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sciences fondamentales 2 > pathologie > Flashcards

pathologie Flashcards

1
Q

causes de dommage et mort cellulaires?

A

diminution de l’apport en oxygène, agents physiques, agents chimiques, agents infectieux, réactions immunes, altérations génétiques, problèmes nutritionnels

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2
Q

2 types de mort cellulaire?

A

nécrose et apoptose

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3
Q

principales causes de la déplétion en ATP?

A

hypoxie/anoxie, dommage aux mitochondries et action de certaines toxines (comme cyanure)

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4
Q

différents types de nécrose?

A

nécrose de coagulation, nécrose de liquéfaction, nécrose caséeuse, nécrose hémorragique, nécrose graisseuse, nécrose fibrinoïde

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5
Q

2 grande causes générales des pathologies?

A

génétiques ou acquises

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6
Q

Qu’est ce qu’une maladie iodiopathique?

A

cause et pathogenèse inconnues

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7
Q

Qu’est ce que l’adaptation?

A

phénomène essentiel et réversible qui consiste en la réponse des cellules aux changements de l’environnement

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8
Q

Qu’est ce que l’hyperplasie?

A

augmentation du nombre de cellules (donc augmentation du volume de l’organe ou du tissu)

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9
Q

Qu’est ce que l’hypertrophie?

A

augmentation de la taille des cellules

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10
Q

cause de l’hyperplasie physiologique?

A

hormones ou facteurs de croissance sécrétés en réponse à un stimulus (exagéré ou innaproprié devient pathologique)

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11
Q

mécanisme de l’hyperplasie?

A

ligand (hormone ou facteur de croissance stimulant la prolifération cellulaire) se lit au récepteur membranaire ou nucléaire, le signal est transmis à travers le cytoplasme jusqu’au noyau, le signal de division cellulaire atteint le noyau, mitose

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12
Q

Quelles types de cellules ne peuvent pas s’hyperplasier?

A

neurones, cardiomyocytes (cellules permanentes)

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13
Q

exemples physiologiques de l’hyperplasie?

A

hyperplasie du sein lors de la lactation, hyperplasie du foie après une greffe

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14
Q

exemples pathologiques de l’hyperplasie?

A

hyperplasie de l’endomètre chez une femme ménopausée (précurseur de cancer), hyperplasie de la prostate

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15
Q

cause de l’hypertrophie?

A

synthèse augmentée des composantes intracellulaires, principalement des protéines structurales et fonctionnelles

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16
Q

exemples d’hypertrophie physiologiques?

A

muscle strié squelettique, myomètre durant la grossesse

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17
Q

exmples pathologiques d’hypertrophie?

A

hypertrophie du myocarde, hypertrophie de la vessie (résultant de hyperplasie de la prostate)

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18
Q

qu’est ce que l’atrophie?

A

diminution de la taille d’une cellule

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19
Q

Qu’est ce que l’involution?

A

diminution du nombre de cellules

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20
Q

causes de l’atrophie?

A

diminution de la charge de travail, perte de l’innervation d’un muscle, diminution de l’apport sanguin d’un tissu, nutrition inadéquate (déficit calorique ou protéique), diminution de la stimulation endocrine, atrophie par compression

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21
Q

mécanisme de l’atrophie?

A

inconnu, est probablement relié à l’équilibre entre la synthèse des protéines et leur dégradation et implique probablement l’autophagie et le complexe ubiquitine-protéase

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22
Q

qu’est ce que l’autophagie?

A

dégradation d’une partie du cytoplasme/organites d’une cellule par ses propres lysosomes, ce qui entraine une réduction du volume de la cellule et de sa capacité fonctionnelle (accumulation de corps résiduels donne une coloration brune à la cellule)

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23
Q

qu’est ce que le complexe ubiquitine-protéase?

A

rôle dans la protéolyse intracellulaire (ubiquitine est le co-facteur)

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24
Q

mécanisme de l’involution?

A

apoptose (mort cellulaire)

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25
Q

qu’est ce que la métaplasie?

A

changement réversible au cours duquel un type de cellule différenciée est remplacée en un autre type de cellule différenciée (principalement dans les épitheliums et suite à des aggressions chroniques)

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26
Q

caractéristiques de la nécrose?

A

taille de la cellule augmente, noyau diminue/se fragmente/et disparait, membrane cytoplasmique est perturbée/il y a des fuites, fuites dans le contenu cellulaire, inflammation adjacente fréquente, toujours pathologique

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27
Q

caractéristiques de l’apoptose?

A

diminution de la taille cellulaire, condensation/fragmentation du noyau, membrane cytoplasmique est intacte, contenu cellulaire est intact, aucune inflammation adjacente, parfois pathologique, mais souvent physiologique

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28
Q

mécanismes biochimiques de la mort cellulaire?

A

déplétion en ATP, dommages aux mitochondries, influx de calcium et perte de l’homéostasie du calcium, accumulation de radicaux libres, altération de la perméabilité de la membrane cellulaire, dommage à l’ADN et aux protéines

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29
Q

principales causes de la déplétion en ATP?

A

hypoxie/anoxie, dommage aux mitochondries, action de certaines toxines

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30
Q

une augmentation du calcium intracellulaire cause?

A

augmentation non-spécifique de la perméabilité membranaire, activation enzymatique, augmentation de la perméabilité des mitochondries

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31
Q

choses affectées par la déplétion en ATP?

A

pompe à sodium, respiration anaérobique, synthèse des protéines, membrane cellulaires et des organites, condensation de la chromatine

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32
Q

2 caractéristiques de l’irréversibilité?

A

incapacité de renverser la dysfonction mitochondriale et perte d’intégrité des membranes de la cellule et des organites

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33
Q

2 grands changements morphologiques dans la microscopie optique?

A

oedème cellulaire, stéatose

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34
Q

qu’est ce que la stéatose?

A

accumulation de lipides intracellulaires (généralement dans les hépatocytes et les cellules myocardiques)

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35
Q

changements morphologiques dans la microscopie électronique?

A

oedème et densités amorphes dans les mitochondries, gonflement du réticulum endoplasmique rugueux avec détachement des polysomes et des figures de myéline, désintingration des éléments fibrillaires et granulaires dans le noyau, pertes des microvillosités, émoussement, cloques/ blebs dans la membrane cellulaire

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36
Q

qu’est ce que la nécrose?

A

changements morphologiques qui surviennent après la mort cellulaire, résulte de la dénaturation des protéines et de la digestion enzymatique des constituants cellulaires

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37
Q

morphologie de la nécrose (microscopie optique)?

A

hyperéosinophilie: coloration plus rosée de la cellule due à une perte des ribosomes et la dénaturation des protéines

rétrécissement, fragmentation et disparition du noyau

cellules inflammatoires

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38
Q

différents type de nécrose?

A

nécrose de coagulation, nécrose de liquéfaction, nécrose caséeuse, nécrose hémorragique, nécrose graisseuse, nécrose fibrinoide

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39
Q

qu’est ce que la nécrose de coagulation?

A

préservation temporaire de la forme des cellules qui contiennent peu de lysosomes, la dégradation cellulaire va être accomplie par les enzymes des cellules inflammatoires

cause la plus fréquente: anoxie sur occlusion artérielle (ex: infarctus du myocarde, infarctus rénal)

appelé gangrène lorsque dans un membre

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40
Q

qu’est ce qu’un gangrène?

A

nécrose de coagulation dans un membre

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41
Q

qu’est ce qu’une nécrose de liquéfaction?

A

caractérisé par un aspect liquéfié à cause d’une digestion enzymatique importante du tissu nécrosé

dans les abcès dûs à une infection bactérienne et dans les infarctus cérébraux ischémiques (ex: infarctus cérébral et abcès pulmonaire

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42
Q

qu’est ce que la nécrose caséeuse?

A

variante de la nécrose de coagulation survenant lors d’une infection par des mycobactéries (ex: tuberculose)

aspect blanchâtre et grumeleux

ce type de nécrose est généralement accompagné de réaction inflammatoire granulomateuse nécrosante (macrophages avec plusieurs noyaux)

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43
Q

qu’est ce que la nécrose hémorragique?

A

variante de la nécrose de coagulation survenant suite à une occlusion veineuse d’un organe, donc hémorragie dans les tissus nécrosés du à une augmentation de la pression veineuse

survient normalement après une torsion de l’organe, donc par obstruction du système veineux (ex: torsion testiculaire)

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44
Q

qu’est ce que la nécrose graisseuse?

A

nécrose survenant dans les tissus adipeux suite à sa digestion par des lipases, donc élévation de l’amylase et de la lipase dans le sang est un outil diagnostic

caractérisée macrocospiquement par un aspect crayeux du foyer de nécrose

parfois des dépôts de calcium à cause de la réaction des acides gras libérés des triglycérides digérés par les lipases avec le calcium

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45
Q

qu’est ce qu’une nécrose fibrinoïde?

A

nécrose dans la paroi des vaisseaux caractérisé par un dépôt de protéines localement, entraine une thrombose

généralement des les vasculites reliées à certaines maladies auto-immunes et dans la réaction d’hypersensibilité de type 3 (ex: polyartérite noueuse)

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46
Q

qu’est que l’apoptose?

A

voie de mort cellulaire induite par un programme génétique, la cellule active les enzymes qui dégradent l’ADN, les protéines nucléaires et cytoplasmiques, mais laissent intactes les membranes nucléaires

but: se débarrasser des cellules inutiles, dangereuses et celles endommagées irréversiblement

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47
Q

situations physiologiques de l’apoptose?

A

embryogenèse, involution hormono-dépendante (cycle menstruel), contrôle des cellules en prolifération (ex: épithelium), fin de la réponse immunitaire normale, tolérance immunitaire

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48
Q

situations pathologiques de l’apoptose?

A

dommage à l’ADN, accumulation de protéines non-repliées, infections virales, rejet cellulaire d’un greffon, atrophie post-obstruction d’un canal

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49
Q

étapes de l’apoptose?

A
  1. condensation de la cellule
  2. condensation de la chromatine nucléaire
  3. formation de bulles cytoplasmiques et de corps apoptotiques
  4. phagocytose des corps apoptotiques par les macrophages
    * **important = pas de réaction inflammatoire
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50
Q

2 étapes de l’apoptose?

A

phase d’initiation et phase d’exécution

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51
Q

qu’est ce que la phase d’initiation de l’apoptose?

A

caspases initiatrices sont activées par la voie intrisèque (mitochondriale) ou la voie extrinsèque (récepteur membranaire)

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52
Q

qu’est ce que la phase d’exécution de l’apoptose?

A

caspases exécutrives entrainent la mort cellulaire en agissant sur le cytosquelette de la cellule et l’ADN dans le noyau

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53
Q

3 catégories de substance qui s’accumulent lors des changements métaboliques?

A

constituant cellulaire normal (lipide, glucides, protéines), une substance anormale (exogène ou endogène), un pigment (exogène ou endogène)

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54
Q

mécanismes de l’accumulation intracellulaire?

A

métabolisme anormal (exportation anormale), anomalie d’une structure/transport d’une protéine, enzyme absente ou non-fonctionnelle, substance exogène indigestible

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55
Q

2 types de calcification pathologique?

A

calcification dystrophique et calcification métastatique

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56
Q

qu’est ce que la calcification dystrophique?

A

processus se produit dans un tissu en nécrose malgré une calcémie normale et un métabolisme calcémique normal

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57
Q

qu’est ce que la calcification métastatique?

A

processus se produit dans un tissu normal mais chez un patient souffrant d’hypercalcémie

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58
Q

mécanismes du vieillissement?

A

dommage à l’ADN, diminution de la reproduction cellulaire, défectuosité de l’homéostasie protéique, dérangement dans la sensibilité aux nutriments

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59
Q

5 étapes de la réaction inflammatoire?

A
  1. Déclenchée par une agression reconnue par des cellules sentinelles dans les tissus
  2. recrutement local des leucocytes et de protéines plasmiques à partir du sang
  3. activation de leucocytes/protéines pour détruire et éliminer ensemble l’agresseur
  4. la réaction prend fin de façon contrôlée
  5. tissu est réparé
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60
Q

caractéristiques de la réaction inflammatoire aigue?

A

début rapide (min/h), neutrophiles, dommage tissulaire limité, signes proéminents

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61
Q

caractéristiques de la réaction inflammatoire chronique?

A

début lent (jours), macrophages & lymphocytes, dommage tissulaire sévère et progressif, moins de signes

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62
Q

4 signes cardinaux de l’inflammation?

A

rougeur, chaleur, gonflement, douleur et parfois perte de fonction

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63
Q

différents stimuli inflammatoires?

A

infections (cause la plus fréquente), nécrose tissulaire, corps étrangers, réactions immunitaires

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64
Q

composantes de l’inflammation aigue?

A

vasodilatation (augmentation du flot sanguin localement) et augmentation de la perméabilité vasculaire (protéines plasmiques et globules blancs peuvent quitter la circulation) donne de l’oedème

réponse cellulaire pour détruire l’agresseur

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65
Q

qu’est ce qu’un transsudat?

A

ultra filtrat du plasma pauvres en protéines plasmiques et cellules inflammatoires (causé par une augmentation de la pression hydrostatique ou une diminution de la pression oncotique)

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66
Q

qu’est ce qu’un exsudat?

A

ultra filtrat du plasma riche en protéines plasmiques et cellules inflammatoires (dans l’inflammation, la vasodilatation augmente la pression hydrostatique, et en plus la perméabilité vasculaire augmente)

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67
Q

2 mécanismes responsables de l’augmentation de la perméabilité vasculaire?

A

rétraction des cellules endothéliales (le plus fréquent, rapide et ne dure pas longtemps, peut être induit par l’histamine) et dommage direct à l’endothélium (causé par des brulures ou toxines, rapide et peut durer longtemps)

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68
Q

3 principales types de cellules inflammatoires?

A

neutrophiles, lymphocytes, macrophages (il y a aussi les mastocytes, les basophiles et les thrombocytes qui sont importants en raison des médiateurs qu’ils sécrètent)

69
Q

qu’est ce que les neutrophiles?

A

principales cellules de la réaction inflammatoire aigue, ne survivent que quelques heures et meurent par apoptose pour libérer des enzymes qui vont tuer les bactéries et dégrader les tissus endommagés,

70
Q

qu’est ce que les macrophages?

A

viennent en aide aux neutrophiles, survivent bcp plus longtemps, pouvoir phagocytaire et bactéricide

71
Q

qu’est ce que les lymphocytes B & T?

A

jouent un rôle capital dans la défense via la réaction immunitaire

72
Q

qu’est ce que la stase sanguine favorise?

A

la margination et le roulement des leucocytes sur l’endothélium par l’intermédiaire de sélectines et se liant à des glycoprotéines des leucocytes

73
Q

Comment est favorisée la forte adhérence entres les leucocytes et les cellules endothéliales?

A

interaction entre les intégrines des leucocytes et les molécules d’adhésion ICAM ou VCAM des cellules endothéliales

74
Q

Comment se nomme la migration trans-endothéliale des leucocytes?

A

diapédèse

75
Q

Comment se produit la diapédèse?

A

grâce à une famille de molécules adhésives appelée PECAM-1, les cellules migrent à travers l’endothélium grâce à la formation de filopodes et pseudopodes

76
Q

nom du processus de migration extra-vasculaire vers le site inflammé des cellules inflammatoires?

A

chimiotactisme ou chimiotaxie (attirés par susbtances chimiotactiques)

77
Q

étapes de la phagocytose?

A
  1. reconnaissance du microbe et attachement sur le récepteur
  2. engloutissement du microbe par la membrane phagocytaire
  3. mort du microbe par NO et ROS et dégradation du microbe par des enzymes lysosomiales dans le phagolysosome
78
Q

Composition de l’exsudat inflammatoire?

A

eau et sels, glucose et oxygène, immunoglobulines (anticorps), fibrine, leucocytes, vaisseaux lymphatiques

79
Q

rôle de l’eau et du sels dans l’exsudat inflammatoire?

A

diluer/tamponner les toxines

80
Q

rôle du glucose et de l’oxygène dans l’exsudat inflammatoire?

A

nourrir les leucocytes

81
Q

rôle des immunoglobulines dans l’exsudat inflammatoire?

A

rôle immunitaire

82
Q

rôle de la fibrine l’exsudat inflammatoire?

A

emprisonner les bactéries et supporter les leucocytes

83
Q

rôle des leucocytes dans l’exsudat inflammatoire?

A

détruire les tissus endommagés et l’agent agresseur

84
Q

rôle des vaisseaux lymphatiques dans l’exsudat inflammatoire?

A

résorber l’oedème et transporter les antigènes aux ganglions lymphatiques (réaction immunitaire)

85
Q

2 grand groupes de médiateurs?

A

médiateurs locaux et médiateurs systémiques

86
Q

qu’est ce que les médiateurs locaux?

A

sont produits et agissent localement, généralement produits par macrophages, cellules dentritiques et mastocytes et parfois par cellules endothéliales, les cellules épithéliales, les neutrophiles et les plaquettes, ces cellules agissent comme des sentinelles et détectent les micro-organismes

87
Q

qu’est ce que les médiateurs systémiques?

A

produit dans le foie, circulent dans le sang, peuvent agir localement et systématiquement

88
Q

caractéristiques des médiateurs?

A

peut amplifier ou inhiber la réponse inflammatoire, orchestre l’inflammation aiguë, leur production est stimulée par des micro-organismes, les tissus endommagés et les médiateurs eux-mêmes, durée de vie courte et contrôle serré vu leur nocivité

89
Q

source de l’histamine?

A

mastocytes, basophiles, plaquettes

90
Q

effets de l’histamine?

A

vasodilatation, augmentation de la perméabilité vasculaire

91
Q

3 façons d’activer les protéines plasmiques?

A

alternative, classique ou lectines

92
Q

source des neuropeptides?

A

nerfs sensitifs et leucocytes

93
Q

effets des neuropeptides?

A

transmettent les signaux pour la douleur, la régulation du tonus vasculaire et de la perméabilité vasculaire

94
Q

où sont très présents les neuropeptides?

A

tractus digestif et poumons

95
Q

sources des radicaux libres (ROS)?

A

macrophages et neutrophiles polynucléaires

96
Q

effets des radicaux libres?

A

dégradation des produits phagocytés et constituants extracellulaires (tissus endommagés)

97
Q

sources des enzymes lysosomiales?

A

macrophages et neutrophiles polynucléaires

98
Q

effets des enzymes lysosomiales?

A

dégradation des produits phagocytés et constituants extracellulaires

99
Q

source de l’oxide nitrique (NO)?

A

macrophages et cellules endothéliales

100
Q

effets du NO?

A

agent bactéricide et diminue la réaction inflammatoire

101
Q

sources des cytokines?

A

mastocytes, macrophages et cellules endothéliales

102
Q

effets des cytokines?

A

local: activation endothéliale

systémique: fièvre, hypotension/choc

103
Q

effets des PAF?

A

chimiotaxie, vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire, stimulation plaquettaire

104
Q

source des prostaglandines?

A

mastocytes, leucocytes,

105
Q

effets des prostaglandines?

A

douleur, fièvre, vasodilatation, perméabilité vasculaire

106
Q

source des leucotriènes?

A

mastocytes, leucocytes

107
Q

effets des leucotriènes?

A

perméabilité vasculaire, chimiotaxie

108
Q

source des compléments?

A

hépatocytes (plasma)

109
Q

effets des compléments?

A

activation et chimiotaxie des leucocytes, vasodilatation par stimulation des mastocytes, formation du complexe d’attaque membranaire (MAC)

110
Q

source des kinines?

A

hépatocytes (plasma)

111
Q

effets des kinines?

A

augmentation de la perméabilité vasculaire, contraction musculaire lisse, vasodilatation, douleur

112
Q

source des chimiokines?

A

leucocytes, macrophages activés

113
Q

effets des chimiokines?

A

chimiotaxie

114
Q

principaux médiateurs de la vasodilatation?

A

histamine, prostaglandines

115
Q

principaux médiateurs de la perméabilité vasculaire?

A

histamine, complément, leucotriènes

116
Q

principaux médiateurs de la chimiotaxie?

A

chimiokines, leucotriènes, complément

117
Q

principaux médiateurs de la fièvre?

A

chimiokines, prostaglandines

118
Q

principaux médiateurs de la douleur?

A

bradykinines, neuropeptides, prostaglandines

119
Q

principaux médiateurs du dommage tissulaire?

A

enzymes lysosomiales, ROS

120
Q

qu’est ce que la résolution de l’inflammation aiguë?

A

processus inflammatoire élimine l’agresseur, les cellules inflammatoires (aiguë) et les médiateurs (aiguë), remplacement des cellules lésées, retour de structure et fonction normale

121
Q

qu’est ce que l’inflammation chronique?

A

processus inflammatoire persiste, neutrophiles polynucléaires font place aux cellules mononuclées comme les macrophages/monocytes, lymphocytes, il y a aussi de l’angiogenèse et cicatrice/fibrose qui accompagne l’inflammation

122
Q

qu’est ce que la cicatrice/fibrose?

A

tissu enflammé est remplacé par un tissu conjonctif fibreux avec perte de fonction partielle, peut suivre une inflammation aiguë, un abcès, une inflammation chronique

123
Q

étapes de la résolution de l’inflammation aiguë?

A
  1. retour à une perméabilité vasculaire normale
  2. drainage lymphatique des liquides protéines
  3. pincytose des liquides/protéines
  4. phagocytose des neutrophiles apoptotiques
  5. phagocytose des tissulaires nécrotiques
  6. disposition des macrophages
124
Q

qu’est ce que l’inflammation séreuse?

A

exsudat pauvre en cellule inflammatoire, appelé épanchement lorsque dans une cavité corporelle, prototype: ampoule après une brulure

125
Q

qu’est ce que l’inflammation fibrineuse?

A

exsudat abondant avec fibrine due à un stimulus pro-coagulant (pas très liquide), prototype: péricardite fibrineuse

126
Q

qu’est ce que l’inflammation purulente/ suppurative?

A

exsudat riche en neutrophiles avec liquéfaction, abcès sont des collections purulentes localisés, prototype: pneumonie abcédée

127
Q

qu’est ce qu’un ulcère?

A

cratère dans un organe/tissu du à la perte du tissu nécrotique
prototype: ulcère duodénal

128
Q

à quoi est dû la rougeur?

A

vasodilatation et augmentation du flot vasculaire

129
Q

à quoi est dû la douleur?

A

médiateurs (bradykinines, neuropeptides, prostaglandines), compression nerveuse par l’oedème

130
Q

à quoi est dû la chaleur?

A

vasodilatation et augmentation du flot vasculaire

131
Q

à quoi est dû l’oedème?

A

augmentation de la perméabilité vasculaire

132
Q

3 éléments de l’inflammation chronique?

A

inflammation “active”, destruction tissulaire, tentatives de réparation

133
Q

situations où l’inflammation chronique ne survient pas après l’inflammation aiguë?

A

infection persistante par des microorganismes difficiles à éradiquer comme des myobactéries, certains virus, champignons, parasites

exposition prolongée à des agents toxiques endogènes ou exogènes

activation excessive ou inappropriée du système immunitaire (maladies allergiques ou auto-immunes)

134
Q

caractéristiques de la morphologie de l’inflammation chronique?

A

infiltrat de cellules inflammatoires mononuclées, destruction tissulaire à cause de l’inflammation ou par persistante de l’agent causal, tentatives de réparation du tissu enflammé par un tissu fibreux richement vascularisé

135
Q

rôles des macrophages?

A

phagocytose, activation d’autres cellules inflammatoires (surtout lymphocytes T), initiation du processus de réparation

136
Q

qu’est ce qui permet d’activer classiquement les macrophages?

A

microbes, IFN

137
Q

qu’est ce qui permet d’activer alternativement les macrophages?

A

IL-13, IL-4

138
Q

qu’est ce que l’inflammation granulomateuse?

A

forme d’inflammation chronique caractérisée par la présence de granulomes (des collections localisées et organisée d’histiocytes mononucléés et polynucléés –> cellules géantes multinucléées)

généralement associés à des plasmocytes, lymphocytes T et parfois fribrose et/ou nécrose centrale

139
Q

2 types de granulomes selon leur pathogenèse?

A

types à corps étrangers (endogènes ou exogènes) ou à type immun (mycobactéries, champignons, maladies à étiologie indéterminée)

140
Q

2 types de granulomes selon leur morphologie?

A

nécrosants (souvent de cause infectieuse) et non-nécrosant (n’excluant pas une cause infectieuse)

141
Q

2 processus de réparation cellulaire?

A

cicatrisation et régénération

142
Q

qu’est ce que la réparation tissulaire?

A

processus qui permet de remplacer les cellules endommagées ou mortes tout en l’architecture et fonction initiale du tissu/organe

143
Q

qu’est ce que la régénération tissulaire?

A

processus par lequel la croissance cellulaire dans un tissu permet de remplacer les cellules endommagées ou perdues et de retourner à un tissu normal sur le plan fonctionnel et architectural

144
Q

3 caractéristiques de la régénération tissulaire?

A

cellules capables de se diviser (cellules stables et labiles), présence de cellules souches tissulaires, intégrité du tissu de soutien (il n’est pas endommagé)

145
Q

qu’est ce que la cicatrisation/fibrose?

A

tissu endommagé est remplacé par un tissu fibreux cicatriciel, la cicatrice assure un retour à la structure et à un fonction partielle

le terme fibrose désigne la prolifération de fibroblastes et le dépôt de collagène dans un tissu/organe au cours d’un réaction inflammatoire

146
Q

3 caractéristiques de la cicatrisation?

A

cellules permanentes/incapables de division, absence de cellules souches tissulaires, perte de l’intégrité du tissu de soutien

147
Q

4 facteurs qui influencent la quantité de cellules dans un tissu normal?

A

prolifération cellulaire, apoptose, différenciation, cellules souches

148
Q

différences entre cellules souches embryonnaires (totipotentielles) et celles tissulaires?

A

embryonnaires apparaissent au stade du blastocyte, sont les cellules souches les plus indifférenciées, peuvent donner naissance à tous les tissus différenciés, capacité de renouvellement illimité

tissulaires: répertoire de différentiation limité au cellules e leur tissu, localisés dans des endroits appelés niche, maintient les populations cellulaires et remplacent les cellules endommagées

149
Q

exemples de niche de cellules souches tissulaires?

A

cryptes de l’intestin, canal de Hering dans le foie, couche basale de l’épiderme, glande sébacée, renflement du follicule pilleux

150
Q

qu’est ce que l’asymétrie dans la division cellulaire?

A

quand une cellule souche se divise, une cellule fille entre dans un processus de différenciation tandis que l’autre cellule fille demeure une cellule souche indifférenciée et qui conserve sa capacité d’auto-renouvellement

151
Q

qu’est ce que la symétrie dans la division cellulaire?

A

deux cellules filles qui demeurent indifférenciées et qui conservent leur capacité d’auto-renouvellement

152
Q

qu’est ce que les facteurs de croissance?

A

famille de peptides impliqués dans la prolifération cellulaire, la locomotion des cellules, la contractilité, l’angiogénèse et la différenciation cellulaire

153
Q

3 types de signaux des facteurs de croissance?

A

autocrine (autostimulation), paracrine (stimulation d’une cellule voisine), endocrine (stimulation à distance par le sang)

154
Q

Lien entre la matrice cellulaire et la prolifération cellulaire?

A

intégrines à la surface de la cellule avec des protéines de la MEC et la fibronectine, ce qui entraine un changement du cytosquelette, ce qui envoie un noyau un signal de prolifération

155
Q

constituants de la matrice extracellulaire?

A

matrice interstitielle (synthétisée par les cellules mésenchymateuses, espace entre les cellules du tissu conjonctif et les cellules épithéliales, fait entre autre de collagène et fibronectine)

matrice basale (fait principale de collagène et laminine, structure très organisée)

156
Q

qu’est ce qu’un tissu de granulation vasculaire?

A

les capillaires du tissu sain pénètrent dans le tissu endommagé qui est colonisé par des macrophages, fibroblastes et myofibroblastes

157
Q

qu’est ce qu’un tissu de granulation fibro-vasculaire

A

fibroblastes et myofibroblastes se multiplient et produisent du collagène, les macrophages sont moins nombreux et une partie des capillaires néo-formés commencent à régresser

158
Q

qu’est ce qu’un tissu de granulation fibreux?

A

régression des capillaires se poursuit, le collagène est abondant, début de rétraction de la plaie par les myofibroblastes

159
Q

étapes de la cicatrisation?

A
  1. prolifération et migration des cellules stromales (fibroblastes)
  2. angiogénèse
  3. synthèse des protéines de la matrice extra-cellulaire
  4. remodelage tissulaire
  5. contraction de la plaie
  6. acquisition d’une force de tension
160
Q

qu’est ce que la prolifération et migration des fibroblastes?

A

macrophages et TGF-beta sécrètent des facteurs de croissances qui stimulent les fibroblastes, les fibroblastes inhibent la dégradation de la matrice extracellulaire et synthétisent le collagène

161
Q

étapes de l’angiogénèse?

A
  1. vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire
  2. séparation des péricytes de la lame basale pour initier le bourgeonnement de nouveaux vaisseaux
  3. migration des cellules endothéliales dans le tissu lésé
  4. prolifération des cellules enothéliales
  5. remodelage de ces cellules en tubes capillaires
  6. recrutement de péricytes et de cellules musculaires lisses pour former de nouveaux vaisseaux
  7. supression de la prolifération et de la migration endothéliale avec dépôt de la membrane basale
162
Q

comment se produit la synthèse des protéines de la MEC?

A

par stimulation des fibroblastes à produire le collagène et à inhiber la dégradation de la MEC pour favoriser l’accumulation du collagène

163
Q

Comment se passe le remodelage dans la cicatrisation?

A

le passage d’un tissu de granulation à un tissu fibreux formant une cicatrice

le remodelage implique un déséquilibre entre la dégradation de la MEC et sa synthèse (métalloprotéinases matricielles détruisent le collagène, il existent des inhibiteurs pour ces enzymes)

164
Q

qu’est ce que la contraction d’une plaie?

A

myofibroblastes se contractent pendant la formation du tissu de granulation permettant à la plaie de réduire sa surface

165
Q

qu’est ce que l’acquisition de la force de tension d’une plaie?

A

force de tension augmente progressivement, augmente plus rapidement dans le 1er mois et plus lentement après 3 mois, après 1 semaine = environ 10% du tissu normal, ne revient jamais à sa valeur normale (70-80%), dépend de la production de collagène et de ses modifications structurales

166
Q

qu’est ce que la cicatrisation de 1ere intention?

A

2 bords de la plaie sont bien rapporchés et pas de nécrose (inverse pour 2e intention)

167
Q

qu’est ce qu’un chéloïde?

A

produit excessive de collagène lors de la cicatrisation

168
Q

facteurs locaux influençant la réparation?

A

infections, facteurs mécaniques comme la compression, corps étrangers, type et étendue des dommages, site anatomique des dommages, ischémie par perfusion locale insuffisante

169
Q

facteurs systémiques influençant la réparation?

A

diabète, nutrition (carence en protéines et vitamine C inhibe la formation de collagène), glucocorticoïdes (diminuent la production de collagène)

sciences fondamentales 2 (5 decks)

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