Pathologie - Thème IV partie 1 (dommage cellulaire et mort cellulaire) Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qui entraine les dommages et la mort cellulaires?

Est-ce que les dommages sont réversibles ou irréversibles?

A
  • lorsque les cellules subissent un stress tellement important qu’elles ne peuvent pas ou plus s’adapter.
  • lorsqu’elles sont exposées à une agression nocive
  • si elles sont porteuses d’anomalies intrinsèques
    *dommages peut être réversible s’il est aigu et transitoire.
    Par contre, si l’agression est sévère ou prolongée, il peut avoir mort cellulaire, par nécrose ou apoptose
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2
Q

Qu’est-ce qui distingue la nécrore de l’apoptose, selon :

1- la taille cellulaire

2- le noyau

3- la membrane cytoplasmique

4- le contenu cellulaire

5- l’inflammation adjacente

6- le rôle

A

Nécrose :

1- Augmente (tuméfaction)

2- Pycnose/karyorrhexie/karyolyse

3- perturbées ; fuite

4- digestion enzymatique ; fuite

5 - fréquente

6- toujours pathologique

Apoptose :

1- diminue (rétrécissement

2- condensation/fragmentation

3- intact

4- Aucune

5- Souvent physiologique

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3
Q

Étude de cas : dommages réversibles VS irréversibles

A
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4
Q

Comment se caractérise les dommages réversibles de la cellule?

A

Au début, changement fonctionnel

(diminution phosphorylation oxydative, diminution ATP)

Ensuite, changement morphologiques

  • principal changement = odème cytoplasmique et des organites

Communément appelé « changement hydrolique » ou dégénérescence vacuolaire

gonflements des organites (RER, mitochondries) et d’autres changements (cloques membranaires, aussi appelées « bleb ») sont surtout visibles au microscope

Retour à la normale

avec restauration de la morphologie et des fonctions

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5
Q

Quels sont les deux types de dommages irréversibles?

A

Nécrose et apoptose

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6
Q

Qu’est-ce qui distingue la nécrose et l’apotose au niveau de la cellule?

A
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7
Q

Quels sont les causes de dommages et de morts cellulaires?

A
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8
Q

a) La réponse cellulaire à une agression dépend de ________ (3)
b) Les conséquences des dommages cellulaires dépendant de _______(3)
c) Les dommages cellulaire résultent de changements fonctionnels et biochimiques d’une ou de pluisuers composantes cellulaires ________(5)

A

1.

  • type d’agression
  • durée de l’agression
  • Sévérité de l’agression

2.

  • Type de cellulaire agressée (ex: une cellule qui a besoin de beaucoup d’O2 VS une qui en a pas besoin)
  • État de la cellule lors de l’agression
  • Capacité d’adaptation de la cellule agressée

3.

  • Respiration cellulaire aérobie
  • Synthèse protéique
  • Membrane cellulaire et des organites
  • Cytosquelette
  • Intégrité de l’ADN
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9
Q
  1. Quelles sont les principales causes de déplétion en ATP?
  2. Quelles sont les deux méthodes de production de l’ATP?
  3. Quelles sont les effets d’une déplétion des réserves en ATP sur les différents sytèmes?
  4. Quel % d’un manque d’ATP engendre des dommages?
A

1. - Anoxie ou hypoxie

  • Toxines

2. - phosphorylation oxydative (typiquement dans le coeur)

  • glycolyse anaéorbique à partir du glucose et du glycogène (pas besoin oxygène)

3. - pompe à sodium membranaire

  • métabolisme énergétique cellulaire
  • synthèse des protéines

4. 5-10%

  • membrane cellulaire et membrane des organites
  • Noyau

CAR dépendant tous de l’ATP pour fonctionner*

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10
Q

Qu’est-ce qui peut être à l’origine d’un manque d’ATP?

A

Ischémie (caillot dans un vaisseau) qui empeche apport en oxygène

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11
Q

Quelles sont les agresseurs qui viennent cibler la mitochondrie (3)

A

apport en O2

toxines

radiations

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12
Q

Comment l’atteinte des mitochondries peut entrainer la mort cellulaire par nécrose?

par apotose?

A
    • diminution de la production d’ATP
      - Augmentation de la formation de radicaux libres

2- sous l’effet de la diminution de facteurs anti-apoptiques et/ou l’augmentation de facteurs prop-apoptiques, les mitochondries peuvent libérer des protéines qu’elles séquestrent et entrainer la mort par apoptose

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13
Q

Comment l’influx en Ca2+ et la perte de l’homéostasie du Ca2+ peut engendrer la mort cellulaire?

A

Dans la cellule normale, très peu de calcium (elle reste dans le RE et les mitochondries)

gradient maintenu par la pompe Ca2+Mg2+-ATPase

Une augmentation du calcium intracellulaire entraine :

  • augmentation non spécifique de la perméabilité membranaire
  • activation enzymatique
  • augmentation de la perméabilité des mitochondries
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14
Q
  1. Qu’est-ce qu’un radical libre?
  2. Quel est le plus important?

3- Vrai ou faux, ils sont instables et se dégradent rapidement, ce qui cause des dommages importants

  1. Comment l’accumulation de radicaux libres peut engendrer des dommages cellulaires?
A

1- molécules avec un électrons libres

2- les plus importants sont les métabolites de l’oxygène produit durant la respiration cellulaire

3- Vrai. mais la cellule a développé des mécanismes enzymatiques et non enzymatiques pour limiter leur dommage

4- la production accrue de ROS ou une diminution de leur production entraine une accumulation qui créer des dommages aux membranes cellulaires (lipides, protéines) et à l’ADN

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15
Q

Comment l’altération de la perméabilité membranaire peut engendrer des dommages cellulaires?

1- quelle en est la ou les causes

2- est-ce qu’il y a une altération de membrane plus grave qu’une autre?

  1. Comment l’altération de la membrane peut être utilise pour le diagnostic de la maladie
A

1- augmentation de la perméabilité est un phénomène précoce commun à la majorité des agressions cellulaires

peut aussi être directement attaquées par des toxines, virus, etc.

2- La membrane elle même, la membrane des mitochondries et celles des lysosomes sont des altérations graves

3- résulte parfois d’une libération de substances contenues dans le cytoplasme qui vont alors se diffuser dans le sang. Ex: troponine dans les cellules pour l’infarctus du myocarde

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16
Q

Comment les dommages à l’ADN et aux protéines peuvent causer des dommages cellulaires?

Quelles sont les causes?

Est-ce que l’apoptose est utilisée durant d’autres mécanismes?

A

Si les dommages à l’ADN sont trop importants pour être corrigés, la cellule sera entrée vers la mort cellulaire programmée

peut être causée par :

  • médicaments ou produits toxiques
  • radiation
  • stress oxydatif

Aussi utilisée lorsque les protéines ont un défaut de structure tridimenstionnelle à cause de:

mutations chromosomiques

radicaux libres

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17
Q

Résumé des 6 mécanismes biochimiques

A
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18
Q

Qu’est-ce qui caractérise les changements morphologiques ?

  1. Comment se caractérise un changement réversible?
  2. Comment se caractérise un changement morphologique irréversible?
  3. Vrai ou faux. Toutes les agressions cellulaires se manifestent d’abord au niveau moléculaire et biochimique
  4. Est-ce qu’il y a un délai entre l’agression et les changements morphologiques?
  5. De quoi dépend les délais?
A
  1. Les changements morphologiques vont arriver dans un certain ordre.
  2. Diminution de la fonction
  3. . - incapacité à renverser la dysfonction mitochondriale malgré la correction de l’agression initiale
    - perte d’intégrité des membranes de la cellule et des organites (lysosomes, RER, mitochondries)
    • Vrai

5- Oui! peu importe s’ils sont réversibles ou irréversibles.

  1. Pour pouvoir voir les changements moléculaire et biochimique, on doit procéder à des examens en ordre:
    - microscopie électronique d’abord
    - microscopie conventionnelle ensuite
    - macroscopie finalement
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19
Q
  1. Quels sont les changements morphologiques réversibles?
  2. Comment peut on voir les changements morphologiques réverisbles au microscope optique ET électronique?
A

1.

  • oedème cellulaire. survient lorsque la cellule est incapable de maintenir son équilibre ionique
  • stéanose : accumulation de lipides intracellulaires. survient dans les cellules impliquées dans le métabolisme des lipides
    2. en microscopie électronique, les changements comprennent :
  • membrane cellulaire : « cloques, pertes de microvilosités, émoussement, etc.
  • mitochondrie : gonflée, densités amorphes
  • gonflement du RER avec détachement des polysomes et figures de myéline

noyau : désintégration des éléments fibrillaires et granulaires

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20
Q

Qu’est-ce que la nécrose?

A

spectre de changement morphologiques qui suivent la mort cellulaire dans un tissu vivant, résultat largement de la dénaturation des protéines et de la digestion enzymatique des constituants cellulaires

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21
Q

Quelle est la morphologie de la nécrose au niveau microscopique?

A
  • Hyperéosinophilie : coloration plus rosée de la cellule colorée à l’hématoxyline-éosine due à une perte de ribosomes (ARN) et une dénaturation des protéines
  • Changements nucléaires :

pycnose : rétrécissment du noyau

Karyoporrhexie : fragmentation du noyau

Karyolyse : disparition du noyau

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22
Q

Dans la nécrose, par quoi se fait la digestion enzymatique des constituants cellulaires?

A
  • La dégradation des constituants se fait par les enzymes des lysosomes maintenant libérés dans le cytoplasme et par celles des cellules inflammatoires arrivées au site de la nécrose
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23
Q

Avec quoi colore-t-on les cellules pour mettre en évidence la perte de ribosome et la dénaturation des protéines?

Quelle couleur ça confère? Pourquoi?

A

Hématoxyline-éosine

couleur plus rosée

la coloration rosée est plus dense. la cellule va avoir l’air plus rosée. les ribosomes ont d’habitude d’avoir une affinité avec la partie bleu du colorant donc coloration différente

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24
Q

Qu’est-ce que la pycnose

A

rétrécissement du noyau

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25
Q

qu’est-ce que la karyorrhexie

A

fragmentation

26
Q

qu’est-ce que la karyolyse

A

disparation du noyau

27
Q

Quels sont les différents types morphologiques de nécrose?

A

1- nécrose de coagulation

2- nécrose de liquéfaction

3- nécrose caséeuse

4- nécrose hémorragique

5- nécrose graisseuse (cytostéatonécrose)

6- nécrose fibrinoïde

28
Q

Synonyme de nécrose graisseuse

A

cystostéanonécrose

29
Q

À quoi réfère le terme « coagulation » dans la nécrose de coagulation

A

Préservation temporaire de la forme des cellules qui contiennent peu de lysosomes. la dégradation des cellules va éventuellement être acomplie par des enzymes des cellules inflammatoire

30
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de la nécrose de coagulation?

Quel est le prototype?

Comment appelle-t-on la nécrose de coagulation qui s’applique à un membre?

A

Anoxie sur occulison artérielle

prototype : infarctus de myocare ou infarctus rénal.

on l’appelle aussi gangrène lorsque ça s’applique à un membre complet

31
Q

Qu’est-ce que c’est?

A

infractus de myocarde

  • coeur coupé
  • l’aspet pâle (blanc et au centre), par exemple au centre du septum
  • l’aspect rouge = vaisseaux sanguins en périphérie

infarctus de 1 semaine

32
Q

Comment les cellules changent durant l’infarctus de myocarde?

A

À gauche :

on voit que les cellules au centre sont plus foncées, sont plus fripées et il y a des globules rouges autour (hémorragie). correspond à la zone rougeatre dans le coeur

au centre:

perte de noyaux (cardiolyse)

cellules inflammatoires

neutrophiles

à droite :

on voit du myocarde normal en haut

tissu de granulation : macrophage et lymphocytes

vaisseaux sanguins avec du rouge : vaisseaux normal qui ont pas été touchés

il ne reste plus de myocytes, car les neutrophiles les ont digérés

33
Q

Comment se caractérise la nécrose de coagulation de l’infarctus rénal?

A

au microscope

À gauche, on voit que nos tubules rénaux, on voit les noyaux.

à droite, on voit qu’il n’y a plus de noyaux

34
Q

Comment se caractérise la gangrène du pied?

A

Notamment par le froid.

Plusieurs membres différents

35
Q

Qu’est-ce que la nécrose de liquéfaction?

A

Nécrose caractérisée par un aspect liquéfié en raison d’une digestion enzymatique importante du tissu nécrosé

36
Q

Quand est-ce qu’on observe la nécrose de liquéfaction?

A

Dans un abcès dûs à une infection bactérienne

pour une raison inconnu, dans les infarctus cérébraux ischémiques (seul moyen pour le cerveau)

37
Q

Quel est le prototype de la nécrose de liquéfaction?

A

Infarctus cérébral

l’abcès pulmonaire

38
Q

Quel est le type de nécrose de l’infarctus de liquéfaction?

Comment se caractérise-t-il?

A

Il s’agit d’un infarctus de liquéfaction

On observe des macrophages qui ont ingérés les débris ( à droite) alors qu’on voit à gauche une partie du cerveau encore sein

39
Q

Quel type de nécrose est l’abcès pulmonaire?

Comment se caractérise-t-il macroscopiquement et microscopiquement?

A

nécrose de liquéfaction

On observe des neutrophiles (on peut difficilement dire à ce grossissement)

40
Q

Qu’est-ce que la nécrose caséeuse?

A

Variante de la nécrose de coagulation mais survenant au cours d’une infection par des mycobactéries

41
Q

À quoi réfère « caséeux » dans coagulation caséeuse?

A

aspect macroscopique blanchâtre et grumuleux

42
Q

Par quoi la nécrose caséeuse est-elle typiquement accompagnée?

A

S’accompagne d’une réaction inflammatoire granulomateuse nécrosante

43
Q

Quel est le prototype de la nécrose caséeuse?

A

La tuberculose pulmonaire

44
Q

Comment se caractérise la tuberculose pulmonaire?

Quel type de nécrose s’agit-il?

Comment la reconnait-on macroscopiquement et microscopiquement?

A

À gauche, on voit une cavité remplie de substance blanchatre

au centre. on voit une image microscopique et au centre, il n’y a aucune structure (caractérisique de la nécrose caséeuse). alors qu’en périphérie, on retrouve des cellules avec plusieurs noyaux (cellules géantes) à l’interface entre le caséum et la granulome nécrosant

à droite :

grâce à la coloration de Ziehl-Neeslen, on observe des batonnets de mycobactéries en bleu.

45
Q

Qu’est-ce que la coloration de Ziel-Neeslen?

A

Permet de mettre en évidence les batonnets de mycobactéries, notamment dans la nécros bactérienne

46
Q

Qu’est-ce que la nécrose hémorragique?

Comment se caractérise-t-elle?

A

Variante de la nécrose de coagulation survenant suite à une occlusion veineuse d’un organe.

Elle est caractérisée par l’hémorragie (extravasation du sang) dans les tissus nécrosés due à une augmentation de la pression veineuse

47
Q

Quand est-ce que survient la nécrose veineuse?

A

Habtituellement à la suite d’une torsion de l’organe, donc par obstruction du système veineux

48
Q

Quel est le prototype de la nécrose hémorragique?

A

Torsion testiculaire

49
Q

Comment se caractérise la torsion testiculaire?

Quelle type de nécrose s’agit-il?

A

Apect hémorragique

au microscope :

on voit pu de noyaux visibles

vaisseaux gorgés de sang

comme la circulation sanguine est bloquée, il n’y a pas d’inflammation (car les cellules inflammatoire ne se rendent pas)

50
Q

Qu’est-ce que la nécrose graisseuse?

A

Nécrose dans le tissu adipeux suite à sa digestion par des enzymes appelées lipase.

51
Q

Comment peut-on détecter la nécrose graisseuse?

A

Élévation de l’amylase et de la lipase dans le sang

52
Q

Qu’est-ce que l’hyperamylasémie? L’hyperlipasémie?

A

Augmentation de l’amylase et de la lipase dans le sang

53
Q

Comment se caractérise l’aspet macroscopique d’une nécrose graisseuse?

A

Aspect « crayeux » du foyer de nécrose. ressemble à de la craie.

54
Q

Pourquoi retrouve-on des dépots de calcium dans la cytostéatonécrose?

Comment s’appelle cette réaction?

A

En raison de la digestion des acides gras libérés par des triaglycérides digérés par les lipases avec le ca2+

Réaction de saponification

55
Q

Quel est le prototype de la nécrose graisseuse?

A

Cystostéatonécrose locale ou à distance due à une pancréatite ou un cancer du pancréas

56
Q

Comment se caractéise la nécrose graisseuse au niveau macroscopique et microscopique?

A
  • on voit les boules blanchâtres

au microscope:

à gauche en haut : cellules adipeuses normales

à droite : perte de noyaux

57
Q

Qu’est-ce que la nécrose fibrinoïde?

A

Nécrose de la paroi des vaisseaux caractérisée par un dépot de protéines localement

58
Q

Qu’est-ce que la nécrose fibrinoïde cause?

A

Cause une thrombose du vaisseau conduisant à :

  • l’anoxie, puis l’ischémie puis la nécrose du tissu impliqué

MAIS LA CAUSE = NÉCROSE FIBRINOÏDE

59
Q

À quoi la nécrose fibrinoïde est-elle associée?

A

surtout dans les vasculites reliées à certaines maladies auto-immunes et dans les réactions d’hypersensibilité de type 3

60
Q

Quel est le prototype de la nécrose fibrinoïde?

A

polyartétire noueuse.

noeud en dessous des ongles

n’entraine pas nécessairement la thrombose des mains si on détecte car traitable

61
Q

Comment se caractérise une polyartérite noueuse

A

nécrose fibrinoïde

on ici voit la « gaine » dans le vaisseaux (l’espèce d’anneau mauve foncé autour du centre rouge//séparé par l’espace blanc**). couche de fibrine néocrosée

ce qui est après la gaine c’est le vaissseaux

si la gaine augmente, le calibre du vaisseaux va

au centre on voit les globules rouges (donc lumière du vaisseau sanguin)