Pathologie - Thème IV - Cours 2

Question 1

5 Situations physiologiques où l’on retrouve de l’apoptose

Answer 1

• Embryogénèse (membranes interdigitales)
• Involution hormono dépendante (cycle menstruel)
• Contrôle des cellules en prolifération (Thymus)

-Fin de la réponse immune
(élimination cellules inflammatoire)

-Tolérance immunitaire
(élimination lymphocytes auto-réactifs)

Question 2

5 Situations pathologiques où l’on retrouve de l’apoptose

Answer 2

• Dommage irréversibles à l’ADN (hypoxie/anoxie, radiation, chimiothérapie)
• Accumulation de protéines mal repliées (Alzheimer)

-Infections virales
(induction par lymphocytes Tcytoxiques)

-Rejet cellulaire de greffon
(induction par lymphocytes Tcytoxiques au greffon)

-Atrophie post-obstruction d’un canal
(sialolithiase et atrophie parotidienne)

Question 3

4 étapes de la morphologie de l’apoptose

Answer 3

1. Consendation de la cellule (perte microvillosités, coloration rosée)
2. Condensation chromatine nucléaire (perte contact voisins)
3. Formation de bulles cytoplasmiques et corps apoptotiques (blebs)
4. Phagocytose des corps apoptotiques par macrophages (pas de réaction inflammatoire)

Question 4

Phases d’initiation et phase d’éxecution de l’apoptose

Answer 4

Initiation: Caspases INITIATRICE activées par:

• Voie intrinsèque (mitochondries)
• Voie extrinsèque (récepteur membranaire)

Exécutiton: Caspases EXÉCUTRICES entraîne mort cellulaire par cytosquelette et ADN

Question 5

Qu’est-ce qui est dégradé dans l’apoptose?

Answer 5

ADN nucléaires
Protéines nucléaires
Protéines cytoplasmiques

Question 6

Dessiner les mécanismes d’initiation et éxecution de l’apoptose

Answer 6

Diapo 58

Question 7

Phase d’initiation extrinsèque, mécanisme

Answer 7

Ligand FasL

Récepteur catalytique membranaire qui active la pro Caspase-8

Pro Caspase-8 active Caspases Exécutrices

Question 8

Phase d’initiation intrinsèque, mécanisme

Answer 8

• Absence de signaux de vie (Facteur de croissance)
• Dommage ADN, sécrétionprotéine BH3 (antagoniste BCL2)
• Pas de réponse au BCL2
• Activation canal BAX/BAK
• Cytocrhome C cytoplasmique
• Activation Caspases Exécutrices

Question 9

3 types d’accumulation intracellulaires et sous-types

Answer 9

1. Un constituant cellulaire normal
   Lipides
   Protéines
   Glucides
2. Une substance anormale
   Exogène (ex. minéral, provenant d’un agent infectieux)
   Endogène (ex. produit de synthèse anormale)
3. Un pigment
   Exogène (ex. charbon/anthracose)
   Endogène (ex. hémosidérine/fer

Question 10

4 mécanismes de l’accumulation intracellulaire

Answer 10

1. Métabolisme anormal
2. Anomalie de structure/transport
3. Enzyme absente/non-fonctionnelle
4. Substance exogène indigestible

Question 11

Une accumulation de TRIGLYCÉRIDES dans le foie résulte en et causes

Answer 11

Stéatose hépatique

Couleur jaunâtre, macro et micro vacuoles

Cause:Métabolisme anormal

Question 12

Une accumulation de CHOLESTÉROL dans les ARTÈRES résulte en

Answer 12

Athérosclérose Coronarienne

Accumulation de dépots dans l’intima
(faille de cholestérol)

Histiocytes spumeux (macrophage qui ont accumulé du cholestérol)

Question 13

Une accumulation de CHOLESTÉROL dans les PEAU résulte en

Answer 13

Xanthélsama

Histiocytes spumeux (macrophage qui ont accumulé du cholestérol)

Question 14

Une accumulation de PROTÉINES au foie, résultat, aspect et causes

Answer 14

Corps de Mallory

Accumulation de cytokératine dans les hépatochytes (inclusions rosées)

Enzyme non fonctionnelle/absente

Question 15

Une accumulation de GLYCOGÈNE au foie, résultat, aspect et causes

Answer 15

Glycogénose

Hépatocytes magenta à la coloration PAS

Enzyme non fonctionelle ou absente

Traitement à la diastase

Question 16

Accumutation de CHARBON aux poumons

Answer 16

ANTHRACOSE

Fumeurs

Substance exogène indigestible (dans les macrophages)

Question 17

Que sont les lipofuchsine?

Answer 17

Protéines qui ne sont plus métabolisables

Brun rougeâtre, au coeur

Question 18

Accumutation de Fer au foie

Answer 18

Hémosidérine

Macro: Devient brun plus foncé

Micro: Bleu à la coloration de TurnBull

Cause: mutation de transport/soudeur

Note: se traite avec les saignées, donc les femmes se traitent naturellement

Question 19

2 types de calcification pathologique

Answer 19

1. Calcification dystrophique
   (tissu nécrose, métabolisme/calcémie normale) [Sténose aortique]
2. Calcification métastatique
   (tissu normal, état hypercalcémique) [Accumulation calcium tissu mou]

Question 20

Complication au coeur de la calcification

Answer 20

Sténose aortique

Valve aortique calcifié, difficulté à ouvrir la valve

Question 21

Vrai ou faux, le tissu mou peut se calcifier

Answer 21

Vrai

Question 22

4 Mécanismes du vieillissement

Answer 22

1. Dommage à l’ADN
2. Diminution de la reproduction cellulaire
3. Défectuosité de l’homéostasie protéique
4. Dérangement dans la sensibilité aux nutriments

Question 23

Qu’arrive-t-il si le corps sent un manque de nutriments, au niveau du vieillissement

Answer 23

• Augmentation de la réparation de l’ADN
• Augmentation des protéines de l’homéostasie

(Diminue IGF-1 et augmente Siruines) Ralentit le vieillissement

Note: En prévision des dommages

Question 24

Vrai ou faux, les cellules ont une capacité infini de division

Answer 24

Faux, capacité limité, les télomères et télomérases jouent un rôle important

Question 25

Que fait le CDKN2A (3)

Answer 25

- Contrôle le passage de G1 à S par les protéines p16 et INK4a - Corrèle avec l'âge - Suppresse les tumeurs

Question 26

En quoi consiste la défectuosité de l'homéostasie protéique? (3)

Answer 26

- Diminution de la capacité à produire des protéines - Diminution de l’activité des chaperonnes (donne structure 3D) - Diminution de l’activité des protéases pouvant dégrader les protéines endommagées ou ayant structure tridimensionnelle anormale.

Question 27

Quel est l'effet de la diminution de IGF-1 et de l'augmentation des siruines? (5)

Answer 27

- ↑Capacité Réparation ADN - ↑Capacité maintenir homéostasie protéique - ↓Apoptose - ↓Effets ROS = -Ralentissement viellisement

Question 28

Qu'est-ce qui explique la diminution de la reproduction cellulaire à la fin de sa vie utile?

Answer 28

Capacité limitée de reproduction | Après un nombre fixe de divisions cellulaires, atteinte d'un état terminal sans capacité de division

Question 29

Expliquer la cause du dommage à l'ADN lié au vieillissement (2)

Answer 29

- Exposition de l'ADN à divers agents nocifs (chimiques, biologiques, physiques) et à des radicaux libres. - Défaut de réparation de l'ADN

Question 30

Quelle particularité ont les cellules somatiques cancéreuses concernant leur capacité à se diviser?

Answer 30

Même si elles ont atteints leur seuil maximal du nombre maximal de division, une cellule cancéreuse peut continuer à se diviser

Question 31

Que sont les télomètres et les télomérases?

Answer 31

TÉLOMÈRES: une répétition d’une séquence de nucléotides à l’extrémité des chromosomes. Assure la reproduction complète de l’ADN et protège les extrémités de la dégradation et de la fusion. TÉLOMÉRASE: enzyme qui régénére les télomères -absente dans la majorité des cellules somatiques

Question 32

Quel est le lien entre les télomères et le vieillissement cellulaire?

Answer 32

Lors de la reproduction d’une cellule somatique, une portion des télomères n’est pas copiée. Ainsi, à chaque division cellulaire, les télomères raccourcissent. Éventuellement, le raccourcissement des télomères est vu comme un dommage à l’ADN ce qui se traduit par un arrêt du cycle cellulaire.

Question 33

Quelle sont les causes et conséquences de 'homéostasie protéique?

Answer 33

Cause: l'âge Conséquence: Accumulation de protéines stimule le signal d'apoptose

Question 34

Qu'advient-il de la membrane cellulaire lors d'un processus apoptotique?

Answer 34

La membrane cellulaire demeure intacte mais la cellule se désagrège en fragments appelés COPRS APOPTOTIQUES.

Question 35

Dans quel contexte l'apoptose survient-elle? (2)

Answer 35

- situations physiologiques pour se débarrasser de cellules inutiles - situations pathologiques pour se débarrasser de cellules endommagées irréversiblement.