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Sciences Fondamentales 2 - Exam 1 > Pathologie - Thème IV - Cours 2 > Flashcards

Pathologie - Thème IV - Cours 2 Flashcards

1
Q

5 Situations physiologiques où l’on retrouve de l’apoptose

A
  • Embryogénèse (membranes interdigitales)
  • Involution hormono dépendante (cycle menstruel)
  • Contrôle des cellules en prolifération (Thymus)

-Fin de la réponse immune
(élimination cellules inflammatoire)

-Tolérance immunitaire
(élimination lymphocytes auto-réactifs)

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2
Q

5 Situations pathologiques où l’on retrouve de l’apoptose

A
  • Dommage irréversibles à l’ADN (hypoxie/anoxie, radiation, chimiothérapie)
  • Accumulation de protéines mal repliées (Alzheimer)

-Infections virales
(induction par lymphocytes Tcytoxiques)

-Rejet cellulaire de greffon
(induction par lymphocytes Tcytoxiques au greffon)

-Atrophie post-obstruction d’un canal
(sialolithiase et atrophie parotidienne)

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3
Q

4 étapes de la morphologie de l’apoptose

A
  1. Consendation de la cellule (perte microvillosités, coloration rosée)
  2. Condensation chromatine nucléaire (perte contact voisins)
  3. Formation de bulles cytoplasmiques et corps apoptotiques (blebs)
  4. Phagocytose des corps apoptotiques par macrophages (pas de réaction inflammatoire)
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4
Q

Phases d’initiation et phase d’éxecution de l’apoptose

A

Initiation: Caspases INITIATRICE activées par:

  • Voie intrinsèque (mitochondries)
  • Voie extrinsèque (récepteur membranaire)

Exécutiton: Caspases EXÉCUTRICES entraîne mort cellulaire par cytosquelette et ADN

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5
Q

Qu’est-ce qui est dégradé dans l’apoptose?

A

ADN nucléaires
Protéines nucléaires
Protéines cytoplasmiques

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6
Q

Dessiner les mécanismes d’initiation et éxecution de l’apoptose

A

Diapo 58

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7
Q

Phase d’initiation extrinsèque, mécanisme

A

Ligand FasL

Récepteur catalytique membranaire qui active la pro Caspase-8

Pro Caspase-8 active Caspases Exécutrices

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8
Q

Phase d’initiation intrinsèque, mécanisme

A
  • Absence de signaux de vie (Facteur de croissance)
  • Dommage ADN, sécrétionprotéine BH3 (antagoniste BCL2)
  • Pas de réponse au BCL2
  • Activation canal BAX/BAK
  • Cytocrhome C cytoplasmique
  • Activation Caspases Exécutrices
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9
Q

3 types d’accumulation intracellulaires et sous-types

A
  1. Un constituant cellulaire normal
    Lipides
    Protéines
    Glucides
  2. Une substance anormale
    Exogène (ex. minéral, provenant d’un agent infectieux)
    Endogène (ex. produit de synthèse anormale)
  3. Un pigment
    Exogène (ex. charbon/anthracose)
    Endogène (ex. hémosidérine/fer
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10
Q

4 mécanismes de l’accumulation intracellulaire

A
  1. Métabolisme anormal
  2. Anomalie de structure/transport
  3. Enzyme absente/non-fonctionnelle
  4. Substance exogène indigestible
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11
Q

Une accumulation de TRIGLYCÉRIDES dans le foie résulte en et causes

A

Stéatose hépatique

Couleur jaunâtre, macro et micro vacuoles

Cause:Métabolisme anormal

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12
Q

Une accumulation de CHOLESTÉROL dans les ARTÈRES résulte en

A

Athérosclérose Coronarienne

Accumulation de dépots dans l’intima
(faille de cholestérol)

Histiocytes spumeux (macrophage qui ont accumulé du cholestérol)

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13
Q

Une accumulation de CHOLESTÉROL dans les PEAU résulte en

A

Xanthélsama

Histiocytes spumeux (macrophage qui ont accumulé du cholestérol)

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14
Q

Une accumulation de PROTÉINES au foie, résultat, aspect et causes

A

Corps de Mallory

Accumulation de cytokératine dans les hépatochytes (inclusions rosées)

Enzyme non fonctionnelle/absente

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15
Q

Une accumulation de GLYCOGÈNE au foie, résultat, aspect et causes

A

Glycogénose

Hépatocytes magenta à la coloration PAS

Enzyme non fonctionelle ou absente

Traitement à la diastase

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16
Q

Accumutation de CHARBON aux poumons

A

ANTHRACOSE

Fumeurs

Substance exogène indigestible (dans les macrophages)

17
Q

Que sont les lipofuchsine?

A

Protéines qui ne sont plus métabolisables

Brun rougeâtre, au coeur

18
Q

Accumutation de Fer au foie

A

Hémosidérine

Macro: Devient brun plus foncé

Micro: Bleu à la coloration de TurnBull

Cause: mutation de transport/soudeur

Note: se traite avec les saignées, donc les femmes se traitent naturellement

19
Q

2 types de calcification pathologique

A
  1. Calcification dystrophique
    (tissu nécrose, métabolisme/calcémie normale) [Sténose aortique]
  2. Calcification métastatique
    (tissu normal, état hypercalcémique) [Accumulation calcium tissu mou]
20
Q

Complication au coeur de la calcification

A

Sténose aortique

Valve aortique calcifié, difficulté à ouvrir la valve

21
Q

Vrai ou faux, le tissu mou peut se calcifier

A

Vrai

22
Q

4 Mécanismes du vieillissement

A
  1. Dommage à l’ADN
  2. Diminution de la reproduction cellulaire
  3. Défectuosité de l’homéostasie protéique
  4. Dérangement dans la sensibilité aux nutriments
23
Q

Qu’arrive-t-il si le corps sent un manque de nutriments, au niveau du vieillissement

A
  • Augmentation de la réparation de l’ADN
  • Augmentation des protéines de l’homéostasie

(Diminue IGF-1 et augmente Siruines) Ralentit le vieillissement

Note: En prévision des dommages

24
Q

Vrai ou faux, les cellules ont une capacité infini de division

A

Faux, capacité limité, les télomères et télomérases jouent un rôle important

25
Q

Que fait le CDKN2A (3)

A
  • Contrôle le passage de G1 à S par les protéines p16 et INK4a
  • Corrèle avec l’âge
  • Suppresse les tumeurs
26
Q

En quoi consiste la défectuosité de l’homéostasie protéique? (3)

A
  • Diminution de la capacité à produire des protéines
  • Diminution de l’activité des chaperonnes (donne structure 3D)
  • Diminution de l’activité des protéases pouvant dégrader les protéines endommagées ou ayant structure tridimensionnelle anormale.
27
Q

Quel est l’effet de la diminution de IGF-1 et de l’augmentation des siruines? (5)

A
  • ↑Capacité Réparation ADN
  • ↑Capacité maintenir homéostasie protéique
  • ↓Apoptose
  • ↓Effets ROS

=

-Ralentissement viellisement

28
Q

Qu’est-ce qui explique la diminution de la reproduction cellulaire à la fin de sa vie utile?

A

Capacité limitée de reproduction

Après un nombre fixe de divisions cellulaires, atteinte d’un état terminal sans capacité de division

29
Q

Expliquer la cause du dommage à l’ADN lié au vieillissement (2)

A
  • Exposition de l’ADN à divers agents nocifs (chimiques, biologiques, physiques) et à des radicaux libres.
  • Défaut de réparation de l’ADN
30
Q

Quelle particularité ont les cellules somatiques cancéreuses concernant leur capacité à se diviser?

A

Même si elles ont atteints leur seuil maximal du nombre maximal de division, une cellule cancéreuse peut continuer à se diviser

31
Q

Que sont les télomètres et les télomérases?

A

TÉLOMÈRES: une répétition d’une séquence de nucléotides à l’extrémité des chromosomes. Assure la reproduction complète de l’ADN et protège les extrémités de la dégradation et de la fusion.

TÉLOMÉRASE: enzyme qui régénére les télomères
-absente dans la majorité des cellules somatiques

32
Q

Quel est le lien entre les télomères et le vieillissement cellulaire?

A

Lors de la reproduction d’une cellule somatique, une portion des télomères n’est pas copiée. Ainsi, à chaque division cellulaire, les télomères raccourcissent.

Éventuellement, le raccourcissement des télomères est vu comme un dommage à l’ADN ce qui se traduit par un arrêt du cycle cellulaire.

33
Q

Quelle sont les causes et conséquences de ‘homéostasie protéique?

A

Cause: l’âge

Conséquence: Accumulation de protéines stimule le signal d’apoptose

34
Q

Qu’advient-il de la membrane cellulaire lors d’un processus apoptotique?

A

La membrane cellulaire demeure intacte mais la cellule se désagrège en fragments appelés COPRS APOPTOTIQUES.

35
Q

Dans quel contexte l’apoptose survient-elle? (2)

A
  • situations physiologiques pour se débarrasser de cellules inutiles
  • situations pathologiques pour se débarrasser de cellules endommagées irréversiblement.

Sciences Fondamentales 2 - Exam 1 (10 decks)

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