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Biopathologie > Néoplasies > Flashcards

Néoplasies Flashcards

1
Q

À quoi correspond la différenciation dans une néoplasie?

A

Cela correspond au degré de ressemblance et de fonction d’une tumeur par rapport au tissu normal.

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Q

Vrai ou faux:

On dit d’une tumeur qu’elle est très différenciée quand elle ressemble peu au tissu d’origine et à sa fonction

A

Faux.
C’est l’inverse.
+ une tumeur est différenciée + elle ressemble au tissu d’origine

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Q

Vrai ou faux:

Une hyperplasie de la prostate bénigne signifie qu’il n’y a pas de cancer et pas de répercussion sur la santé du patient

A

Faux.
Il n’y a certes pas de cancer/mutation nécessairement mai cela peut entraîner de complications (urinaires particulièrement)

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4
Q

Qu’est-ce qu’une métaplasie?

A

Un type cellulaire adulte est remplacé par un autre.

C’est généralement réversible et adaptatif.

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5
Q

Vrai ou faux:

Un oesophage de barett est un exemple de dysplasie

A

Faux, Il s’agit d’une métaplasie.

L’épithélium oesophagien prend un phénotype gastrique pour résister aux reflux gastriques acides.

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6
Q

Qu’est-ce qu’une dysplasie?

A

Une prolifération désordonnée/ une anomalie dans l’organisation et la maturation des cellules

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7
Q

Quels sont les tissus particulièrement affectés par la dysplasie?

A

Les épithéliums –> peau, tractus GI, surface des organes gynécologiques…

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8
Q

Quelles formes prend la dysplasie au niveau cellulaire?

A
  • désorganisation de l’architecture cellulaire
  • pleiomorphisme nucléaire (taille/forme noyau)
  • noyaux hyperchromatiques
  • prolifération abondante et inappropriée
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9
Q

Qu’est-ce que l’anaplasie?

A

La forme extreme de la dysplasie. Il y a une perte complète de la différenciation, on n’est plus capable d’identifier le tissu d’origine.
C’est irréversible sans traitement

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10
Q

Quelle est la différence entre sarcome et carcinome?

A

sarcome –> tumeur stromale/mésenchymateuse

carcinome –> tumeur épithéliale

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11
Q

Vrai ou faux :

Les tumeur d’origine stromale sont les plus communes chez l’adulte

A

Faux, ce sont les carcinomes, d’origine épithéliale qui sont les plus fréquents.
Cela est dû au fait que c’est du tissu en constant renouvellement, il y a donc plus de chance d’accumuler des erreurs au fils des réplications

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12
Q

Quelle est la particularité du tératome?

A

Il provient de cellules germinales. Il peut donc se développer en n’importe quelle structure adulte. Le plus souvent il comprend de la peau et des poils mais il peut aussi y avoir de l’os, des dents…

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13
Q

Vrai ou faux :

La croissance des tumeurs malignes est toujours rapide contrairement aux tumeurs bénignes qui se développement lentement

A

Faux.
Certains sarcomes se développement lentement.
Léiomyomes utérins sont bénins et se développent rapidement

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14
Q

Vrai ou faux :

Toutes les tumeurs malignes peuvent potentiellement faire des métastases

A

Faux :

Le carcinome basocellulaire de la peau et les gliomes du SNC ne peuvent pas faire de métastases

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15
Q

Vrai ou faux :

Les tumeurs bénignes sont toujours bien délimitée par une capsule.

A

Faux:

Les hémangiomes n’ont pas de capsule mais sont quand même bénins

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16
Q

Quelles sont les voies possibles de dissémination des métastases?

A
  • voie lympathique
  • voie sanguine
  • ensemencement direct de cavités corporelles
  • transplantation directe (iatrogénique)
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17
Q

Comment une métastase peut être induite de manière iatrogénique?

A

Tissu néoplasique déplacé à un autre niveau lors du retrait de l’aiguille pour une biopsie

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18
Q

En quoi les cavités corporelles peuvent disséminer des métastases?

A

Les cellules néoplasiques peuvent se déplacer dans les cavités (péritoine, plèvre)
C’est pas exemple commun pour le cancer du sein

19
Q

Vrai ou faux:
Les cellules tumorales ont souvent acquis la capacité à pouvoir s’implanter dans tout type de tissu, provoquant ainsi des métastases

A

Faux, elles ne peuvent pas s’implanter facilement et n’importe où.
Elles ont besoin d’un micro-environnement propice à l’implantation.

20
Q

Vrai ou faux :

Les cellules peuvent facilement sortir de la tumeur et entrer dans la circulation

A

Vrai. Mais elles sont neutralisées par le système immunitaire.
Le fait que beaucoup de cellules soient déversées dans la circulation sanguine permet de faire des biopsies liquides (peu invasif)

21
Q

Quels sont les sites les plus propices/vs les moins propices à recevoir des métastases?

A

Propices :
cancer de la prostate –> métastases aux os ++
poumons –> métastases aux glandes surrénales

Non propices:
- muscles striés squelettiques
- rate
Et cela même si la vascularisation est très importante

22
Q

Qu’est-ce que l’effet Warburg?

A

la tendance des cellules tumorales à plutôt utiliser la glycolyse anaerobique comme source d’énergie même en présence d’O2

23
Q

Quels sont les inconvénients/avantages de la glycolyse anaérobique pour les cellules tumorales?

A

Cela produit moins d’énergie mais rend disponible certains intermédiaires nécessaires à la croissance et à la duplication.

24
Q

Que sont MYC et RAS?

A

Des proto-oncogènes. Ils favorisent la mise en place du métabolisme anaérobique?

25
Q

Quel type de mutation pourrait amener à une surexpression d’une protéine anti-apoptotique ?

A

Une translocation d’un promoteur très souvent activé (car impliqué dans le codage d’hémoglobine ou autre protéines devant être souvent synthétisées) au niveau de la partie codante d’un gène anti-apoptotique (par exemple de la famille BCL2)

26
Q

Dans quel type de cancer trouve-t-on une surexpression de gène de la famille BCL2?

A

Dans les lymphomes folliculaires

27
Q

Que se passe-t-il lorsque les télomères des chromosomes deviennent trop courts?

A

Cela est détecté par P53 ou RB ce qui induit la sénescence des cellules

Si il n’y a pas ce mécanisme, soit il y a apoptose de la cellule ou réactivation de la télomérase –> immortalité des cellules tumorales qui peuvent se répliquer à l’infini

28
Q

Quelle est l’action du médicament Avastin?

A

Il inhibe VEGF qui est un facteur de croissance vasculaire utilisé par les cellules tumorales pour l’angiogénèse

29
Q

Quelles sont les 4 étapes de la dissémination des métastases?

A

1- perte de cohésion cellulaire (inactivation de E-cadhérine)
2- dégradation MEC
3 - attachement à de nouvelles composantes de la MEC
4 - migration des cellules tumorales

30
Q

Comment la matrice extra cellulaire est-elle dégradée?

A

par des enzymes protéolytiques MMPs (métaloprotéinases) cathepsines

31
Q

Comment les cellules tumorales peuvent échapper à l’immunité?

A

en diminuant la production de certaines protéines reconnues par la systèmes immunitaire ou en produisant des médiateurs qui diminuent la réaction immunitaire (par exemple ligands de PD-1)

Personnes immunosupprimées à risque ++ (surtout cancers liés à des virus)

32
Q

Vrai ou faux :

Plus une tumeur est agressive plus elle est instable

A

Vrai

33
Q

Quels sont les cancers les plus fréquents en cas de système de réparation de mésappariement non fonctionnel

A

cancer du colon et de l’endomètre

34
Q

Quel mécanisme de réparation est non fonctionnel dans Xeroderma pigmentosum?

A

Voie d’excision des nucléotides –> cancer de la peau

35
Q

Quel sera l’effet de mutation de BRCA1-BRCA2?

A

système de recombinaison homologue non fonctionnel –> cancer du sein, cancer de l’ovaire

36
Q

Quel est le lien entre inflammation et cancer?

A

Certaines tumeurs peuvent induire un inflammation. Ce qui va causer des symptômes systémiques (perte de poids, fatigue…) ainsi que modifier le milieu pour favoriser la croissance tumorale (sécrétion de facteurs de croissances, angiogénèse…)

37
Q

Quelles sont les différences entre mutation driver et passager

A

Driver –> cruciales dans le développement de la néoplasie. Généralement somatique (acquise) mais parfois germinales. Elle atteignent des zones clés du génome

Passenger –> pas de rôle dans la carcinogènese. Augmente la diversité génétique de la tumeur ce qui peut augmenter la résistance au traitement

38
Q

Donnez le mécanisme de création d’une protéine hybride et le cancer que cela peut causer

A

gène ABL (oncogène) se retrouver près de BCR par translocation. Or BCR est activé de manière permanente –> activation permanente de l’hybride BCR-ABL

C’est une mutation retrouvée dans la leucémie myéloïde chronique

39
Q

Donnez un exemple de changement de promoteur d’un gène

A

Proto-oncogène MYC se retrouve proche du promoteur du gène de l’IG traduit en permanence –> protéine MYC exprimée +++
Ce mécanisme est à l’origine du lymphome de Burkitt

40
Q

Vrai ou faux :

Un proto-oncogène peut devenir un oncogène lorsque sont nombre de copie augmente

A

Vrai, c’est une amplification,

Ex: HER2 impliqué dans le cancer du sein

41
Q

Comment les micro-ARNs peuvent-ils avoir un effet oncogène?

A

Le micro-ARNs diminuent la traduction d’ARNm
Donc si cible = suppresseur de tumeur –> effet oncogène.
Si diminution du nombre de micro-ARNs au niveau de proto-oncogènes –> effet oncogène

42
Q

Que provoque une méthylation du promoteur de MLH1?

A

MLH1 = gène impliqué dans la réparation de l’ADN

donc méthylation –> diminution de l’expression –> cancer colorectal, cancer de l’endomètre..

43
Q

Donnez des exemples de virus oncogènes et les cancers qu’ils induisent

A
  • HTLV1 –> leucémie, lymphome
  • Papillomavirus –> cancer du col, organes génitaux externes, organes oro-pharyngés
  • V. Epstein-Barr –> Lymphome, mononucléose
  • Hépatite C et B –> carcinome hepato-cellulaire
  • VIH –> effet oncogène indirect par immunosuppression
44
Q

Donnez un exemple d’infection bactérienne potentiellement oncogène

A

Helicobacter pylori en faisant des ulcères gastriques et inflammation gastrique stimulant la prolifération cellulaire.

–> Adénocarcinome gastrique, lymphome intestinal de type MALT

Biopathologie (5 decks)

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