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Sciences Fondamentales 2 - Exam 1 > Pathologie - Thème III > Flashcards

Pathologie - Thème III Flashcards

1
Q

4 Composantes de la pathologie

A
  • Causes (Étiologie)
  • Mécanismes (pathogenèse)
  • Changements morphologiques
  • Manifestations cliniques (signes et symptômes)
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Q

2 Grandes classes de causes/étiologie

A
  • Génétiques/innées

- Acquises (infections, chimiques, physique …)

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3
Q

Qu’est-ce qu’une thrombose vasculaire cérébrale ?

A
  • > Blocage au niveau d’un vaisseau cérébrale
  • > AVC
  • > Certain temps….
  • > Anoxie
  • > Lésion irréversible
  • > Nécrose
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4
Q

Qu’est-ce que la pathogenèse?

A

Séquences d’événements

  • Cellulaires
  • Biochimiques
  • Moléculaires

En réponse à un AGENT ÉTIOLOGIE

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5
Q

Qu’est-ce que la FIBROSE KYSTIQU

A

Gène CFTR muté → transporteur de chlore défectueux →
composition ionique des sécrétions modifiée → conséquences
différentes selon l’organe touché

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6
Q

Comment appelle-t-on une maladie dont la cause et la pathogenèse est inconnue?

A

Maladie idiopathique

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7
Q

Conséquences aux poumons (7) de la FIBROSE KYSTIQUE

A
  • sécrétions visqueuses
  • obstruction
  • inflammation
  • fibrose
  • kystes
  • insuffisance respiratoire
  • infections à répétition
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8
Q

Conséquences au pancréas (6) de la FIBROSE KYSTIQUE

A
  • sécrétions visqueuses
  • obstruction
  • inflammation
  • fibrose
  • kystes

-insuffisance pancréatique (malabsorption
intestinale)

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9
Q

Conséquences de la peau (1) de la FIBROSE KYSTIQUE

A

-sueur anormalement salée

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10
Q

Qu’est-ce que sont les changements morphologiques?

A

Ensemble de changements structuraux

des cellules et tissus

suite à une agression

Note: 2 maladies différents peuvent avoir les mêmes changement morphologiques, mais pas le même traitement

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11
Q

Qu’est-ce que sont les manifestations cliniques

A

Ensemble de conséquences fonctionnelles des changements morphologiques

se manifeste sous forme de
SYMPTÔMES et SIGNES CLINIQUES

détermine le PRONOSTIC (évolution probable de la maladie)

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12
Q

Qu’est-ce que l’homéostasie?

A

Processus de régulation qui maintient

les CONSTANTES biologiques en dedans des LIMITES physiologiques

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13
Q

Qu’est-ce que l’adaptation

A

Phénomène essentiel et RÉVERSIBLE,

RÉPONSE des cellules aux CHANGEMENTS de l’env.

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14
Q

Types de changements (2) de l’adaptation

A
  • Demandes physiologiques

- Stimuli pathologiques sublétaux

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15
Q

Réponses des cellules (3) de l’adaptation

A
  • Ajustement NOMBRE/TAILLE
  • Ajustement ACTIVITÉ MÉTABOLIQUE
  • Ajustement DIFFÉRENCIATION
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16
Q

Buts (2) de l’adaptation

A
  • Atteindre nouvel état de STABILITÉ

- Préserver la VIABILITÉ et le RÔLE

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17
Q

Comment engendré un dommage cellulaire (irréversible/réversible)?

A

Dépassement des limites d’adaptation

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18
Q

Arbre adaptation cellulaire

A

Voir notes

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19
Q

Réponse d’une
Agressions sublétales accumulées sur une
longue période

A

Vieillissement cellulaire

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20
Q

Réponse d’une
Altérations métaboliques génétiques ou acquises
et agression chronique

A

Accumulations intracellulaires;

calcification

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21
Q

2 Types d’agression chimique, infection et diminution de O2

A
  • Aiguë et transitoire

- Progressif / sévère, incluant dommage à l’ADN

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22
Q

Réponses à Types d’agression chimique, infection et diminution de O2

A

Dommage cellulaire

- Réversible: tuméfaction et vacuolisation
- Irréversible: mort cellulaire (nécrose ou apoptose)
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23
Q

Types de Stimuli physiologiques et agressions sublétales (3)

A

-Demande augmentée (stimulation hormonale ou facteur de croissance)
HYPERTROHPIE/HYPERPLASIE

-Demande diminuée (nutriments diminués)
ATROPHIE

-Irritation chronique (physique/chimique)
MÉTAPLASIE

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24
Q

4 mécanismes de l’adaptation cellulaire

A
  • Hyperplasie
  • Hypertrophie
  • Atrophie/Involution
  • Métaplasie
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25
Q

Hyperplasie consiste en :

A
  • Augmentation du nombre de cellules

- Augmentation du volume du tissu

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26
Q

Exemple de cellules faisant de l’hyperplasie

A

Leucocytes

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27
Q

En quoi consiste l’hypertrophie

A

-Augmentation de la taille des cellules

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28
Q

Exemple 0 de cellules faisant de l’hypertrophie

A

Myocytes (cellules ne pouvant pas se diviser)

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29
Q

Vrai ou faux, l’hyperplasie peut être pathologie

A

Vrai

30
Q

2 types d’hyperplasie

A

Physiologie et pathologique

31
Q

2 types de d’hyperplasie physiologique

A
  • Hormonale

- Compensatoire

32
Q

Hyperplasie hormonale consiste en:

A

Acrroissement de la capacité fonctionnelle en réponse à des HORMONES/FACTEURS de croissance

33
Q

Qu’est-ce que l’hyperplasie compensatoire

A

Hyperplasie dans le but de RECRÉER la capacité fonctionnelle d’un organe ayant PERDU une partie de sa masse tissulaire

34
Q

Exemple d’hyperplasie hormonale

A

Lactation (cellules lobulles mamaires)

35
Q

Exemple d’hyperplasie compensatoire

A

Greffe de foie

36
Q

D’où vient l’hyperplasie pathologique?

A

Stimulation hormale/facteurs de croissances

EXAGÉRÉE ou INAPPROPRIÉE

37
Q

Mécanisme de l’hyperplasie

A

Ligand se met sur

Récepteur membranaire/nucléaire

(Si membranaire, TRANSDUCTION)

Promotion de la mitose

38
Q

Vrai ou faux, Les cardiomyocyte peuvent faire de l’hyperplasie

A

Non, incapable de division

39
Q

Relativement à la division, 3 types de cellules

A 
Capable de division
- Labiles [constitutive] (kératinocytes, digestifs, respiratoire)
- Stables [Au besoin] (Hépatocytes)
Incapables de divison
- Permanentes (cardiomyocytes, neurones)
40
Q

Chez la femme ménopausée, qu’est-ce qui se passe au niveau de l’endomètre

A

Atrophie, on compense avec hormonothérapie pour faire de l’hypertrophie

41
Q

Qu’est-ce qu’engendre une hyperplasie de la prostate?

A

Hyperthophie secondaire de la vessie (bouche l’urètre)

42
Q

Qu’est-ce que l’hypertrophie

A

-Augmentation de la taille des cellules

augmentation du volume du tissu

43
Q

Comment les cellules font de l’hypertrophie?

A

Augmentation des composantes intracellulaires (protéines structurales et fonctionnelles)

44
Q

Mécanisme de l’hypertrophie

A

Ligand se met sur

Récepteur membranaire/nucléaire

(Si membranaire, TRANSDUCTION)

SYNTHÈSE DE PROTÉINES STRUCTURALES ET FONCTIONNELLES

45
Q

Qu’est-ce qui entraîne l’hypertrophie cardiaque

A

Récepteur mécano

Agonistes

Facteurs de croissance

=

Induction gènes embryonaire/fétaux → meilleure efficacité

Synthèse prot. contractiles

Production facteur de croissacne

(voir diapo 34)

46
Q

Exemple 1 d’hypertrophie physiologique

A

Musculaire striée squelettique

Noyaux en périphérie

Plus d’éléments contractiles

47
Q

Exemple 2 d’hypertrophie physiologique

A

Myomètre de l’utérus, cellules muscualires lisses

48
Q

Exemple d’hypertrophie pathologique

A

Myocarde, muscles de l’artère

49
Q

Vrai ou faux, les cellules qui font de l’hypertrophie peuvent aussi faire de l’hyperplasie

A

Faux, les cellules permanentes ne peuvent pas faire de l’hyperplasie

50
Q

Vrai ou faux, l’hyperplasie et l’hypertrophie sont irréversibles

A

Faux

51
Q

Qu’est-ce sont l’atrophie et l’involution

A

Atrophie: Diminution de la taille des cellules
Involution: Diminution du nombre de cellules

52
Q

Vrai ou faux, l’atrophie est seulement pathologique

A

Faux, elle peut aussi être physiologique

53
Q

Causes de l’atrophie (6)

A
  1. Diminution de la charge de travail (ex: plâtre)
  2. Perte d’innervation du muscle
  3. Diminution de l’apport sanguin
  4. Nutrition inadéquate
  5. Diminution de stimulation endocrine
  6. Atrophie par compression
54
Q

Mécanisme de l’atrophie (3) À L’EXAMEN

A
  • Encore inconnu, mais probablement déséquilibre entre synthèse dégradation protéines
  • Autophagie
  • Complexe ubiquitine-protéase
55
Q

Qu’est-ce que l’autophagie?

A

La destruction des organites d’une cellule

  • Perte de volume
  • Perte de fonction
56
Q

Pourquoi les cellules atrophiées sont brunes

A

Accumulation de corps résiduels (lipofuchsine)

57
Q

À quoi sert l’ubiquitine

A

Cofacteur dans la destruction de protéines dénaturées

58
Q

Que sont les chaperones

A

Protéines qui donnent la forment 3D aux autres protéines

59
Q

Exemple d’atrophie par dénervation

A

Muscle strié squelettique

60
Q

Exemple d’atrophie par diminution d’apport sanguin

A

Démence vasculaire du cerveau (moins de circonvolutions et sillons)

61
Q

Exemple d’involution

A

Thymus (physiologique)

62
Q

Par quel mécanisme se fait l’involution?

A

L’apoptose

63
Q

Vrai ou faux, l’atrophie et l’involution sont réversibles

A

Vrai

64
Q

Qu’est-ce que la métaplasie

A

Modification de différenciation suite à une agression chronique

65
Q

Vrai ou faux, dans la métaplasie, les cellules passent directement d’un type à un autre

A

Faux, c’est plutôt les cellules souches qui sont reprogrammées ou celles indifférenciées adjacentes

66
Q

Exemple de métaplasie, les bronches passent de quoi à quoi?

A

Épithélium prismatique cilié -> Épithélium épidermoïde

67
Q

Exemple de métaplasie, la vessie passe de quoi à quoi?

A

Urothélium -> Épithélium épidermoïde

Calcul vésical

68
Q

Exemple de métaplasie, l’oesophage passe de quoi à quoi?

A

Épithélium épidermoïde->Épithélium glandulaire intestinale

Reflux d’acide gastrique

69
Q

Exemple de métaplasie, l’estomac passe de quoi à quoi?

A

Épithélium glandulaire gastrique->épithélium glandulaire intestinale

(H. pylori)

70
Q

Exemple de métaplasie, les tissus mous passent de quoi à quoi?

A

Tissu fibreux->Tissu osseux

Traumatisme chronique

71
Q

Description du mécanisme ubiquitine-protéase

A

Atteinte d’un peptide ou d’une protéine par une agression (âge, UV, ROS) ->

Dénaturation ou sénéscence ->

ligase liaison avec les ubiquitine ->

formation du complexe de protéasome ->

Déformation du peptide

Schéma diapo 46

Sciences Fondamentales 2 - Exam 1 (10 decks)

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