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PBC 1010 Pathologie générale en optométrie > Inflammation (pathologie) > Flashcards

Inflammation (pathologie) Flashcards

1
Q

Quels sont les 3 signes d’un obèse avec une dysfonction métabolique complète lorsque l’on parle de l’inflammation et le diabète de type II lié à l’obésité ?

A
  • Augmentation ++ de l’inflammation
  • Diminution – du contrôle métabolique
  • Diminution de la fonction vasculaire
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Q

Lorsque l’on parle de l’inflammation et le diabète de type II lié à l’obésité, qu’est-ce qui maintient l’inflammation ?

A
  • un nombre trop important d’adipocytes entraine leur mort
  • l’inflammation entraine la sécrétion de l’IL-1, ce qui maintient l’inflammation
  • ce qui entraine un déséquilibre dans la population de macrophage : M1>M2
  • ce déséquilibre de macrophage maintient l’inflammation et la résistance à l’insuline des adipocytes (cytokine)
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3
Q

Vrai ou faux

L’inflammation et diabète type II lié à l’obésité est une inflammation de type chronique.

A

Vrai, car continue d’avoir les mêmes agents agresseurs ( ischémie et nécrose).

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4
Q

Dans un tissu adipeux normal que sécrète les adipocytes et quelles sont les conséquences de cette substance ?

A

L’adiponectine cause :

  • Augmentation de la sensibilité à l’insuline
  • Augmentation de l’absorption du glucose
  • Diminution de l’agrégation plaquettaire
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5
Q

Lorsqu’il y a augmentation du tissu adipeux (obésité), quelles substances sont sécrétées comparativement à à un tissu adipeux normal ? (5)

A
  • Augmentation de la leptine
  • Augmentation de PAI-1
  • Augmentation du facteur tissulaire
  • Diminution de l’adiponectine
  • Augmentation de TNF, IL-6, MCP-1, etc.
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6
Q

Quelles sont les conséquences des substances sécrétés dans un tissu adipeux d’un obèse (4) ?

A
  • Augmentation de la tendance thrombotique
  • Augmentation de l’insulino-résistance
  • Augmentation de l’inflammation
    Résultat : Athérothrombose
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7
Q

Vrai ou faux
Les cytokines libèrent dans le sang des substances nutritives qui servent tant aux globules blancs qu’aux cellules tumorales.

A

Vrai

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8
Q

Quels sont les agents pathogènesd’une inflammation menant à l’athérosclérose ? (3)

A
  • Cholestérol LDL
  • Tabac
  • Hypertension artérielle
    qui persistent
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9
Q

Dans le cas de l’athérosclérose, quel est le site d’inflammation chronique ?

A

La paroi de l’artère

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10
Q

Quelles sont les conséquences sur le vaisseau de l’artère de l’athérosclérose ?

A
  • Lumière diminue, car le LDL forme une plaque qui ne cesse de grossir
  • Modification de la conformation du vaisseau
  • Ultimement, si il y a nécrose du caillot ou celui-ci se détache ce qui cause une embolie
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11
Q

Qu’est-ce qui peut diminuer le risque d’athérosclérose ? (3)

A
  • Prise d’aspirine
  • Vin rouge
  • Exercice
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12
Q

Vrai ou faux

L’inflammation aiguë innée aide la croissance tumorale.

A

Vrai

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13
Q

L’inflammation chronique spécifique adaptative lutte contre la croissance tumoral avec quel type de cellules ?

A

Cellules cytotoxiques (lymphocytes T et NK)

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14
Q

Décris pourquoi trop de radicaux oxygénés NO sont toxiques.

A
  • Dérivés réactifs de l’oxygène possèdent 1 ou 2 électrons non appariés sur leur couche externe (rupture de liaisons chimiques)
  • Très instables, demi vie courte, toxique, synthèse à proximité de l’action
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15
Q

Lorsqu’il y a trop de radicaux oxygénés NO que se passe-t-il afin de considérer qu’il s’agit d’une pathologie lié à cet excès.

A

D’abord, l’ADN est lésée ce qui cause :

  • Nécrose
  • Mutation
  • Cancer
  • Vieillissement
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16
Q

L’immunité innée est liée aux maladies _______.

A

auto-inflammatoires

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17
Q

L’immunité adaptative spécifique est liée aux maladies _____

A

auto-immunes.

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18
Q

Par quoi sont causées les maladies auto-inflammatoires ?

A

Par une mutation dans un seul des gènes impliqués dans l’immunité innée. Les gènes concernent les deux principales cytokines inflammatoires : le TNF et l’IL-1

19
Q

Comment se distinguent les maladies auto-inflammatoires des maladies auto-immunes ?

A

Par l’absence d’auto-anticorps (anticorps dirigé contre son propre corps).

20
Q

Donne un exemple de maladie auto-inflammatoire.

A

La fièvre méditerranéenne familiale (FMF)

21
Q

Un excès de cytokine (IL1 et NNF alpha) peuvent causer des maladies _______

A

autoinflammatoires

22
Q

Dans le cas d’une augmentation de cytokines pro-inflammatoire que se passe-t-il ?

A

Syndrome inflammatoire biologique, pas d’infection, pas d’anticorps.

23
Q

Il existe 2 type d’immunité adaptative, quelles sont-elles et qu’est-ce qui les caractérise ?

A
  • Immunité humorale = anticorps (Ac)

- Immunité cellulaire = cellules tueuses (Cl)

24
Q

Quels sont les 4 types d’hypersensibilité (immunité adaptative, selon la classification de Gelll et Coombs) ?

A

Immunité humorale (Ac) :

  • Type I : HS immédiate (allergie, atopie)
  • Type II : HS par les anticorps
  • Type III : HS par les complexes immuns

Immunité cellulaire (Cl) :
- Type IV : HS retardée (cellulaire)

25
Q

Donne un exemple de HS type 1.

A

Allergie alimentaire : oesophagite éosinophilique

26
Q

Dans le cas d’une HS type 1 allergie l’histamine que se passe-t-il lors du premier contact avec l’antigène? (2)

A

Premier contact avec l’Ag

  • Synthèse d’IgE (anticorps)
  • Plantent sur les mastocytes
27
Q

Dans le cas d’une HS type 1 allergie l’histamine que se passe-t-il lors du deuxième contact avec l’antigène? (6)

A
  • Synthèse d’IgE (ac)
  • Plantent sur les mastocytes
  • Trop d’IgE sur les mastocytes
  • L’antigène entre en contact avec 2 IgE, le mastocyte libère l’histamine de façon générale
  • Vasodilatation de tous les capillaires
  • Même réaction que l’inflammation aiguë
28
Q

Vrai ou faux
Dans le cas d’une HS type 1 allergie, plus on rencontre l’agent pathogène, moins la synthèse d’anticorps se fait rapidement et est importante

A

Faux
Dans le cas d’une HS type 1 allergie, plus on rencontre l’agent pathogène, PLUS la synthèse d’anticorps se fait rapidement et est importante

29
Q

Qu’est-ce qu’on retrouve lors d’une réaction allergique ?

A
  • Bronchoconstriction
  • Vasodilation localisée et généralisée (choc)
  • Urticaire
30
Q

Quelle est la phase vasculo-exsudative d’une réaction allergique ?

A

Urticaire

31
Q

Comment l’effet d’une HS type 1 allergie peut être inhibé (topique ou systémique) (2) ?

A
  • Anti-histaminiques H1 (ex : dristan)

- Stéroïdes, etc

32
Q

Que permet l’épipen lors d’une réaction allergique ?

A

La vasoconstriction des capillaires

33
Q

Pourquoi dit-on que les maladies mixtes auto-immunes et auto-inflammatoires sont des maladies multifactorielles ? (2)

A
  • Facteurs de risques génétiques
  • Facteurs environnementaux (médicaments, toxiques, infections, alimentations)
    contribuent à leur apparition
34
Q

Donne 2 exemples de maladies auto-inflammatoires polygéniques

A

La goutte et la maladie de Crohn

35
Q

Vrai ou faux

L’immunité adaptative a un rôle prépondérant avec présence d’anticorps dirigés contre soi +/- immunité cellulaire

A

Vrai

36
Q

Donne un exemple de maladies auto immunes d’HS de type 2 médiée par les anticorps.

A

Maladie coeliaque

37
Q

Donne 2 exemples de maladies auto-immunes d’HS de type 3 médiées par les complexes antigènes-anticorps.

A
  • Lupus érythémateux disséminé

- Polyarthrite rhumatoïde (rhumatisme = le plus fréquent)

38
Q

Décris ce qu’est la polyarthrite rhumatoïde (rhumatisme).

A

L’organisme ne reconnaît plus un des éléments de l’articulation (collagène = cellules présentatrices de l’ag) comme étant du « soi» et réagit contre lui

39
Q

Quels sont les facteurs environnementaux et génétique influençant la polyarthrite rhumatoïde ? (40

A
  • une infection ( « réaction croisées » ou « mimétisme moléculaire »)
  • les hormones (3 femmes atteintes/1 hommes atteint = lien ménopause et après accouchement)
  • le tabac
  • Gènes de susceptibilité (rend pas malade, mais augmente le risque d’avoir la maladie) : HLADR4
40
Q

Décris ce qu’est le lupus érythémateux disséminé.

A

L’organisme ne reconnaît plus l’ADN (antigène) des cellules comme étant du « sois » et réagit contre elle.
Il s’agit d’une maladie auto-immune.

41
Q

Donne un exemple de maladie auto-immune de HS type 3 et 4 médiée par les cellules cytotoxiques.

A

Diabète de type 1

42
Q

Vrai ou faux

Le diabète de type I est une maladie plurifactorielle.

A

Vrai

43
Q

Décris ce qu’est le diabète de type I.

A

Cellules cytotoxiques s’attaquent aux cellules de Langerhans (antigène) qui synthétisent l’insuline. Il s’agit d’un diabète insulino-dépendant contrairement au diabète de type 2.

44
Q

Par quoi sont causées les maladies IPEX ?

A

Par une mutation d’un seul des gènes impliqués dans l’immunité adaptative.

PBC 1010 Pathologie générale en optométrie (7 decks)

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