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sciences fondamentales 2 > immunologie exam 2 > Flashcards

immunologie exam 2 Flashcards

1
Q

Comment et à quel type de lymphocyte les cellules infectées signalent la présence de l’influenza dans leur cytoplasme?

A

immunité cellulaire = lymphocyte T (combattre microbes intracellulaire)
les peptides de l’influenza se retrouvant dans le cytoplasme sont présentés par des molécules du CMH de classe 1

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2
Q

Par quoi sont présentés les virus vs bactéries?

A 
virus = par CMH de classe 1 (reconnus par lymphocytes T CD8+)
bactéries = par CMH de classe II (car extra-cellulaire) (reconnus par lymphocytes T CD4+)
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3
Q

Quelles sont les étapes d’activation des lymphocytes T?

A
  1. reconnaissance de l’antigène
  2. sécrétion de cytokine et expression du récepteur de cytokine
  3. prolifération de lymphocytes T
  4. différenciation
  5. lymphocytes T effectuent des fonctions
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4
Q

Quels sont les signaux nécessaires à l’induction des réponses des lymphocytes T CD8+?

A

signal 1: reconnaissance des peptides et molécules du CMH par les TCR (récepteurs des lymphocytes T) des ligands sur les APC

signal 2: costimulation (molécules d’adhérence)

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Q

Qu’est ce que la synapse immunologique?

A

région de contact entre l’APC et le lymphocyte T

on y retrouve: des enzymes servant à la dégradation ou l’inhibition des molécules de signalisation, cytokines sécrétées à travers cette région, molécules effectrices

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6
Q

Qu’est ce que la costimulation?

A

stimulus supplémentaire qui agit conjointement avec la stimulation de l’antigène (CMH-TCR)

nécessaire à l’activation complète des lymphocytes

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7
Q

Quel est le rôle des molécules d’adhérence?

A

stabilisation de la liaison entre lymphocyte T et APC, permet une meilleure activation des lymphocytes
ex: intégrines sur lymphocytes T et ligands sur les APC

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8
Q

Qu’est ce que les spécificités pour l’activation des CD8+?

A

présentation de l’antigène cytoplasmique de façon croisée par une cellule dendritique, nécessité dans certains cas de l’activation d’un lymphocyte CD4+

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9
Q

Pourquoi les lymphocytes T spécifiques à l’antigène de l’influenza subissent-ils une expansion plus importante que les autres lymphocytes T lors de l’infection?

A

expansion clonale: interleukine-2 favorise l’expansion clonale (c’est le facteur de croissance le plus important pour les lymphocytes T)

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10
Q

Quel est le principal facteur de croissance des lymphocytes T?

A

IL-2

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11
Q

Comment se passe la différenciation des lymphocytes T CD4 naïfs?

A

débute dans les organes lymphoïdes, parallèlement à l’expansion clonale

CD4+ peuvent devenir TH1, TH2, TH17, Treg

dépend du milieu “cytokinique”

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12
Q

Rôle du TH1?

A

défense contre les microbes intracellulaires

inflammation

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13
Q

Rôle du TH2?

A

défense contre les helminthes (parasites, vers, etc)

réaction allergique

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14
Q

Rôle du TH17?

A

défense contre certaines bactéries

inflammation

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15
Q

Quel est le rôle du milieu cytokinique?

A

les cytokines produites dans l’environnement des lymphocytes T naïfs influencent le type de cellule effectrice vers lequel ils proliféront

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16
Q

Comment les lymphocytes T CD8+ spécifiques pour l’influenza peuvent se rendre efficacement dans les tissu où le virus est présent?

A

migration des lymphocytes T effecteurs:

  1. sortie du ganglion lymphatique: “down regulation” des récepteurs sensibles aux cytokines produites dans le ganglion et “up regulation” des récepteurs sensibles aux molécules en dehors du ganglion (vaisseaux sanguins)
  2. transport via le réseau sanguin: endothélium du tissu “infecté” exprime des molécules d’adhérence (ex: ICAM-1, Sélectine E, etc). Ce sont sur ces molécules que les lymphocytes T effecteurs vont s’ancrer (via les intégrines à la surface)
  3. accès au tissu infecté: les cytokines TNF et interleukine-1 sont sécrétées dans le tissu infecté et vont augmenter au sein de l’endothélium l’expression de sélectines (E,P) et des ligands des intégrines. Ce sont des cytokines “pro-inflammatoires”
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17
Q

Comment les lymphocytes T cytotoxiques (CD8+) peuvent-ils éliminer l’influenza vivant dans le cytoplasme des cellules infectées?

A

Séquence d’action des lymphocytes T CD8+:

  1. reconnaissance des peptides microbiens couplés au CMH I des cellules infectées
  2. adhésion des lymphocytes T aux cellules infectées via leurs intégrines
  3. sécrétion de granzymes/perforine
  4. mort de la cellule infectée
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18
Q

Comment est ce que les lymphocytes NK peuvent contribuer à l’élimination de l’infection virale due à l’influenza?

A

cellules NK se lient aux cellules infectées qui sont recouvertes d’anticorps
elles sont activées par leurs récepteurs (FC-gamma-RII)
Elles déchargent leurs granules contenant des protéines cytotoxiques
mort de la cellule infectée

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19
Q

Quels sont les mécanismes par lesquels les lymphocytes T activent les macrophages?

A
  1. les TH1 reconnaissent des peptides exprimés par les CMH II des macrophages. interaction CD40/CD40L (costimulation)
  2. sécrétion d’IFN par les TH1
  3. activation des macrophages
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20
Q

Qu’est ce que l’activation des macrophages permet?

A

détruire les microbes au sein de leur vacuoles en potentialisant la synthèse d’enzymes protéolitiques et autres substances microbicides

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21
Q

Quels sont les signaux qui induisent les réponses des lymphocytes B contre les antigènes du mycoplasme?

A

immunité humorale = lymphocyte B (rôle = combattre les microbes extracellulaires)

étapes:

  1. reconnaissance des antigènes par les lymphocytes B naïfs
  2. expansion clonale
  3. différenciation en cellules effectrices (plasmocytes) ou en cellules mémoires
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22
Q

Quelles sont les conséquences de l’activation des lymphocytes B?

A
  • prolifération et différenciation des lymphocytes B naïfs en cellules effectrices: sécrétion d’anticorps par les plasmocytes
  • cellules mémoires
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23
Q

Comment les lymphocytes T auxiliaires spécifiques pour le mycoplasme interagissent-ils avec les lymphocytes B spécifique pour cette même bactérie et quel en est la résultante?

A

lymphocytes T CD4+ naïfs reconnaissent les antigènes protéiques présentés via les CMH de classe II des APC –> activation des CD4+ naïfs en cellules effectrices (T auxillaires) –> migration vers les follicules lymphoïdes

lymphocytes B naïfs reconnaissent les antigènes protéiques –> activation des lymphocytes B –> migration vers le cortex folliculaire

= interaction entre les lymphocytes B et T

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24
Q

Quelles sont les fonctions des anticorps?

A
  1. neutralisation des microbes et de leurs toxines
  2. opsonisation et phagocytose
  3. cytotoxité cellulaire dépendante des anticorps
  4. activation du complément
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25
Q

Comment les anticorps participent-ils à l’élimination du mycoplasme?

A

neutralisation des microbes et de leurs toxines

opsonisation/phagocytose

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26
Q

Quoi d’autre que les anticorps qui assurent l’élimination des bactéries responsables d’une pneumonie?

A

le complément

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27
Q

Comment le système du complément est-il activé?

A

3 voies d’activation du complément (alternatif, classique et voie des lectines)

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28
Q

Quelles sont les fonctions du complément?

A

opsonisation et phagocytose
cytolyse cellulaire
stimulation des réactions inflammatoires

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29
Q

Qu’est ce que la tolérance immunitaire?

A
  • absence de réponse aux antigènes du soi
  • antigènes du soi = tolérogènes
  • induite dans les organes lymphoïdes (primaire = tolérance centrale, secondaire = tolérance périphérique)
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30
Q

Qu’est ce que l’auto-immunité?

A

échec de la tolérance aux antigènes du soi

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31
Q

Qu’est ce que la tolérance immunitaire centrale?

A

élimination des lymphocytes auto-réactifs dans les organes lymphoïdes primaires (thymus et moelle osseuse)

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32
Q

Qu’est ce que la tolérance immunitaire centrale?

A

élimination des lymphocytes auto-réactifs dans les organes lymphoïdes primaires (thymus et moelle osseuse)

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33
Q

Qu’est ce que la tolérance immunitaire périphérique?

A

élimination des lymphocytes auto-réactifs dans les organes lymphoïdes secondaires (ganglions)

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34
Q

Caractéristiques de la tolérance centrale des lymphocytes T?

A
  • cellules dendritiques et épithéliales du thymus sont capables d’exprimer à leur surface des antigènes spécifiques à d’autres organes grâce au gène AIRE
  • mort cellulaire (apoptose): sélection négative des lymphocytes T CD4+ et CD8+ autoréactifs (se produit dans le thymus)
  • formation de lymphocytes T régulateurs: forte affinité pour antigènes du soi, migrent vers les tissus périphériques
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35
Q

3 mécanismes de tolérance périphérique des lymphocytes T?

A

anergie, suppression immune par les Tregulateur, délétion par apoptose des lymphocytes matures

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36
Q

Qu’est ce que l’anergie?

A

absence de réponse lorsque les lymphocytes T périphériques reconnaissent des antigènes du soi: absence de costimulation adéquate, expression de récepteurs inhibiteurs

37
Q

Qu’est ce que la suppression par les Treg?

A
  • cytokines (IL-10 et TGF-beta) qui inhibent l’action des lymphocytes
  • expression du CTLA-4 qui bloque ou épuise les molécules de costimulation des APC
  • consommation accrue des IL-2
38
Q

Qu’est ce que la délétion par apoptose des lymphocytes matures?

A

-reconnaissance des antigènes du soi déclenche l’apoptose des lymphocytes autoréactifs: protéines pro-apoptotiques induites, coexpression des récepteurs de mort cellulaire et de leurs ligands

39
Q

3 mécanismes de la tolérance centrale des lymphocytes B?

A

modification de la spécificité des récepteurs, sélection négative (délétion), anergie

40
Q

Qu’est ce que la modification de la spécificité des récepteurs?

A

production d’une nouvelle chaine légère d’immunoglobuline

41
Q

Qu’est ce que la sélection négative (délétion)?

A

reconnaissance d’un auto-antigène = apoptose

42
Q

Qu’est ce que l’anergie (tolérance centrale des lymphocytes B)?

A
  • expression réduite d’un récepteur envers les antigènes du soi
  • cellule incapable d’être activée
43
Q

3 mécanismes de la tolérance périphérique des lymphocytes B?

A

anergie, délétion, régulation des récepteurs inhibiteurs

44
Q

Qu’est ce que l’anergie (tolérance périphérique des lymphocytes B)?

A
  • absence de stimulation par les lymphocytes T autoréactifs

- inactivation fonctionnelle

45
Q

Qu’est ce que la délétion (tolérance périphérique des lymphocytes B)?

A
  • apoptose résultant de la stimulation par des lymphocytes T

- interaction FasL (lymphocytes T) et Fas (lymphocytes B)

46
Q

Qu’est ce que la régulation des récepteurs inhibiteurs (tolérance périphérique aux lymphocytes B)?

A

leur expression permet d’éviter l’activation des lymphocytes B

47
Q

Caractéristiques de l’auto-immunité?

A
  • réponse immunitaire dirigée contre les antigènes du soi
  • touche 2 à 5% de la population
  • facteurs de risque: gènes de susceptibilité, infections, autres facteurs environnementaux
48
Q

Quels sont les facteurs génétiques qui contribuent à l’auto-immunité?

A
  • contributions des gènes du CMH: certains allèles du CMH corrèlent avec un risque accru de maladie auto-immune, allèle “pathologique” ne cause pas par lui-même la maladie
  • gènes non-HLA (non CMH): ex: AIRE, FOXP3, etc
49
Q

Comment est ce que les infections peuvent amener l’auto-immunité?

A
  1. rupture de la tolérance des lymphocytes T: APC tissulaires activés par un pathogène peuvent stimuler des lymphocytes T autoréactifs qui rencontrent des antigènes du soi dans le tissu infecté
  2. mimétisme moléculaire: certains antigènes peptidiques microbiens sont semblables aux antigènes du soi
  3. altération de la structure chimique des antigènes du soi:
  4. lésions tissulaires provoquant la libération d’antigènes
50
Q

Quels sont les facteurs environnementaux qui peuvent amener de l’auto-immunité?

A

soleil, tabac, substances toxiques et dangeureuses

51
Q

Qu’est ce que l’immunodéficiance?

A

état de dysfonction du système immunitaire

52
Q

Comment peut se manifester une immunodéficience?

A
  1. susceptibilité accrue aux infections (infections sévères et/ou opportunistes)
  2. contrôle inadéquat de la réponse immune au soi (auto-immunité)
  3. contrôle inadéquat de la réponse immune au non-soi (hypersensibilité)
  4. mécanismes anti-néoplasiques insuffisants (cancer)
53
Q

Origines des immunodéficiences?

A
  • congénitales (primaires): proviennent d’un défaut génétique, peuvent se manifester très tôt dans la vie ou même à l’âge adulte
  • acquises (secondaires): proviennent de facteurs étrangers à l’hôte comme infections, intoxications, carences nutritionnelles, traitements médicaux
54
Q

Caractéristiques des immunodéficiences primaires?

A

1 personne sur 500 en Occident
peut être mortel dans les premiers mois de vie comme peut être asymptotique (déficience en IgA)
condition médicale sous-diagnostiquée
vaste ensemble de multiples conditions rare

55
Q

Quelles sont les classifications fonctionnelles?

A
  • défauts de maturation des lymphocytes
  • défauts d’activation et de fonction des lymphocytes
  • anomalies de l’immunité innée
56
Q

Qu’est ce que le déficit immunitaire combiné sévère?

A

maturation anormale des lymphocytes T (+/- B) entrainant une quasi absence d’immunité humorale ou cellulaire, se présente dans les 1er mois de vie comme retard de croissance, diarrhée, infections opportunistes et/ou sévères, lymphophénie importante
mortel à court-moyen terme en l’absence de reconstitution immune (greffe de cellule souches hématopoïétiques)

57
Q

Causes du déficit immunitaire combiné sévère?

A
  • lié à l’X, JAK3, IL-7R (absence de réponse aux cytokines)
  • déficit en ADA ou PNP (accumulation de métabolites toxiques dans les lymphocytes en développement)
  • déficit en RAG1, RAG2, artemis (recombinaison somatique des gènes des récepteurs lymphocytaires entravée donc répertoire des récepteurs restreints = non diversifié)
58
Q

Qu’est ce que le syndrome de DiGeorge?

A
  • défaut de fusion des 3e et 4e arcs branchiaux dans l’embryogenèse entrainant, entre autres, une hypoplasie aplasie thymique
  • selon la quantité de thymus présente, développement plus ou moins complet des lymphocytes T: du déficit immunitaire combiné sévère à une lymphophénie légère autorésolutive
  • autres anomalies cardiaques, ORL, parathyroïdes, psychiatriques
59
Q

Qu’est ce que agammaglobulinémie lié à l’X (immunodéficience primaire)?

A
  • blocage de la maturation lymphocytaire B
  • mutation bruton tyrosine kinase
  • absence de signalisation via le pré-recepteur du lymphocyte pré-B (absence du signal de survie)
  • absence de lymphocytes B mature donc d’immunité humorale
  • lymphocytes B et immunoglobulines quai absent dans ;e sang périphérique
  • mâles atteints seulement
  • infections répétées dès 3 à 6 mois de vie (à l’épuisement des immunoglobines maternelles)
60
Q

Qu’est ce que le déficit en HLA classe II / syndrome des lymphocytes nus (immunodéficience primaire)?

A
  • mutation d’un gène codant pour les facteurs de transcription des protéines du CMH classe II
  • absence de présentation d’antigène efficace au lymphocyte T helper (CD4)
  • CD4 en bas, CD8 et cellules B secondairement inefficaces
  • infections répétées et opportunistes dès le jeune âge
  • survie très faible même si greffe de cellules souches hématopoïétiques car absence d’expression du HLA classe II au thymus (sélection positive déficiente)
61
Q

Qu’est ce que le syndrome hyper-IgM (immunodéficience primaire)?

A
  • immunodéficience caractérisée par des IgM normales ou augmentées et des IgA et IgG effondrés
  • absence de communication isotypique
  • plusieurs types: déficit en CD40L (lié à l’X) ou CD40 (atteinte humorale et cellulaire, infections bactériennes et opportunistes), déficit en AID (atteinte surtout humorale donc infections surtout bactérienne)
62
Q

Qu’est ce que l’immunodéficience commune variable?

A
  • immunodéficience significative la plus fréquente (regroupement de multiples entités cliniques comparables)
  • ensemble de défaut dans l’activation des lymphocytes B (+/- des cellules T)
  • déclaration souvent tardive (3e décade)
  • diminution des IgG, IgA, IgM avec anomalie fonctionnelle de l’immunité humorale
  • infection, autoimmunité, lymphoprolifération selon les sous-types
63
Q

Qu’est ce que les défauts d’adhésion leucocytaire?

A
  • mutation des gènes codant pour les intégrines des leucocytes
  • absence d’adhésion ferme à la paroi vasculaire donc recrutement leucocytaire inadéquat au site infectieux
  • infections cutanées, muqueuses, profondes
  • chute retardée du cordon ombilical
  • peu purulentes mais leucocytose très élevé dans le sang
64
Q

Qu’est ce que les anomalies de la phagocytose?

A
  • quelques entités
  • maladie granulomateuse chronique causée par une dysfonction de l’oxydase des phagocytes (mutation d’une sous-unité de la protéine)
  • 65% des cas liés à l’X
  • phagocytose possible mais digestion impossible dans le phagolysome
  • granulomes, abcès, pneumonies, maladies inflammatoires intestinales
65
Q

Qu’est ce que le déficit du complément?

A
  • n’importe quelle protéine du complément ou de sa régulation peut être déficiente
  • présentation selon la protéine absente ou inefficace
  • infections locales, disséminées, autoimmunité, asymptomatique

(déficience en C1 estérase inhibiteur se manifeste cliniquement par un angioedème héréditaire de cause bradykinine)

66
Q

Quels sont les traitements pour les déficits humoraux?

A

antibioprophylaxie, IVIG/SCIG

67
Q

Quels sont les traitements pour les déficits cellulaires et combinés?

A

antibioprophylaxie, IVIG/SCIG, greffe de cellules souches hématopoïétiques, remplacement enzymatique, immunostimulation, greffe de thymus, thérapie génique

68
Q

Qu’est ce que le VIH?

A
  • rétrovirus (2 brins d’ADN, nucléocapside protéique)
  • enveloppe lipidique dérivée de l’hôte contenant protéines virales
  • glycoprotéines de surface dont gp120 qui se lie à: CD4 (cellule T helper), CXCR4 (cellule T), CCR5 (macrophages, cellule dendritique)
  • transcriptase inverse (enzyme permettant de synthétiser un ADN viral)
  • intégrase (enzyme permettant d’intégrer l’ADN transcrit à celui de la cellule hôte)
69
Q

Modes de transmission du VIH?

A
  • rapports sexuels (sécrétion organes sexuels, sang)
  • aiguilles/matériels contaminés (injections, drogue IV)
  • produits sanguins
  • transmission verticale (mère au foetus)
  • allaitement
70
Q

Quels sont les effets pathogènes du VIH?

A
  • infection des cellules dendritiques, macrophages et cellules T CD4
  • destruction des cellules infectées qui répliquent activement le virus (épuisement/toxicité par activation) dès l’infection initiale
  • CD4 infectés éliminés en partie par les CD8
  • provirus à l’état latent dans les cellules réservoirs qui se mettent à répliquer lorsqu’activées par une infection
  • mort cellulaire dépasse le nombre de cellules infectées (activation chronique, apoptose augmentée)
  • perte à long terme de l’architecture des organes lymphoïdes contribuant à l’épuisement immunitaire (régénération des lymphocytes de plus en plus difficile)
71
Q

Quelle est l’évolution clinique du VIH?

A
  1. syndrome virémique aiguë: fièvre, fatigue d’une durée de quelques jours
  2. phase de latence plus ou moins longue avec destruction progressive du pool de lymphocytes T CD4 et destruction de l’architecture des organes lymphoïdes
  3. SIDA (CD4 très bas, infections opportunistes, cancers secondaires, cachexie, démence)
72
Q

Pourquoi notre système immunitaire ne vient pas à bout du VIH?

A
  • infection qui atteint le coeur du système immun: le lymphocyte T CD4 (destruction des CD4, entrave à l’aide CD4 des macrophages, CD8 et cellules B)
  • mutation des antigènes de la capside rendant les anticorps inefficaces
  • diminution de l’expression des molécules de CMH classe I sur les cellules infectées les mettant à l’abri des T cytotoxiques
73
Q

Quels sont les traitements du VIH?

A
  • trithérapie: inhibiteurs des enzymes permettant la réplication virale et l’infection de nouvelles cellules (transcriptase inverse et protéase)
  • réduit le dommage immun et prolonge la phase de latence (maintien d’un niveau de CD4 le plus élevé possible, maintien de la charge virale indétectable)
  • diminution marquée des cas de SIDA et de la mortalité
  • effet à long terme inconnu et absence d’éradication de l’infection
  • multiples effets secondaires
74
Q

Quels sont les moyens de prévenir l’infection au VIH?

A
  • demeure essentielle malgré le progrès des traitements
  • protection sexuelle près et post exposition, soutien de suivi de la clientèle, traitements des produits sanguins, thérapie de grossesse
  • penser au dépistage
  • vaccination toujours en développement malgré multiples difficultés
75
Q

Qu’est ce que l’hypersensibilité?

A

réaction immunitaire exagérée ou inappropriée vis-à-vis des antigènes, induction possible de lésions tissulaires ou réactions inflammatoires

76
Q

Qu’est ce qu’une maladie auto-immune?

A

réponse immunitaire dirigée contre les antigènes du soi

77
Q

Quels sont les différents types d’hypersensibilité?

A
  • type 1: réaction immunitaire immédiate = allergie (immunité humorale / IgE)
  • type 2: maladie déclenchée par des anticorps (immunité humorale / IgM)
  • type 3: maladie déclenchée par des complexes immuns (immunité humorale / IgM)
  • type 4: maladies induites par des lymphocytes et des macrophages (immunité cellulaire donc seulement lymphocytes T)
78
Q

Qu’est ce que l’hypersensibilité de type 1?

A

hypersensibilité immédiate provoquée par les médiateurs libérés des mastocytes (et des basophiles)
production d’anticorps IgE suite à l’activation des lymphocytes TH2

79
Q

Quelles sont les 2 phases de l’hypersensibilité de type 1?

A

1ere phase = sensibilisation

2e phase = réactions cliniques

80
Q

Qu’est ce que la 1ere phase de l’hypersensibilité de type 1?

A

sensibilisation:
contact entre un allergène et un hôte génétiquement susceptible
donc production d’IgE par les plasmocytes qui vont se fixer aux récepteurs membranaires des mastocytes et des basophiles
*pas de symptômes cliniques

81
Q

Qu’est ce que la 2e phase de l’hypersensibilité de type 1?

A

contacts subséquents: les antigènes se fixent aux IgE situés sur les récepteurs membranaires des mastocytes ce qui libère immédiatement des médiateurs chimiques (histamine), donc vasodilatation, augmentation de la perméabilité vasculaire, contraction des muscles lisses, production de mucus, prurit, douleur

82
Q

Qu’est ce qu’un allergène?

A

antigène qui déclenche une réaction allergique chez des individus prédisposés

83
Q

Qu’est ce que l’atopie?

A

tendance génétique à développer des réponses TH2 contre des protéines de l’environnement, facilité à élaborer une réponse IgE

84
Q

Qu’est ce que l’hypersensibilité de type 2?

A

maladies déclenchées par des anticorps le plus souvent dirigés contre des antigènes du soi: les antigènes du soi induisent la production d’auto-anticorps (IgM et/ou IgG), les auto-anticorps se fixent sur ces antigènes cellulaires et tissulaires

conséquences:

  • réaction inflammatoire (activation du complément)
  • opsonisation et phagocytose
  • interférence avec les fonctions cellulaires normales
85
Q

Quels sont les mécanismes effecteurs de l’hypersensibilité de type 2?

A
  • inflammation déclenchée par l’activation du complément
  • opsonisation et phagocytose
  • réponses physiologiques anormales sans lésion (tissulaire ou cellulaire)
86
Q

Qu’est ce que l’hypersensibilité de type 3?

A
  • causée par le dépôt de complexes immuns anticorps-antigènes
  • anticorps de type IgG et/ou IgM
  • activation du complément causant ainsi l’attraction des neutrophiles et l’agrégation des plaquettes
87
Q

Qu’est ce que l’hypersensibilité de type 4?

A
  • hypersensibilité retardée
  • maladies induites par les lymphocytes T
  • réactions auto-immunes sont généralement dirigées contre des antigènes cellulaires à distribution restreinte (donc pas de maladie systémique)
88
Q

Quelle est la physiopathologie de l’hypersensibilité de type 4?

A
  • contact entre des antigènes et des lymphocytes T sensibilisés
  • lésions tissulaires: CD4+ (inflammation induite par les cytokines), CD8+ (effets cytotoxiques = lyse cellulaire)

sciences fondamentales 2 (5 decks)

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