Pathologie de la diarrhée Flashcards
1
Q
quelles sont les 3 couches de la muqueuse intestinale (pas impo)
A
1- couche de cellules epitheliales (entérocytes)
2- lamina propria
3- couche musculaire mince (musculeuse de la muqueuse)
2
Q
quelles sont les 4 couches de la paroi intestinale (pas impo)
A
1- muqueuse intestinale
2- sous-muqueuse
3- musculeuse
4- séreuse
3
Q
quelles sont les 2 fct principales de l’intestin
A
digestion
abs des nutriments et de l’eau
4
Q
quelles sont les caractéristiques de l’intestin qui lui permet d’obtenir une grande surface d’abs dans un minimum d’espace (3)
A
- tres replié dans la cavité abdo
- muqueuse forme de nombreux plis (villosités) qui sont séparés par des cryptes
- chaque entérocyte a des microvillosités qui forment une bordure en brosse
5
Q
V ou F: la hauteur des villosités augmente graduellement du duodénum vers l’iléon
A
faux: diminue
6
Q
V ou F: la hauteur des villosités est maximale chez les nouveaux nés
A
vrai
7
Q
quel est le nom scientifique des cryptes et de quelles cellules sont-elles composées
A
cryptes de Lieberkühn
composées de cellules immatures (moins différenciées)
8
Q
quel est le role des cryptes de Lieberkühn exam
A
sécrètent des electrolytes (Cl, Na, K, HCO3-) et aussi de l’eau (qui suit les electrolytes par osmose)
9
Q
de quelles cellules sont composées les villosités
A
cellules matures
10
Q
quel est le role des villosités exam
A
absorber les nutriments/electrolytes/eau
11
Q
où se trouvent les cellules souches de l’intestin
A
dans les cryptes (cellules épith. peu différenciées)
12
Q
quelles cellules intestinales est-ce que les cellules souches renouvellent (5)
A
- entérocytes
- cellules caliciformes
- cellules de paneth
- cellules entéroendocrines
- cellules M (microfold cell)
13
Q
QUI SUIS-JE?
je me différencie de plus en plus à mesure que j’émerge des cryptes et je migre vers l’extrémité des villosités
A
entérocyte
14
Q
QUI SUIS-JE?
je produit quelques protéines antimicrobiennes
A
cellules de paneth
15
Q
QUI SUIS-JE?
je sécrète du mucus
A
cellules caliciformes
16
Q
QUI SUIS-JE?
je suis intercalée dans l’epithelium intestinal au-dessus des plaques de peyer
A
cellules M
17
Q
QUI SUIS-JE?
mon renouvellement prend entre 2 à 8 jours
A
entérocytes (taux de remplacement le plus élevé de toutes les cellules du corps)
18
Q
QUI SUIS-JE?
je produis des hormones ou molécules impliquées dans la régulation de la motilité intestinale, des sécretions et de l’appétit
A
cellules entéroendocrines
19
Q
QUI SUIS-JE?
je joue un role dans l’immunité
A
cellules M
20
Q
QUI SUIS-JE?
J’ai un role surtout chez le cheval
A
cellules de paneth
21
Q
V ou F: on retrouve des myofibroblastes sous la membrane basale qui sont impliqués dans la regenerescence de l’epithelium
A
vrai
22
Q
brièvement, comment se produit l’atrophie d’une villosité
A
les villosités sont normalement tirées vers le bas par les myofibroblastes (elles ont donc tendance à s’écraser). Elles sont maintenues allongées par l’epithelium qui les recouvre. si on enlève l’épithélium (ex: dommage épithélial), les villosités vont devenir plus courtes (atrophiées) car elles seront tirées par les myofibroblastes.
23
Q
en general, quelle est la fonction principale du caecum/colon
A
absorption des electrolytes et de l’eau
24
Q
la forme du caecum/colon varie selon quoi (2)
A
- espèce animale
- importance de la fermentation microbienne des glucides / production d’AGV
25
V ou F: la muqueuse du caecum/colon a beaucoup de villosités
faux: peu de villosités
26
dequoi est faite la muqueuse du caecum/colon
une seule couche d'entérocytes -> epithelium "intercrypte"
27
nommer 7 défenses du TGI *exam*
1- sécretions (salive, secretions pancréatiques, mucus intestinal, bile, ...)
2- IgA, IgM = Anticorps
3- acidité gastrique
4- flore bactérienne normale
5- péristaltisme intestinal
6- perte et remplacement des entérocytes
7- enzymes digestives
28
comment la salive et le mucus de l'intestin interviennent dans la défense du TGI + le rôle mucus plus précisément
ils inhibent l'adhésion des bactéries à la muqueuse du système digestif.
le mucus intestinal trappe les pathogènes ce qui:
- les empêche d'atteindre la muqueuse
- les expose à des molécules antimicrobiennes
- facilite leur phagocytose.
29
quelles sécretions du pancréas (2) contribuent a la défense du TGI
lactoferrine, peroxydase
(inhibent la croissance bactérienne)
30
les cellules de paneth sécretent quelles molécules antimicrobiennes (2)
défensine, lysosyme
31
V ou F: la bile inhibe la croissance de plusieurs microorganismes
vrai
32
quel est le rôle des IgA, IgM
prévient l'attachement des bactéries aux entérocytes
33
V ou F: l'acidité gastrique permet de détruire la plupart des microorganismes avant qu'ils atteignent l'intestin
vrai
34
V ou F: le contenu gastrique des jeunes animaux est très acide
faux: peu acide, alors plus sensible aux bactéries patho (ex: E.Coli)
35
comment la flore bactérienne normale défend le TGI (3)
- occupent les recepteurs sur les cellules epitheliales, ce qui empêche les bactérie patho d'aller s'y attacher
- utilisent les elements nutritifs
- changent le pH en leur faveur
36
comment le péristaltisme contribue à la défense du TGI
empêche la surpopulation bactérienne et l'accumulation de toxines en les évacuant
37
V ou F: la diarrhée est souvent une forme de défense
vrai -> accélère la vidange
38
quelle cellule est la plus importante pour l'immunité innée du TGI
neutrophiles
39
comment on appelle le tissus lymphoïde de l'intestin
GALT (gut associated lymphoid tissue)
40
de quoi est composé le GALT (2)
- plaques de Peyer -> surtout dans l'iléon,
- complexes lymphoglandulaires -> colon et caecum.
41
Quel est le rôle des entérocytes des villosités? des cryptes? **examen**
villosités-> absorbent
cryptes -> sécrètent
42
quelles sont les 2 "régions" de l'entérocyte
apical
basolatéral
(fct distinctes)
43
V ou F: la pompe Na/K ATPase permet de faire sortir 3Na et de faire entrer 2K dans la cellule, maintenant un Na intracellulaire à des concentrations plus basses qu'à l'extérieur de la cellule
vrai
44
qu'est-ce que permet le gradient electrochimique de Na+
utilisé par le bord apical pour permettre l'abs des ions, glucose, petits peptides.
(energie créer par le passage du Na selon son gradient permet de faire entrer ces molécules / vibe symport)
45
les sécretions aqueuses de l'intestin ont 4 fonctions:
1- digestion (dissoudre les nutriments/enzymes)
2- mouvement du bol alimentaire
3- faire sortir le mucus des cryptes dans la lumière intestinale
4- élimination des pathogènes vers l'extérieur
46
V ou F: la sécretion incontrôlée par l'intestin, comme dans la diarrhée, est sans risque
faux: peut tuer
47
quel est l'ion qui est a la base du transport d'eau par osmose vers la lumière intestinale (sécretion) **examen**
Cl-
48
comment le Cl- sort des cryptes
entre dans la lumière intestinal par un canal apical appelé CFTR (cystic fibrosis transmembrane regulator)
(qui est régulée par la protéine kinase dépendante de l'AMPc)
49
la sécrétion de quel ion est importante dans le duodénum pour tamponner les sécrétions acide de l'estomac
HCO3- (bicarbonate)
50
l'ion HCO3- est sécrété dans la lumière intestinale par quel canal apical
CFTR
51
quel est l'impact que le Cl- et le HCO3- soient sécrétés par le même canal lors de la diarrhée
non seulement l'hyperstimulation du CFTR cause la sécretion de Cl- (et d'eau par osmose), elle entraine aussi la perte de HCO3- ce qui contribue à l'**acidose métabolique** retrouvée dans les diarrhées sévères.
52
quel ion est le principal dans l'absorption d'eau/elements nutritifs **examen**
Na+
53
nommer les 2 transporteurs importants pour l'abs de Na dans la cellule à partir de la lumière intestinale
1- Échangeur Na/H
2- Co-transporteur glucose-Na+
54
Section: Atrophie villositaire dans le petit intestin
prout
55
comment se produit l'atrophie villositaire dans le petit intestin **examen**
Si on perd des entérocytes à l'extrémité des villosités lors d'un dommage épithélial, les myofibroblastes vont se contracter, ce qui fait diminuer la hauteur de la villosité -> atrophie
les entérocytes voisins glissent et s'aplatissent pour couvrir le site dénudé. Les cryptes vont alors se mettre à proliférer davantage pour regénérer l'epithelium et vont devenir hyperplasiées / allongées.
56
à quoi ressemble l'apparence microscopique des villosités le premier 24h après un dommage VS après 24h après un dommage **examen**
premier 24h -> atrophie des villosités sans hyperplasie des cryptes
après 24h -> atrophie des villosités avec hyperplasie des cryptes
**Ça prend 12 à 24h avant que les cryptes commencent à s'hyperplasier après un dommage
57
Nommer 8 causes de dommages qui pourraient créer de l'atrophie villositaires dans le petit intestin **en affectant les entérocytes de surface**
**examen**
- rotavirus
- coronavirus
- certaines espèces de coccidies
- bactéries entéro-envahissantes
- certaines toxines de Clostridium spp
- cryptosporidium parvum
- ischémie transitoire
- parasites
58
Nommer 5 des causes de dommages qui pourraient créer de l'atrophie villositaires dans le petit intestin **en endommageant directement les cryptes intestinales**
**exam**
- virus : **parvovirus**, virus de la diarrhée virale bovine BVD, virus de la peste bovine
- coccidies
- composés chimiques cytotoxiques
- toxines antimitotiques
- radiations ionisantes
59
V ou F: les entérites avec dommage aux crypes sont moins sévères que les entérites avec dommages aux entérocytes de surface
faux: les entérites avec dommage aux entérocytes de surface sont moins sévères que les entérites avec dommages aux cryptes
(regenerescence et le maintien des entérocytes sont altérés. entérites avec dommages aux cryptes peut faire nécrose des entérocytes, ulcères, etc)
60
Section: Diarrhée
miam
61
definition de diarrhée
définie par un excès d'eau dans les fèces relativement à la matière fécale sèche et donc une perte d'eau dans les fèces
62
à quoi peut mener la diarrhée (4)
- deshydratation
- perte d'electrolytes
- desequilibre acido-basique
- mort si severe
63
V ou F: dans les cas de diarrhée, les selles sont acides et l'animal présente une alcalose métabolique
Faux: les selles sont alcalines et l'animal présente une acidose métabolique (perte de HCO3-)
64
quelle est la différence a/n de la réabsorption de liquide lors d'une diarrhée qui origine du petit intestin VS une diarrhée qui origine du gros intestin
si la diarrhée origine du petit intestin: une grande quantité de liquide arrive au colon, donc la capacité de réabsorption peut etre depassée
si la diarrhée origine du colon: la quantité de liquide qui arrive au colon est normale mais le colon est incapable de l'absorber
(les 2 segments peuvent etre affectés simultanéement)
65
quels sont les 4 mécanismes de la diarrhée
1- hypersecretion
2- maldigestion/malabsorption/osmose
3- hypermotilité
4- exsudation/effusion
66
quelle est la cause principale des diarrhées d'hypersecretion
entérotoxines bactériennes qui augmentent la sécrétion des entérocytes
67
quelle est l'apparence macroscopique et microscopique d'une diarrhée d'hypersecretion
normale :)
68
quels autres facteurs peuvent causer une diarrhée d'hypersecretion (2)
- tumeurs endocrines (rare)
- médiateurs inflammatoires
69
nommer les 4 étapes de la digestion/absorption normale (pense pas que c'est impo)
1- intraluminale -> dégradation des macro-nutriments par les enzymes pancréatiques et la bile
2- digestion terminale dans la bordure en brosse
3- transport transepithelial
4- transport lymphatique des lipides
70
quels sont les principaux mécanismes qui sont impliqués (peuvent causer) dans une diarrhée de maldigestion/malabsorption/osmose (5)
- atrophie villositaires
- manque d'enzymes dans la bordure en brosse (ex: à cause d'un dommage direct a la bordure par une bactérie)
- résection intestinale
- deficit en enzymes pancréatiques (ex: necrose/insuffisance du pancréas exocrine)
- déficit en sels biliaires (rare)
71
quelles sont les conséquences de l'atrophie villositaire (3)
- diminution de la surface d'absorption
- diminution de la qt d'enzymes digestives
- remplacement par un épith. moins différencié (hyperplasie des cryptes)
72
quel est la pathogénie général de la diarrhée de maldigestion/malabsorption/osmose
nutriments+electrolytes +eau restent dans la lumière intestinale -> sont acheminés au colon -> augmentent la charge osmotique -> causent un appel d'eau par osmose
hausse de substrats fermentables (surtout les hydrates de carbone) dans le colon -> fermentation bactérienne -> hausse des AGV -> acidification du contenu intestinal -> altère la flore et accentue l'hyperosmolarité
73
L'intolérance au _______, causée par une déficience en enzyme ______ est un exemple de diarrhée par malabsorption
lactose
lactase
74
V ou F: l'hypermotilité est le résultat de la diarrhée et n'est pas la cause de la diarrhée chez les animaux
vrai
75
par quoi est causée la diarrhée par exsudation/effusion
perte d'épith intestinal/perte d'étanchéité des jct étanches
-> la pression hydrostatique dans les vaisseaux sanguins/lymphatiques va causer l'accumulation d'eau, d'electrolytes, de mucus, de proteines et même de GR/GB dans la lumière intestinale.
76
quelles conditions peuvent accentuer/créer la diarrhée par exsudation/effusion (6)
hypoalbuminémie,
hypertension portale,
insuffisance cardiaque droite,
hausse du volume du plasma,
lymphangiectasie,
inflammation de la lamina-propria (hausse de permeabilité)
77
expliquer brièvement comment se produit une diarrhée qui origine du colon
par une diminution de la capacité du caecum/colon à absorber les fluides/solutés
ou
lors d'une surcharge massive de fluides/solutés qui arrivent du petit intestin -> peut faire de la fermentation -> hausse d'AGV -> surcharge osmotique + l'acide lactique (AGV) augmente la perméabilité de la muqueuse ce qui pousse l'eau/solutés à entrer dans la lumière -> diarrhée
78
à quoi ressemble cliniquement une diarrhée qui vient du colon
petites qt de fèces qui peuvent etre accompagnées de sang/mucus
79
Section: diarrhée d'origine infectieuse
LA section plus importante (et longue lol)
80
1- Salmonella spp
:O
81
Salmonella est une cause importante de diarrhée qu'on peut qualifier comment
diarrhée aigue et chronique (et peut causer une septicémie)
82
salmonella est-elle une zoonose
oui
83
V ou F: toutes les espèces de salmonelle sont pathogènes
vrai
84
quels sont les sérovars de salmonella les plus communs en medvet (3)
Salmonella enterica ->
1- typhimurium
2- choleraesuis
3- dublin
85
Certains animaux peuvent demeurer _____ _____ de salmonella et l'excreter dans leurs ______ lors de périodes de _______ .
porteurs asymptomatiques
fèces
stress
86
salmonella entraine une diarrhée par quels mécanismes et grâce à quelle particularité (2)
- principalement par exsudation et hypersecretion, grâce à la production d'une entérotoxine
- aussi par maldigestion/malabsorption à cause de dommages à la muqueuse intestinale
87
quel autre dommage salmonella peut-elle entrainer et grâce à quelle particularitée
dommages vasculaires systémiques/thromboses à cause de ses endotoxines (LPS)
88
Résumez la forme septicémique suraigue de la salmonelle **examen**
- affecte qui
- principales lésions (2)
- pronostic
- affecte principalement les jeunes animaux (porcelets, veaux, poulains)
- principales lésions:
-> nécrose de la paroi des vaisseaux sanguins ce qui cause des _pétéchies généralisées_ et de la _cyanose des extrémités_.
-> _polysérosite fibrineuse_
- forme fatale, l'animal meurt de CIVD
89
Résumez la forme entérique aigue de la salmonelle **examen**
- sérovar le plus frequent
- principales lésions (3)
- sérovar le plus souvent responsable : typhimurium
- principales lésions:
-> iléotyphlocolite **fibrinonécrotique** : lésion très caractéristique
-> foyers de nécrose dans le foie: nodules parathyphoïdes
-> **cholécystite fibrineuse : lésion pathognomonique des _veaux_**
90
Résumez la forme entérique chronique de la salmonelle **examen**
- principales lésions chez le porc (2)
- principales lésions chez le PORC:
-> tendance à developper des foyers d'ulcérations dans le caecum/colon appelés _ulcères en bouton_
-> les thrombis formés dans le rectum peuvent causer des _strictures rectales_ qui peuvent obstruer complètement le rectum
91
2.1 - Clostridium perfringens
:P
92
Les infections à clostridium perfringens sont generalement causées par un ________ ce qui fourni un avantage de croissance à C. perfringens
changement dans l'environnement de l'intestin
93
les clostridium perfringens sont classées selon quoi
la toxine qu'ils produisent
94
quel est le nom des 5 types de C. perfringens
type A
type B
type C
type D
type E
95
quelles sont les toxines produites par les 5 types de C. perfringens **exam**
A -> alpha
B -> pas de toxine
C -> alpha et beta
D -> alpha et **epsilon (angiotoxine)**
E -> pas de toxine
96
Quelle lésion est produite par C. perfringens type A
entérite ou entérocolite nécrosante à nécrohémorragique
97
Quelle lésion est produite par C. perfringens type C
entérite nécrohémorragique aigue durant la **période néonatale** chez plusieurs espèces (affectant principalement le jéjunum/iléon)
98
Quelles sont les lésions produites par C. perfringens type D (5) + quelle est la toxine qui en est majoritairement responsable **examen**
la toxine **epsilon** est la responsable des lésions et cause des **dommages vasculaires** -> angiotoxine
- encéphalomalacie symétrique bilatérale
- hémorragies multisymétriques
- reins pulpeux (reins qui s'autolysent rapidement après le décès)
- entérocolite (avec congestion, nécrose, fibrine, hemorragies)
- hémopéricarde
99
Quels sont les signes cliniques rapportés avec C. perfringens type D
mort subite, signes nerveux (à cause de l'encéphalomalacie symétrique bilatérale et/ou des hémorragies multisymétriques)
100
C. perfringens type D affecte quels animaux surtout
chèvre, mouton, bovin (surtout en bas âge, à cause d'une entérotoxémie)
101
quel est le facteur de risque important pour C. perfringens type D
un changement de diète ou une surcharge de grains
102
V ou F: C. perfringens type B est retrouvée dans l'environnement/intestin des animaux sains
faux: C. perfringens type A
103
V ou F: C. perfringens type B n'est pas rapportée en amérique du nord
vrai
104
V ou F: C. perfringens type E peut causer des entérotoxémies chez les agneaux, veaux et oiseaux.
faux: les agneaux, veaux et lapins.
105
2.2 - Clostridium difficile
:P
106
quel est le facteur de risque important pour une infection a C. diff
antibiothérapie
107
Quelles sont les lésions produites par C. diff chez le porcelet (2)
typhlocolite fibrinonécrotique
oedeme du mésocolon
108
Quelle est la lésion produite par C. diff chez le cheval (poulain + adulte)
entérocolite nécrosante et hémorragique
109
3 - Mycobactérium avium subsp. paratuberculosis
:S
110
Comment on appelle la maladie causée par Mycobactérium avium subsp. paratuberculosis *examen*
Maladie de Johne ou paratuberculose
111
M. paratuberculosis est une cause importante de quoi
dépérissement chez les ruminants
112
M. paratuberculosis peut survivre dans quelles cellules et grâce à quelle caractéristique
elle possède une capsule qui lui permet de survivre dans les macrophages après avoir été phagocytée
113
M. paratuberculosis cause une infection chronique de quelles parties de l'intestin et de quelle autre structure du corps **examen**
iléon, caecum, colon proximal
Noeuds Lymphatiques
114
Quelles sont les lésions (4) causées par M. paratuberculosis **examen**
- **entérite granulomateuse**
- paroi de l'intestin s'épaissit, ce qui entraine la formation de plusieurs replis proéminents, visible macroscopiquement
- atrophie villositaire avec hyperplasie des cryptes
- lymphangite/lymphadénite
115
l'infection chronique à M. paratuberculosis est caractérisée par une accumulation de quelles cellules (4)
- **macrophages**
- cellules geantes multinucléées
- lymphocytes
- plasmocytes
116
Chez les bovins, l'infection à M. paratuberculosis est caractérisée par quoi (signes cliniques) (3)
diarrhée
dépérissements
hypoprotéinémie (car diarrhée par malabsorption)
(periode d'incubation 2 à 5 ans)
117
V ou F: chez les petits ruminants, l'infection à M. paratuberculosis cause les memes signes cliniques que pour les bovins
faux: ne fait pas de diarrhée typiquement
118
4- Brachyspira hyodysenteriae
:D
119
Brachyspira hyodysenteriae est l'agent de quelle maladie
dysenterie porcine
120
Brachyspira hyodysenteriae donne une diarrhée qui origine de quel segment de l'intestin **exam**
colon/caecum
121
Brachyspira hyodysenteriae affecte les porcs à quelle étape de leur vie
post-sevrage
122
quelle lésion est produite par Brachyspira hyodysenteriae **examen**
Typhlocolite muco-hémorragique à fibrino-nécrotique (-> surplus de mucus)
123
la bactérie Brachyspira hyodysenteriae croît à l'intérieur de quelles cellules de l'intestin
cellules à gobelet/caliciforme et entérocytes -> la bactérie augmente la secretion de mucus par les cellules caliciformes -> (diarrhée par malabsorption/maldigestion/effusion)
124
5- Escherichia coli
:3
125
quelles sont les 3 sortes de E coli
1- E coli entérotoxinogènes (ETEC)
2- E coli entéropathogènes (EPEC)
3- E coli extra-intestinaux (ExPEC) et entéroinvasifs (EIEC)
126
quelle est la sorte de E coli qui est la plus frequente sorte de diarrhée chez les nouveaux-nés
E coli entérotoxinogènes (ETEC)
127
le E coli entéropathogènes (EPEC) a quel effet en general
s'attachent aux microvillosités et les effacent
128
la categorie des E coli entéropathogènes (EPEC) comprend 2 sortes de E coli :
1- attaching-effacing E coli (AEEC)
2- STEC / VTEC
129
quel est l'effet general des E coli extra-intestinaux (ExPEC) et entéroinvasifs (EIEC)
ils envahissent l'intestin afin de se disséminer partout dans l'organisme
130
quel est le mécanisme diarrhée de ETEC
produit des entérotoxines qui stimulent la sécrétion l'electrolytes/eau de la muqueuse intestinale (hausse de la sécrétion de Cl- et d'eau et une diminution de l'absorption de Na+) -> cause une diarrhée par hypersécrétion.
131
le ETEC cause-t-il des lésions microscopique
non
(inflammation minimale, pas d'atrophie villositaire)
132
nommer les 3 toxines sécrétées par ETEC **exam**
1- toxine thermolabile (LT)
2- toxine thermostable a (STa)
3- toxine thermostable b (STb)
133
quelle est la lésion caractéristique causée par les E coli entéropathogènes (EPEC) **exam**
lésions d'attachement et d'effacement caractérisée par **l'effacement de la bordure en brosse**
134
comment s'appelle la proteine qui permet aux EPEC attachant-effaçant (AEEC) de s'attacher de façon intime aux entérocytes du petit intestin / colon
intimine
135
quelle est la toxine excretée par le STEC et VTEC (sous classe de EPEC) **examen**
Shiga toxine (Stx1, Stx2)
verotoxine
136
qu'est-ce que la toxine Shiga a comme effet
entraine la nécrose des entérocytes et des cellules endothéliales
137
nommer une maladie classique causée par un E coli STEC
maladie de l'oedeme du porc
138
la maladie de l'oedeme du porc affecte surtout les porcs à quel étape de vie
porcelets après le sevrage
139
la shiga toxine du STEC cause quoi comme lésion principale dans la maladie de l'oedeme du porc
vasculopathie dans plusieurs tissus dont le cerveau
140
quels sont les signes cliniques de la maladie de l'oedeme du porc (4)
- tissus oedématiés (ex: mesocolon, estomac, paupières, NL mésentériques)
- mort subite
- signes neurologiques
- **generalement pas de diarrhée**
141
6- Rotavirus
:C
142
V ou F: le rotavirus sont une cause tres frequente de diarrhée à l'âge adulte des porcelets, agneaux, veaux et poulains
faux: lors des premières années de vie
143
le virus de rotavirus affecte quelles cellules de l'intestin
infecte les entérocytes située sur les 2/3 superficiels des villosités
144
quelle est la lésion que fait le rotavirus dans l'intestin **examen**
atrophie des villosités -> diarrhée par malabsorption
145
V ou F: le rotavirus produit une entérotoxine sécrétoire qui contribue à la diarrhée
vrai
146
7- Coronavirus
:)
147
quelle est la lésion principale que fait le coronavirus dans l'intestin
atrophie villositaire avec une hyperplasie des cryptes -> diarrhée par maldigestion/malabsorption/hypersecretion par les cryptes
148
chez les porcs, le coronavirus est responsable de quelles maladies (2)
- gastro-entérites transmissible (GET)
- diarrhée épidémique porcine
149
chez les bovins, le coronavirus est responsable de quelle maladie
- dysentérie d'hiver (colon est affecté)
150
8- Cryptosporidium parvum
:I
151
V ou F: le cryptosporidium est un nématode qui est un agent important de diarrhée chez les veaux et agneaux
faux: protozoaire
152
quelle est la lésion causée par cryptosporidium
atrophie des villosités -> diarrhée par malabsorption
hyperplasie des cryptes -> diarrhée par hypersecretion
153
pourquoi est-ce que cryptosporidium est un protozoaire difficile à traiter ? **examen**
il réside dans une **vacuole parasitophore** qui est extra-cytoplasmique mais intra-cellulaire en région apicale des entérocytes
zoonose
154
9- Coccidies
:B
155
V ou F: le coccidie est un protozoaire intracellulaire obligatoire
vrai (aussi espèce spécifique et tissus spécifique)
156
quelle est la lésion causée par les coccidies chez les veaux
typhlocolite fibrino-hémorragique
157
quelle est la lésion causée par les coccidies (cystoisospora suis) chez les porcelets
atrophie des villosités -> diarrhée par malabsorption
158
quelle est la lésion causée par les coccidies (eimeria) chez les agneaux et chevreaux
hyperplasie des cryptes et villosités qui peuvent créer des polypes visibles à l'oeil nu
159
Section: entéropathie avec perte de proteines
presque feni
160
qu'est-ce que l'entéropathie avec perte de proteines
syndrome pouvant etre causé par toute conditions du système digestif qui entrainent une perte nette de proteines
161
quelles sont les causes de l'entéropathie avec perte de proteines (4)
- entérite severe
- maladie inflammatoire idiopathique de l'intestin
- néoplasme digestif
- lymphangietasie intestinale
162
quelles sont les 2 proteines importantes perdues dans l'entéropathie avec perte de proteins
albumine
globuline
163
comment le corps compense pour une perte faible de proteines
le foie peut augmenter sa production d'albumine
164
que se passe-t-il si la pert de proteine est trop élevée
le niveau plasmatique diminue et l'animal peut devenir hypoalbuminémique -> dev d'ascite et d'oedeme
