Pathologie - Thème III Flashcards

1
Q

4 Composantes de la pathologie

A
  • Causes (Étiologie)
  • Mécanismes (pathogenèse)
  • Changements morphologiques
  • Manifestations cliniques (signes et symptômes)
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Q

2 Grandes classes de causes/étiologie

A
  • Génétiques/innées

- Acquises (infections, chimiques, physique …)

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3
Q

Qu’est-ce qu’une thrombose vasculaire cérébrale ?

A
  • > Blocage au niveau d’un vaisseau cérébrale
  • > AVC
  • > Certain temps….
  • > Anoxie
  • > Lésion irréversible
  • > Nécrose
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4
Q

Qu’est-ce que la pathogenèse?

A

Séquences d’événements

  • Cellulaires
  • Biochimiques
  • Moléculaires

En réponse à un AGENT ÉTIOLOGIE

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5
Q

Qu’est-ce que la FIBROSE KYSTIQU

A

Gène CFTR muté → transporteur de chlore défectueux →
composition ionique des sécrétions modifiée → conséquences
différentes selon l’organe touché

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6
Q

Comment appelle-t-on une maladie dont la cause et la pathogenèse est inconnue?

A

Maladie idiopathique

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7
Q

Conséquences aux poumons (7) de la FIBROSE KYSTIQUE

A
  • sécrétions visqueuses
  • obstruction
  • inflammation
  • fibrose
  • kystes
  • insuffisance respiratoire
  • infections à répétition
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8
Q

Conséquences au pancréas (6) de la FIBROSE KYSTIQUE

A
  • sécrétions visqueuses
  • obstruction
  • inflammation
  • fibrose
  • kystes

-insuffisance pancréatique (malabsorption
intestinale)

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9
Q

Conséquences de la peau (1) de la FIBROSE KYSTIQUE

A

-sueur anormalement salée

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10
Q

Qu’est-ce que sont les changements morphologiques?

A

Ensemble de changements structuraux

des cellules et tissus

suite à une agression

Note: 2 maladies différents peuvent avoir les mêmes changement morphologiques, mais pas le même traitement

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11
Q

Qu’est-ce que sont les manifestations cliniques

A

Ensemble de conséquences fonctionnelles des changements morphologiques

se manifeste sous forme de
SYMPTÔMES et SIGNES CLINIQUES

détermine le PRONOSTIC (évolution probable de la maladie)

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12
Q

Qu’est-ce que l’homéostasie?

A

Processus de régulation qui maintient

les CONSTANTES biologiques en dedans des LIMITES physiologiques

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13
Q

Qu’est-ce que l’adaptation

A

Phénomène essentiel et RÉVERSIBLE,

RÉPONSE des cellules aux CHANGEMENTS de l’env.

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14
Q

Types de changements (2) de l’adaptation

A
  • Demandes physiologiques

- Stimuli pathologiques sublétaux

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15
Q

Réponses des cellules (3) de l’adaptation

A
  • Ajustement NOMBRE/TAILLE
  • Ajustement ACTIVITÉ MÉTABOLIQUE
  • Ajustement DIFFÉRENCIATION
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16
Q

Buts (2) de l’adaptation

A
  • Atteindre nouvel état de STABILITÉ

- Préserver la VIABILITÉ et le RÔLE

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17
Q

Comment engendré un dommage cellulaire (irréversible/réversible)?

A

Dépassement des limites d’adaptation

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18
Q

Arbre adaptation cellulaire

A

Voir notes

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19
Q

Réponse d’une
Agressions sublétales accumulées sur une
longue période

A

Vieillissement cellulaire

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20
Q

Réponse d’une
Altérations métaboliques génétiques ou acquises
et agression chronique

A

Accumulations intracellulaires;

calcification

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21
Q

2 Types d’agression chimique, infection et diminution de O2

A
  • Aiguë et transitoire

- Progressif / sévère, incluant dommage à l’ADN

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22
Q

Réponses à Types d’agression chimique, infection et diminution de O2

A

Dommage cellulaire

- Réversible: tuméfaction et vacuolisation
- Irréversible: mort cellulaire (nécrose ou apoptose)
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23
Q

Types de Stimuli physiologiques et agressions sublétales (3)

A

-Demande augmentée (stimulation hormonale ou facteur de croissance)
HYPERTROHPIE/HYPERPLASIE

-Demande diminuée (nutriments diminués)
ATROPHIE

-Irritation chronique (physique/chimique)
MÉTAPLASIE

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24
Q

4 mécanismes de l’adaptation cellulaire

A
  • Hyperplasie
  • Hypertrophie
  • Atrophie/Involution
  • Métaplasie
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25
Hyperplasie consiste en :
- Augmentation du nombre de cellules | - Augmentation du volume du tissu
26
Exemple de cellules faisant de l'hyperplasie
Leucocytes
27
En quoi consiste l'hypertrophie
-Augmentation de la taille des cellules
28
Exemple 0 de cellules faisant de l'hypertrophie
Myocytes (cellules ne pouvant pas se diviser)
29
Vrai ou faux, l'hyperplasie peut être pathologie
Vrai
30
2 types d'hyperplasie
Physiologie et pathologique
31
2 types de d'hyperplasie physiologique
- Hormonale | - Compensatoire
32
Hyperplasie hormonale consiste en:
Acrroissement de la capacité fonctionnelle en réponse à des HORMONES/FACTEURS de croissance
33
Qu'est-ce que l'hyperplasie compensatoire
Hyperplasie dans le but de RECRÉER la capacité fonctionnelle d'un organe ayant PERDU une partie de sa masse tissulaire
34
Exemple d'hyperplasie hormonale
Lactation (cellules lobulles mamaires)
35
Exemple d'hyperplasie compensatoire
Greffe de foie
36
D'où vient l'hyperplasie pathologique?
Stimulation hormale/facteurs de croissances | EXAGÉRÉE ou INAPPROPRIÉE
37
Mécanisme de l'hyperplasie
Ligand se met sur Récepteur membranaire/nucléaire (Si membranaire, TRANSDUCTION) Promotion de la mitose
38
Vrai ou faux, Les cardiomyocyte peuvent faire de l'hyperplasie
Non, incapable de division
39
Relativement à la division, 3 types de cellules
``` Capable de division - Labiles [constitutive] (kératinocytes, digestifs, respiratoire) - Stables [Au besoin] (Hépatocytes) Incapables de divison - Permanentes (cardiomyocytes, neurones) ```
40
Chez la femme ménopausée, qu'est-ce qui se passe au niveau de l'endomètre
Atrophie, on compense avec hormonothérapie pour faire de l'hypertrophie
41
Qu'est-ce qu'engendre une hyperplasie de la prostate?
Hyperthophie secondaire de la vessie (bouche l'urètre)
42
Qu'est-ce que l'hypertrophie
-Augmentation de la taille des cellules | augmentation du volume du tissu
43
Comment les cellules font de l'hypertrophie?
Augmentation des composantes intracellulaires (protéines structurales et fonctionnelles)
44
Mécanisme de l'hypertrophie
Ligand se met sur Récepteur membranaire/nucléaire (Si membranaire, TRANSDUCTION) SYNTHÈSE DE PROTÉINES STRUCTURALES ET FONCTIONNELLES
45
Qu'est-ce qui entraîne l'hypertrophie cardiaque
Récepteur mécano Agonistes Facteurs de croissance = Induction gènes embryonaire/fétaux → meilleure efficacité Synthèse prot. contractiles Production facteur de croissacne (voir diapo 34)
46
Exemple 1 d'hypertrophie physiologique
Musculaire striée squelettique Noyaux en périphérie Plus d'éléments contractiles
47
Exemple 2 d'hypertrophie physiologique
Myomètre de l'utérus, cellules muscualires lisses
48
Exemple d'hypertrophie pathologique
Myocarde, muscles de l'artère
49
Vrai ou faux, les cellules qui font de l'hypertrophie peuvent aussi faire de l'hyperplasie
Faux, les cellules permanentes ne peuvent pas faire de l'hyperplasie
50
Vrai ou faux, l'hyperplasie et l'hypertrophie sont irréversibles
Faux
51
Qu'est-ce sont l'atrophie et l'involution
Atrophie: Diminution de la taille des cellules Involution: Diminution du nombre de cellules
52
Vrai ou faux, l'atrophie est seulement pathologique
Faux, elle peut aussi être physiologique
53
Causes de l'atrophie (6)
1. Diminution de la charge de travail (ex: plâtre) 2. Perte d'innervation du muscle 3. Diminution de l'apport sanguin 4. Nutrition inadéquate 5. Diminution de stimulation endocrine 6. Atrophie par compression
54
Mécanisme de l'atrophie (3) À L'EXAMEN
- Encore inconnu, mais probablement déséquilibre entre synthèse dégradation protéines - Autophagie - Complexe ubiquitine-protéase
55
Qu'est-ce que l'autophagie?
La destruction des organites d'une cellule - Perte de volume - Perte de fonction
56
Pourquoi les cellules atrophiées sont brunes
Accumulation de corps résiduels (lipofuchsine)
57
À quoi sert l'ubiquitine
Cofacteur dans la destruction de protéines dénaturées
58
Que sont les chaperones
Protéines qui donnent la forment 3D aux autres protéines
59
Exemple d'atrophie par dénervation
Muscle strié squelettique
60
Exemple d'atrophie par diminution d'apport sanguin
Démence vasculaire du cerveau (moins de circonvolutions et sillons)
61
Exemple d'involution
Thymus (physiologique)
62
Par quel mécanisme se fait l'involution?
L'apoptose
63
Vrai ou faux, l'atrophie et l'involution sont réversibles
Vrai
64
Qu'est-ce que la métaplasie
Modification de différenciation suite à une agression chronique
65
Vrai ou faux, dans la métaplasie, les cellules passent directement d'un type à un autre
Faux, c'est plutôt les cellules souches qui sont reprogrammées ou celles indifférenciées adjacentes
66
Exemple de métaplasie, les bronches passent de quoi à quoi?
Épithélium prismatique cilié -> Épithélium épidermoïde
67
Exemple de métaplasie, la vessie passe de quoi à quoi?
Urothélium -> Épithélium épidermoïde | Calcul vésical
68
Exemple de métaplasie, l'oesophage passe de quoi à quoi?
Épithélium épidermoïde->Épithélium glandulaire intestinale | Reflux d'acide gastrique
69
Exemple de métaplasie, l'estomac passe de quoi à quoi?
Épithélium glandulaire gastrique->épithélium glandulaire intestinale (H. pylori)
70
Exemple de métaplasie, les tissus mous passent de quoi à quoi?
Tissu fibreux->Tissu osseux | Traumatisme chronique
71
Description du mécanisme ubiquitine-protéase
Atteinte d'un peptide ou d'une protéine par une agression (âge, UV, ROS) -> Dénaturation ou sénéscence -> ligase liaison avec les ubiquitine -> formation du complexe de protéasome -> Déformation du peptide Schéma diapo 46