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Pathologie systémique final > Pathologie de la diarrhée > Flashcards

Pathologie de la diarrhée Flashcards

1
Q

quelles sont les 3 couches de la muqueuse intestinale (pas impo)

A

1- couche de cellules epitheliales (entérocytes)
2- lamina propria
3- couche musculaire mince (musculeuse de la muqueuse)

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2
Q

quelles sont les 4 couches de la paroi intestinale (pas impo)

A

1- muqueuse intestinale
2- sous-muqueuse
3- musculeuse
4- séreuse

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3
Q

quelles sont les 2 fct principales de l’intestin

A

digestion
abs des nutriments et de l’eau

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4
Q

quelles sont les caractéristiques de l’intestin qui lui permet d’obtenir une grande surface d’abs dans un minimum d’espace (3)

A
  • tres replié dans la cavité abdo
  • muqueuse forme de nombreux plis (villosités) qui sont séparés par des cryptes
  • chaque entérocyte a des microvillosités qui forment une bordure en brosse
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5
Q

V ou F: la hauteur des villosités augmente graduellement du duodénum vers l’iléon

A

faux: diminue

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6
Q

V ou F: la hauteur des villosités est maximale chez les nouveaux nés

A

vrai

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7
Q

quel est le nom scientifique des cryptes et de quelles cellules sont-elles composées

A

cryptes de Lieberkühn

composées de cellules immatures (moins différenciées)

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8
Q

quel est le role des cryptes de Lieberkühn exam

A

sécrètent des electrolytes (Cl, Na, K, HCO3-) et aussi de l’eau (qui suit les electrolytes par osmose)

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9
Q

de quelles cellules sont composées les villosités

A

cellules matures

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10
Q

quel est le role des villosités exam

A

absorber les nutriments/electrolytes/eau

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11
Q

où se trouvent les cellules souches de l’intestin

A

dans les cryptes (cellules épith. peu différenciées)

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12
Q

quelles cellules intestinales est-ce que les cellules souches renouvellent (5)

A
  • entérocytes
  • cellules caliciformes
  • cellules de paneth
  • cellules entéroendocrines
  • cellules M (microfold cell)
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13
Q

QUI SUIS-JE?
je me différencie de plus en plus à mesure que j’émerge des cryptes et je migre vers l’extrémité des villosités

A

entérocyte

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14
Q

QUI SUIS-JE?
je produit quelques protéines antimicrobiennes

A

cellules de paneth

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15
Q

QUI SUIS-JE?
je sécrète du mucus

A

cellules caliciformes

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16
Q

QUI SUIS-JE?
je suis intercalée dans l’epithelium intestinal au-dessus des plaques de peyer

A

cellules M

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17
Q

QUI SUIS-JE?
mon renouvellement prend entre 2 à 8 jours

A

entérocytes (taux de remplacement le plus élevé de toutes les cellules du corps)

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18
Q

QUI SUIS-JE?
je produis des hormones ou molécules impliquées dans la régulation de la motilité intestinale, des sécretions et de l’appétit

A

cellules entéroendocrines

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19
Q

QUI SUIS-JE?
je joue un role dans l’immunité

A

cellules M

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20
Q

QUI SUIS-JE?
J’ai un role surtout chez le cheval

A

cellules de paneth

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21
Q

V ou F: on retrouve des myofibroblastes sous la membrane basale qui sont impliqués dans la regenerescence de l’epithelium

A

vrai

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22
Q

brièvement, comment se produit l’atrophie d’une villosité

A

les villosités sont normalement tirées vers le bas par les myofibroblastes (elles ont donc tendance à s’écraser). Elles sont maintenues allongées par l’epithelium qui les recouvre. si on enlève l’épithélium (ex: dommage épithélial), les villosités vont devenir plus courtes (atrophiées) car elles seront tirées par les myofibroblastes.

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23
Q

en general, quelle est la fonction principale du caecum/colon

A

absorption des electrolytes et de l’eau

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24
Q

la forme du caecum/colon varie selon quoi (2)

A
  • espèce animale
  • importance de la fermentation microbienne des glucides / production d’AGV
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25
Q

V ou F: la muqueuse du caecum/colon a beaucoup de villosités

A

faux: peu de villosités

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26
Q

dequoi est faite la muqueuse du caecum/colon

A

une seule couche d’entérocytes -> epithelium “intercrypte”

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27
Q

nommer 7 défenses du TGI exam

A

1- sécretions (salive, secretions pancréatiques, mucus intestinal, bile, …)
2- IgA, IgM = Anticorps
3- acidité gastrique
4- flore bactérienne normale
5- péristaltisme intestinal
6- perte et remplacement des entérocytes
7- enzymes digestives

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28
Q

comment la salive et le mucus de l’intestin interviennent dans la défense du TGI + le rôle mucus plus précisément

A

ils inhibent l’adhésion des bactéries à la muqueuse du système digestif.

le mucus intestinal trappe les pathogènes ce qui:
- les empêche d’atteindre la muqueuse
- les expose à des molécules antimicrobiennes
- facilite leur phagocytose.

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29
Q

quelles sécretions du pancréas (2) contribuent a la défense du TGI

A

lactoferrine, peroxydase
(inhibent la croissance bactérienne)

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30
Q

les cellules de paneth sécretent quelles molécules antimicrobiennes (2)

A

défensine, lysosyme

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31
Q

V ou F: la bile inhibe la croissance de plusieurs microorganismes

A

vrai

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32
Q

quel est le rôle des IgA, IgM

A

prévient l’attachement des bactéries aux entérocytes

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33
Q

V ou F: l’acidité gastrique permet de détruire la plupart des microorganismes avant qu’ils atteignent l’intestin

A

vrai

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34
Q

V ou F: le contenu gastrique des jeunes animaux est très acide

A

faux: peu acide, alors plus sensible aux bactéries patho (ex: E.Coli)

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35
Q

comment la flore bactérienne normale défend le TGI (3)

A
  • occupent les recepteurs sur les cellules epitheliales, ce qui empêche les bactérie patho d’aller s’y attacher
  • utilisent les elements nutritifs
  • changent le pH en leur faveur
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36
Q

comment le péristaltisme contribue à la défense du TGI

A

empêche la surpopulation bactérienne et l’accumulation de toxines en les évacuant

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37
Q

V ou F: la diarrhée est souvent une forme de défense

A

vrai -> accélère la vidange

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38
Q

quelle cellule est la plus importante pour l’immunité innée du TGI

A

neutrophiles

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39
Q

comment on appelle le tissus lymphoïde de l’intestin

A

GALT (gut associated lymphoid tissue)

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40
Q

de quoi est composé le GALT (2)

A
  • plaques de Peyer -> surtout dans l’iléon,
  • complexes lymphoglandulaires -> colon et caecum.
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41
Q

Quel est le rôle des entérocytes des villosités? des cryptes? examen

A

villosités-> absorbent
cryptes -> sécrètent

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42
Q

quelles sont les 2 “régions” de l’entérocyte

A

apical
basolatéral

(fct distinctes)

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43
Q

V ou F: la pompe Na/K ATPase permet de faire sortir 3Na et de faire entrer 2K dans la cellule, maintenant un Na intracellulaire à des concentrations plus basses qu’à l’extérieur de la cellule

A

vrai

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44
Q

qu’est-ce que permet le gradient electrochimique de Na+

A

utilisé par le bord apical pour permettre l’abs des ions, glucose, petits peptides.
(energie créer par le passage du Na selon son gradient permet de faire entrer ces molécules / vibe symport)

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45
Q

les sécretions aqueuses de l’intestin ont 4 fonctions:

A

1- digestion (dissoudre les nutriments/enzymes)
2- mouvement du bol alimentaire
3- faire sortir le mucus des cryptes dans la lumière intestinale
4- élimination des pathogènes vers l’extérieur

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46
Q

V ou F: la sécretion incontrôlée par l’intestin, comme dans la diarrhée, est sans risque

A

faux: peut tuer

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47
Q

quel est l’ion qui est a la base du transport d’eau par osmose vers la lumière intestinale (sécretion) examen

A

Cl-

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48
Q

comment le Cl- sort des cryptes

A

entre dans la lumière intestinal par un canal apical appelé CFTR (cystic fibrosis transmembrane regulator)

(qui est régulée par la protéine kinase dépendante de l’AMPc)

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49
Q

la sécrétion de quel ion est importante dans le duodénum pour tamponner les sécrétions acide de l’estomac

A

HCO3- (bicarbonate)

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50
Q

l’ion HCO3- est sécrété dans la lumière intestinale par quel canal apical

A

CFTR

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51
Q

quel est l’impact que le Cl- et le HCO3- soient sécrétés par le même canal lors de la diarrhée

A

non seulement l’hyperstimulation du CFTR cause la sécretion de Cl- (et d’eau par osmose), elle entraine aussi la perte de HCO3- ce qui contribue à l’acidose métabolique retrouvée dans les diarrhées sévères.

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52
Q

quel ion est le principal dans l’absorption d’eau/elements nutritifs examen

A

Na+

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53
Q

nommer les 2 transporteurs importants pour l’abs de Na dans la cellule à partir de la lumière intestinale

A

1- Échangeur Na/H
2- Co-transporteur glucose-Na+

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54
Q

Section: Atrophie villositaire dans le petit intestin

A

prout

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55
Q

comment se produit l’atrophie villositaire dans le petit intestin examen

A

Si on perd des entérocytes à l’extrémité des villosités lors d’un dommage épithélial, les myofibroblastes vont se contracter, ce qui fait diminuer la hauteur de la villosité -> atrophie

les entérocytes voisins glissent et s’aplatissent pour couvrir le site dénudé. Les cryptes vont alors se mettre à proliférer davantage pour regénérer l’epithelium et vont devenir hyperplasiées / allongées.

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56
Q

à quoi ressemble l’apparence microscopique des villosités le premier 24h après un dommage VS après 24h après un dommage examen

A

premier 24h -> atrophie des villosités sans hyperplasie des cryptes

après 24h -> atrophie des villosités avec hyperplasie des cryptes

**Ça prend 12 à 24h avant que les cryptes commencent à s’hyperplasier après un dommage

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57
Q

Nommer 8 causes de dommages qui pourraient créer de l’atrophie villositaires dans le petit intestin en affectant les entérocytes de surface

examen

A
  • rotavirus
  • coronavirus
  • certaines espèces de coccidies
  • bactéries entéro-envahissantes
  • certaines toxines de Clostridium spp
  • cryptosporidium parvum
  • ischémie transitoire
  • parasites
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58
Q

Nommer 5 des causes de dommages qui pourraient créer de l’atrophie villositaires dans le petit intestin en endommageant directement les cryptes intestinales

exam

A
  • virus : parvovirus, virus de la diarrhée virale bovine BVD, virus de la peste bovine
  • coccidies
  • composés chimiques cytotoxiques
  • toxines antimitotiques
  • radiations ionisantes
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59
Q

V ou F: les entérites avec dommage aux crypes sont moins sévères que les entérites avec dommages aux entérocytes de surface

A

faux: les entérites avec dommage aux entérocytes de surface sont moins sévères que les entérites avec dommages aux cryptes

(regenerescence et le maintien des entérocytes sont altérés. entérites avec dommages aux cryptes peut faire nécrose des entérocytes, ulcères, etc)

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60
Q

Section: Diarrhée

A

miam

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61
Q

definition de diarrhée

A

définie par un excès d’eau dans les fèces relativement à la matière fécale sèche et donc une perte d’eau dans les fèces

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62
Q

à quoi peut mener la diarrhée (4)

A
  • deshydratation
  • perte d’electrolytes
  • desequilibre acido-basique
  • mort si severe
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63
Q

V ou F: dans les cas de diarrhée, les selles sont acides et l’animal présente une alcalose métabolique

A

Faux: les selles sont alcalines et l’animal présente une acidose métabolique (perte de HCO3-)

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64
Q

quelle est la différence a/n de la réabsorption de liquide lors d’une diarrhée qui origine du petit intestin VS une diarrhée qui origine du gros intestin

A

si la diarrhée origine du petit intestin: une grande quantité de liquide arrive au colon, donc la capacité de réabsorption peut etre depassée

si la diarrhée origine du colon: la quantité de liquide qui arrive au colon est normale mais le colon est incapable de l’absorber

(les 2 segments peuvent etre affectés simultanéement)

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65
Q

quels sont les 4 mécanismes de la diarrhée

A

1- hypersecretion
2- maldigestion/malabsorption/osmose
3- hypermotilité
4- exsudation/effusion

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66
Q

quelle est la cause principale des diarrhées d’hypersecretion

A

entérotoxines bactériennes qui augmentent la sécrétion des entérocytes

67
Q

quelle est l’apparence macroscopique et microscopique d’une diarrhée d’hypersecretion

A

normale :)

68
Q

quels autres facteurs peuvent causer une diarrhée d’hypersecretion (2)

A
  • tumeurs endocrines (rare)
  • médiateurs inflammatoires
69
Q

nommer les 4 étapes de la digestion/absorption normale (pense pas que c’est impo)

A

1- intraluminale -> dégradation des macro-nutriments par les enzymes pancréatiques et la bile
2- digestion terminale dans la bordure en brosse
3- transport transepithelial
4- transport lymphatique des lipides

70
Q

quels sont les principaux mécanismes qui sont impliqués (peuvent causer) dans une diarrhée de maldigestion/malabsorption/osmose (5)

A
  • atrophie villositaires
  • manque d’enzymes dans la bordure en brosse (ex: à cause d’un dommage direct a la bordure par une bactérie)
  • résection intestinale
  • deficit en enzymes pancréatiques (ex: necrose/insuffisance du pancréas exocrine)
  • déficit en sels biliaires (rare)
71
Q

quelles sont les conséquences de l’atrophie villositaire (3)

A
  • diminution de la surface d’absorption
  • diminution de la qt d’enzymes digestives
  • remplacement par un épith. moins différencié (hyperplasie des cryptes)
72
Q

quel est la pathogénie général de la diarrhée de maldigestion/malabsorption/osmose

A

nutriments+electrolytes +eau restent dans la lumière intestinale -> sont acheminés au colon -> augmentent la charge osmotique -> causent un appel d’eau par osmose

hausse de substrats fermentables (surtout les hydrates de carbone) dans le colon -> fermentation bactérienne -> hausse des AGV -> acidification du contenu intestinal -> altère la flore et accentue l’hyperosmolarité

73
Q

L’intolérance au _______, causée par une déficience en enzyme ______ est un exemple de diarrhée par malabsorption

A

lactose

lactase

74
Q

V ou F: l’hypermotilité est le résultat de la diarrhée et n’est pas la cause de la diarrhée chez les animaux

A

vrai

75
Q

par quoi est causée la diarrhée par exsudation/effusion

A

perte d’épith intestinal/perte d’étanchéité des jct étanches
-> la pression hydrostatique dans les vaisseaux sanguins/lymphatiques va causer l’accumulation d’eau, d’electrolytes, de mucus, de proteines et même de GR/GB dans la lumière intestinale.

76
Q

quelles conditions peuvent accentuer/créer la diarrhée par exsudation/effusion (6)

A

hypoalbuminémie,
hypertension portale,
insuffisance cardiaque droite,
hausse du volume du plasma,
lymphangiectasie,
inflammation de la lamina-propria (hausse de permeabilité)

77
Q

expliquer brièvement comment se produit une diarrhée qui origine du colon

A

par une diminution de la capacité du caecum/colon à absorber les fluides/solutés

ou

lors d’une surcharge massive de fluides/solutés qui arrivent du petit intestin -> peut faire de la fermentation -> hausse d’AGV -> surcharge osmotique + l’acide lactique (AGV) augmente la perméabilité de la muqueuse ce qui pousse l’eau/solutés à entrer dans la lumière -> diarrhée

78
Q

à quoi ressemble cliniquement une diarrhée qui vient du colon

A

petites qt de fèces qui peuvent etre accompagnées de sang/mucus

79
Q

Section: diarrhée d’origine infectieuse

A

LA section plus importante (et longue lol)

80
Q

1- Salmonella spp

A

:O

81
Q

Salmonella est une cause importante de diarrhée qu’on peut qualifier comment

A

diarrhée aigue et chronique (et peut causer une septicémie)

82
Q

salmonella est-elle une zoonose

A

oui

83
Q

V ou F: toutes les espèces de salmonelle sont pathogènes

A

vrai

84
Q

quels sont les sérovars de salmonella les plus communs en medvet (3)

A

Salmonella enterica ->
1- typhimurium
2- choleraesuis
3- dublin

85
Q

Certains animaux peuvent demeurer _____ _____ de salmonella et l’excreter dans leurs ______ lors de périodes de _______ .

A

porteurs asymptomatiques
fèces
stress

86
Q

salmonella entraine une diarrhée par quels mécanismes et grâce à quelle particularité (2)

A
  • principalement par exsudation et hypersecretion, grâce à la production d’une entérotoxine
  • aussi par maldigestion/malabsorption à cause de dommages à la muqueuse intestinale
87
Q

quel autre dommage salmonella peut-elle entrainer et grâce à quelle particularitée

A

dommages vasculaires systémiques/thromboses à cause de ses endotoxines (LPS)

88
Q

Résumez la forme septicémique suraigue de la salmonelle examen
- affecte qui
- principales lésions (2)
- pronostic

A
  • affecte principalement les jeunes animaux (porcelets, veaux, poulains)
  • principales lésions:
    -> nécrose de la paroi des vaisseaux sanguins ce qui cause des pétéchies généralisées et de la cyanose des extrémités.
    -> polysérosite fibrineuse
  • forme fatale, l’animal meurt de CIVD
89
Q

Résumez la forme entérique aigue de la salmonelle examen
- sérovar le plus frequent
- principales lésions (3)

A
  • sérovar le plus souvent responsable : typhimurium
  • principales lésions:
    -> iléotyphlocolite fibrinonécrotique : lésion très caractéristique
    -> foyers de nécrose dans le foie: nodules parathyphoïdes
    -> cholécystite fibrineuse : lésion pathognomonique des veaux
90
Q

Résumez la forme entérique chronique de la salmonelle examen
- principales lésions chez le porc (2)

A
  • principales lésions chez le PORC:
    -> tendance à developper des foyers d’ulcérations dans le caecum/colon appelés ulcères en bouton
    -> les thrombis formés dans le rectum peuvent causer des strictures rectales qui peuvent obstruer complètement le rectum
91
Q

2.1 - Clostridium perfringens

A

:P

92
Q

Les infections à clostridium perfringens sont generalement causées par un ________ ce qui fourni un avantage de croissance à C. perfringens

A

changement dans l’environnement de l’intestin

93
Q

les clostridium perfringens sont classées selon quoi

A

la toxine qu’ils produisent

94
Q

quel est le nom des 5 types de C. perfringens

A

type A
type B
type C
type D
type E

95
Q

quelles sont les toxines produites par les 5 types de C. perfringens exam

A

A -> alpha
B -> pas de toxine
C -> alpha et beta
D -> alpha et epsilon (angiotoxine)
E -> pas de toxine

96
Q

Quelle lésion est produite par C. perfringens type A

A

entérite ou entérocolite nécrosante à nécrohémorragique

97
Q

Quelle lésion est produite par C. perfringens type C

A

entérite nécrohémorragique aigue durant la période néonatale chez plusieurs espèces (affectant principalement le jéjunum/iléon)

98
Q

Quelles sont les lésions produites par C. perfringens type D (5) + quelle est la toxine qui en est majoritairement responsable examen

A

la toxine epsilon est la responsable des lésions et cause des dommages vasculaires ->angiotoxine

  • encéphalomalacie symétrique bilatérale
  • hémorragies multisymétriques
  • reins pulpeux (reins qui s’autolysent rapidement après le décès)
  • entérocolite (avec congestion, nécrose, fibrine, hemorragies)
  • hémopéricarde
99
Q

Quels sont les signes cliniques rapportés avec C. perfringens type D

A

mort subite, signes nerveux (à cause de l’encéphalomalacie symétrique bilatérale et/ou des hémorragies multisymétriques)

100
Q

C. perfringens type D affecte quels animaux surtout

A

chèvre, mouton, bovin (surtout en bas âge, à cause d’une entérotoxémie)

101
Q

quel est le facteur de risque important pour C. perfringens type D

A

un changement de diète ou une surcharge de grains

102
Q

V ou F: C. perfringens type B est retrouvée dans l’environnement/intestin des animaux sains

A

faux: C. perfringens type A

103
Q

V ou F: C. perfringens type B n’est pas rapportée en amérique du nord

A

vrai

104
Q

V ou F: C. perfringens type E peut causer des entérotoxémies chez les agneaux, veaux et oiseaux.

A

faux: les agneaux, veaux et lapins.

105
Q

2.2 - Clostridium difficile

A

:P

106
Q

quel est le facteur de risque important pour une infection a C. diff

A

antibiothérapie

107
Q

Quelles sont les lésions produites par C. diff chez le porcelet (2)

A

typhlocolite fibrinonécrotique
oedeme du mésocolon

108
Q

Quelle est la lésion produite par C. diff chez le cheval (poulain + adulte)

A

entérocolite nécrosante et hémorragique

109
Q

3 - Mycobactérium avium subsp. paratuberculosis

A

:S

110
Q

Comment on appelle la maladie causée par Mycobactérium avium subsp. paratuberculosis examen

A

Maladie de Johne ou paratuberculose

111
Q

M. paratuberculosis est une cause importante de quoi

A

dépérissement chez les ruminants

112
Q

M. paratuberculosis peut survivre dans quelles cellules et grâce à quelle caractéristique

A

elle possède une capsule qui lui permet de survivre dans les macrophages après avoir été phagocytée

113
Q

M. paratuberculosis cause une infection chronique de quelles parties de l’intestin et de quelle autre structure du corps examen

A

iléon, caecum, colon proximal

Noeuds Lymphatiques

114
Q

Quelles sont les lésions (4) causées par M. paratuberculosis examen

A
  • entérite granulomateuse
  • paroi de l’intestin s’épaissit, ce qui entraine la formation de plusieurs replis proéminents, visible macroscopiquement
  • atrophie villositaire avec hyperplasie des cryptes
  • lymphangite/lymphadénite
115
Q

l’infection chronique à M. paratuberculosis est caractérisée par une accumulation de quelles cellules (4)

A
  • macrophages
  • cellules geantes multinucléées
  • lymphocytes
  • plasmocytes
116
Q

Chez les bovins, l’infection à M. paratuberculosis est caractérisée par quoi (signes cliniques) (3)

A

diarrhée
dépérissements
hypoprotéinémie (car diarrhée par malabsorption)
(periode d’incubation 2 à 5 ans)

117
Q

V ou F: chez les petits ruminants, l’infection à M. paratuberculosis cause les memes signes cliniques que pour les bovins

A

faux: ne fait pas de diarrhée typiquement

118
Q

4- Brachyspira hyodysenteriae

A

:D

119
Q

Brachyspira hyodysenteriae est l’agent de quelle maladie

A

dysenterie porcine

120
Q

Brachyspira hyodysenteriae donne une diarrhée qui origine de quel segment de l’intestin exam

A

colon/caecum

121
Q

Brachyspira hyodysenteriae affecte les porcs à quelle étape de leur vie

A

post-sevrage

122
Q

quelle lésion est produite par Brachyspira hyodysenteriae examen

A

Typhlocolite muco-hémorragique à fibrino-nécrotique (-> surplus de mucus)

123
Q

la bactérie Brachyspira hyodysenteriae croît à l’intérieur de quelles cellules de l’intestin

A

cellules à gobelet/caliciforme et entérocytes -> la bactérie augmente la secretion de mucus par les cellules caliciformes -> (diarrhée par malabsorption/maldigestion/effusion)

124
Q

5- Escherichia coli

A

:3

125
Q

quelles sont les 3 sortes de E coli

A

1- E coli entérotoxinogènes (ETEC)
2- E coli entéropathogènes (EPEC)
3- E coli extra-intestinaux (ExPEC) et entéroinvasifs (EIEC)

126
Q

quelle est la sorte de E coli qui est la plus frequente sorte de diarrhée chez les nouveaux-nés

A

E coli entérotoxinogènes (ETEC)

127
Q

le E coli entéropathogènes (EPEC) a quel effet en general

A

s’attachent aux microvillosités et les effacent

128
Q

la categorie des E coli entéropathogènes (EPEC) comprend 2 sortes de E coli :

A

1- attaching-effacing E coli (AEEC)
2- STEC / VTEC

129
Q

quel est l’effet general des E coli extra-intestinaux (ExPEC) et entéroinvasifs (EIEC)

A

ils envahissent l’intestin afin de se disséminer partout dans l’organisme

130
Q

quel est le mécanisme diarrhée de ETEC

A

produit des entérotoxines qui stimulent la sécrétion l’electrolytes/eau de la muqueuse intestinale (hausse de la sécrétion de Cl- et d’eau et une diminution de l’absorption de Na+) -> cause une diarrhée par hypersécrétion.

131
Q

le ETEC cause-t-il des lésions microscopique

A

non
(inflammation minimale, pas d’atrophie villositaire)

132
Q

nommer les 3 toxines sécrétées par ETEC exam

A

1- toxine thermolabile (LT)
2- toxine thermostable a (STa)
3- toxine thermostable b (STb)

133
Q

quelle est la lésion caractéristique causée par les E coli entéropathogènes (EPEC) exam

A

lésions d’attachement et d’effacement caractérisée par l’effacement de la bordure en brosse

134
Q

comment s’appelle la proteine qui permet aux EPEC attachant-effaçant (AEEC) de s’attacher de façon intime aux entérocytes du petit intestin / colon

A

intimine

135
Q

quelle est la toxine excretée par le STEC et VTEC (sous classe de EPEC) examen

A

Shiga toxine (Stx1, Stx2)

verotoxine

136
Q

qu’est-ce que la toxine Shiga a comme effet

A

entraine la nécrose des entérocytes et des cellules endothéliales

137
Q

nommer une maladie classique causée par un E coli STEC

A

maladie de l’oedeme du porc

138
Q

la maladie de l’oedeme du porc affecte surtout les porcs à quel étape de vie

A

porcelets après le sevrage

139
Q

la shiga toxine du STEC cause quoi comme lésion principale dans la maladie de l’oedeme du porc

A

vasculopathie dans plusieurs tissus dont le cerveau

140
Q

quels sont les signes cliniques de la maladie de l’oedeme du porc (4)

A
  • tissus oedématiés (ex: mesocolon, estomac, paupières, NL mésentériques)
  • mort subite
  • signes neurologiques
  • generalement pas de diarrhée
141
Q

6- Rotavirus

A

:C

142
Q

V ou F: le rotavirus sont une cause tres frequente de diarrhée à l’âge adulte des porcelets, agneaux, veaux et poulains

A

faux: lors des premières années de vie

143
Q

le virus de rotavirus affecte quelles cellules de l’intestin

A

infecte les entérocytes située sur les 2/3 superficiels des villosités

144
Q

quelle est la lésion que fait le rotavirus dans l’intestin examen

A

atrophie des villosités -> diarrhée par malabsorption

145
Q

V ou F: le rotavirus produit une entérotoxine sécrétoire qui contribue à la diarrhée

A

vrai

146
Q

7- Coronavirus

A

:)

147
Q

quelle est la lésion principale que fait le coronavirus dans l’intestin

A

atrophie villositaire avec une hyperplasie des cryptes -> diarrhée par maldigestion/malabsorption/hypersecretion par les cryptes

148
Q

chez les porcs, le coronavirus est responsable de quelles maladies (2)

A
  • gastro-entérites transmissible (GET)
  • diarrhée épidémique porcine
149
Q

chez les bovins, le coronavirus est responsable de quelle maladie

A
  • dysentérie d’hiver (colon est affecté)
150
Q

8- Cryptosporidium parvum

A

:I

151
Q

V ou F: le cryptosporidium est un nématode qui est un agent important de diarrhée chez les veaux et agneaux

A

faux: protozoaire

152
Q

quelle est la lésion causée par cryptosporidium

A

atrophie des villosités -> diarrhée par malabsorption
hyperplasie des cryptes -> diarrhée par hypersecretion

153
Q

pourquoi est-ce que cryptosporidium est un protozoaire difficile à traiter ? examen

A

il réside dans une vacuole parasitophore qui est extra-cytoplasmique mais intra-cellulaire en région apicale des entérocytes

zoonose

154
Q

9- Coccidies

A

:B

155
Q

V ou F: le coccidie est un protozoaire intracellulaire obligatoire

A

vrai (aussi espèce spécifique et tissus spécifique)

156
Q

quelle est la lésion causée par les coccidies chez les veaux

A

typhlocolite fibrino-hémorragique

157
Q

quelle est la lésion causée par les coccidies (cystoisospora suis) chez les porcelets

A

atrophie des villosités -> diarrhée par malabsorption

158
Q

quelle est la lésion causée par les coccidies (eimeria) chez les agneaux et chevreaux

A

hyperplasie des cryptes et villosités qui peuvent créer des polypes visibles à l’oeil nu

159
Q

Section: entéropathie avec perte de proteines

A

presque feni

160
Q

qu’est-ce que l’entéropathie avec perte de proteines

A

syndrome pouvant etre causé par toute conditions du système digestif qui entrainent une perte nette de proteines

161
Q

quelles sont les causes de l’entéropathie avec perte de proteines (4)

A
  • entérite severe
  • maladie inflammatoire idiopathique de l’intestin
  • néoplasme digestif
  • lymphangietasie intestinale
162
Q

quelles sont les 2 proteines importantes perdues dans l’entéropathie avec perte de proteins

A

albumine
globuline

163
Q

comment le corps compense pour une perte faible de proteines

A

le foie peut augmenter sa production d’albumine

164
Q

que se passe-t-il si la pert de proteine est trop élevée

A

le niveau plasmatique diminue et l’animal peut devenir hypoalbuminémique -> dev d’ascite et d’oedeme

Pathologie systémique final (14 decks)

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