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PBC 1010 Pathologie générale en optométrie > Inflammation (physiologie) > Flashcards

Inflammation (physiologie) Flashcards

1
Q

À quoi associe-t-on les effets bénéfiques de l’inflammation ? les effets néfastes ?

A

Effets bénéfiques : physiologie :
-Destruction de l’agresseur
- Limitation des lésions
Effets néfastes : pathologie

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2
Q

Donne la définition d’inflammation.

A

L’inflammation est la réponse des tissus vivants, vascularisés, à une agression.

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3
Q

Que comprend le processus d’inflammation (2)?

A

 Des phénomènes généraux : fièvre, altération de l’état général
 Des phénomènes locaux : l’inflammation se déroule dans le tissu conjonctif vascularisé.

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4
Q

Vrai ou faux

Les tissus dépourvus de vaisseaux peuvent développer une réaction inflammatoire complète.

A

Faux

Les tissus dépourvus de vaisseaux (cartilage, cornée) sont INCAPABLES de développer une réaction inflammatoire complète

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5
Q

Quel est le but des défenses passives et que comprennent-elles ?

A

But : empêcher l’inflammation
Elles comprennent des barrières physiques et chimiques : la peau et les muqueuses (digestives, respiratoire, urogénitale)

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6
Q

L’inflammation a lieu quand ________ ont été vaincues.

A

L’inflammation a lieu quand LES BARRIÈRES PASSIVES ont été vaincues.

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7
Q

Qu’est-ce qu’une infection ?

A

contamination par des micro-organismes (bactéries, virus, parasites, champignons)

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8
Q

Donne 4 exemples d’agents physiques.

A

traumatisme
chaleur
froid
radiations

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9
Q

Les corps étrangers peuvent être _____ et ______.

A

Les corps étrangers peuvent être exogène et endogène.

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10
Q

Qu’est-ce qu’un défaut de vascularisation peut engendrer ?

A

Réaction inflammatoire secondaire à une nécrose par ischémie (manque d’oxygène)

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11
Q

Qu’est-ce qu’une agression dysimmunitaire ?

A

(anomalie de la réponse immunitaire) : allergie, maladies auto-immunes

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12
Q

Vrai ou faux

Une réaction inflammatoire n’est pas synonyme d’infection.

A

Vrai

Les micro-organismes infectieux ne constituent qu’une partie des causes de l’inflammation.

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13
Q

Vrai ou faux

Un même agent pathogène peut entraîner des réactions inflammatoires différentes selon l’hôte

A

Vrai

varicelle chez l’enfant ou l’adulte = très différent

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14
Q

Vrai ou faux

Une réaction inflammatoire est toujours associée seulement à une cause.

A

Faux
Plusieurs causes peuvent être associées dans le déclenchement d’une réaction inflammatoire (une écharde et une bactérie = 2 causes de la réaction inflammatoire)

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15
Q

Quelles sont les étapes successives de la réaction inflammatoire (inflammation aiguë) ? (3)

A
  1. La réaction vasculo-exsudative : congestion œdème diapédèse
  2. La réaction inflammatoire cellulaire : tissu de granulation détersion (commence à réparer)
  3. La phase terminale : réparation (cicatrisation)
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16
Q

Quels sont les 3 acteurs qui sont nécessaires à l’inflammation ?

A

 Des cellules
 Des vaisseaux
 De nombreux médiateurs chimiques

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17
Q

Quels types de leucocytes participent à l’inflammation ? (4)

A

Leucocytes = granulocytes (basophiles, éosinophiles, neutrophiles) et agranulocytes

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18
Q

Quels sont les 2 mécanismes mis en place lors d’une blessure (altération des vaisseaux sanguins)? Définis ces 2 termes.

A
  • L’inflammation : une vasodilatation des vaisseaux intacts proche de la lésion
  • L’hémostase : Une vasoconstriction des vaisseaux sanguins lésés pour réduire l’hémorragie.
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19
Q

Décris l’hémostase. (4)

A
  • Adhésion des plaquettes
  • Activation des plaquettes
  • Sécrétion des facteurs de coagulation d’agrégation plaquettaire, de croissance, du PAF
  • Formation du clou plaquettaire en 5 minutes
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20
Q

Qu’est-ce que le PAF ?

A

Puissant médiateur de l’inflammation (un des premiers à initier la réaction inflammatoire).

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21
Q

Décris la coagulation.

A
  • Formation de la fibrine (caillot)
  • Stabilisation des clous plaquettaires
  • Ce processus d’activation s’effectue en 6 minutes
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22
Q

En combien de temps la vasodilatation artériolaire puis capillaire dans la zone atteinte est-elle faite ?

A

quelques secondes

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23
Q

La congestion est déclenchée par quels éléments (3)?

A

 Nerfs vasomoteurs
 Médiateurs chimiques : PAF, histamine, oxyde nitrique
 Relâchement des fibres musculaires lisses

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24
Q

Quelles sont les conséquences de cette congestion au foyer de l’inflammation (2)?

A

 Une augmentation de l’apport sanguin : rougeur et chaleur

 Un ralentissement du courant circulatoire ce qui favorise l’adhésion des leucocytes

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25
Q

Quels sont les 4 signes cardinaux classiques de l’inflammation aiguë ?

A

 Rougeur
 Chaleur
 Tuméfaction (gonflement du tissu)
 Douleur

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26
Q

Quels sont les 3 phénomènes associées à la réaction vasculo-exsudative de l’inflammation ?

A

 Une congestion active
 Un œdème inflammatoire
 Une diapédèse leucocytaire

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27
Q

Décris la congestion active du phénomène d’inflammation (réaction vasculo-exsudative) (4).

A
  • Apport local de médiateurs chimiques et de moyens de défense (immunoglobulines, facteurs de coagulation, facteurs du complément.
  • Dilution des toxines accumulées dans la lésion
  • Limitation du foyer inflammatoire par une barrière de fibrine (provenant du fibrinogène plasmatique), ce qui évite la diffusion de micro-organismes infectieux
  • Ralentissement du courant circulatoire par hémoconcentration ce qui favorise le phénomène suivant : la diapédèse leucocytaire.
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28
Q

Décris ce qu’est l’oedème inflammatoire de la réaction d’inflammation (réaction vasculo-exsudative). (2)

A
  • L’œdème inflammatoire = passage dans le tissu conjonctif interstitiel ou les cavités séreuses d’un liquide appelé exsudat constitué d’eau et de protéines plasmiques, sa densité > 1,020g/ml
  • Entraîne un gonflement (tuméfaction) des tissus qui, en comprimant des terminaisons nerveuses, est responsable de la douleur (également provoquée par certains médiateurs chimiques).
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29
Q

Qu’est-ce qu’un transudat ?

A

Transudat : œdème passif
• Faire sortir l’eau des capillaires vers le milieu interstitiel
• Diminuer les protéines dans le sang = faire fuir le liquide des vaisseaux pour retrouver un équilibre de la pression osmotique

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30
Q

Qu’est-ce qu’un exsudat ?

A

Exsudat : odème actif

• Processus actif, lié à la perméabilité des vaisseaux et à la congestion

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31
Q

Vrai ou faux

La diapédèse se déroule en même temps que l’œdème.

A

Vrai

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32
Q

Qu’est-ce que la diapédèse leucocytaire ?

A

Migration des leucocytes en dehors de la microcirculation et leur accumulation dans le foyer lésionnel.

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33
Q

Quels éléments intéresse la diapédèse ? (2)

A

 Les polynucléaires (pendant les 6 à 24 premières heures).

 Les monocytes et les lymphocytes (un peu plus tard : de 24 à 48 heures)

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34
Q

Quelles sont les 3 étapes de la traversée active des parois vasculaires (diapédèse)?

A

Polynucléaires vont sur leur membrane soit Sialyl Lewis X ou intégrine

  1. Margination réversible puis adhérence réversible : s’accroche à une molécule (les P-sélectine, E-sélectine)
  2. Adhérence irréversible grâce aux intégrines (ne l’exprime pas tant que on ne veut pas que les cellules traversent)
  3. Cellules traverse du tissu conjonctif par les cellules épithéliales vers le cytoplasme
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35
Q

Décris ce qu’est un exsudat séreux. (3)

A
  • Liquide clair riche en protéines, peu de fibrine
  • Peu de leucocytes
  • Résorption sans complication par les lymphatiques et les macrophages
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36
Q

Décris ce qu’est un exsudat fibrineux. (2)

A
  • Liquide riche en protéine (fibrine)

- Résorption avec cicatrice ou abcès

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37
Q

Décris ce qu’est un exsudat purulent. (3)

A
  • Liquide crémeux riche en protéines, fibrine et débris cellulaires
  • Riche en neutrophile
  • Tendance à cicatriser (risque de cicatrice)
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38
Q

Décris ce qu’est un exsudat hémorragique. (2)

A
  • Contient des globules rouges

- Atteinte sévère, rupture vasculaire

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39
Q

Quel type d’exsudat associe-t-on à une conjonctivite virale ?

A

exsudat séreux

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40
Q

Quel type d’exsudat associe-t-on à un abcès hépatique ?

A

exsudat fibrineux

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41
Q

Quel type d’exsudat associe-t-on à une conjonctivite bactérienne ?

A

exsudat purulent

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42
Q

Quel type d’exsudat associe-t-on à une vascularite ?

A

exsudat hémorragique

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43
Q

En général, quel type d’exsudat va se former autour du processus inflammatoire afin de former un abcès et d’ainsi isoler le processus inflammatoire ?

A

exsudat fibrineux

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44
Q

Qu’est-ce que la détersion par phagocytose en gros ?

A

Il faut maintenant détruire l’agent pathogène par phagocytose.

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45
Q

Par quoi sont représentés les phagocytes lors de la détersion par phagocytose lors de la réaction infammatoire aiguë ? (2)

A
  • Les polynucléaires capables de phagocyter des bactéries et des petites particules.
  • Les macrophages capables de phagocyter les macro-particules.
46
Q

Décris le déroulement de la détersion par phagocytose. (3)

A
  • En gros, les phagocytes absorbent l’agent pathogène, car ils ont des récepteurs C3B, à l’état inactif dans le sang, mais ils sont activés au site d’inflammation = se fixe sur l’agent pathogène.
  • Le phagocyte va adhérer, englober l’agent pathogène, car il a un récepteur C3B et puis se transforme en phagosome dans le cytoplasme
  • Fusion avec les vésicules lysosomiales= synthèse phago-lysosome et c’est lui qui va être capable de viser l’agent pathogène
47
Q

Dans la détersion par phagocytose, il y a 2 sortes de mécanismes, lesquels ?

A
  • Mécanismes indépendants de l’oxygène

- Mécanismes oxygéno-dépendants induits fusion des membranes du phagosomes avec le lysosome

48
Q

Que représentent les mécanismes indépendants de l’oxygène lors de la détersion par phagocytose ?

A

Enzymes dans les granules = lysosomes

49
Q

Que représentent les mécanismes oxygéno-dépendants induits fusion des membranes du phagosomes avec le lysosome lors de la détersion par phagocytose ?

A

Production d’oxydants tel que l’oxyde nitrique ‘’NO’’

50
Q

Quels sont les 2 types de macrophages qui interviennent dans la détersion par phagocytose ?

A

Macrophages proinflammatoires (M1) et macrophages M2

51
Q

Que phagocytent les macrophages M1 et les polynucléaires ?

A

l’agent pathogène

52
Q

Que phagocytent les macrophages M2 ?

A

les polynucléaires apoptotiques

53
Q

Lors de la détersion par phagocytose, quels éléments sont éliminés et comment cela se déroule ? (4)

A

 Des tissus nécrosés et agents pathogènes par phagocytose (PNn, M1)
 L’œdème est drainé dans la circulation lymphatique et résorbé par les macrophages (M2) par pinocytose.
 La digestion est complète ou incomplète (si trop d’agents pathogène, manque de compétence, etc.) avec des résidus rejetés hors de la cellule (toxique) ou qui s’accumulent dans le macrophage.
 La libération des résidus rejetés hors de la cellule par digestion incomplète peut augmenter les lésions sur le site inflammatoire, car ils contiennent des enzymes et des radicaux

54
Q

Qu’est-ce que la guérison par première intention lors d’une inflammation aiguë ?

A

Lésion mince et profonde, la guérison se caractérise par le rapprochement des marges de réépithélialisation de la plaie.

55
Q

Qu’est-ce que la guérison de seconde intention lors d’une inflammation aiguë ?

A

Lésion large, ne peut se refermer. La surface de réépithélialisation est importante et réduite la vitesse de guérison, peut laisser une cicatrice. Il y a présence du tissu de granulation.

56
Q

Que comporte le tissu de granulation ? (4)

A
  • leucocytes
  • fibroblastes
  • myofibroblastes
  • néo-vaisseaux sanguins
57
Q

Le tissu de granulation ____ en fibres de collagènes, _______ en cellules et _______ de volume grâce à l’action contractile des myofibroblastes.

A

Le tissu de granulation S’ENRICHIT en fibres de collagènes, S’APPAUVRIT en cellules et DIMINUE de volume grâce à l’action contractile des myofibroblastes.

58
Q

Le tissu de granulation évolue progressivement vers quoi ? (2)

A
  • vers une cicatrice (tissu différent du tissu initial)

- ou vers la reconstitution d’un tissu conjonctif identique au tissu préexistant à l’inflammation.

59
Q

La cicatrice est en fonction de quoi ?

A

de l’intensité de la destruction tissulaire

60
Q

Comment la cicatrice se modifie-t-elle progressivement sur plusieurs mois ? (4)

A

 10% de la force à 1 semaine
 80% après 3 mois
 Importance du temps de repos (avant de réopérer si inesthétique par exemple)
 Force est due à la matrice, notamment le collagène

61
Q

Par quoi peut être retardé la récupération de la cicatrice ? (2)

A

 Des facteurs locaux : stress mécanique, apport de sang (varice), dénervation
 Des facteurs systémiques : âge, anémie, malnutrition, drogues (corticoïdes par inhibition de la synthèse du collagène), diabète

62
Q

Vrai ou faux

La réparation épithéliale se déroule suite à la réparation conjonctive.

A

Faux

Elle s’effectue en même temps que la réparation conjonctive.

63
Q

Décris ce qu’est la réparation épithéliale. (2)

A
  • Les cellules épithéliales qui sont des cellules se divisant continuellement sont remplacées par la prolifération des cellules épithéliales saines situées autour du foyer inflammatoire.
  • L’épithélium régénère de la périphérie vers le centre de la lésion quand la perte tissulaire est comblée par le tissu de granulation.
64
Q

Quelles sont les 2 complications possibles de la cicatrisation (réparation épithéliale) ?

A

o Rétraction du tissu par la fibrose par contraction exagérée de la plaie (grands brûlés)
o Chéloïde : hypertrophie du tissu conjonctif par épaississement des travées collagènes (facteur génétique : manque d’équilibre entre la synthèse et la dégradation)

65
Q

Définis l’inflammation aiguë.

A

Réponse immédiate è une agression, de courte durée (quelques jours), d’installation souvent brutale caractérisée par des phénomènes vasculo-exsudatifs intenses.

66
Q

Comment peut se survenir l’inflammation chronique ? (4 ‘‘étapes’’)

A

Inflammation aiguë => persistance de l’agent pathogène => récidive du processus aiguë => inflammation chronique

67
Q

Définis l’inflammation chronique.

A

Correspond à une inflammation n’ayant aucune tendance à la guérison spontanée qui évolue en persistant ou s’aggravant pendant plusieurs mois ou plusieurs années.

68
Q

De quoi découle l’inflammation aiguë immédiate ?

A

Défenses passives = échec

69
Q

Qu’est-ce que l’inflammation aiguë immédiate ?

A
  • Processus non spécifique

- Immunité innée : mastocytes, macrophages, polynucléaires

70
Q

De quoi découle l’inflammation chronique tardive ? (3)

A
  • Échec de l’inflammation aiguë immédiate
  • Persistance de l’agent pathogène (récidive du processus aiguë)
  • Présentation de l’antigène aux lymphocytes T (ganglion lymphatique)
71
Q

Qu’est-ce que l’inflammation chronique tardive ?

A

Immunité adaptative : macrophages, lymphocytes T et B

72
Q

Qu’est-ce que l’immunité adaptative ?

A

choisir comment on va se battre selon l’agent agresseur/pathogène = plusieurs voies = on choisit la voie bénéfique pour se battre contre l’agent agresseur

73
Q

Quel type d’inflammation associe-t-on à l’alcoolisme ?

A

inflammation chronique

74
Q

Comment se produit un ulcère gastrique ?

A

persistance de l’agent pathogène

75
Q

Décris une inflammation chronique granulomateuse.

A

Collection de macrophages, formant un nodule, entourée généralement de lymphocytes ou de plasmocytes.

76
Q

Quelles sont les 2 causes d’une inflammation chronique granulomateuse ?

A
  1. Agents infectieux particuliers : tuberculose, lèpre

2. Corps étrangers trop gros pour être phagocytés

77
Q

Définis ce que sont les médiateurs de l’inflammation.

A

Substances qui enclenchent et perpétuent l’inflammation. Ils participent à toutes les étapes/niveaux.

78
Q

De quelles natures peuvent être les médiateurs de l’inflammation?

A
  1. Exogènes : produits bactériens et toxines

2. Endogènes : plasmatiques vs. cellulaires

79
Q

Comment classe-t-on les médiateurs de l’inflammation ?

A

Par couleurs

Vert, rouge, jaune

80
Q

Décris les médiateurs de l’inflammation verts (4).

A
  • Synthétisés par le foie
  • Dans le sang = inactif
  • Agent pathogène = on doit agir immédiatement peu importe l’endroit où on se fait blesser/piquer/etc.
  • Juste au niveau de l’inflammation
81
Q

Nomme les différents médiateurs de l’inflammation verts. (5)

A

2 types de verts

Facteur XII (2)

  • Kinine
  • Coagulation

Complément

  • C3a et C5a = anaphylatoxines
  • C3b
  • C5b-9 (complexe d’attaque de la membrane)
82
Q

Décris les médiateurs de l’inflammation rouges (4).

A
  • Immédiatement, répondent au danger
  • Dans le cytoplasme des cellules prête à agir
  • Médiateurs préformés
  • Prêts à être relargués à tout moment
83
Q

Nomme les différents médiateurs de l’inflammation rouges. (3)

A
  • Histamine
  • Sérotonine
  • Enzymes lysosomiales
84
Q

Décris les médiateurs de l’inflammation jaunes (1).

A

• Fait/synthèse au fur et à mesure de l’inflammation

85
Q

Nomme es différents médiateurs de l’inflammation jaunes (6).

A
  • Prostaglandines
  • Leukitrines
  • Facteurs d’activation plaquettaire
  • Espèce d’oxygène activée
  • Oxyde nitrique
  • Cytokines
86
Q

Quels sont les 3 systèmes interdépendants des protéases plasmatiques (verts) ?

A
  • Le système du complément : protéines activées en cascade
  • Le système de la coagulation : hémostase
  • Les kinines vasodilatation
87
Q

Que font les kinines (bradykinine) ?

A

Vasodilatation

88
Q

Que fait le système de la coagulation ?

A

Hémostase

89
Q

Que font les anaphylatoxins ?

A

Attirent les leucocytes sur le site de l’inflammation.

90
Q

Que fait le complexe d’attaque de membrane ?

A
  • Opsonisation phagocytose

- Pore dans la membrane de la cellule à détruire

91
Q

Décris les actions du système de la coagulation (facteur XII). (3)

A
  • Un carrefour moléculaire
  • FXII activé quand le processus inflammatoire commence (hémostase)
  • Il entre en relation avec le système des kallikréine et bradykinine avec l’activation du C5
92
Q

Décris les actions du système du complément. (2)

A

Initiation du complément d’activation active C3 et C3b

C5 se clive en C5b et forme le complexe d’attaque membranaire et C5a

93
Q

Quels sont les 3 rôles du complément ?

A
  1. Rôle dans l’attraction des leucocytes
  2. Opsoinization et phagocytose
  3. Lyse des cellules (perforation de la membrane ce qui entraîne la lyse cellulaire)
94
Q

Décris les actions de la bradykinine. (3)

A
  • Bradykinine se lie à la cellule endothéliale
  • Cette liaison entraine une réaction en cascade qui entraîne la synthèse de dérivés oxygénés
  • Ils sont synthétisés à l’endroit où on en a besoin, car ils sont toxiques
95
Q

Quelles sont les protéines synthétisées par le foie libérées dans le sang ? (4)

A
  • alpha1-antitrypsine
  • C3
  • Haptoglobine
  • Fibrinogène
96
Q

Caractérise brièvement les médiateurs préformées (rouges).

A

Déjà dans les cellules et prêtes à être libérées

97
Q

Nomme 2 amines vasoactives et décris-les.

A

Hémostase
• Sérotonine
Source : plaquette
Rôle : augmentation de la perméabilité vasculaire

• Histamine
Source : mastocytes (tissu connectif) et basophiles/plaquettes (sang)
Rôle : augmentation de la perméabilité vasculaire

98
Q

Quelles-sont les enzymes lysosomiales de types granules ?

A
  • Petites (relâche extracellulaire)

* Grandes (phagolysosomes)

99
Q

Nomme 7 enzymes lysosomiales de types granules petites.

A

Lysozyme, collagénase, gélatinase, lactoferrine, activateur plasminogène, histaminase, phosphatase alcaline

100
Q

Nomme 5 enzymes lysosomiales de types granules grandes.

A

Myéloperoxydases, lysozyme, défensines, hydrolases acides, protéases neutres (élastase, cathepsines, etc.)

101
Q

Décris les médiateurs néoformées (jaunes)

A

Synthétisés par les leucocytes, sont synthétisée quand processus inflammatoire débute

102
Q

Décris l’acide arachinodique. (2)

A

Acide gras de 20 carbones situés dans les membranes cellulaires
Naturellement produit par le corps

103
Q

Lorsqu’on utilise des anti-inflammatoire on inhibe la ________.

A

Lorsqu’on utilise des anti-inflammatoire on inhibe la voie de CYCLOOXYGÉNASE

104
Q

Lorsqu’on utilise des corticoïdes on inhibe les ________.

A

voies de synthèse de l’arachinodique (lipooxygenase, cyclooxygénase)

105
Q

Décris les cytokines (interleukines) (5).

A

 Polypeptides sécrétés par les lymphocytes et macrophages activés
 Chefs d’orchestre de la réponse inflammatoire
 Impliquées dans la modulation de la réponse immunitaire
 Servent de messagers chimiques (communication entre leucocytes)
 Les cytokines majeures sont TNF et IL-1, IL8

106
Q

Vrai ou faux

 Les cytokines entrainent une insulinorésistance

A

Vrai
o Dans les muscles et le foie, le glycogène est dégradé en glucose augmentant le glucose dans le sang
o Dans le tissu graisseux, la lipolyse libère des acides gras qui augmentent dans le sang.

107
Q

Vrai ou faux
Les cytokines entraînent une insulinorésistance permettant aux leucocytes de trouver l’énergie nécessaire à leur fonctionnement.

A

Vrai

108
Q

Décris les facteurs d’activation des plaquettes (FAP). (5)

A

 Phospholipide = FAP
 Provoque l’agrégation des plaquettes (hémostase)
 Induit la vasoconstriction ou la vasodilatation (faible dose)
 Augmentation de la perméabilité vasculaire (faible dose) : PAF = 100 à 10000x plus puissant que l’histamine
 Actif à tous les stades de l’inflammation

109
Q

Décris l’oxyde nitritique (4)

A

 Demi-vie de quelques secondes, donc synthétisés à proximité du lieu d’action
o eNOS : source endothéliale
o nNOS : source neuronale
o iNOS : macrophages

110
Q

Décris la substance P (2).

A

 Produit par le système nerveux
 Transmission de la douleur (signal envoyé au SNC par les nerfs sensitifs = augmente) , régulation de la pression sanguine, stimulation de la sécrétion par les cellules endocrines et augmentation de la perméabilité vasculaire.

PBC 1010 Pathologie générale en optométrie (7 decks)

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