal
55
Q

Comment peut évoluer un thrombus ?

A
  • résolution
  • embolisation (voyage vers un autre système, ex poumon)
  • organisation et incorporation dans la paroi
  • organisation et recanalisation
56
Q

Vrai ou faux :

Une embolisation est plus fréquente dans les veines superficielles que profondes

A

Faux:

Les embolies sont beaucoup plus fréquentes dans les veines profondes (90% d’embolisation)

57
Q

Qu’est-ce qu’une phlébite?

A

une thrombose veineuse, profonde ou superficielle.

Il y a une congestion et une dilatation des vaisseaux.

58
Q

Vrai ou faux :

Les thromboses veineuses sont toujours accompagnés de symptômes

A

Faux:
50% d’entre elles sont asymptomatique.
Autrement les thromboses s’accompagnent de douleur, rougeur, gonflement et durcissement localement

59
Q

Que provoque un thrombus de l’artère coronaire?

A

une angine (douleur à la poitrine et ischémie) et infarctus

60
Q

Un AVC peut être causé par un thrombus artériel dans une artère cérébrale

A

Vrai

61
Q

Vrai ou Faux :

Les valvules sont un site où est favorisée l’apparition de thrombus

A

Vrai, car il peut y avoir une certaine stase à cet endroit

62
Q

Vrai ou Faux :

Remplacer une valve par une prothèse mécanique permet de limiter l’apparition de thrombus

A

Faux, le risque de thrombus est augmenté localement

63
Q

Que provoque un thrombus mural?

A

Il est situé sur la paroi cardiaque, cela va donc diminuer l’épaisseur de la paroi musculaire

64
Q

Quelles sont les conséquences locales/à distance/systémique d’un thrombus?

A

Local :

  • Symptome d’obstruction (chaleur, rougeur…)
  • Risque d’infection
  • Inschémie, Infarctus

À Distance :
- Embolisation
coeur droit (veine) –> poumon
coeur gauche (artère) –> cerveau, reins..

Systèmique:
- coagulation intravasculaire disséminée (DIC)

65
Q

Qu’est-ce qu’une DIC et quelles sont ses étiologies? (Coagulation intravasculaire disséminée)

A

Il s’agit d’une activation pathologique de la coagulation, très rare mais sévère.

Cela peut être dû à une septicémie (réponse inflammatoire systémique) qui va disséminer par voie sanguine des procoagulants.

Ou cela peut être une activation massive et systémique de l’hémostase.
Il va y avoir une consommation massive de tous les éléments de coagulation, une hémorragie sera impossible à stopper car impossible de former un thrombus

66
Q

Qu’est-ce qu’une embolie?

A

Du matériel intravasculaire détaché et transporté par le sang à un site distant pouvant causer une occlusion partielle ou complète

67
Q

Quels sont les éléments pouvant constituer une embolie

A
  • thrombus
  • plaque athéromateuse
  • gaz
  • moelle osseuse (en cas de trauma, riche en gras)
  • Liquide amniotique
68
Q

Vrai ou faux:

95% des thrombo-embolies pulmonaires sont d’origines artérielles

A

Faux,

elles sont principalement d’origine veineuse

69
Q

Quelles sont les conséquences d’une thrombo-embolie pulmonaire?

A
  • dyspnée
  • hémoptysie
  • mort subite, choc
  • hypertension pulmonaire (Chronique)
70
Q

Qu’est-ce qu’une hémoptysie?

A

crachat de sang dû à un éclatement des capillaires sous une augmentation soudaine de la pression

71
Q

Que provoquent généralement les embolies systémiques artérielles?

A

thrombus au niveau des orteils –> ischémie, ulcères…

72
Q

Quelles peuvent êtres les causes d’un problème vasculaire?

A

Acquis –> trauma, hypertension (affaiblissement de la paroi)

Congénital –> anévrisme ou malformation induisant des faiblesses dans les parois

Héréditaire –> maladies de tissus conjonctifs (ex Syndrome de Marfan)

73
Q

À quoi peuvent être dus des problèmes d’hémostase?

A
  • pb acquis dû à une augmentation d’anticoagulant

- pb héréditaire (Maladie de Von Willebrand, hémophilies…)

74
Q

Quels sont les différents types d’hémorragie?

A
  • interne (dans une cavité)
  • -> hémothorax
  • -> hémopéricarde
  • -> hémarthrose
  • externe
  • -> hémoptysie (crachat)
  • -> hématémèse (vomi)
  • -> hématurie (urine)
  • Hématome (accumulation dans un tissus)
  • -> pétéchies (1-2mm)
  • -> purpuras (>3mm)
  • -> Ecchymose (1-2cm)
75
Q

Qu’est-ce qu’une tamponnade cardiaque?

A

Hémopéricarde –> l’espace péricardique est trop rempli ce qui fait pression sur les ventricules qui ne peuvent plus se remplir correctement

76
Q

Quelles peuvent êtres les conséquences chroniques d’une hémorragie?

A
  • large hématome pouvant comprimer des structures

- Anémie ( surtout si hémorragie invisible chronique comme dans le colon ou le rectum)

77
Q

Quelle est la différences entre Artério-, Athéro et Artériolosclérose ?

A

Artério –> durcissement des artères/artérioles
Athéro –> durcissions des artères
Artériolo –> durcissement des artérioles

78
Q

Vrai ou faux :
Une calcification médiale des artères musculaires peuvent entraîner une sténose (rétrécissement de la lumière d’un vaisseau)

A

Faux.

La calcification de la media la rend plus rigide (artères moins souples) mais pas plus épaisse

79
Q

Quelles peuvent être les causes d’une hypertension vasculaire?

A
  • -> débit cardiaque ou volume sanguin + grand
  • -> résistance vasculaire périphérique

cause essentielle “primaire” (idiopathoque) 95% du temps
ou “secondaire” (rénale, endocrinienne, neurologique)

80
Q

À quoi est due la résistance vasculaire périphérique?

A

Les artérioles sont de petits vaisseaux ce qui entraîne une plus grande résistance (écoulement lent contrairement aux artères de plus grande taille)

81
Q

Quelles sont les valeurs normales de la tension vasculaire ?

A

<140 mmHg en systole
<90 mmHg en diastole

Si au delà de ces valeurs –> hypertension (concerne 1/3 de la population)

82
Q

À quoi peut être dû l’épaississement d’une paroi artériolaire?

A
  • dépôt de protéine plasmatique (fuite d’origine endothéliale à cause de la tension) = artériosclérose hyaline
  • hyperplasie des cellules musculaires lisses = artériosclérose hyperplasique
  • duplication de la membrane basale

Contrairement à la calcification médiale, ces mécanismes entraînent une perte de l’élasticité mais également une sténose

83
Q

À quoi peut être due une réduplication de la membrane basale?

A

Un mécanisme de compensation pour protéger les vaisseaux contre l’hypertension

84
Q

Vrai ou faux :

Les anévrismes affectent surtout les artères de petit calibre car leur paroi est plus fragile

A

Faux.
Les anévrismes touchent majoritairement les artères de gros calibre (ex: aorte thoracique)

(because débit + violent?)

85
Q

Que se passe-t-il lors d’anévrismes/dégénérescences médiales des artères?

A
  • fragmentation des fibres élastiques
  • accumulation de matière mucoide
  • perte de cellule musculaire lisse
86
Q

Vrai ou faux :

Une athérosclérose ne peut arriver s’il n’y a pas d’hypertension

A

Faux, au contraire la majorité des personnes présentant de l’athérosclérose sont pas d’hypertension (? par sure de cette proportion tho…)

87
Q

Quelles sont les modifications des vaisseaux présentant une athérosclérose?

A
  • fibrose et calcification dystophique

- dépôt anormal de lipides (cholestérol) dans l’intima vasculaire

88
Q

Vrai ou faux :

Le cholestérol est une forme nocive de lipide qui est apportée par la nutrition

A

Faux:
Le cholesterol est de source endogène (hépatique).
Une faible proportion est apportée de manière nutritionnelle.

Le cholestérol est essentiel car il représente 25% de la matière des parois cellulaires et c’est également un éléments précurseurs pour certaines hormones

89
Q

Comment se fait la synthèse du cholestérol?

A

À partir d’acétyl Coa et à l’aide de l’enzyme HMG Coa reductase.
Cette enzyme agit dans une étape critique de la synthèse. Elle peut être inhibée par la statine

90
Q

Que se passe-t-il s’il y a plus de lipoprotéine de basse densité (LDL) que de lipoprotéines de hautes densités (HDL) ?

A

Si HDL > LDL –> le cholestérol en excès peut être excrété dans la bile

si LDL > HDL –> risque de développer de l’athérosclérose

91
Q

Comment agit l’Evolocumab?

A

En augmentant le nb de récepteurs à LDL sur les hépatocytes ce qui permet une meilleure excrétion du LDL

92
Q

Quels sont les déterminants de la formation d’une plaque athéromateuse?

A
  • l’endothélium (hypertension, tabagisme…)
  • inflammation (surtout chez les femmes )
  • cholestérol (diabète, diète, exercice, génétique)
93
Q

Qu’est-ce que la CRP? Qu’est-ce que cela permet d’identifier?

A

C Reactive protein

C’est un marqueur de l’inflammation, produit et sécrété par le foie et jouant un rôle dans la pagocytose.

Si bas taux de CRP –> risque d’athérosclérose bas

94
Q

En quoi l’inflammation et l’état de l’endothélium peuvent favoriser l’apparition de plaque athéromateuse?

A

Une lésion ou une dysfonctionnelle endothéliale va entrainer une sécrétion de médiateurs de l’inflammation. Ces derniers vont changer le LDL en sa forme oxydée.
Le LDL oxydé est phagocyté par les macrophages qui se remplissent de lipides jusqu’à la nécrose.
Il y aura des débris dans la plaque athéromateuse.
Très thrombogénique.

95
Q

Quels sont les sites propices aux dommages endothéliaux?

A

Les sites d’embranchement car c’est là où le flux est le plus turbulent (ex: Crosse aortique)

96
Q

Quelles sont les conséquences secondaires à la formation d’une plaque?

A
  • -> Ischémie locale (dans la paroi vasculaire)
  • intima = centre nécrotique ( pas assez de nutrition pour une trop grande activité)
  • média (amincissement/affaiblissement car les cellules musculaires sont trop loin de la lumière)
  • adventice –> angiogénèse pour essayer de nourrir les cellules en hypoxie car trop loin de la lumière
  • -> Ischémie en aval
  • -> Rigidité vasculaire (qui diminue la réponse hémodynamique)
97
Q

Vrai ou faux :

L’angiogénèse dans l’adventice augmente le risque/la gravité d’une hémorragie

A

Vrai

Si la plaque se rupture le tissu sera alors très vascularisé –> risque de perte importante de sang

98
Q

Vrai ou faux :

Le degré de sténose est un déterminant majeur dans le risque de rupture d’une plaque

A

Faux.

Le déterminant majeur est le ration quantité de lipide/épaisseur du bouchon fibreux

99
Q

Vrai ou faux :

Une plaque avec une grande quantité de cellules inflammatoires et un bouchon fibreux plus important que la quantité de lipide est plus vulnérable à la rupture

A

Faux
Une plaque avec un bouchon fibreux épais est plus stable.
Ce sont les plaques avec beaucoup de lipides et cholestérol et cellules inflammatoires qui sont les plus vulnérables à la rupture

100
Q

Vrai ou faux :

Les plaques les plus susceptibles à la rupture présente une sténose non critique

A

Vrai
De fait, il y a peu de symptômes ce qui fait qu’il est difficile de diagnostiquer la présence athérosclérose avant la rupture.

101
Q

Quels sont les facteurs déclencheurs d’une rupture?

A

stimulation adrénergique (émotion importante, exercice soudain intense)
qui engendre une augmentation subite de la pression artérielle et de la réactivité des plaquettes

102
Q

Quelles peuvent être les causes d’une ischémie?

A
  • Athérosclérose (cause la +fréquente)
  • compression extrinsèque (tumeur, oedeme…)
  • vasospasme
  • torsion vasculaire ou hernie
103
Q

Qu’est-ce qu’un vasospasme?

A

Une vasoconstriction excessive car les cellules musculaires lisses réagissent trop fort à un signal.

104
Q

Qu’entraîne une ischémie chronique?

A
  • Utilisation d’une circulation collatérale en générant de nouveaux vaisseaux contournant la région sténosée
  • fibrose interstitielle (apparition de collagène entre les cellules)
105
Q

Quels sont les déterminants de la gravité d’un Infarctus?

A
  • Vitesse de la progression de l’ischémie (si lente, il y a possibilité de former des collatérales)
  • durée de l’occlusion
  • vulnérabilité du tissu (ex : neurones sensibles ++)
  • anatomie de la structure vasculaire (simple ou anastomotique)
  • contenu sanguin (Si anémie risque ++)
106
Q

Comment apparaissent les infarctus dans le cas :

  • vascularisation simple
  • vascularisation anastomotique
A

simple - blanc –> tissu vidé de son sang car il n’est desservi que par un vaisseau

anastomotique –> rouge, sanguinolent avec hémorragies secondaires

107
Q

Qu’est-ce que l’angina pectoris?

A

Angine de poitrine :

forte douleur et sensation d’étranglement/étouffement
La douleur est due à une relâche de molécules (adénosine?) à cause de l’ischémie

108
Q

Quelles sont les différents types d’angine?

A

Stable (secondaire è une sténose critique et stable.
Cela produit un inconfort/pression/chaleur en cas de stress ou d’exercice. Les symptômes sont résolus avec le repos.

Angine instable
due à une plaque vulnérable
La douleur est franche et imprévisible, elle peut arriver même au repos.

109
Q

Quelle est la différence entre l’Ischémie et l’infarctus dans une crise cardiaque?

A

Le degré de réversibilité :

L’ischémie est réversible et la fonction est conservée lorsque le niveau d’O2 est à l’équilibre

L’Infarctus est irréversible.
Il présente une nécrose et perte de la fonction cardiaque totale ou partielle

110
Q

Vrai ou faux :

Les myocytes ne peuvent pas survivre plus de 10min sans O2

A

Faux.

Ils peuvent survivre jusqu’à 20-30 minutes

111
Q

Vrai ou faux :

Au delà de 30 minutes sans O2 les myocytes meurent et la fonction cardiaque est perdue

A

Faux:

Dans une fenêtre entre 20min et 3-6h depuis le début de l’occlusion il est possible de récupérer un peu car l’infarctus n’est pas encore transmural

En dessous de 20 minute il est possible de récupérer toutes les fonctions

112
Q

Quels sont les moyens de minimiser l’évolution d’une sténose?

A

de manière médicamenteuse

  • favoriser la fibrinolyse (tPA)
  • agir sur les plaquettes (Aspirine)
  • inhiber les récepteurs ADP

de manière interventionelle
–> grillage pouvant réduire la sténose et rétablir la circulation

113
Q

Vrai ou faux :

Les premiers changement histologiques arrivent avant 6h

A

Faux, ils arrivent après la fenêtre d’action. (>6h)
On peut donc déterminer si l’angine est due à un infarctus ou autre chose par détection sérologique
(ex : détection troponinT)

114
Q

Quels sont les 1ers changements histologiques observés?

A

1ere semaine –> début de la nécrose, oedème, inflammation, changement au niveau des myocytes

2eme semaine –> macrophage, inflammation, tissu de granulation => réparation et nettoyage

+ vieux –> apparition de collagène, cicatrice

115
Q

Quelles sont les complications chronique d’un infarctus du myocarde?

A
  • ventricules moins accommodants à la distension
  • étirement des feuilles et anneaux valvulaires
  • contractions asynchrones (régurgitation valvulaires)
  • arythmies

–> cela est dû à de la fibrose et de la dilatation et engendre une insuffisance cardiaque

116
Q

Quels sont les différents types de choc?

A
  • Choc cardiogénique :
    pompe cardiaque incapable de satisfaire les demandes tissulaires
  • Choc hypovolémique :
    volume sanguin/plasmatique insuffisant
  • Choc distributif (inflammatoire):
    perfusion tissulaire inadéquate car dilution et perméabilité vasculaire ++
  • Choc septique
  • choc anaphylactique
  • choc neurogénique
117
Q

Quelles sont les différents stade de choc?

A
  • phase compensatoire :
    réponse neuro-hormonale, vasoconstriction périphérique, tachycardie.
    Le cerveau et le coeur sont priorisés
  • phase progressive
    métabolisme anaérobie
    diminution du pH à cause de l’acide lactique tissulaire.
    diminution de la réaction vasomotrice due à l’anaérobie.
    Accumulation de sang en périphérie –> diminue la perfusion des organes critiques
  • phase irréversible
    Lésions cellulaires irréversibles
    Dysfonction multi-organe

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