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Sciences Fondamentales 2 - Exam 1 > Pathologie - Thème IV - Cours 1 > Flashcards

Pathologie - Thème IV - Cours 1 Flashcards

1
Q

Rappel: qu’est-ce qui causent les dommages cellulaires (3)

A
  • Stress
  • Agression nocive
  • Anomalie intrinsèque
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Q

Rappel: Les dommages sont réversibles s’ils sont (2)

A

Aigu et transitoire

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3
Q

Rappel: Les dommages sont irréversibles s’ils sont (2)

A

Sévère et prolongée

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4
Q

Rappel: 2 formes de morts cellulaires possibles

A

Nécrose (Dégénérée)

Apoptose (programmée)

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Q

Relatif aux dommages cellulaires, comment la TAILLE CELLULAIRE est affectée par la nécrose et l’apoptose

A

Nécrose: Augmente (Tuméfaction)

Apoptose: Diminue (Rétrécissement)

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6
Q

Relatif aux dommages cellulaires, comment le NOYAU est affectée par la nécrose et l’apoptose

A

Nécrose:

  • Pycnose
  • Karyorrhexie
  • Karyolyse

Apoptose:

  • Condensation
  • Fragmentation
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7
Q

Relatif aux dommages cellulaires, comment la MEMBRANE CYTOPLASMIQUE est affectée par la nécrose et l’apoptose

A

Nécrose:

  • Perturbées
  • Fuites

Apoptose:
-Intacte

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8
Q

Relatif aux dommages cellulaires, comment le CONTENU CELLULAIRE est affectée par la nécrose et l’apoptose

A

Nécrose:

  • Digestion enzymatique
  • Fuites

Apoptose:
-Intact

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9
Q

Relatif aux dommages cellulaires, comment l’INFLAMMATION ADJACENTE est affectée par la nécrose et l’apoptose

A

Nécrose:
-Fréquente

Apoptose:
-Aucune

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10
Q

Relatif aux dommages cellulaires, quel est le RÔLE de la nécrose et l’apoptose

A

Nécrose:
-Toujours pathologique

Apoptose:
Souvent physiologique
(éliminer cellules inutiles);
Parfois pathologique
(dommage ADN)
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11
Q

Par quoi se manifeste les dommages cellulaires au début?

A

Changements fonctionnels

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12
Q

2 types de changements FONCTIONNELS communs

A
  • Baisse de phosphorylation oxydation
  • Baisse d’ATP

Note: Baisse générale de l’activité physiologique

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13
Q

Les dommages cellulaires se manifestent ensuite comment?

A

Changement morphologiques

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14
Q

2 types de changement MORPHOLOGIQUES

A
  • Œdème cytoplasmiques/organites
    (synonymes: changement hydropique, dégénérescence vacuolaire)
  • Gonflement des organites (RER, mitochondries)
    - > cloques membranaires [blebs]
    - >Figure de myéline
    ->Clumping de la chromatide (apop.)
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15
Q

Est-ce que les changements fonctionnels et morphologiques retournent à la normal?

A

Oui, dans la plupart des cas les dommages sont réversibles

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16
Q

CAUSES de dommage et de mort cellulaires (7)

A
  1. Diminution de l’apport en oxygène
  2. Agents physiques
  3. Agents chimiques
  4. Agents infectieux
  5. Réactions immunes
  6. Altérations génétiques
  7. Problèmes nutritionnels
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17
Q

Comment appelle-t-on une diminution totale et partielle de l’apport d’oxygène?

A

Totale: Anoxie

Partielle: Hypoxie

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18
Q

3 causes de la diminution d’oxygène

A
  • Diminution du flot sanguins (ischémie)
  • Oxygénation inadéquate du sang par insuffisance cardio respiratoire (ex: Thrombose partielle)
  • Diminution de la capacité du sang à transporter l’oxygène (ex: altitude)
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19
Q

2 types de réactions immunes

A
  • Antigènes exogènes

- Antigènes endogènes (auto-antigènes)

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20
Q

Types d’agents chimiques (5)

A
  • Toxines
  • Médicaments
  • Haute concentration O2
  • Ions
  • Glucose
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21
Q

3 principes généraux des mécanismes biochimiques

A
  1. Réponse dépend d’une agression dépend de
    ->Type
    ->Durée
    ->Sévérité
    de l’agression
  2. Conséquences des dommages dépendent de
    ->Type
    ->État
    ->Capacité d’adaptation
    de la cellule
  3. Changements fonctionnels et biochimiques de
    • > Respiration cellulaire aérobique
    • > Synthèse protéique
    • > Membranes cellulaires/organites
    • > Cytosquelette
    • > ADN
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22
Q

6 autres types de mécanismes biochimiques atteints

A 
[1.] Déplétion ATP
[2]. Dommages mitochondries
[3]. Influx Ca2+ et perte homéostasie
[4]. Accumulation radicaux libres
[5]. Altération perméabilité cellulaire/organite
[6]. Dommages ADN/protéines
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23
Q

[1]. CAUSES de déplétion de l’ATP (3)

A
  • Hypoxie/anoxie
  • Dommages mitochondries
  • Action toxines (cyanure)
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24
Q

[1]. 2 principales méthodes de PRODUCTION de l’ATP

A
  • Phosphorylation oxydative (aérobique, plus importante)

- Glycolyse (anaérobique)

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25
Q

[1]. Systèmes affectées par la déplétion d’ATP (5) critique (5-10%)

A
  1. Pompe sodium membranaire [3][5]
  2. Métabolisme énergétique cellulaire (respiration anaérobie, ↓pH)
  3. Synthèse protéique [6]
  4. Membrane cellulaire/organites [2][5]
  5. Noyau (condensation chromatine, en raison de ↓pH)
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26
Q

[1]. Refaire l’arbre des conséquences de la déplétion d’ATP

A

diapo 16

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27
Q

[2]. 3 AGENTS AGRESSEURS des mitochondries

A
  • Diminution O2
  • Toxines
  • Radiation
28
Q

[2]. Conséquences qui causent de la NÉCROSE par dommages aux MITOCHONDRIES (2)

A
  • Diminution de la production ATP [1]
  • Augmentation de formation de radicaux libres [4]

Note: Les mitochondries peuvent aussi entraîner l’apoptose (↑ facteurs proapoptotiques, ↓ anti-apoptotiques)

29
Q

[3]. Conséquences d’un augmentation du Ca2+ intracellulaire (3)

A
  • Augmentation non spécifique de la perméabilité membranaire [5]
  • Augmentation de la perméabilité des mitochondries [5]
  • Activation enzymatique (non prévu), peut affecter ATPase [1] ou endo-nucléase [6] par exemple
30
Q

[3]. Où est le calcium de la cellule normalement?

A
  • Mitochondries
  • RE

Note: Maintenu par pompe Ca-Mg-ATPase

31
Q

[4]. 4 Exemple de radicaux libres

A
  • Anion superoxyde
  • Peroxynitrite
  • Peroxyde d’hydrogène
  • Radical hydroxyl
32
Q

[4]. Dommages que les ROS peuvent faire (3)

A
  • Membranes cellulaires (peroxydation des lipides) [5]
  • Protéines (oxydation)
  • ADN [6]
33
Q

[4]. 2 moyens de se débarrasser des ROS

A

Mécanismes enzymatique

  • Superoxyde dismutase (SOD)
  • Gluatathion peroxydase
  • Catalase

Mécanismes non enzymatiques

  • Anti-oxydants: Glutathion, vitamines A et E
  • Cuivre/fer
34
Q

[5]. Comment la membrane peut être directement attaquée (pas être un conséquence) (4)

A
  • Toxines bactériennes
  • Virus
  • Complément
  • Agents chimiques/physiques
35
Q

[5]. Quelle membrane font le plus de dégâts?

A
  • Cellulaire (Perte gradient)
  • Mitochondries [2] (↑ROS, ↓ATP)
  • Lysosomes (↑Enzyme)
36
Q

[5]. Causes de l’atteinte de la membrane cellulaire

A

-Baisse d’O2 ->
-Baisse d’ATP [1] ->
-Mitochondrie [2]->
↓Synthèse phospholipide

  • Augmentation Ca2+ [3]->
    - >Activation de la phospholipase
    - >Activation protease
  • ROS [4]
    - >Peroxydation des lipides
37
Q

[6] Qu’arrive-t-il si les dommages à l’ADN sont trop grands

A

Apoptose

par
Médicaments
Radiation
Stress oxydatif

38
Q

Les dommages à l’ADN sont-ils la seule façon d’initier l’apoptose?

A

Non, dommages à protéines aussi (perte tridimensionnelle)

  • Mutations chromosomiques
  • Radicaux libres
39
Q

Résumé des 6 mécanismes biochimiques

A 
1. Déplétion en ATP
 Pompe à sodium
 Respiration anaérobie
 Synthèse des protéines
 Membrane cellulaire et des organites
 Condensation de la chromatine
  1. Dommage aux mitochondries
    Diminution de la production d’ATP
    Libération de facteurs pro-apoptotiques
  2. Influx de Ca2+ et perte de l’homéostasie du Ca2+
    Activation enzymatique: ATPase, phospholipase, protéase, endonucléase
  3. Accumulation de radicaux libres (stress oxydatif)
    Peroxydation des lipides
    Oxydation des protéines
    Dommage à l’ADN
  4. Altération de la perméabilité membranaire
    Intégrité de la pompe à sodium
    Ca2+
  5. Dommages à l’ADN et aux protéines
    Déclenchement de l’apoptose
40
Q

Intégration des 6 mécanismes

A

Voir diapo 27

41
Q

2 types de changements irréversibles

A
  1. Dysfonction mitochondriale (phosphorylation oxydative et production ATP)
  2. Perte intégrité membranes (cellules, Lysosomes/RER/mitochondries)
42
Q

Dans quel ordre se manifeste les agressions cellulaires

A

Biochimiques

Morphologique

- > Microscopie électronique
- >Microscopie optique
- >Macroscopie
43
Q

2 changements morphologiques en microscopie optique

A
  • Oedème cellulaire (incapacité à maintenir équilibre ionique)
  • Stéatose (accumulation lipides intracellulaires) [surtout hépatocytes et myocardiques]
44
Q

4 types de changements morphologiques en microscopie électronique

A
  • Membrane cellulaire: blebs, microvillosités, émoussement
  • Mitochondries: oedème, densités amorphes
  • Cytoplasme: Gonflement RER, détachements polysomes, figures myéline
  • Noyaux: Désintégration éléments fribrillaires/granulaires
45
Q

Définition nécrose

A
  • Mort cellulaire
  • Digestion enzymatique constituant
  • Dénaturation protéines
46
Q

En NÉCROSE qu’est-ce que l’HYPERÉOSINOPHILIE?

A

Coloration plus rosée à l’hématoxyline-éosine

  • Perte de ribosomes
  • Dénaturation protéines

Note: Cause = Perte ARN

47
Q

CHANGEMENT NUCLÉAIRES (3) de la NÉCROSE

A

Pynose: Rétrécissement
Karyorrehie: Fragmentation
Karyolyse: Disparition

48
Q

6 types de nécrose

A
  1. Nécrose de coagulation (ischémie)
  2. Nécrose liquéfaction (infectieuse/cerveau)
  3. Caséeuse (forme de coagulation)
  4. Hémorragique (torsion veineuse)
  5. Nécroise graisseuse [cytostéatonécrose] (lipase dans le sang)
  6. Nécrose fibrnoïde (vasculine)
49
Q

D’où vient le terme nécrose de COAGULATION?

A

Préservation temporaire de la forme des cellules (peu de lysosomes)

Note: Dégradation va éventuellement être faite par cellules inflammatoires

50
Q

CAUSE plus fréquente et PROTOTYPE (2) de la nécrose de COAGULATION

A

Cause: Anoxie sur occlusion artérielle

Prototype: infarctus myocarde, infarctus rénal

Note: aux membres on dit gangrène

51
Q

Manifestation micro et macro de la nécrose de COAGULATION

A

Micro:

  • cellules ondulées
  • hyperréosinphilie (perte de bleu car pu de ARNm)
  • karyolyse
  • Inflammation

Macro: zone blanchâtre

52
Q

D’où vient le terme nécrose de LIQUÉFACTION?

A

Aspect liquifié en raison digestion enzymatique importante

53
Q

CAUSE (2) plus fréquente et PROTOTYPE (2) de la nécrose de LIQUÉFACTION

A

Causes:

  • Abcès d’infection bactérienne
  • infarctus cérébraux ischémiques (idiopathique)

Prototype:

  • Infarctus cérébral
  • Abcès pulmonaire
54
Q

Manifestation micro et macro de la nécrose de LIQUÉFACTION

A

Micro: Perte de consistance
Abondance de macrophages/neutrophiles

Macro: Aspect liquéfié
pus

55
Q

D’où vient le terme nécrose CASÉEUSE?

A

Aspect blanchâtre et grumeleux (fromage)

56
Q

CAUSE plus fréquente et PROTOTYPE de la nécrose CASÉEUSE

A

Cause: Infection mycobactéries

Prototype: Tuberculose pulmonaire

Note: S’accompagne de réaction inflammatoire granulomateuse

57
Q

Manifestation micro et macro de la nécrose CASÉEUSE

A

Micro:

  • Mycrobactéries (coloration Ziehl-Neelsen)
  • Cellules géantes

Macro: Aspect caséeux

58
Q

D’où vient le terme nécrose HÉMORRAGIQUE?

A

Variante de COAGULATION, occlusion VEINEUSE

59
Q

CAUSE plus fréquente et PROTOTYPE de la nécrose HÉMORRAGIQUE

A

Cause: obstruction veineuse (torsion)

Prototype: Torsion testiculaire

60
Q

Manifestation micro et macro de la nécrose HÉMORRAGIQUE

A

Micro:

  • Hyperéosinphilie
  • Karyolyse
  • PAS de cellule inflammatoire (ne peuvent s’y rendre)

Macro: Tissu nécrosé

61
Q

D’où vient le terme nécrose GRAISSEUSE (CYTOSTÉATONÉCROSE)?

A

-Tissu adipeux

62
Q

CAUSE plus fréquente et PROTOTYPE de la nécrose GRAISSEUSE (CYTOSTÉATONÉCROSE)

A

Cause: Digestion par lipases (et aussi amylase)

Prototype: Cytostéatonécrose locale/distance par pancréatite/cancer pancréas

63
Q

Manifestation micro et macro de la nécrose GRAISSEUSE (CYTOSTÉATONÉCROSE)

A

Micro:

  • Architecture décadente
  • Hyperéosinphilie
  • Karyolyse
  • Inflammation

Macro:

  • Aspect crayeux (texture cire de bougie)
  • dépôts de calcium (saponification)
64
Q

D’où vient le terme nécrose FIBRINOÏDE?

A

Paroi des vaisseaux, dépôt de protéines

65
Q

CAUSE plus fréquente et PROTOTYPE de la nécrose FIBRINOÏDE

A

Cause: Vasculites de maladies auto-immunes ou hypersensibilité de type III, entraîne thrombose->
anoxie-ischémie-nécrose

Prototype: Polyartérite noueuse

66
Q

Manifestation micro de la nécrose FIBRINOÏDE

A

Micro: Débot de fibrille dans les parois, manque d’irigation (accumulation globules rouges)

67
Q

En quoi consiste l’œdème (dégénérescence hydropique)?

A

• Altérations de la membrane cellulaire

  • formation de bulles
  • distorsion des microvillosités
  • désagrégation des jonctions intercellulaires.
  • Altérations des mitochondries: œdème
  • Dilatation du réticulum endoplasmique.
  • Macroscopiquement, tissu atteint ↑gros, d’aspect œdémateux

Sciences Fondamentales 2 - Exam 1 (10 decks)

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