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sciences fondamentales 2 > pathologie exam 2 > Flashcards

pathologie exam 2 Flashcards

1
Q

Qu’est ce qu’un néoplasme?

A

masse du tissu anormal dont la croissance n’est pas coordonnée et excède celle du tissu normal correspondant, persiste malgré l’arrêt des stimuli qui provoquent sa croissance

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2
Q

3 cancers les plus importants?

A

prostate/sein, poumons, colorectal

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3
Q

Quelle est la principale cause des cancers sporadiques?

A

mutation des gènes des cellules somatiques résultant de facteurs environnementaux (facteurs acquis)

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4
Q

Pourquoi est-ce que l’incidence du cancer augmente avec l’âge?

A

accumulation des mutations somatiques et déclin de la compétence immunitaire

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5
Q

Quels sont les types de cancer héréditaires?

A

syndromes néoplasiques héréditaires (autosomal dominant) , cancer familiaux, syndromes des “mécanismes de réparation de l’ADN” défectueux (autosomal récessif)

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6
Q

exemples de syndromes néoplasiques héréditaires?

A

rétinoblastome, polypose familiale du colon, cancer du sein et ovaire (autosomal dominant)

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7
Q

Caractéristiques de cancers familiaux?

A

mode de transmission inconnue

jeune âge, tumeurs multiples, 2 à 3 proches parents, sein, ovaire, pancréas

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8
Q

Exemple d’un syndrome des “mécanismes de réparation de l’ADN” défectueux?

A

xeroderma pigmentosa (très rare, sensibilité aux rayons UV affectant la peau et les yeux

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9
Q

Quels sont les désordres pré-néoplasiques?

A

certaines conditions qui peuvent prédisposer au cancer

  • division cellulaire regénérative persistante (carcinome hépatocellulaire ou épidermoïde)
  • hyperplasie/ dysplasie (hyperplasie de l’endomètre, métaplasie du poumon)
  • gastrite chronique atrophique (à cause d’une bactérie)
  • colite ulcéreuse (adénocarcinome)
  • leucoplasie de la cavité orale, vulve, pénis
  • adénomes villeux du colon
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10
Q

Étapes avant de devenir un adénocarcinome infiltrant?

A
  1. normal
  2. hyperplasie
  3. hyperplasie atypique
  4. adénocarcinome in situ
  5. adénocarcinome inflitrant
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11
Q

Qu’est ce qu’une leucoplasie?

A

plaque blanche

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12
Q

Étapes pour passer de l’inflammation à un carcinome?

A
  1. inflammation chronique
  2. kératose
  3. dysplasie
  4. carcinome épidermoïde
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13
Q

2 composantes structurales d’un néoplasme?

A

parenchyme et stroma

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14
Q

Qu’est ce que le parenchyme d’un néoplasme

A

ensemble des cellules qui prolifèrent donc tumorales (d’origine épithéliale ou conjonctif)

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15
Q

Qu’est ce que le stroma d’un néoplasme?

A

tissu conjonctif et vasculaire RÉACTIONNEL qui supportent et nourrissent le parenchyme tumoral

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16
Q

Qu’est ce qui détermine le nom et le comportement d’un néoplasme?

A

parenchyme

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17
Q

Qu’est ce qui détermine l’apparence et la consistance du néoplasme?

A

proportion relative du parenchyme et du stroma

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18
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un néoplasme bénin?

A

aspect macroscopique et microscopique peu menaçant, impliquant qu’ils vont demeurer localisés et pouvant être facilement réséquables

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19
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un néoplasme malin?

A

aspect macroscopique et microscopique menaçant, peuvent envahir les tissus adjacents, se propager à distance et entrainer la mort

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20
Q

Quelles sont les 4 caractéristiques qui distinguent une tumeur bénigne d’une tumeur maligne?

A
  1. différentiation et anaplasie
  2. taux de croissance
  3. invasion locale
  4. métastase
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21
Q

Qu’est ce que le concept de différenciation?

A

degré de ressemblance morphologique et fonctionnelle d’une cellule tumorale par rapport à sa cellule d’origine (bénigne = ressemble à cellule d’origine)
(maligne = grade histologique)

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22
Q

Sur quels critères est basé le grade histologique?

A

variation dans la forme, taille et chromasie nucléaire
présence de nucléoles de taille/forme variable
augmentation du rapport nucléo-cytoplasmique
mitose
désorganisation architecturale

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23
Q

Qu’est ce que la dysplasie?

A

prolifération cellulaire désordonnée et atypique mais non-néoplasique
principalement au niveau des cellules épithéliales
pré-cancéreux, mais n’évolue pas nécessairement vers un cancer
réversible en théorie

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24
Q

Quelle est la différence entre carcinome in situ et carcinome infiltrant?

A

in situ = cellules néoplasiques ne dépassent pas la membrane basale

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25
Q

Facteurs influençant le taux de croissance d’une cellule?

A

stimulation hormonale, apport sanguin, contrainte locale (espace restreint)

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26
Q

Nombre de divisions cellulaires qu’une cellule néoplasique devienne une masse détectable cliniquement?

A

+/- 30

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27
Q

Nombre de divisions cellulaires pour qu’une masse cliniquement détectable soit incompatible avec la survie?

A

10

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28
Q

Différence pour l’invasion locale d’une tumeur bénin et maligne?

A

bénin: contour régulier et bien délimité, car croissance expansive avec compression des tissu voisins

malin: contour irrégulier et mal délimité, car croissance infiltrative avec tendance à envahir les organes adjacents

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29
Q

Qu’est ce qu’une métastase?

A

développement d’un implant tumoral secondaire à distance de la tumeur primaire
propre des néoplasmes malins
les chances qu’une tumeur soit métastatique augmentent plus la tumeur est volumineuse et moins elle est différenciée

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30
Q

Quels sont les 3 mécanismes de dissémination d’un cancer?

A
  1. essaimage dans les cavités corporelles (péricarde, plèvre, etc)
  2. invasion des vaisseaux lymphatiques = métastase dans les ganglions lymphatiques (épithelium) (fréquente dans les carcinomes, moins dans les sarcomes) (signifie une maladie avancée)
  3. invasion des vaisseaux (conjonctif) (plus fréquentes dans les sarcomes que les carcinomes) (patient est perdu = traitement palliatif) (majoritairement foie, poumons et os) (artères rarement envahis)
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31
Q

Nom d’un néoplasme bénin constitué seulement de cellules épithéliales malpighien?

A

papillome malpighien

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32
Q

Nom d’un néoplasme bénin constitué seulement de cellules épithéliales transitoire?

A

papillome transitionnel

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33
Q

Nom d’un néoplasme bénin constitué seulement de cellules épithéliales glandulaire?

A

adénome suivi du tissu d’origine

si architecture kystique = cystadénome

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34
Q

Nom d’un néoplasme bénin constitué seulement de cellules mésenchymateuses/endothéliales ou de tissu relié ou tissu musculaire?

A

suffixe “OME” précédé du type de tissu

ex: léiomyome pour cellule musculaire lisse

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35
Q

Nom d’un néoplasme malin constitué seulement de cellules épithéliales?

A

épithélium glandulaire: adénocarcinome suivi du tissu

autres: carcinome suivi du type d’épithélium
ex: poumon = carcinome épidermoïde

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36
Q

Nom d’un néoplasme malin constitué seulement de cellules mésenchymateuses?

A

sarcome précédé du type de cellule d’origine

ex: muscle squelettique = rhabdomyosarcome

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37
Q

Nom d’un néoplasme constitué de plusieurs types de cellules dérivées d’un même feuillet embryonnaire?

A

tumeur mixte
cellule épithéliale et stromale viennent du même feuillet
ex: adénome pléomorphe des glandes salivaires (mésoderme)

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38
Q

Nom d’un néoplasme constitué de plusieurs types de cellules dérivées de plus d’un feuillet embryonnaire?

A

tératome (mature, immature et malin)

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39
Q

Qu’est ce qu’un mélanome?

A

tumeur maligne des mélanocytes

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40
Q

Qu’est ce qu’un lymphome?

A

tumeur maligne des cellules lymphoïdes (principalement dans ganglions lymphatiques, rate, etc)

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41
Q

Qu’est ce qu’une leucémie?

A

tumeur maligne des cellules hématopoïétiques (manifeste dans le sang mais les cellules malignes prennent naissance dans la moelle osseuse)

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42
Q

Qu’est ce qu’un hamartome?

A

malformation constituant un nodule ou une masse formé de cellules existant normalement dans le tissu dans lequel elle se retrouve (bénin)

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43
Q

Qu’est ce qu’un choristome?

A

malformation constituant un nodule ou une masse formé de cellules n’existant pas normalement dans le tissu dans lequel elle se retrouve (bénin)

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44
Q

Quelles sont les 4 grandes classes de gènes normaux régulateurs de croissance?

A
  1. gènes promoteurs de croissance
  2. gène suppresseur de tumeur / inhibiteur de croissance
  3. gène qui régularisent le programme de mort cellulaire (apoptose)
  4. gènes impliqués dans la réparation de l’ADN
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45
Q

Quels sont les changements observés par la modification des gènes?

A

auto-suffisance en signaux de croissance, insensibilité aux signaux des inhibiteurs de croissance, évasion de l’apoptose, potentiel illimité de reproduction cellulaire, développement soutenu de l’angiogenèse, capacité d’envahir et de se métastasier

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46
Q

Qu’est ce qu’un oncogène?

A

gènes qui font la promotion d’une croissance cellulaire autonome

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47
Q

Qu’est ce qu’un proto-oncogène?

A

gènes promoteurs de croissance

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48
Q

Qu’est ce qu’un onco-protéine?

A

produits des oncogènes
échappent aux mécanismes normaux de la croissance cellulaire
assurent la croissance cellulaire du néoplasme

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49
Q

Quelles sont les étapes dont les gènes qui les régularisent peuvent être altéré lors néoplasie?

A

facteur de croissance, récepteur, protéines de transduction, transcription de l’ADN, cycle cellulaire

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50
Q

Qu’est ce qui arrive avec les facteurs de croissance dans une cellule cancéreuse?

A

la cellule cancéreuse produit elle-même ses facteurs de croissance (auto-stimulation)
assure l’autonomie et la croissance

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51
Q

Qu’est ce qui arrive avec les récepteurs des facteurs de croissance d’une cellule cancéreuse?

A

production accrue des récepteurs (ne confère pas l’autonomie mais assure la croissance cellulaire)

récepteurs anormaux envoient constamment des signaux au noyau même en l’absence des facteurs de croissance (assure l’autonomie)

52
Q

Qu’est ce qui arrive avec les protéines de transduction d’une cellule cancéreuse?

A

protéines de transduction demeurent constamment activées
transmet de signal de divison cellulaire au noyau
présent dans environ 30% des cancer

53
Q

Qu’est ce qui arrive avec les facteurs de transcription de l’ADN?

A

autonomie de la croissance peut être la conséquence de mutations de gènes qui régularisent la transcription de l’ADN

54
Q

Qu’est ce qui contrôle la progression ordonnée des cellules dans le cycle cellulaire?

A

kinases activées par les cyclines et par certains inhibiteurs de kinase
assurent la phosphorylation des protéines qui assurent la transition entre les différentes phases du cycle cellulaire
dans une cellule cancéreuse, les mutations vont maximiser la prolifération cellulaire

55
Q

Quels gènes sont insensibles aux signaux des inhibiteurs de croissance?

A

B1: gène du rétinoblastome
B2: gène P53 - gardien du génome
B3: voie du facteur beta de croissance (cancer du pancréas et du colon)
B4: voie de la beta caténine (polypose colique adénomateuse)

56
Q

Qu’est ce qu’un rétinoblastome?

A

tumeur maligne des cellules de la rétine de l’oeil, constitué de cellules très immatures

60% des tumeurs sont sporadiques (acquises)
40% sont familiales (une mutation est congénitale et l’autre est acquise)

57
Q

Quel est le rôle du gène RB?

A

produit une phosphoprotéine nucléaire qui existe dans toutes les cellules et qui régularise la transition du passage entre les phases G1 et S du cycle cellulaire

agit en G1 en déterminant si:

  1. la cellule poursuit la phase cellulaire
  2. cellule temporairement en G0
  3. cellule sortira du cycle pour se différencier
  4. cellule entre en apoptose
58
Q

Qu’est ce que le p53?

A

moniteur central du stress cellulaire et peut être activé par l’anoxie cellulaire et le dommage à l’ADN

considéré comme le gardien du génome, car contrôle l’activité de gènes impliqués dans l’arrêt du cycle cellulaire, la réparation de l’ADN, la sénescence et l’apoptose

mutation de ce gène est présent dans 70% des tumeurs

59
Q

De quoi résulte la prolifération des cellules néoplasiques?

A

activation d’oncogènes promoteurs de croissance, inactivation de gènes suppresseurs de tumeur, mutations des gènes qui contrôlent l’apoptose

60
Q

Quels est le résultat de l’initiation de l’apoptose par des facteurs intrinsèques et extrinsèques?

A

activation d’une cascade protéolytique de caspases qui détruisent la cellule

61
Q

Quel est le résultat de l’altération des gènes dans une cellule cancéreuse?

A
  1. diminution des récepteurs de l’apoptose
  2. inactivation du complexe de transduction
  3. activation ou surproduction du BCL-2
  4. désactivation ou diminution des niveaux de BAX
  5. altération du rôle du cytochrome C
  6. activation des inhibiteurs de l’apoptose
62
Q

Est-ce que les cellules normales ont un potentiel de réplication illimité?

A

après un certain nombre de divisions (50-70), sous l’action du p53, les cellules cessent de proliférer et entre en scénescence

s’explique par un raccourcissement progressif des télomères

63
Q

Qu’est ce que la télomérase?

A

enzyme qui permet de garder l’intégrité des télomères
présente et active dans les cellules souches, mais absentes dans les cellules somatiques normales

télomérase est présente dans 85-95% des cancers

si cellule cancéreuse a pas de télomérase = évolue vers la mort

si cellule cancéreuse a télomérase = les télomètres vont régénérer et il y aura une reproduction cellulaire d’une cellule ayant de multiples mutations génétiques

64
Q

Quelle condition est nécessaire pour qu’une tumeur devienne plus volumineuse que 1-2 mm?

A

doit assurer sa vascularisation (angiogenèse)

65
Q

Comment est-ce que l’angiogenèse se fait?

A

mobilisation des cellules précurseurs de cellules endothéliales provenant de moelle osseuse, bourgeonnement des vaisseaux existants

66
Q

Quelles sont les 4 étapes de la capacité à envahir les tissus?

A
  1. détachement des cellules tumorales les unes des autres
  2. dégradation de la matrice extra-cellulaire
  3. attachement à de nouvelles composantes de la matrice
  4. migration des cellules
67
Q

Comment se fait le détachement des cellules tumorales les unes des autres?

A

diminution de l’expression ou de l’action de l’E-cadhérine (protéine de liaison intercellulaire)

68
Q

Comment se fait la dégradation de la matrice extra-cellulaire?

A

cellules tumorales produisent une protéase qui dégrade la MEC ou stimulent des cellules stromales à la produire

69
Q

Comment se fait l’attachement à de nouvelles composantes de la matrice?

A

cellules tumorales conservent et produisent d’avantage certaines molécules d’adhésion permettant leur adhésion aux constituants de la MEC

(normalement une cellule qui se détache de ses liens devrait être tuée par apoptose)

70
Q

Comment se fait la migration des cellules?

A

cellules cancéreuses sécrètent des facteurs autocrines de motilité
la dégradation de la MEC produit des facteurs de chimiotactisme tumoral qui stimule l’activation du cytosquelette de la cellule

71
Q

Qu’est ce que les cellules cancéreuses doivent faire pour métastasier?

A

elles doivent envahir les vaisseaux
elles se lient aux plaquettes afin de ne pas être détruites par le système immunitaire
elles devront ensuite envahir la paroi du vaisseau pour envahir le tissu

72
Q

Où est-ce que les cellules tumorales vont s’arrêter pour métastasier?

A

premier “lit capillaire” (poumon, foie)

73
Q

Pourquoi certains cancers ont des sites de métastases préférentiels? (ex: cancer du poumon aux surrénales)

A

expression de molécules d’adhérence spécifique aux cellules endothéliales des vaisseaux du tissu dans lequel se produit la métastase, molécules chimiotactiques des tissus envahis

74
Q

Qu’est ce qu’un carcinogène à action directe?

A

ne requièrent pas de transformation métabolique pour devenir carcinogène, leur pouvoir carcinogène est généralement faible

ex: agents alkylants utilisés dans le traitement du cancer et souvent responsable d’un 2e cancer comme une leucémie

75
Q

Qu’est ce qu’un carcinogène à action indirecte?

A

requièrent une conversion métabolique pour devenir carcinogène (tabac, colorant, etc)

76
Q

2 étapes de transformation néoplasique dans le modèle classique de carcinogenèse chimique?

A

initiation et promotion

77
Q

Qu’est ce que l’initiation?

A

action du carcinogène chimique (initiateur) créant un dommage chimique qui sera transmis aux cellules filles de la cellule atteinte: dommage irréversible/irréparable ou dommage non-léthal à la cellule

susceptible à la transformation néoplasique mais pas suffisant en soi

78
Q

Qu’est ce que la promotion?

A

implique un stimulus de prolifération répétitif sur des cellules “initiées”

au cours de la prolifération, des mutations sporadiques surviennent dans des cellules possédant une susceptibilité à la transformation néoplasique et lui confèrent différents attributs (capacité d’envahir, pouvoir de métastasier, etc)

79
Q

Effets des radiations?

A

rayons UV causent un dommage très particulier aux cellules de la peau: la formation de dimères de pyrimidines

mécanisme de réparation “nucleotide excision repair”

80
Q

Qu’est ce qui arrive si la quantité de dommage à réparer est trop grande suite à une exposition aux radiations?

A

le processus de “nucleotide excision repair” est débordé et des anomalies passeront à travers les mailles du fillet. Et puisque que les cellules de la peau sont labiles, elle vont continuer à se diviser et transmettre leurs anomalies aux cellules filles. Ceci confère un risque élevée de transformation néoplasique.

81
Q

Quelle est la différence entre un carcinome épidermoïde/ basocellulaire et un mélanome?

A

carcinome basocellulaire et carcinome épidermoïde sont dues à une exposition cumulative aux rayons UV

vs

mélanome est plutôt du à une exposition intense, intermittente (coup de soleil)

82
Q

Effets des rayons plus énergétiques que les rayons UV (rayons gamma, X, particules alpha, beta)?

A

ils sont tous cancérigènes puisqu’ils ont un dommage direct sur l’ADN = incidence accrue des cancers après expositions (ex: Hiroshima –> leucémie et carcinome de la thyroïde)

83
Q

Vrai ou faux: plusieurs virus sont reconnus comme oncogènes chez l’humain et peu chez les animaux.

A

faux: c’est l’inverse

84
Q

Quel est le seul rétrovirus dont un lien causal a été démontré avec le cancer?

A

rétrovirus HTLV-1 (Human T cell Leukemia/ lymphoma Virus)

ce rétrovirus peut être transmis sexuellement, par le lait maternel ou par le sang contaminé

85
Q

Comment est ce que le rétrovirus HTLV-1 peut induire un cancer?

A

Le virus ne peut pas induire lui même la prolifération cellulaire (car il ne possède pas d’oncogène viral). C’est un processus de multi-étapes, car il y a une accumulation de mutations causées par d’autres agents. Les cellules malignes sont des lymphocytes T qui circulent dans le sang (leucémie) et envahissent le tissu cutanée (lymphome)

période de latence!!

86
Q

Quels sont les virus ADN carcinogènes chez l’humain?

A
  1. Human Papilloma Virus (HPV)
  2. Epstein Barr Virus (EBV)
  3. Human Herpes Virus 8 (HHV8)
  4. Hepatitis B Virus (HBV)
87
Q

Qu’est ce que le Human Papilloma Virus (HPV)?

A
  • le plus célèbre
  • possède beaucoup de sous-types responsables des verrues, papillomes, condylomes, carcinomes épidermoïdes du col utérin et de l’oropharynx
  • sous types 16 & 18 sont de haut risque (s’intègrent dans le génome de la cellule hôte et les protéines E6 et E7 du HPV interfèrent avec le fonctionnement de p53 et RB qui sont des gènes importants du cycle cellulaire)
  • infection au HPV n’est pas suffisante pour donner le cancer, il faut d’autres agents mutagènes (donc période de latence)
  • vaccin contre le HPV
88
Q

Quelle est la méthode diagnostique du HPV?

A

pap test

89
Q

Quels sont les 4 néoplasmes chez l’humain associées au Epstein Barr Virus (EBV) ?

A
  1. lymphome de Burkitt endémique
  2. lymphomes à lymphocytes B chez les immunosupprimés (VIH et autres)
  3. certains lymphomes de Hodgkin
  4. carcinome nasopharyngé
90
Q

Quel est le mécanisme d’action du Epstein Barr Virus?

A

EBV infecte les lymphocytes B et induit une lymphoprolifération polyclonale (individu asymptomatique ou mononucléose infectieuse). Le EBV persiste dans les cellules sous une forme latente. Ce virus ne peut seul induire un cancer, il doit être appuyé par d’autres agents mutagènes (cette action est plus facile chez les immunosupprimés)

91
Q

Quelles sont les caractéristiques du lymphome de Burkitt?

A
  • endémique en Afrique vs sporadique en Amérique et Europe
  • très agressif
  • souvent extra-ganglionnaire
92
Q

70 à 85% des carcinomes hépatocellulaire sont associés à quoi?

A

HBV et HCV (hepatitis B Virus et Hepatitis C virus)

93
Q

Comment est ce que le HBV et HCV peuvent causer le cancer?

A

Ces virus ne sont pas oncogènes en soi, mais l’infection des cellules hépatiques induit une réponse immunitaire qui entraine un processus inflammatoire. Ceci veut dire regénération/réparation et il peut y avoir l’action de d’autres agents mutagènes, ce qui peut créer un cancer.

94
Q

Quelle est la bactérie associée à un développement de cancer chez l’homme?

A

Helicobacter pylori

95
Q

Quels sont les 2 cancer relis à la bactérie Helicobacter pylori?

A
  • lymphome à lymphocytes B (lymphome du tissu lymphoïde associé aux muqueuses)
  • adénocarcinome de l’estomac (épithelium de l’estomac moins résistant au HCl à cause d’une protéase sécrétée par la bactérie)
96
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’Helicobacter pylori?

A

Cette bactérie n’est pas mutagénique en soi. Les 2 processus sont:

  1. inflammation chronique = atrophie = métaplasie intestinale = dysplasie (par action d’agents mutagènes) = cancer (par action d’agents mutagènes)
  2. inflammation chronique = prolifération lymphocytaire T = stimulation lymphocytaire B = lymphome à cellules B (par action d’agents mutagènes)
97
Q

Qu’est ce que les antigènes tumoraux?

A

ceux qui élicitent une réponse immunitaire démontrée expérimentalement sur des tumeurs induites en laboratoire ou chez l’humain

98
Q

Quels sont les 2 types d’antigènes tumoraux?

A
  • antigènes tumorales spécifiques (présent seulement sur des cellules tumorales, mais non sur les cellules équivalentes normales)
  • antigènes tumorales associé (présent sur cellules tumorales et cellules équivalentes normales)
99
Q

Qu’est ce que permet l’immunité tumorale?

A

contrôle et élimination des cellules cancéreuses

100
Q

Sur quoi est basée la classification des antigènes tumoraux?

A

sur leur source et leur structure moléculaire

101
Q

Quelles sont les composantes des mécanismes effectifs anti-tumoraux?

A
  1. lymphocytes T cytotoxiques CD8+
  2. cellules NK
  3. macrophages
  4. composantes de l’immunité humorale
102
Q

Quelles sont les caractéristiques des lymphocytes T cytotoxiques CD8+?

A
  • immunité cellulaire est le mécanisme de défense dominant
  • lymphocytes T CD8+ sont la principale ligne de défense immunitaire anti-tumorale et reconnaissent les protéines liées aux CMH de classe 1
  • leur rôle est important dans les tumeurs associées aux virus (souvent inactifs tho)
103
Q

Quel est le rôle des cellules NK dans les mécanismes anti-tumoraux?

A
  • agissent en 1ere ligne de défense anti-tumorale (car pas besoin d’être sensibilisé au départ)
  • ont un rôle dans les tumeurs qui ne présentent pas leurs protéines couplées au CMH de classe 1
104
Q

Quel est le rôle des macrophages dans les mécanismes anti-tumoraux?

A

ont démontré un rôle anti-tumoral in vitro, mais pas in vivo

105
Q

Quel est le rôle de l’immunité humorale dans les mécanismes anti-tumoraux?

A

aucune preuve d’un rôle spontanée

Par contre, peut être utilisée dans le traitement de certains cancers (anti-CD20 pour les lymphomes à lymphocytes B)

106
Q

Comment est-ce qu’une cellule tumorale peut échapper à l’immunité?

A

3 mécanismes proposés:

  1. surproduction de cellules tumorales sélectives dépourvues d’antigènes. Durant la progression tumorale, les cellules antigènes positives seraient progressivement éliminées.
  2. diminution ou perte de l’expression des molécules de CMH
  3. action suppressive directe de certains agents carcinogènes sur l’immunité
107
Q

Quels sont les effets de la tumeur sur l’hôte?

A
  1. localisation et compression de structures adjacentes
    2: activité fonctionnelle: sécrétion hormonale
  2. Hémorragie et infection (hémorragie digestive haute sur un cancer de l’estomac, carcinome pulmonaire avec obstruction bronchique et pneumonique)
  3. sympômes reliés à la nécrose tumorale et à la rupture
  4. cachexie
  5. syndromes paranéoplasiques
108
Q

Exemples de compression de structures adjacentes?

A

méningiome au cervelet déplace artère basilaire, tumeur hypophysaire bénigne peut comprimer ou atrophier la glande ou comprimer la circulation pour causer une nécrose

109
Q

Exemple d’une sécrétion hormonale anormale?

A

tumeur bénigne du pancréas

110
Q

Qu’est ce que la cachexie?

A

perte progressive de la masse musculaire et adipeuse associée à une grande faiblesse et une perte d’appétit

pas du uniquement à une diminution de l’apport alimentaire, mais surtout par la sécrétion de molécules par les cellules cancéreuses ou autres cellules

normalement, le métabolisme basal diminue. chez les patients cancéreux, même si l’apport calorique est diminué, le métabolisme basal est élevé de même que la perte calorique

111
Q

Qu’est ce que les syndromes para-néoplasiques?

A

ensemble complexe de symptômes et signes physiques qui ne peuvent être expliqués par la tumeur locale, métastases, ou par la sécrétion d’hormones indigènes au tissu d’origine

chez 10-15% des patients

parfois la première manifestation d’un néoplasme occulte

peut donner des problèmes cliniques très importants et être parfois confondus avec des symptômes de métastases

symptômes: hypercalcémie, syndrome de Cushing (hypercorticisme), endocardite thrombotique non bactérienne

cancers du poumon, du sein et hématologiques sont les plus fréquemment associés avec ces symptômes

112
Q

Différence entre grade et stade d’un cancer?

A

grade: degré de différenciation d’une tumeur
stade: mesure de l’étendue d’un cancer

113
Q

Comment est ce qu’on évalue le stade d’un cancer?

A

évaluation de 3 paramètres:

  1. taille de la tumeur et de son extension locale (T)
  2. atteinte des ganglions lymphatiques (N)
  3. absence ou présence de métastases (M)
114
Q

2 systèmes les plus utilisés pour classifier le stade d’une tumeur?

A

TNM et AJCC

115
Q

Pourquoi est-ce que, desfois, le spécimen de permet pas de poser un diagnostic?

A
  1. lésion manquée
  2. tissu nécrotique
  3. tissu écrasé par la manipulation
  4. erreur dans la préparation technique
  5. aspect inhabituel
116
Q

Quelles sont les méthodes diagnostics?

A
  1. cytologie (ex: aspiration à l’aiguille fine)
  2. biopsie
  3. spécimen chirurgical
  4. examen extemporané (examen immédiat de pathologie + examen au microscope)
  5. immunohistochimie
117
Q

Comment peut se faire la cytologie?

A

cytologie des liquides, lavage et brossage par endoscopie, aspiration à l’aiguille fine des organes

évaluation se fait uniquement sur aspect microscopique

118
Q

Qu’est ce qu’une biopsie?

A

petits prélèvements tissulaires prélevés pour analyse microscopique

parfois faites par endoscopie, sous imagerie médicale

permettent un diagnostic et ainsi établir la conduite à suivre sans recourir nécessairement à une autre méthode diagnostic

peuvent conduire à une chirurgie thérapeutique et non diagnostique

119
Q

Différents types de spécimen chirurgicaux?

A 
biopsie incisionnelle (petit prélèvement à fin diagnostiques)
biopsie excisionnelles (exérèse de toute la lésion à fin diagnostic)
exérèse d'un organe ou portion d'organe à fin diagnostic
120
Q

Qu’est ce que l’examen extemporané?

A

permet l’analyse microscopique d’un prélèvement tissulaire (biopsique ou chirurgical) pour un diagnostic

121
Q

Qu’est ce que l’immunohistochimie?

A

technique spéciale qui permet de détecter des antigènes cellulaires sur des coupes histologiques en exploitant le mécanisme de l’immunité humorale

ex: anticorps utilisé contre la protéines BCL-2, absente dans les cellules lymphoïdes folliculaires normales mais présentes dans les cellules folliculaires malignes

122
Q

Quels sont les marqueurs tumoraux?

A
  • PSA (Prostatic specific antigen): cancer de la prostate
  • CEA (carcinoembryonic antigen): cancer du colon, pancréas, estomac et autres
  • AFP (alpha-foeto proteine): cancer hépatocellulaire et des gonades
123
Q

Quels examens sont utilisés pour évaluer les altération de l’ADN cellulaire?

A

Polymerase Chain Reaction (PCR), Fluorescence In Situ Hybridation (FISH), etc

124
Q

Quelles sont les utilités des examens qui évaluent les altérations de l’ADN cellulaire?

A
  1. poser des diagnostics
  2. établir le pronostic et le comportement d’un cancer
  3. détection de la maladie résiduelle minime
  4. diagnostic de la prédisposition aux cancers (ex: BRCA1 dans cancer du sein et ovaire)
125
Q

Qu’est ce que le profil moléculaire?

A

technique récente et très prometteuse d’analyse simultanée de l’ADN de cellules tumorales provenant de multiples échantillons de tumeurs identiques permettant de déterminer l’expression de grands segments du génome et pouvant servir à isoler des groupes de tumeur et ainsi établir leur pronostic et le traitement le plus approprié

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