Pathologie V - Inflammation et réparation partie 1 Flashcards

1
Q

Quelles sont les 5 réactions de l’inflammation

A

1- Déclenchée par une agression reconnue par des cellules sentinelles dans les tissus :

  • agent infectieux
  • agent nécrotique

2. Recrutement local des leucocytes (globules blancs) et de protéines plasmatiques à partir du sang

3. Activation de leucocytes/protéines pour détruire et élminier ensemble l’Agresseur

4- Fin de la réaction de façon controlée

5- le tissu est contrôlé

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2
Q

Quelles sont les deux types d’agression pouvant déclencher une inflammation?

A

1- agent infectieux (ex: pneumonie)

2- Tissus nécrotiques (ex: infarctus)

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3
Q

Où est-ce que survient obligatoirement l’inflammation?

A

Dans des tissus vascularisés?

sinon on pourrait pas amener au site de bataille les protéines et leucocytes

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4
Q

Est-ce que l’inflammation peut-être locale? systémique?

A

Oui

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5
Q

L’inflammation peut être aigüe ou _______

A

chronique

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6
Q

QSJ : type d’inflammation qui est rapide à déclenché

A

aigüe

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7
Q

QSJ : type d’inflammation qui est lent à déclenché (jours)

A

Chronique

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8
Q

Vrai ou faux. l’inflammation aiguë fait intervenir les macrophages ainsi que les lymphocytes alors que l’inflammation chronique fait intervenir les neutrophiles

A

Faux.

Inflammation aiguë = neutrophiles

inflammation chronique = macrophages et lymphocytes

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9
Q

Entre l’inflammation aiguë et l’inflammation chronique, lequel présente des signes plus proéminents?

A

l’inflammation aiguë.

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10
Q

Quels sont les 5 signes cardinaux de l’inflammation

A

ROUGEUR

CHALEUR

GONFLEMENT

DOULEUR

PERTE DE FONCTION

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11
Q

Quels sont le ou les signes cliniques de l’inflammation?

A

Rougeur, chaleur et gonflement

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12
Q

Que sont le ou les symptomes de l’inflammation

A

Douleur

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13
Q

Lequel des 3 points permet de repérer l’appendice

A

le point 1

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14
Q

Comment appelle-on le point permettant de trouver l’emplacament de l’appendice?

A

Point de McBurney

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15
Q

Qu’est-ce qu’on peut voir sur cette image?

Qu’est-ce qui est entouré en bleu?

Qu’est-ce qui est entouré en rouge?

A

Appendice

En bleu, on voit du tissu adipeux (normal)

En rouge, on voit du « pu »

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16
Q

Qu’est-ce qu’on voit?

A

L’appendice

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17
Q

Qu’es-tce qui peut causer une inflammation? + donnez des exemples

A

1- Infections

-bactériennes, virales, fongiques, parasitaires

2- Nécrose tissulaire

  • Ischémie
  • Agents physiques, chimiques

3- Corps étrangers

  • Exogènes (ex: écharde de boid, agent lui même + source d’infection
  • Endogène (ex: cristaux d’urate de la goutte)

4- Réactions immunitaires

  • Réaction d’hypersensibilité
  • Réaction auto-immunes
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18
Q

Quelles est la cause la plus fréquence d’une inflammation?

A

Infection

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19
Q

Quelles sont les deux composantes de l’inflammation aiguë

A

1- Modification vasculaires

  • Vasodilatation
  • augmentaiton de la perméabilité vasculaire

résultat=oedème

2- Réponse cellulaire

Résultat : destruction de l’agresseur

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20
Q

Quels sont les changements vasculaires observés lors de l’inflammation?

A

1- Vasodilatation : augmentation du calibre des vaisseaux ce qui résulte en une augmentation du flot sanguin localement

2- Perméabilité augmenté : modification structurale des vaisseaux résultant en une perméabilité augmentée permettant aux protéines plasmatiques et aux globules blancs de quitter la circulation

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21
Q

Les conditions médicales causant une augmentation de la pression hydrostatique et/ou une diminution de la pression oncotique résulteront en un ultra filtrat appelé ___________ qui est ________ en cellules inflammatoires et protéines

A

Transsuda

Pauvre

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22
Q

Dans l’inflammation, la vasodilatation augmente initialement et entraine un _______. toutefois, à cause de la perméabilité vasculaire qui augmente aussi, le mouvement de fluides devient rapidement un ________, qui lui est ______ en protéines et en cellules inflammatoires.

A

Transsudat

Exsudat

Riche

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23
Q

Que contient le transsudat?

A

Juste l’eau qui sort (sans protéines ou cellules inflammatoires)

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24
Q

Que contient l’exsudat?

A

Riche en protéines et en cellules inflamamtoires, car augmentaiton de la perméabilité de la membrane

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25
Q

Quelles sont les deux mécanismes repsonsables principalement de l’augmentation de la perméabilité vasculaire?

Lequel est plus fréquent?

A

1- Rétroaction des cellules endothéliales (+ fréquent)

2- Dommage direct à l’endothélium

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26
Q

Comment se fait la rétroaction des cellules endothéliales?

A

Lorsqu’on a besoin de protéines et de cellules qui doivent sortir des vaisseaux, les cellules endothéliales se rétractent et peuvent alors faire sortir les protéines et cellules immunitaires.

Elle est notamment enclenché par l’histamine

Fait intervenir les jonctions serrés des endothéliums

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27
Q

Comment un dommage direct à l’endotéhlium peut augmenter la perméabilité vasculaire?

A

Des brulures ou encore des toxines microbiennes qui entrainent un dommafe à l’endothélium. permet aux cellules de sortir.

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28
Q

Parmi le mécanisme de rétroaction des endothélium et des dommages aux endothéliums, quels phénomènes dure le plus longtemps?

A

Les dommages durent plus longtemps. (heure à jours)

La réaction de l’histamine quant à elle est très rapide et de courtes durée (en minutes)

29
Q

Quelles sont les principales cellules inflammatoires ayant un rôle IMMÉDIAT?

Quelles sont les cellules qui ont un effet indirect via des médiateurs?

A

1) Neutrophiles, lymphocytes et les macrophages

2- D’autres cellules sont importantes en raison des médiateurs qu’elles sécrètent : basophiles, mastocytes, thrombocytes (plaquettes)

30
Q

Quelles sont les caractéristiques des neutrophiles?

Qu’est-ce qui différencie une réaction de faible intenstié de haute intensité pour les neutrophiles?

A
    • principales cellules de l’inflammation aiguë
      - Dure que quelques heures
      - Lorsqu’ils meurent, par apoptose, ils libèrent leur enzymes servant à dégrader les tissus endommagés et tuer les bactéries
  1. Si réaction de faible intensité : neutrophiles circulant suffisant

si plus intense : des précurseurs de la moelle osseuse produisent d’autres neutrophiles dans la circulation sanguine, ce qui engendre une élévation de globules blancs dans le sang (leucocytose)

31
Q

Qu’est-ce que la leucocytose?

A

Élévation de globules blancs dans le sang

causé par des précurseurs de la moelle osseuse produisent d’autres neutrophiles dans la circulation sanguine.

32
Q

Quelles sont les caractéristiques des macrophages

A
  • viennent éventuellement en aide aux neutro^hiles
  • pouvoir phagocytaire et bactéricide
  • vivent plus longtemps que les neutrophiles
33
Q

Quel est le rôle des lymphocytes B et T?

A

rôle capital dans la défense via la réaction immunitaire

34
Q

Dans le cas d’un infartcus de myocarde, quelles sont les séquences des cellules inflammatoires qu’on peut observer (JOUR 1 VS JOUR 7)

A

Au jour 1, on va observer une agression qui va causer une congestion et un appel de neutrophiles (en mauve)

Au jour 7, on va observer des fantômes de cardiomyocytes et en mauve des macrophages

35
Q

Comment est-ce que les leucocytes peuvent entrer dans les vaisseaux ? (les 3 étapes)

A

1- La margination et roulement

2- L’adhésion et l’agrégation

3- La migration (diapédèse

36
Q

quelles sont les étapes de l’adhésion et l’agrégation?

A

1- Quelques minutes après l’exposition à certains médiateurs chimiques de l’inflammation, des sélctines sont exprimées à la surface des endothéliums (car normalement très peu)

2 - Des sélectines situés à la surface des cellules endothéliales viennent se lier aux glycoprotéines des leucocytes.

il y a donc Margination et roulement de leucocytes sur l’endothélium par l’intermédiaire de sélectines

37
Q

Qu’est-ce qu’on peut observer sur cette coupe?

A

Margination et roulement.

on voit ici une section transverse d’un capillaire

on voit des neutrophiles en mauve/noir foncé qui sont collés aux cellules endothéliales du capillaires, certains ont même migrés

38
Q

Qu’est-ce que l’étape de l’adhésion et de l’agrégation?

A

On retrouve à la surface des leucocytes des intégrines et sur l’endotélium des ligangs, les ICAM

il y a donc Adhésion entre les leucocytes et les cellules endothéliales grâce aux intégrines situés sur les leucocytes aux ICAM sur l’endothélium.

39
Q

Quelle est l’étape de la migration (diapédèse)?

A

Migration trans-endothéliale (diapédèse) qui se produit grâce à des molécules adéhsives, les PECAM-1

Les cellules vont pénétrer grâce à la formation de filopodes et pseudopodes. permet aux cellules de rentrer entre 2 cellules

40
Q

Qu’est-ce que le chimotactisme et la chimiotaxie?

Leur origine?

Leurs rôles?

A

Dans le milieu extra-vasculaire, les cellules inflammatoires migrent vers le site inflammatoire en étant attirés par des substances chimiotactiques.

on appelle ce phénomène chimioactisme ou chimiotaxieQ

Les substances chimiotactiques peuvent être endogènes (ex: chimiokines) ou exogènes (ex: micro-organismes).

Aussi comme rôle de favoriser leur rôle de phagocytose

41
Q

Quels sont les étapes de la phagocytose et de la dégranulation?

A

1- Reconnaissance et attachement

2- Engloutissement

3- Mise à mort et dégradation

42
Q

De quoi est composé l’exsudat et quels sont les rôles de chacun des composants?

A

Eau et sels : diluer/ tamponner les toxines

Glucose et oxygène : nourrir les leucocytes

immunoglobulines (anticorps) : rôle immun

fibrine : emprissoner les bactéries et supporter les leucocytes

Leucocytes (globules blancs) : détruire l’agent agresseur ou les tissus lésés

Vaisseaux lymphatiques : réabsorber l’oedème et transporter les antigènes aux ganglions lympathiques pour la réaction immunitaire

43
Q

Qu’est-ce qui caractérise les médiateurs chimiques?

A

1- orchestre l’inflammation aigue

2- peut les diviser en 2 groupes :

  • médiateurs locaux qui sont produits et agissent localement
  • médiateurs sytémiques

3- Leur production est stimulée par des microorganismes, des tissus endommagés ou des médiateurs eux-mêmes

4- peut amplifier ou inhiber la réponse

5- courte durée de vue et contrôle serré (car nocif)

6- certains sont des cibles thérapeutiques

44
Q

Que sont les médiateurs locaux?

A
  • produits et agissent localement
  • les cellules qui les produisent agissent comme des sentinelles : détecte les microorganismes et les dommages tissulaires
  • surtout des macrophages, cellules dendritiques et mastocytes
  • mais peut aussi être des plaquettes, neutrophiles, cellules endothéliales et épithéliales
45
Q

Que sont les médiateurs systémiques?

A
  • produits au foie
  • circule dans le sang
  • agissent à la fois localement et systémiquement
46
Q

Qu’est-ce qui distingue un médiateur locaux préformé VS synthétisé?

Quels sont les messagers préformés et ceux synthétisés?

A

Soit ils sont déjà préformés soit ils sont synthétisés suite à la réaction inflammatoire

préformés : histamine, enzymes lysosominales

synthétisés : PG, LT, PAF, NO, cytokines

47
Q

Que sont les différents médiateurs systémiques?

A

1- activation de complément

  • activation de leucocytes, phagocytose
  • MAC

2- activation du facteur XII de Hageman

  • coagulation/fibrinolyse
  • kinine

** revoir diapo 26 du cours 7-8 du thème 5

48
Q

Dites la source et l’action de l’histamine

A

source: mastocytes, basophiles, plaquettes

action : vasodilatation, perméabilité vasculaire

49
Q

Dites la source et l’action des complément

A

source : hépatocyte (plasma)

action : activation et chimiotaxie des leucocytes, MAC et vasodilatation par stimulation des mastocytes

50
Q

Dites la source et l’action des kinines

A

Source : Hépatocytes (plasma)

Rôle : perméabilité vasculaire, contraction musculaire lisse, vasodilatation, douleur

51
Q

Dites la source et l’action des prostaglandines

A

Source : Mastocytes et leucocytes

Rôle : Vasodilatation, douleur et fièvre

52
Q

Dites la source et l’action des leucotriènes

A

Source : mastocytes et leucocytes

Rôle : perméabilité vasculaire, chimiotaxie

53
Q

Dites la source et l’action des facteurs d’activation plaquétaire (PAF)

A

Source: Leucocytes, mastocytes

Rôle : chimotaxie

54
Q

Dites la source et l’action des cytokines (TNF, IL-1)

A

Source: macrophage, cellules endothéliales, mastocytes

Rôle :

-local : activation endothéliale

systémique : fièvre, hypotension/choc

55
Q

Dites la source et l’action de l’oxyde nitrique (NO)

A

Source : Macrophage, cellules endothéliales

Rôle : diminue réaction inflammatoire, effet bactéricide

56
Q

Dites la source et l’action des enzymes lysosomiales

A

source : macrophages et neutrophiles

rôle : destriction des microogranismes et des tissus endommagés

57
Q

Dites la source et l’action des radicaux libres

A

source : macrophage et neutrophiles

rôle : destruction microogranismes et tissus endommagés

58
Q

Dites la source et l’action des neuropeptides

A

source : nerfs sensitifs et leucocytes

rôle : douleur, perméabilité vasculaire, tonus vasculaire

59
Q

Quels sont les principaux méditateurs qui causent la vasodilatation

A

Histamine, prostagnlandine

60
Q

Quels sont les principaux méditateurs qui causent une perméabilité vasculaire

A

Histamine, complément, leucotriènes (LT)

61
Q

Quels sont les principaux méditateurs qui causent une chimiotaxie

A

Chimiokines, complément et leucotriènes (LT)

62
Q

Quels sont les principaux méditateurs qui causent de la fièvre?

A

Chimiokines et PG

63
Q

Quels sont les principaux méditateurs qui causent de la douleur?

A

PG, Bradykinine, neuropeptides

64
Q

Quels sont les principaux méditateurs qui causent des dommages tissulaires

A

Enzymes lysosomiales, radicaux libres

65
Q

Qu’est-ce que l’acide arachidonique?

A

Elle existe sous forme estérifée dans les phospholipides

les mastocytes, leucocytes, cellules endothéliales vont libérer l’acide arachidonique via des phospholipases face à certain stimuli

66
Q

En quoi peut-être métabolisé l’acide arachidonique?

A
  • en prostaglandines via la voie des cyclo oxygénase 1 et 2
  • en leucotriènes (LT) via la voie des 5-lipoxygénase
  • en lipoxine (LX) via les 12-lipooxygénase
67
Q

Comment des médicaments peuvent avoir un effet sur le métabolisme des métabolites de l’acide arachidonique?

A

Il va avoir 3 endroits où les médicaments peuvent avoir un conrôle sur les métabolites.

1- la libération par phospholipase de l’Acide arachidonique peut être inhibé par des stéroides

2- on peut empecher la formation de cyclo-oxygénase par les COX

3- on peut empecher les leucotriène par un autre inhibiteur.

68
Q
A