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Sciences Fondamentales 2 - Exam 1 > Immunologie - Chapitre 2 > Flashcards

Immunologie - Chapitre 2 Flashcards

1
Q

Comment l’immunité innée reconnaît les microbes?

A

Reconnait les strucutures propres aux microbes, pas présentes sur l’hôte

PAMP (pathogen associated molecular
pattern)

Récepteur de PAMP=PRR

Ex de PAMP:

  • LPS bactérien
  • Mannose terminaux de glycoprotéines
  • ARN double-brin
  • Nucléotides CpG non méthylés
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Q

Certains PRR de l’immunité inné reconnaissent des structures de la cellule de l’hôte. Comment est-ce possible

A

Car même sur la cellule hôte, présence de molécules régulatrices qui empêchent l’activation de récepteur

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3
Q

Vrai ou faux, un microbe peut muter afin de ne plus être reconnu par l’immunité inné

A

Faux, les structures que l’immunité inné reconnait sont pour la plupart ESSENTIELLES à la SURVIE de la bactérie

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4
Q

Vrai ou faux, tout comme les récepteurs adaptatifs, les récepteurs innées sont crée par recombinaison somatique

A

Faux, lignée germinale

Évolution, spécificité au microbes

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5
Q

Vrai ou faux, les récepteurs innées sont pareils pour toutes les cellules innées

A

Vrai

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6
Q

2 raisons pour laquelle l’immunité innée ne réagit par avec l’hôte

A
  • Spécificité microbienne

- Présence molécules régulatrices qui empêchent l’activation des récepteurs sur molécules mammaliennes

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7
Q

Expliquer les 4 différences entre le système immunitaire inné et le système
immunitaire adapté dans les mécanismes de reconnaissances des microbes

A

-Spécificité:
Innée: PAMP
Adaptative: Anticorps unique (peut être non microbien)

-Récepteurs
Innée: Lignée germinale, PRR (dont Toll)
Adaptative: Recombinaison somatique, TCR,BCR, Ig

-Distribution récepteurs
Innée: Identique chaque cellule
Adaptative: Clonale, chaque lymphocytes différents sauf clones, 1 récepteur par clone

-Discrimination soi/non-soi
Innée: spécificité microbienne/molécules mammaliennes régulatrices
Adaptative: Sélection négative contre, peut être imparfaite

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8
Q

Pas trop important les TOLL/TLR selon les objectifs, à demander….

A

DEmande au prof

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9
Q

Comprendre comment les épithéliums jouent un rôle dans l’immunité innée (3 mécanismes)

A
  1. Barrière physique
    - peau
    - tractus gastro-instestinal
    - tractus respiratoire
  2. Antibiotiques locaux
  3. Lymphocytes intraépithéliaux (type de lymphocytes T)
    - Récepteurs γδ
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10
Q

2 types de phagocytes circulants

A
  • Neutrophiles (plus abondant)

- Monocytes (macrophages indifférenciés)

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11
Q

Comment les neutrophiles et monocytes migrent vers un infection

A

Par adhérence sur molécules endothéliales

  • Production de cytokines par macrophages (TNF et IL-1)
  • Activation sélectine E et P par TNF et IL-1
  • Production de chimiokines par cellules endothéliales par TNF et IL-1
  • Activation intégrine près infection par chimiokines
  • ROULEMENTdes Neutrophiles/Macrophages sur sélectines
  • ADHÉSION des Neutrophiles/Macrophages sur intégrine
  • Réorganisation Neutrophiles/Macrophages, pénétration endothélium
  • MIGRATION vers site infectieux par chimiokines
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12
Q

Par quoi est stimulé la production de neutrophiles

A

Les cytokines

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13
Q

Récepteurs des phagocytes et fonctions associées (5)

A

-Récepeut N-formylméthonyl (Chimiokines)
•Migration

-Récpeur Mannose/éboueurs
•Phagocytose

-Récepeur Toll (LPS/CD14)
•Destriction phagolysosome (ROS/NO)
•Cytokines (amplification)
•Facteur croissance (réparation tissulaire)

-Récepteur cytokine (INF-γ)
•Idem à Toll

-Récepteur produitsc complément/anticorps
•Opsonisation->Phagocytose

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14
Q

L’inflammation cause (5)

A
  • ↑Perméabilité
  • ↑Flot vasculaire
  • ↑Recrutement cellules immunes/activation complément
  • ↑Présentation antigènes/immunité adaptative
  • ↑Coagulation
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15
Q

Mécanismes de phagocytose des cellules phagocytes (4)

A

-Réception de microbe dans récepteur (mannose/éboueur)
•Liaison PAMP-PRR
•Complément anticorps (opsonisation)

  • Création phagosome
  • Fusion phagosome/lysosome→phagolysosome

-Destruction microbes par (3)
•Enzymes lysosomiales (protéase)
•Enzymes iNOS (NO)
•Enzymes Oxydase (ROI)[type de ROS]

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16
Q

Connaître le rôle des cellules dendritiques

A

Produisent cytokines

(Recrutement leucocytes, réparation, immunité adaptative, etc)

Pont entre innée et adaptative

17
Q

Que sont les NK et que font-ils (2)

A

Lymhocytes innée

  • Reconnaissent cellules infectées/stressée et induit apoptose par appareil cytotoxique
  • Sécrètent cytokine activatrice macrophage IFN-ɣ
18
Q

2 manières que les cellules phagocytes peuvent reconnaître des microbes

A
  • Liaison PAMP-PRR

* Complément anticorps (opsonisation)

19
Q

Expliquer la coopération NK/Macrophage

A

Macrophage ingère microbe->↑IL-12

IL-12→Sécrétion IFN-ɣ par NK

IFN-ɣ→Active macrophage (cycle)

20
Q

Dans le cadre des cellules NK: Activité cytotoxique selon l’équilibre entre leurs récepteurs
activateurs et inhibiteurs. S’activent quand (3)

A

– ↑ molécules de surface indiquant le stress cellulaire
(réplication virale ou néoplasique)

– ↓ molécules de CMH classe I (réplication virale ou
néoplasique)

– Cellule couverte d’anticorps (ADCC)

21
Q

Qu’est-ce que le complément

A

Ensemble de protéines plasmatiques dotées d’activité
enzymatique qui s’activent de façon séquentielle en cascade si
elles ne sont pas inhibées par des protéines régulatrices

22
Q

3 voies d’activation du complément

A
  1. ALTERNATIVE:
    Hydrolyse spontanée de C3 à la surface des pathogènes
    entraînant la formation de C3b
  2. CLASSIQUE:
    Liaison de C1 sur le complexe Ag-Ac à la surface
    microbienne
  3. LECTINE:
    Liaison de la lectine au mannose bactérien et clivage de
    C4 et C2
23
Q

Les 3 voies du compément mènent à

A

Fragment protéolytique C3b qui se fixe aux microbes pour ensuite former la
VOIE FINALE COMMUNE (C5 à C9)

24
Q

3 rôles du complément

A
  1. Opsonisation:
    C3b à la surface des microbes favorise la phagocytose
  2. Production de C3a et C5a:
    (anaphylatoxines) qui agissent
    comme chimiokines pour le recrutement leucocytaire au site
    d’activation du complément
  3. Formation MAC:
    Complexe d’attaque
    membranaire qui lyse le microbe
25
Q

Comprendre comment les microbes peuvent échapper à l’immunité innée (3)

A

-Résistance à la phagocytose
•Échappement des vacuoles phagocytaires
•Lipides limite fusion avec lysosome
•Dégradation produit réactif de l’oxygène

  • Résistance à l’action des protéines du complément
  • Résistance antibiotiques peptidiques
26
Q

Que font les TLR

A

Reconnaissent structures de microbes

Activent gènes codant cytokines (protéines adaptatrices->protéines kinases->facteur transcription)

Activation des fonctions antimicrobiennes
des phagocytes et des cellules dendritiques

27
Q

2 facteurs de transcriptions importants des TLRs

A
  • NF-κB (nuclear factor kB):
    induit l’expression
    de différentes cytokines et des molécules endothéliales
    d’adhérence

IRF-3 (interferon response factor-3):
stimule la production d’interférons de type I, cytokines
qui bloquent la réplication virale.

28
Q

Rôles macrophages (4)

A
  • production cytokine->recrutement/activation leucocytes
  • production facteurs de croissance->réparation tissu
  • Stimulation lymphocytes T = Amplification
  • phagocytose (cellules effectrices, aussi aidées de T helpter)

Sciences Fondamentales 2 - Exam 1 (10 decks)

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