Pathologie V - Inflammation et réparation partie 1 Flashcards
Quelles sont les 5 réactions de l’inflammation
1- Déclenchée par une agression reconnue par des cellules sentinelles dans les tissus :
- agent infectieux
- agent nécrotique
2. Recrutement local des leucocytes (globules blancs) et de protéines plasmatiques à partir du sang
3. Activation de leucocytes/protéines pour détruire et élminier ensemble l’Agresseur
4- Fin de la réaction de façon controlée
5- le tissu est contrôlé
Quelles sont les deux types d’agression pouvant déclencher une inflammation?
1- agent infectieux (ex: pneumonie)
2- Tissus nécrotiques (ex: infarctus)
Où est-ce que survient obligatoirement l’inflammation?
Dans des tissus vascularisés?
sinon on pourrait pas amener au site de bataille les protéines et leucocytes
Est-ce que l’inflammation peut-être locale? systémique?
Oui
L’inflammation peut être aigüe ou _______
chronique
QSJ : type d’inflammation qui est rapide à déclenché
aigüe
QSJ : type d’inflammation qui est lent à déclenché (jours)
Chronique
Vrai ou faux. l’inflammation aiguë fait intervenir les macrophages ainsi que les lymphocytes alors que l’inflammation chronique fait intervenir les neutrophiles
Faux.
Inflammation aiguë = neutrophiles
inflammation chronique = macrophages et lymphocytes
Entre l’inflammation aiguë et l’inflammation chronique, lequel présente des signes plus proéminents?
l’inflammation aiguë.
Quels sont les 5 signes cardinaux de l’inflammation
ROUGEUR
CHALEUR
GONFLEMENT
DOULEUR
PERTE DE FONCTION
Quels sont le ou les signes cliniques de l’inflammation?
Rougeur, chaleur et gonflement
Que sont le ou les symptomes de l’inflammation
Douleur
Lequel des 3 points permet de repérer l’appendice

le point 1
Comment appelle-on le point permettant de trouver l’emplacament de l’appendice?
Point de McBurney
Qu’est-ce qu’on peut voir sur cette image?
Qu’est-ce qui est entouré en bleu?
Qu’est-ce qui est entouré en rouge?

Appendice
En bleu, on voit du tissu adipeux (normal)
En rouge, on voit du « pu »
Qu’est-ce qu’on voit?

L’appendice
Qu’es-tce qui peut causer une inflammation? + donnez des exemples
1- Infections
-bactériennes, virales, fongiques, parasitaires
2- Nécrose tissulaire
- Ischémie
- Agents physiques, chimiques
3- Corps étrangers
- Exogènes (ex: écharde de boid, agent lui même + source d’infection
- Endogène (ex: cristaux d’urate de la goutte)
4- Réactions immunitaires
- Réaction d’hypersensibilité
- Réaction auto-immunes
Quelles est la cause la plus fréquence d’une inflammation?
Infection
Quelles sont les deux composantes de l’inflammation aiguë
1- Modification vasculaires
- Vasodilatation
- augmentaiton de la perméabilité vasculaire
résultat=oedème
2- Réponse cellulaire
Résultat : destruction de l’agresseur

Quels sont les changements vasculaires observés lors de l’inflammation?
1- Vasodilatation : augmentation du calibre des vaisseaux ce qui résulte en une augmentation du flot sanguin localement
2- Perméabilité augmenté : modification structurale des vaisseaux résultant en une perméabilité augmentée permettant aux protéines plasmatiques et aux globules blancs de quitter la circulation
Les conditions médicales causant une augmentation de la pression hydrostatique et/ou une diminution de la pression oncotique résulteront en un ultra filtrat appelé ___________ qui est ________ en cellules inflammatoires et protéines
Transsuda
Pauvre
Dans l’inflammation, la vasodilatation augmente initialement et entraine un _______. toutefois, à cause de la perméabilité vasculaire qui augmente aussi, le mouvement de fluides devient rapidement un ________, qui lui est ______ en protéines et en cellules inflammatoires.
Transsudat
Exsudat
Riche
Que contient le transsudat?
Juste l’eau qui sort (sans protéines ou cellules inflammatoires)
Que contient l’exsudat?
Riche en protéines et en cellules inflamamtoires, car augmentaiton de la perméabilité de la membrane
Quelles sont les deux mécanismes repsonsables principalement de l’augmentation de la perméabilité vasculaire?
Lequel est plus fréquent?
1- Rétroaction des cellules endothéliales (+ fréquent)
2- Dommage direct à l’endothélium
Comment se fait la rétroaction des cellules endothéliales?
Lorsqu’on a besoin de protéines et de cellules qui doivent sortir des vaisseaux, les cellules endothéliales se rétractent et peuvent alors faire sortir les protéines et cellules immunitaires.
Elle est notamment enclenché par l’histamine
Fait intervenir les jonctions serrés des endothéliums

Comment un dommage direct à l’endotéhlium peut augmenter la perméabilité vasculaire?
Des brulures ou encore des toxines microbiennes qui entrainent un dommafe à l’endothélium. permet aux cellules de sortir.

Parmi le mécanisme de rétroaction des endothélium et des dommages aux endothéliums, quels phénomènes dure le plus longtemps?
Les dommages durent plus longtemps. (heure à jours)
La réaction de l’histamine quant à elle est très rapide et de courtes durée (en minutes)
Quelles sont les principales cellules inflammatoires ayant un rôle IMMÉDIAT?
Quelles sont les cellules qui ont un effet indirect via des médiateurs?
1) Neutrophiles, lymphocytes et les macrophages
2- D’autres cellules sont importantes en raison des médiateurs qu’elles sécrètent : basophiles, mastocytes, thrombocytes (plaquettes)

Quelles sont les caractéristiques des neutrophiles?
Qu’est-ce qui différencie une réaction de faible intenstié de haute intensité pour les neutrophiles?
- principales cellules de l’inflammation aiguë
- Dure que quelques heures
- Lorsqu’ils meurent, par apoptose, ils libèrent leur enzymes servant à dégrader les tissus endommagés et tuer les bactéries
- principales cellules de l’inflammation aiguë
- Si réaction de faible intensité : neutrophiles circulant suffisant
si plus intense : des précurseurs de la moelle osseuse produisent d’autres neutrophiles dans la circulation sanguine, ce qui engendre une élévation de globules blancs dans le sang (leucocytose)
Qu’est-ce que la leucocytose?
Élévation de globules blancs dans le sang
causé par des précurseurs de la moelle osseuse produisent d’autres neutrophiles dans la circulation sanguine.
Quelles sont les caractéristiques des macrophages
- viennent éventuellement en aide aux neutro^hiles
- pouvoir phagocytaire et bactéricide
- vivent plus longtemps que les neutrophiles
Quel est le rôle des lymphocytes B et T?
rôle capital dans la défense via la réaction immunitaire
Dans le cas d’un infartcus de myocarde, quelles sont les séquences des cellules inflammatoires qu’on peut observer (JOUR 1 VS JOUR 7)

Au jour 1, on va observer une agression qui va causer une congestion et un appel de neutrophiles (en mauve)
Au jour 7, on va observer des fantômes de cardiomyocytes et en mauve des macrophages

Comment est-ce que les leucocytes peuvent entrer dans les vaisseaux ? (les 3 étapes)
1- La margination et roulement
2- L’adhésion et l’agrégation
3- La migration (diapédèse
quelles sont les étapes de l’adhésion et l’agrégation?
1- Quelques minutes après l’exposition à certains médiateurs chimiques de l’inflammation, des sélctines sont exprimées à la surface des endothéliums (car normalement très peu)
2 - Des sélectines situés à la surface des cellules endothéliales viennent se lier aux glycoprotéines des leucocytes.
il y a donc Margination et roulement de leucocytes sur l’endothélium par l’intermédiaire de sélectines

Qu’est-ce qu’on peut observer sur cette coupe?

Margination et roulement.
on voit ici une section transverse d’un capillaire
on voit des neutrophiles en mauve/noir foncé qui sont collés aux cellules endothéliales du capillaires, certains ont même migrés
Qu’est-ce que l’étape de l’adhésion et de l’agrégation?
On retrouve à la surface des leucocytes des intégrines et sur l’endotélium des ligangs, les ICAM
il y a donc Adhésion entre les leucocytes et les cellules endothéliales grâce aux intégrines situés sur les leucocytes aux ICAM sur l’endothélium.

Quelle est l’étape de la migration (diapédèse)?
Migration trans-endothéliale (diapédèse) qui se produit grâce à des molécules adéhsives, les PECAM-1
Les cellules vont pénétrer grâce à la formation de filopodes et pseudopodes. permet aux cellules de rentrer entre 2 cellules

Qu’est-ce que le chimotactisme et la chimiotaxie?
Leur origine?
Leurs rôles?
Dans le milieu extra-vasculaire, les cellules inflammatoires migrent vers le site inflammatoire en étant attirés par des substances chimiotactiques.
on appelle ce phénomène chimioactisme ou chimiotaxieQ
Les substances chimiotactiques peuvent être endogènes (ex: chimiokines) ou exogènes (ex: micro-organismes).
Aussi comme rôle de favoriser leur rôle de phagocytose

Quels sont les étapes de la phagocytose et de la dégranulation?
1- Reconnaissance et attachement
2- Engloutissement
3- Mise à mort et dégradation

De quoi est composé l’exsudat et quels sont les rôles de chacun des composants?
Eau et sels : diluer/ tamponner les toxines
Glucose et oxygène : nourrir les leucocytes
immunoglobulines (anticorps) : rôle immun
fibrine : emprissoner les bactéries et supporter les leucocytes
Leucocytes (globules blancs) : détruire l’agent agresseur ou les tissus lésés
Vaisseaux lymphatiques : réabsorber l’oedème et transporter les antigènes aux ganglions lympathiques pour la réaction immunitaire
Qu’est-ce qui caractérise les médiateurs chimiques?
1- orchestre l’inflammation aigue
2- peut les diviser en 2 groupes :
- médiateurs locaux qui sont produits et agissent localement
- médiateurs sytémiques
3- Leur production est stimulée par des microorganismes, des tissus endommagés ou des médiateurs eux-mêmes
4- peut amplifier ou inhiber la réponse
5- courte durée de vue et contrôle serré (car nocif)
6- certains sont des cibles thérapeutiques
Que sont les médiateurs locaux?
- produits et agissent localement
- les cellules qui les produisent agissent comme des sentinelles : détecte les microorganismes et les dommages tissulaires
- surtout des macrophages, cellules dendritiques et mastocytes
- mais peut aussi être des plaquettes, neutrophiles, cellules endothéliales et épithéliales
Que sont les médiateurs systémiques?
- produits au foie
- circule dans le sang
- agissent à la fois localement et systémiquement
Qu’est-ce qui distingue un médiateur locaux préformé VS synthétisé?
Quels sont les messagers préformés et ceux synthétisés?
Soit ils sont déjà préformés soit ils sont synthétisés suite à la réaction inflammatoire
préformés : histamine, enzymes lysosominales
synthétisés : PG, LT, PAF, NO, cytokines
Que sont les différents médiateurs systémiques?
1- activation de complément
- activation de leucocytes, phagocytose
- MAC
2- activation du facteur XII de Hageman
- coagulation/fibrinolyse
- kinine
** revoir diapo 26 du cours 7-8 du thème 5
Dites la source et l’action de l’histamine
source: mastocytes, basophiles, plaquettes
action : vasodilatation, perméabilité vasculaire
Dites la source et l’action des complément
source : hépatocyte (plasma)
action : activation et chimiotaxie des leucocytes, MAC et vasodilatation par stimulation des mastocytes
Dites la source et l’action des kinines
Source : Hépatocytes (plasma)
Rôle : perméabilité vasculaire, contraction musculaire lisse, vasodilatation, douleur
Dites la source et l’action des prostaglandines
Source : Mastocytes et leucocytes
Rôle : Vasodilatation, douleur et fièvre
Dites la source et l’action des leucotriènes
Source : mastocytes et leucocytes
Rôle : perméabilité vasculaire, chimiotaxie
Dites la source et l’action des facteurs d’activation plaquétaire (PAF)
Source: Leucocytes, mastocytes
Rôle : chimotaxie
Dites la source et l’action des cytokines (TNF, IL-1)
Source: macrophage, cellules endothéliales, mastocytes
Rôle :
-local : activation endothéliale
systémique : fièvre, hypotension/choc
Dites la source et l’action de l’oxyde nitrique (NO)
Source : Macrophage, cellules endothéliales
Rôle : diminue réaction inflammatoire, effet bactéricide
Dites la source et l’action des enzymes lysosomiales
source : macrophages et neutrophiles
rôle : destriction des microogranismes et des tissus endommagés
Dites la source et l’action des radicaux libres
source : macrophage et neutrophiles
rôle : destruction microogranismes et tissus endommagés
Dites la source et l’action des neuropeptides
source : nerfs sensitifs et leucocytes
rôle : douleur, perméabilité vasculaire, tonus vasculaire
Quels sont les principaux méditateurs qui causent la vasodilatation
Histamine, prostagnlandine
Quels sont les principaux méditateurs qui causent une perméabilité vasculaire
Histamine, complément, leucotriènes (LT)
Quels sont les principaux méditateurs qui causent une chimiotaxie
Chimiokines, complément et leucotriènes (LT)
Quels sont les principaux méditateurs qui causent de la fièvre?
Chimiokines et PG
Quels sont les principaux méditateurs qui causent de la douleur?
PG, Bradykinine, neuropeptides
Quels sont les principaux méditateurs qui causent des dommages tissulaires
Enzymes lysosomiales, radicaux libres
Qu’est-ce que l’acide arachidonique?
Elle existe sous forme estérifée dans les phospholipides
les mastocytes, leucocytes, cellules endothéliales vont libérer l’acide arachidonique via des phospholipases face à certain stimuli
En quoi peut-être métabolisé l’acide arachidonique?
- en prostaglandines via la voie des cyclo oxygénase 1 et 2
- en leucotriènes (LT) via la voie des 5-lipoxygénase
- en lipoxine (LX) via les 12-lipooxygénase

Comment des médicaments peuvent avoir un effet sur le métabolisme des métabolites de l’acide arachidonique?

Il va avoir 3 endroits où les médicaments peuvent avoir un conrôle sur les métabolites.
1- la libération par phospholipase de l’Acide arachidonique peut être inhibé par des stéroides
2- on peut empecher la formation de cyclo-oxygénase par les COX
3- on peut empecher les leucotriène par un autre inhibiteur.