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PBC 1010 Pathologie générale en optométrie > Pathologie de l'environnement > Flashcards

Pathologie de l'environnement Flashcards

1
Q

Définis ce que sont les les radiations non ionisantes.

A
  • UV et infrarouge
  • Radiations électromagnétiques peu pénétrante
  • Action pathogène sur la peau et les yeux
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2
Q

Quels sont les 5 effets photochimiques des radiations non ionisantes?

A
  1. D’autant plus marqués que les ondes courtes
  2. Prolifération de la couche génératrice de l’épiderme
  3. Épaississement de la couche de la cornée
  4. Pigmentation cutanée
  5. Inflammation de la cornée, conjonctivite, photophobie
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3
Q

Quels sont les 3 effets thermiques des radiations non ionisantes ?

A
  1. En rapport avec les radiations infra rouges
  2. Sensation de chaleur
  3. Érythème calorique fugace (maladie de la peau)
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4
Q

Comment se traduisent les lésions cutanés immédiates causées par les radiations non ionisantes ?

A

Coup de soleil ou réactions allergiques

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5
Q

Comment se traduisent les lésions cutanés retardées causées par les radiations non ionisantes ?

A

Secondaire à des expositions répétées =

  • Vieillissement cellulaire prématuré avec à long terme élastose et kératose actinique.
  • Altération de l’ADN avec survenue de cancers cutanés (carcinome baso-cellulaires, mélanomes)
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6
Q

Définis ce que sont les les radiations ionisantes. (2)

A
  • Radiations dont l’énergie est suffisante pour provoquer une ionisation de l’air.
  • Elles peuvent altérer la plupart voire la totalité des cellules et des tissus
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7
Q

Quelle est la cible des radiations ionisantes ?

A

l’ADN : cellules en G2 et/ou se divisant rapidement, les plus sensibles

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8
Q

La sévérité des lésions induites par les radiations ionisantes varie en fonction de … (4) ?

A
  • Étendue
  • Durée de l’exposition
  • Sensibilité cellulaire
  • Dose
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9
Q

Quels sont les effets biologiques directs des radiations ionisantes ? (3)

A
  • < 0.5 Gy : pas d’effet histopathologique
  • 1 à 2 Gy : tue les cellules prolifératives
  • > 10 Gy : nécrose
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10
Q

Quels sont les effets biologiques (indirect) à long terme/tardifs des radiations ionisantes ? (3)

A
  • Fibrose cicatricielle post radique secondaire à la nécrose
  • Altération des parois vasculaires =lésions ischémiques et fibrose cicatricielle
  • Carcinogenèse secondaire : instabilité génétique
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11
Q

Qu’est-ce qui est le plus important lorsque l’on parle de brûlure thermique ?

A

Le degré de la température atteint au niveau de la jonction épidermique.

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12
Q

Vrai ou faux
Les brûlures rapides à forte température peuvent être de meilleur pronostic que des brûlures à basse température, mais prolongées

A

Vrai

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13
Q

Qu’est-ce qui détermine l’ampleur d’une brûlure thermique ? (2)

A

L’altération fonctionnelle de la profondeur et la surface corporelle atteinte.

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14
Q

Quel cas est plus grave ?

Un enfant ou un adulte qui se brûle la tête

A

L’enfant, car il a une plus petite surface corporelle, l’atteinte est donc plus importante.

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15
Q

Quel est l’aspect clinique et l’évolution d’une brûlure au premier degré ?

A

Aspect clinique : lésion rouge vif + douleur, épiderme superficiel (atteinte partielle de l’épiderme)
Évolution : 2 jours à 1 semaine

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16
Q

Quel est l’aspect clinique et l’évolution d’une brûlure au deuxième degré superficiel ?

A

Aspect clinique : lésion rouge vif + douleur, + phlyctènes, épiderme total (atteint de l’épiderme avec conservation de la membrane basale)
Évolution : 1 à 2 semaines

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17
Q

Quel est l’aspect clinique et l’évolution d’une brûlure au deuxième degré profond ?

A

Aspect clinique : blanc/rosé + douleur + phlyctènes, épiderme + derme partiel (membrane basale détruite)
Évolution : 2 à 4 semaines

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18
Q

Quel est l’aspect clinique et l’évolution d’une brûlure au troisième degré ?

A

Aspect clinique : blanc ou noir + perte de sensibilité + phlyctènes, épiderme + derme total
Évolution : greffe nécessaire, car pas de ré-épidermisation possible

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19
Q

Quels peuvent être des facteurs aggravants lors d’une brûlure thermique (3) ?

A
  • Enfants-sujets âgés
  • Atteinte de voies aériennes respiratoires
  • Terrain du patient pathologique ( ex : insuffisance cardiaque, etc.)
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20
Q

Décris macroscopiquement une brûlure thermique du 1er degré.

A

Rouge-érythème

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21
Q

Décris macroscopiquement une brûlure thermique du 2e degré superficiel.

A

Phlyctène (bulle)

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22
Q

Décris macroscopiquement une brûlure thermique du 2e degré profond.

A

Blanc, zone anesthésiée, car destruction des terminaisons nerveuses (peu douloureux)

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23
Q

Décris macroscopiquement une brûlure thermique du 3e degré .

A

Peau cartonnée, poils ne tienne plus

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24
Q

Décris macroscopiquement une brûlure thermique au-delà du 3e degré soit une carbonisation.

A

Brun et absence de poils

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25
Q

À partir de quel % de surface corporelle atteinte une brûlure est grave chez l’enfant et chez l’adulte ?

A
  • enfant : entre 5 à 10%

- adulte : entre 10 à 15%

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26
Q

À partir de quel % de surface corporelle atteinte une brûlure est grave et potentiellement létale ?

A

> 50%

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27
Q

Décris les conséquences d’une brûlure thermique atteignant >20% de la surface corporelle. (2)

A
  • Délocalisation (fuite hors des vaisseaux) des liquides corporels avec risque de choc hypovolémique et odème pulmonaire et généralisé
  • Dénutrition (fuite protéique)
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28
Q

Nomme les complications directes des brûlures thermiques. (2)

A
  • Infection

- Troubles trophiques (cicatrice chéloïde ou cicatrice de type scélorsse rétractile)

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29
Q

Nomme les risques associés aux brûlures thermiques. (1)

A

Inhalation de toxiques

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30
Q

Définis ce qu’est une hyperthermie généralisée.

A

'’Coup de chaleur’’ généralisé (exposition prolongé à une température ambiante élevée (ex : exercice prolongé sous forte chaleur)

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31
Q

Qui sont les sujets les plus à risque d’être victime d’une hyperthermie généralisée ?

A

Personne âgées et jeunes enfants

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32
Q

Vrai ou faux

Le seuil d’hyperthermie généralisé et de 40-42,5 degrés.

A

F, pas de seuil connu, théoriquement 40-42,5 degrés. = défaillance multi organes

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33
Q

Décris les phénomènes biologiques que provoquent une hyperthermie. (5)

A
  • Hyper sudation (0,600 Cal/g H20 ou 2,25 kJ/g)
  • Déshydratation = crampes par perte d’électrolytes
  • Vasodilatation périphérique compensatrice
  • Élévation de la température corporelle
  • Choc - Collapsus = mort
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34
Q

Nomme 2 découvertes histologiques sur des autopsies reliées à l’hyperthermie.

A
  • Suffusion hémorragiques pulmonaires

- Tube digestif, nécrose hépatiques et cardiaque = lésions cutanées

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35
Q

Quelles sont les 3 phases des lésions cutanées d’une hyperthermie généralisée ?

A
  • Miliaire rouge prugineuse ou « lichen tropicus » : vésiculettes remplies de sueur
  • Miliaire profonde
  • Asthénie anidrotique
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36
Q

Définis ce qu’est l’électrocution.

A

Courant électrique passant à travers un être humain, engendrant la mort

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37
Q

Quel facteur affecte la résistante de l’énergie électrique lors d’une électrocution ?

A

L’humidité diminue la résistance

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38
Q

En général, que provoque les brûlures thermiques liées à l’électrocution ? (2)

A
  • Atteinte des systèmes de régulation (fibrillation ventriculaire et paralysie respiratoire)
  • Hémorragies interne
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39
Q

Quels sont les mécanismes du décès fonctionnel liés à l’électrocutions à bas voltage ?

A
  • Arythmie cardiaque (fibrillation ventriculaire)

- Paralysie des muscles respiratoires

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40
Q

Quels sont les mécanismes du décès fonctionnel liés à l’électrocutions à haut voltage ?

A
  • Hyperthermie/blessures électrothermiques
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41
Q

Décris les lésions induites par une électrocution à haut voltage (choc électrique indirect).

A

Lésion érythémateuse en fougères

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42
Q

Décris les lésions induites par une électrocution à bas voltage. (2 types)

A
  1. Vésiculations sur fond érythémateux
  2. Brûlure de Joule : lésions blanchâtres (couleur craie) aux contours irréguliers, avec cratère centrale et rebords surélevés (parfois décoloration jaunâtre-noirâte ; apparence momifiée)
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43
Q

Définis l’hypothermie généralisée.

A

Température trop basse prolongée

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44
Q

Caractérise l’hypothermie généralisée. (2)

A
  • Chute de la température centrale avec épuisement, somnolence, coma décès (mort quasi inévitable si température <24 degrés)
  • Pas de lésion spécifique d’organe
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45
Q

Définis l’hypothermie localisée.

A

Gelure (vasoconscrition => ischémie => gangrène)

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46
Q

Caractérise l’hypothermie localisée. (3)

A
  • Froid et modéré > sec et intense
  • Froid avec immersion > froid hors de l’eau
  • Facteurs favorisants : dénutrition, alcool, surmenage physique, immobilisation, affection thyroïdienne …
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47
Q

Définis ce qu’est un poison/toxique.

A

Un poison, ou toxique, est une substance capable de perturber le fonctionnement normal d’un organisme vivant.

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48
Q

De quelles sources peut provenir un toxique ? (4)

A
  • de source naturel (ex: poussières, pollen)
  • artificielle (ex : urée-formaldéhyde)
  • de nature chimique (ex: acétone)
  • biologique (ex : aflatoxines, anthrax0
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49
Q

Un produit qui pénètre dans l’organisme et qui est des effets bénéfiques est un _______.

A

médicament

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50
Q

Un produit qui pénètre dans l’organisme et qui est des effets néfastes est un _______.

A

toxique

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51
Q

Qu’est-ce que la toxicodynamique ?

A

Étude de l’influence d’un toxique sur l’organisme.

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52
Q

Qu’est-ce que la toxicocinétique ?

A

Étude de l’influence de l’organisme sur un toxique : absorption, distribution, métabolisme, élimination.

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53
Q

Comment peut-on être exposé à un toxique ?

A
  • Voie cutanée (peau)
  • Voie respiratoire (inhalation)
  • Voie digestive (ingestion)
  • Voie intraveineuse (iatrogène)
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54
Q

Quelles sont les 2 catégories de facteurs pouvant influencer les effets toxiques ?

A
  • Facteurs génétiques : notamment l’équipement enzymatique

- Facteurs physiopathologiques (5)

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55
Q

Quels sont les 5 facteurs physiopathologiques pouvant influencer les effets toxiques ?

A
  • L’âge : enfants et sujets âgés
  • Le sexe : différences homme-femme
  • L’état nutritionnel : masse de tissus adipeux, la déshydratation, etc.
  • L’état de santé : individu en bonne santé = + résistant que ceux malades (maladies hépatiques ou rénales)
  • La grossesse : modifications de l’activité métabolique des toxiques au cours de la grossesse.
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56
Q

Quelles sont les interactions pouvant influencer les effets toxiques ?(4)

A
  • Addition (additivité)
  • Synergie
  • Potentialisation
  • Antagonisme
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57
Q

Définis ce qu’est l’addition (interactions).

A

La réponse est égale à la somme des réponses des substances prises individuellement, il n’y pas d’interaction.

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58
Q

Définis ce qu’est la synergie (interactions).

A

La réponse est supérieure à la somme des réponses des substances prises individuellement.

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59
Q

Définis ce qu’est la potentialisation (interactions).

A

Elle se produit lorsqu’une substance ayant peu ou pas de toxicité augmente la réponse d’une autre substance.

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60
Q

Définis ce qu’est l’antagonisme (interactions).

A

La réponse est inférieure à la somme des réponses des substances prises individuellement.

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61
Q

Quelles sont les principales cibles des agents chimiques ? (6)

A
  • SNC
  • Foie
  • Rein
  • Appareil hématolymphatique
  • Tube digestif (intoxication ou empoisonnement)
  • Poumons (volatils)
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62
Q

Aux USA, à partir de quelle concentration d’alcool peut-on considéré qu’il s’agit d’un état d’ivresse ?

A

80mg/dl

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63
Q

Pour un buveur occasionnel, quelle est la quantité (concentration) d’alcool pouvant causé un coma, voir le décès ?

A

200mg/dl

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64
Q

Quelle est la concentration maximale d’alcool que peut tolérer un alcoolique chronique et comment est-ce possible ?

A

Peut tolérer jusqu’à 700 mg/dl par augmentation de l’enzyme CYP2E1 (cytochrome P45)) impliquée dans le métabolisme de l’éthanol

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65
Q

Décris l’absorption de l’éthanol (3)

A
  • Très rapidement absorbé par la muqueuse gastrointestinale (muqueuse buccale, estomac, intestin grêle)
  • Pas de transformation enzymatique
  • La nourriture retarde l’absorption ( à jeun pic de concentration dans le sang entre 30min-2h et avec alimentation pic en 1-6h)
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66
Q

Décris la diffusion de l’éthanol. (3)

A
  • Extrêmement rapide, car soluble dans l’eau et le gras
  • Distribution rapide dans les tissus selon leur vascularisation (cerveau, poumon, foie), proportion d’eau, sexe
  • Alcool fort = absorption retardé, car irrite les parois et retarde l’ouverture du pylore
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67
Q

Vrai ou faux

La diffusion d’alcool dans le sang est plus rapide chez les hommes.

A

Faux, les femmes ont plus de gras et puisque l’alcool est soluble dans le gras, la concentration d’alcool dans le sang augmente plus rapidement chez les femmes que chez les hommes.

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68
Q

Quelles sont les conséquences de la consommation d’éthanol ? (4)

A
  • Effets psychotropes
  • Stéatohépatite => cirrhose
  • Carences vitaminiques (thiamine (B1)) => polyneuropathies, encéphaloptahie
  • Cancer => ORL, Oesophage
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69
Q

Décris l’éthylisme aiguë (4).

A
  • Réversible
  • SNC (dépression=> arrêt respiratoire)
  • Hépatite aigüe - stéatose hépatique
  • Gastrite-ulcération
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70
Q

Décris l’éthylisme chronique (9).

A
  • Foie : hépatite alcoolique aigüe, cirrhose => carcinome hépatocellulaire (cancer)
  • SNC : chronique dû à la déplétion en thiamine, dépendance
  • Cardiovasculaire : cardiomyopathie alcoolique et hypertension artérielle
  • Gastro-intestinal : gastrite, pancréatique chronique
  • Cancer oropharynx, oesophage (risque majoré si fumeur)
  • Système de reproduction
  • Syndrome d’alcoolisation foetale
  • Problème psychologiques et socio-économiques
  • Entraîne la malnutrition et déficit vitaminique (B1)
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71
Q

Décris les conséquences du syndromes d’alcoolisation foetale. (4)

A
  • Retard croissance intra-utérin (harmonieux)
  • Dysmorphie cranio-faciale
  • Malformations : 25% des cas et peuvent toucher le cerveau, le coeur, l’appareil urinaire, etc.
  • Troubles psychiatriques
72
Q

Décris la toxicité cérébrale reliée à l’ingestion d’alcool (3).

A
  • Diminution de la matière grise dans différentes régions, pouvant aller jusqu’à 20% en frontal
  • Âge de début déterminant
  • Mort neuronale : trouble de l’équilibre, troubles de la mémoire des faits immédiats, troubles démentiels plus généraux
73
Q

Définis une intoxication par un caustique.

A

Altérations destructrices dès qu’ils arrivent au contact des muqueuse et de la peau.

74
Q

Décris ce que cause, au niveau des téguments, une intoxication par un caustique.

A

Brûlures chimiques

75
Q

Décris ce que cause, au niveau du tube digestif, une intoxication par un caustique.

A

Brûlures en coulées comparable à celles des téguments

76
Q

Décris ce que cause, au niveau de l’appareil respiratoire, une intoxication par un caustique.

A
  • Congestion intense et hémorragique des muqueuses
  • nécrose épithéliale
  • ulcération
77
Q

La dépendance aux drogues semble être reliée à __________ de libération d’un neurotransmetteur, ________, dans un région du cerveau désignée comme le _______.

A

La dépendance aux drogues semble être reliée à l’augmentation de libération d’un neurotransmetteur, la dopamine, dans un région du cerveau désignée comme le ‘‘circuit de la récompense’’.

78
Q

Avec l’usage chronique de drogue, le système dopaminergique finit par __________.

A

se désensibiliser :

augmentation progressive de la dose pour une euphorie de plus en plus petite.

79
Q

Qu’est-ce que la cocaïne et comment se consomme-t-elle ?

A

Alcaloïde naturel extrait de la feuille de coca (Erythroxylon coca)
- Elle se consomme par injection, inhalation ou en la fumant

80
Q

Parfois, les feuilles de coca peuvent être utilisées de manière bénéfique, comment ?

A

Feuilles de coca ‘‘mâchées’‘/infusées dans la cordillère des Andes depuis de longues dates afin de résister à la fatigue et à l’altitude.

81
Q

Quels sont les effets de la cocaïne sur le SNC (3) ?

A
  • Stimulant ++ du SNC, ++ euphorie
  • Traverse la barrière hémato-encéphalique et entre de le cerveau
  • Inhibe la recapture de la dopamine => augmentation de la concentration du neurotransmetteur de diverses régions du cerveau.
82
Q

Quels sont les effets plus ressentis de la cocaïne ? (8)

A
  • Plaisir et euphorie
  • Sentiment de bien-être
  • Indifférence à la douleur
  • Fatigue
  • Paranoïa
  • Hallucinations
  • Délires
  • Hyperthermie
83
Q

Quels sont les effets périphériques de la cocaïne (4) ?

A
  • Puissant vasoconstricteur systémique ( agent hypertenseur et vasospasmes coronariens avec ischémie cardiaque)
  • Athérosclérose
  • Mort cardiaque subites
  • Foetus : diminution de l’apport sanguin au placenta => hypoxie foetale et avortement spontané
84
Q

Décris le retrait de la cocaïne chez un dépendant. (2)

A
  • Importante dépendance psychologique
  • Sevrage : épuisement, cgmt d’humeur, faim, sentiment de détresse = rechute
  • Aucun symptôme physique
85
Q

D’où provient le cannabis/marijuana ?

A

Provient d’une plante de chanvre, appelée Cannabis sativa

86
Q

Quel est le principal composé actif du cannabis ?

A

TétraHydroCannabinol

87
Q

Quelle est la cible moléculaire du cannabis ?

A

Récepteur cannabinoide qui participe à la régulation de l’Axe hypothalamo-hypophysaire-surrénalien

88
Q

Quels sont les effets neuropsychologiques du cannabis ?(7)

A
  • Légère euphorie, sensation apaisante, envie de rire, légère somnolence
  • Diminution de la capacité d’exécuter une tâche
  • Altération de la perception temporelle et visuelle, sensation de flottement
  • Altération de la mémoire immédiate
  • Léthargie
  • Paranoïa
  • Dépression
89
Q

Quels sont les effets physiques du cannabis ? (3)

A
  • Augmentation du rythme cardiaque
  • Diminution de la salive (bouche sèche)
  • Gonflement des vaisseaux sanguins (yeux rouges en mydriase)
90
Q

Qu’est-ce que l’héroïne ?

A

Proche de la morphine, utilisée illégalement comme substance psycho-active

91
Q

Quelle est la cible moléculaire de l’héroïne ?

A

Récepteurs opioïdes

92
Q

Quels sont les effets de l’héroïne ? (4)

A
  • Effets euphoriques variables
  • Mort subite
  • Pathologie pulmonaire
  • Pathologie infectieuse
93
Q

Quelle est l’origine des opiums ?

A

dérivé de la plante pavot

94
Q

Quel est l’effet des opiums ?

A

Somnolence

95
Q

Qu’est-ce que la morphine ?

A

Alcaloïde de l’opium, utilisé comme médicament contre la douleur

96
Q

À quoi associe-t-on les amphétamines ?

A

Speed

97
Q

Quels les effets des amphétamines (3)?

A
  • Euphorie
  • Coupe la faim
  • Réduit la fatigue
98
Q

Quels les effets chroniques des amphétamines (4)?

A
  • Violence
  • Confusion
  • Effets psychotiques
  • Paranoïa
99
Q

Qu’est-ce qu’un délirium agité ?

A

Forme particulière de mort subite reliée aux drogues.

100
Q

Quels sont les 4 éléments du syndrome de délirium agité ?

A
  • Hyperthermie et sudation profuse
  • Délirium : patient agité, confus, violent, irrationel
  • Arrêt respiratoire
  • Mort soudaine (déséquilibre potassique arythmogène)
  • Souvent décès en 2 è 4 heures
  • Cocaïne le plus souvent
101
Q

Qu’est-ce qu’une pathologie iatrogène ? (4)

A
  • Engendrée par le médecin : médicaments administrés à doses thérapeutiques
  • Effets secondaires non-désirés
  • Fréquence (multiplication des médicaments, allongement de la vie
  • Manifestations cliniques multiples
102
Q

Dans une pathologie iatrogène, quels sont les 2 mécanismes principaux de physiopathologie ?

A
  • Effet directe

- Réaction d’hypersensibilité

103
Q

Donne 4 exemples de pathologies iatrogènes.

A
  • Oestroprogestifs
  • Aspirine
  • Stéroïdes
  • Acétaminiphène
104
Q

Quels sont les effets des oestroprogestifs dans le cas d’une pathologie iatrogène ? (2)

A
  • Risque thromboembolique (mais protègent contre cancer de l’ovaire, endomètre)
  • Adénome hépatique
105
Q

Quels sont les effets de l’aspirine dans le cas d’une pathologie iatrogène ? (2)

A
  • Chronique : salicysime (maux de tête, diarrhé, vomissement, sensation de tintements dans les oreilles, etc.)
  • Aiguë : acidose métabolique => coma
106
Q

Décris ce qu’est un stéroïde.

A

Version synthétique de testostérone.

107
Q

Quels sont les effets des stéroïdes dans le cas d’une pathologie iatrogène ? (4)

A
  • Arrêt de croissance chez l’adolescence
  • Acné
  • Gynécomastie (seins chez les hommes)
  • Hirsutisme (poils) chez la femme
108
Q

Qu’est-ce qu’un acétaminophène ?

A
  • Médicament antipyrétique et analgésique d’usage courant, efficace et sécuritaire (0,5g)
  • Tylenol
109
Q

Quels sont les effets des acétaminophènes dans le cas d’une pathologie iatrogène ? (6)

A
  • En grande quantité (15 à 20g) = toxique (nécrose hépatique = greffe nécessaire)
  • Nausée et vomissements
  • Diarrhée
  • Choc
  • Ictère (jaunisse)
  • Décès
110
Q

Quelles peuvent être les 3 sources de pollution ?

A
  • Atmosphérique extérieure
  • Atmosphérique intérieure
  • Aéro-contaminants professionels
111
Q

Les polluants peuvent engendrer une ______ aiguë ou chronique, être ________ ou peuvent être un agent _______ qui cause des _______ et des _____.

A

Les polluants peuvent engendrer une inflammation aiguë ou chronique, être toxique ou peuvent être un agent mutagène qui cause des malformations et des cancers.

112
Q

Nomme 3 sources de pollution atmosphérique extérieure.

A
  • CO (monoxyde de carbone)
  • Ozone
  • Fines particules de l’industrie (aéro-contaminants professionnels)
113
Q

Qu’est-ce que le monoxyde de carbone ?

A

Gaz inerte, non irritant, plus lourd que l’air qui provient de la combustion imparfaite de matières contenant du carbone (incolore, inodore, sans saveur, à grande diffusion)

114
Q

Quelles sont les conséquences du CO sur le corps ? (2)

A
  • Asphyxiant en entraînant une dépression du SNC

- Se lie à Hb (affinité 230x plus forte pour l’oxygène) => hypoxie tissulaire

115
Q

Quelles sont les 4 sources les plus fréquentes de CO ?

A
  • Incendies
  • Tuyaux d’échappement des voitures
  • Appareils de chauffage défectueux
  • Briquette de charbon
116
Q

Quel est le taux normal de CO dans le sang pour un humain normal et fumeur ?

A

Normal : 1-3%

Fumeur : 5-10%

117
Q

Quels sont le symptômes que provoquent le CO selon le taux dans le sang ?

A
  • 10-20% : céphalées, ralentissement dans l’exécution de tâches complexes
  • 30-40% : céphalées, nausées et vomissements, faiblesse, somnolence
  • > 40% : convulsion, troubles respiratoires et cardiaques, coma, décès
118
Q

Le tabac comporte deux phases lesquelles ?

A
  • Phase gazeuse

- Phase particulaire

119
Q

Décris la phase gazeuse du tabac.

A
  • Gaz carbonique (CO2)
  • Monoxyde de carbone (CO) : diminution d’oxygène au sang
  • Cyanure d’hydrogène (CNH)
120
Q

Décris les molécules de la phase particulaire du tabac. (2)

A
  • Particules de petites tailles (entre 0,1 et 1 microm)

- La petite taille des particules leur permet de se rendre dans les alvéoles des poumosn

121
Q

Quels sont les 5 composantes de la phase particulaire du tabac ?

A
  • Substances carcinogènes
  • Irritants
  • Métaux
  • Radicaux libres
  • Nicotine et autres alcaloïdes
122
Q

Quels sont les 5 risques associés au tabac ?

A
  • Cardiovasculaire (CO) : plaque d’athérome, AVC, pathologie coronarienne
  • Respiratoire (substances irritantes) : cils vibratiles paralysés => encombrement des voies respiratoires, diminution des défenses contre les infections et autres polluants
  • Cancer (goudrons, carcinogènes)
  • Dépendance (nicotine)
  • Attention au tabagisme passif (fumée secondaire)
123
Q

Vrai ou faux

Le foetus est particulièrement vulnérable aux effets nocifs des toxiques de la cigarette.

A

Vrai

124
Q

Quels sont les effets de 10 cig/jour sur un foetus ? (4)

A

Hypoxie foetale :

  • Petit poids de naissance
  • Prématurité
  • Augmentation du risque d’avortement spontané
125
Q

Vrai ou faux

50% de la nicotine de la fumée est retenue dans la fumée

A

Faux,

80% de la nicotine de la fumée est retenue dans la fumée

126
Q

Quels sont les effets de la nicotine? (3)

A
  • SNC : nausée et dépendance
  • Cardiovasculaire : favorise les plaques d’athérome, tachycardie, HTA (hypertension artérielle)
  • Poumon : spasmes des petites bronches
127
Q

Quelles sont les 5 maladies respiratoires non néoplasiques reliées au tabagisme ?

A
  • Emphysème
  • Bronchite chronique
  • Essoufflement permanent
  • Invalidité respiratoire : dépendance vis à vis de l’appareil d’oxygénothérapie
  • Mort par insuffisance respiratoire et coeur pulmonaire chronique
128
Q

Décris un emphysème (maladie respiratoire non néoplasique reliée au tabagisme).

A

Dilatation des espaces aériens distaux accompagné par une destruction des cloisons inter-alvéolaires (parois)

129
Q

Décris une bronchite chronique.

A

Toux et expectorations pendant au moins 3 mois sur 2 années consécutives

130
Q

L’exposition au tabac contient plus de ___ carcinogènes connus.

A

50

131
Q

Quels sont les cancers induits par le tabac les plus connus ? (5)

A
  • poumon
  • bouche et larynx
  • oesophage
  • pancréas
  • vessie
132
Q

Nomme deux types de cancers pulmonaire particulièrement liés au tabac.

A
  • carcinome à petites cellules

- carcinome épidermoïde

133
Q

Le risque de développer un cancer du poumon lié à l’usage du tabac augmente parallèlement …. (3)

A
  • au nombre d’années de tabagisme
  • à la quantité de cigarette
  • à l’âge de début
134
Q

Le risque de développer un cancer du poumon lié à l’usage du tabac diminue avec …

A

le temps après l’arrêt, mais il ne disparait pas

135
Q

Le tabac potentialise le risque de cancer lié à …. (3)

A
  • l’arsenic
  • l’amiante
  • l’aluminium
136
Q

Quel est le pourcentage des cancers pulmonaires primitifs sont liés au tabac ?

A

85 à 90%

137
Q

De combien est augmenté en prenant un paquet de cigarettes par jour ?

A

x25

138
Q

Vrai ou faux
De plus en plus de femmes sont touchées apr le cancer du poumon. Il s’agit du 2e cancer le plus fréquent chez les femmes.

A

Vrai

139
Q

Qu’est-ce qu’une pneumoconiose et comment est causée celle-ci ?

A
  • Il s’agit d’une maladie qui se décrit par des lésions pulmonaires suite à l’inhalation de poussières inorganique (minérales ou organiques).
140
Q

Vrai ou faux

La pneumoconiose se développe rapidement suite à l’inhalation.

A

Faux,
Délais avant l’apparition de la maladie d’où l’importance des lavages bronchiolo-alvéolaires et biopsies pour mise en évidence des particules

141
Q

Donne 2 exemples (pathologie fibrosante) de penumoconiose.

A

Asbestose et silicose

142
Q

Quels sont les facteurs déterminant l’intensité des lésions d’une pneumoconiose ? (5)

A
  • Quantité de poussière inhalée
  • Durée d’exposition
  • Propriétés physiques des particules inhalées (taille, forme)
  • Nature des particules (inerte ou fibrinogène)
  • Co-facteurs associés (tabac par exemple)
143
Q

Définis ce qu’est l’asbestose.

A

Pneumopathie interstitielle diffuse fibrosante avec présence de fibres

144
Q

L’exposition aux fibres d’amiantes (200 microm) cause _____.

A

un poumon distal

145
Q

Quelles sont les expositions possibles à l’amiante (4)?

A
  • Amiante ciment
  • Isolation électrique, thermique
  • Industrie navale et automobile
  • Fabrication de joints et filtres
146
Q

Comment est inhalée l’amiante ?

A

Fibres d’amiante inhalées sous forme de fibre minérales nues

147
Q

Décris les conséquences d’une inhalation de fibres d’amiante ?

A
  • À l’intérieur du poumon, ce-dernier se couvre d’une gaine ferrugineuse (perls +, corps asbestosique)
  • Migration jusqu’à la plèvre via le système lymphatique - tropisme pour la plèvre pariétale avec irritation chronique fibrosante
  • Asymptomatique
148
Q

Quelle est la latence des plaques pleurale dans le cas d’une inhalation de fibres d’amiante ?

A
  • > 20 ans, pas de dose seuil

- Plaques fibro-hyalines situées sous l’épithélium mésothélial

149
Q

Une fibrose pleurale découle en ____

A

symphyse pleurale

150
Q

Quelle est la latence d’un mésothéliome malin suite à une inhalation de fibres d’amiante ?

A

latence moyenne de 30-40 ans pouvant atteindre 50 ans

151
Q

_____% des mésothéliomes = exposition aux fibres d’amiante

A

80

152
Q

Nomme 4 pathologies causées par l’inhalation de fibres d’amiante.

A
  • Fibrose bronchique
  • Cancer du poumon
  • Cancer du larynx
  • Mésothéliome péritonéal
153
Q

Décris les conséquences d’une inhalation de silice. (6 étapes incluant l’inhalation)

A
  1. Inhalation
  2. Dépôts
  3. Réaction inflammatoire chronique
  4. Fibrose pulmonaire
  5. Destruction pulmonaire
  6. Perte de fonction ou surinfection
154
Q

Où peut se localiser une silicose ? (3)

A
  • Parenchyme pulmonaire
  • Plèvre
  • Ganglions lymphatiques de drainage
155
Q

Décris le phénomène de silicose (3).

A
  • Nodules avec macrophages comportant des particules
  • Nodules acellulaires constitués par une fibrose hyaline à disposition tourbillonnante
  • Calcification secondaire
156
Q

D’où peut être issue une intoxication au mercure ?

A

Pollutions des eaux par des déchets industriels

157
Q

En médecine dentaire, il y a utilisation de mercure, dans quel cas ?

A

Amalgame (plombage ?)

158
Q

Décris la toxicité du mercure. (4)

A
  • Intoxication aiguë : 1000 microg/m3
  • Effet minimal : 500 microg/m3
  • Sans effet : 100 microg/m3
  • Porteur d’amalgame : < 30microg/m3
159
Q

L’effet du mercure sur le corps varie selon _____

A

sa concentration

160
Q

Quelles parties du corps sont affectées par le mercure ? (4)

A
  • SNC
  • Tube digestif
  • Rein
  • Peau
161
Q

Décris les effets du mercure sur le SNC (3).

A
  • Insomnie
  • Irritabilité
  • Céphalée
162
Q

Décris les effets du mercure sur le tube digestif (3).

A
  • Stomatite
  • Douleurs abdominales
  • Nausées
163
Q

Décris les effets du mercure sur les reins (2).

A
  • Protéinurie

- Insuffisance rénale

164
Q

Décris les effets du mercure sur la peau (1).

A
  • Rougeur paume des mains et plantes des pieds
165
Q

À quel polluant associe-t-on la maladie de Minamata ?

A

mercure

166
Q

Nomme les conséquences de la maladie de Minamata. (6)

A
  • Déformation des membres
  • Fatigue
  • Irritabilité
  • Problèmes auditifs
  • Diminution du champ visuel
  • Difficulté à parler
167
Q

Quelle pathologie associe-t-on à l’ingestion de plomb ?

A

Saturnisme

168
Q

Qu’est-ce que le saturnisme ?

A

Ingestion de sels de plomb ou inhalation de vapeurs ou de poussières

169
Q

Où retrouve-t-on le plomb qui peut nous contaminer ?

A

Entre dans la fabrication de peinture, tuyaux de canalisation, récipients, essence

170
Q

Où s’accumule le plomb dans notre corps/ quels sont les endroits affectés par le saturnisme? (4)

A
  • Système nerveux
  • Tissu hématopoïétique
  • Rein
  • Tube digestif
171
Q

Décris les conséquences du saturnisme sur le système nerveux (2).

A
  • SNC : encéphalopathie saturnine avec coma, convulsion, ataxie (manque de coordination des mouvements), détérioration intellectuelle
  • Polynévrite saturnine (nerf radial, nerf sciatique et nerf poplité externe)
172
Q

Décris la conséquence du saturnisme sur les tissus hématopoïétiques (1).

A

anémie

173
Q

Décris la conséquence du saturnisme sur les reins (1).

A

inclusion intranucléaire typique

174
Q

Décris la conséquence du saturnisme sur le tube digestif (1).

A

colite

175
Q

Où retrouve-t-on du cadmium qui pourrait nous intoxiquer ? (2)

A
  • Piles en nickel-cadmium

- Contamine tout en particulier la chaîne alimentaire (ex : huître contaminées par des déchets miniers lointains)

176
Q

Vrai ou faux

Le cadmium n’est pas toxique sous toutes ses formes.

A

Faux

Il est toxique sous toutes ses formes.

177
Q

Quelles sont les 3 conséquences possibles de contamination par du cadmium ?

A
  • Ostéoporose, ostéomalacie
  • Pathologies rénales
  • Pathologies pulmonaires

PBC 1010 Pathologie générale en optométrie (7 decks)

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