Cardio 1 Flashcards

1
Q

Quelle est la cause #1 de morbidité et mortalité mondiale ?

A

Maladies cardio-vasculaires

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2
Q

Vrai ou faux

Les pathologies cardiovasculaires touchent seulement le coeur

A

Faux

Elles peuvent impliquer toutes les régions anatomiques et tous les organes.

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3
Q

Les pathologies cardiovasculaires sont _____ et peuvent être ____ et ____

A

Les pathologies cardiovasculaires sont FRÉQUENTES et peuvent être AIGUËS et CHRONIQUES

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4
Q

Vrai ou faux

Les pathologies cardiovasculaires sont en augmentation.

A

Vrai

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5
Q

Décris la circulation systémique.

A

Ventricule gauche , artères systémiques, capillaires, veines systémiques, oreillette droite

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6
Q

D’où part le sang oxygéné dans le coeur ?

A

Du coeur gauche

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7
Q

Quelle circulation permet de prendre la tension artérielle (pouls) ?

A

Circulation systémique

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8
Q

Décris la circulation pulmonaire.

A

Ventricule droit, artère pulmonaire, poumons, veines pulmonaires, oreillette gauche

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9
Q

D’où part le sang désoxygéné dans le coeur ?

A

Coeur droit

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10
Q

Le système cardiovasculaire est formé de ____ systèmes circulatoires en ____

A

Le système cardiovasculaire est formé de 2 systèmes circulatoires en PARALLÈLE

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11
Q

Vrai ou faux

Un thrombus issu des veine systémique peut atteindre les poumons.

A

Vrai

En passant par le coeur droit

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12
Q

Nomme les couches des vaisseaux à partir de l’intérieur.

A
  • intima
  • média
  • adventice
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13
Q

Où se font les échanges gazeux et de nutriments dans le vaisseaux?

A

Au lit capillaire

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14
Q

Les artères et les veines sont en continuité avec quoi ?

A

lit capillaire

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15
Q

Quelle structure des vaisseaux travaillent contre la gravité et prévient le reflux sanguin?

A

Valves/valvules

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16
Q

Artères vs. veines

Quelle structure a la pression la plus élevée ?

A

Artères

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17
Q

Artères vs. veines

Quelle structure a la paroi la plus mince ?

A

veines

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18
Q

Décris le débit des artères. (2)

A

pulsatile et rapide

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19
Q

Décris le débit des veines. (2)

A

non-pulsatile et lent

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20
Q

Quelle structures sont responsable du flot sanguin des artères ?(2)

A
  • Élastique (propulse le sang)

- Média (contraction des muscles lisses contrôlée par SNA)

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21
Q

Quels sont les 2 sous-type d’artères ?

A
  • Élastiques : aorte et pulmonaire (+ proximale)

- Musculaires : coronariennes et rénales ( + distale)

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22
Q

Quelles structures sont responsable du flot sanguin ? (2)

A
  • Muscles extrinsèques

- Valvulves

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23
Q

Quel est le vaisseau le plus petit ?

A

Capillaire, car seulement intima (pas de média ni adventice)

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24
Q

De quoi est constitué le capillaire ?

A

Seulement de l’intima : cellules endothéliale et entouré d’une membrane basale

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25
Quel est le lieu d'échange idéal sang-tissu ?
L'intima des capillaire
26
Donne la définition de sténose.
Rétrécissement de la lumière vasculaire
27
Donne la définition d'ectasie.
Terme général de dilatation légère (si plus sévère on parle d'anévrysme)
28
Donne la définition de varice.
Vaisseaux dilaté et tortueux (contexte favorisé dans les veines) qui cause un reflux sanguin inverse à celui souhaité (s'éloignant du coeur)
29
Donne la définition d'anévrysme.
Dilatation localisé (contexte favorisé dans les artères) | Les 3 couches (intima, média, adventice) y participent
30
Donne la définition de dissection.
Sang pénètre et dissèque la média causé par une lésion de l'endothélium et d'une pression élevée
31
Quelles sont les sites fréquents (cliniquement) des varices (veineuses) ? (3)
- Membres inférieures - Veines oesophagiennes - Hémorroïdes
32
Quelles sont les 3 mécanismes possibles de l'apparition des varices ?
- Augmentation prolongée de la pression intraluminale (cas des pathologies du foie) - Perte de solidité des parois veineuses - Dysfonction des valvules (âge ou gènes en cause)
33
À quoi sont due les varices oesophagiennes ?
- Circulation hépatique congestionnée => cirrhose du foie
34
Quel est le risque de rupture associé aux varices oesophagiennes ?
Hémorragies sévères
35
Donne les 3 concepts hémodynamiques intravasculaires.
- Hyperhémie - Congestion - Vasoconstriction
36
Donne les 2 concepts hémodynamiques extravasculaires.
- Oedème | - Épanchements
37
Dans une situation d'homéostasie, la quantité de sang qui entre est ____ à la quantité de sang qui sort.
Dans une situation d'homéostasie, la quantité de sang qui entre est ÉGALE à la quantité de sang qui sort.
38
Décris ce qui se passe lors d'une hyperhémie.
Résultat d'une augmentation de volume sanguin qui entre le système artériel à un endroit ce qui donne des vaisseaux dilatés et remplis de sang.
39
Décris ce qui se passe lors d'une congestion.
Apport sanguin normal, mais il y a moins de sang qui sort du côté veineux.
40
L'hyperhémie est un processus _____ par ______ (sang ______). Elle peut être causée par ____ ou _____.
L'hyperhémie est un processus ACTIF par DILATATION ARTÉRIOLAIRE (sang OXYGÉNÉ). Elle peut être causée par L'INFLAMMATION ou L'EXERCICE PHYSIQUE.
41
Un coup de soleil et de la cellulite sont associées à une _____ causée par de ______
Un coup de soleil est associé à une HYPERHÉMIE causée par de L'INFLAMMATION (ISSUE D'UNE INFECTION POUR LA CELLULITE)
42
Lorsque l'on parle d'hyperhémie, on parle d'_____ ____ des tissus (engorgement de sang ______)
Lorsque l'on parle d'hyperhémie, on parle d'ÉRYTHÈME ROUGE des tissus (engorgement de sang O2)
43
L'hyperhémie est aux _____ alors que la congestion est aux _______
L'hyperhémie est aux ARTÈRES alors que la congestion est aux VEINES
44
La congestion est un processus _______ par _______. Elle peut être causée par _____ ou ______.
La congestion est un processus PASSIF par DIMINUTION DU RETOUR VEINEUX/STASE VEINEUX. Elle peut être causée par UNE COMPRESSION/OBSTRUCTION VASCULAIRE (LOCALE) ou UNE INSUFFISANCE CARDIAQUE (SYSTÉMIQUE).
45
Lorsqu'on parle de congestion, on parle de _____ (____-___) des tissus (stase d'érythrocytes _______)
Lorsqu'on parle de congestion, on parle de CYANOSE (ROUGE-BLEUTÉ) des tissus (stase d'érythrocytes DÉSOXYGÉNÉS)
46
Quelles sont les 4 conséquences possibles de la congestion ?
- Transitoire (sans conséquences) - Oedème chronique - Varices - Hypoxie chronique
47
Donne un exemple de congestion qui est transitoire.
Compression extrinsèque du poignet = sans conséquence
48
Donne un exemple d'oedème chronique issu de la congestion.
Si thrombus qui reste là = liquide va sortir dans les régions extravasculaires, car la pression est trop élevée)
49
Pourquoi la congestion peut mener aux varices ?
Car la pression est trop élevée
50
La congestion peut mener à l'hypoxie chronique, que peut engendrer cette dernière ?
Une ischémie qui peut mener à des ulcères au niveau des membres distaux ou à une fibrose au niveau de différents organes (foie, testicules/ovaires, coeur)
51
Vrai ou faux | La vasoconstriction est nocive pour l'humain.
FAUX | Nous avons besoin d'une certaine vasoconstriction physiologique pour survivre, mais une trop grande = danger
52
Décris la vasoconstriction physiologique.
Rétrécissement de la lumière artérielle/artériolaire effectuée par la vasoconstriction des muscles lisses de la média qui, par le fait même, augmente la tension artérielle
53
Nomme et décris 2 structures impliquées dans la vasoconstriction physiologique.
- Artères ''centrales'' : maintient la tension artérielle systémique - Artérioles périphériques : redirigent le flot aux organes
54
Que font les artérioles périphériques lors d'une situation d'hypothermie ?
Vasoconstriction des artérioles périphériques
55
Donne un exemple de vasoconstriction pathologique.
Phénomène de Raynaud
56
Décris ce qu'est le phénomène de Raynaud.
Hyperréactivité à des stimulus vasculaires causant la constriction vasculaires périphérique très aiguë et donc ces vaisseaux sont plus susceptible à l'ischémie.
57
Décris ce qu'est un oedème et les épanchements.
Accumultation de liquide (plasma) dans l'espace extravasculaire
58
Qu'est-ce qui différencie un oedème d'un épanchement ?
L'endroit où l'accumulation a lieu Oedème : interstite (dans) des tissus Épanchements : dans les cavités
59
Qu'est-ce qui responsable de la régulation de la quantité de liquide qui se trouve dans l'espace extra-vasculaire ?
La pression hydrostatique et la pression oncotique/osmotique.
60
La pression hydrostatique pousse vers ______ alors que la pression osmotique pousse vers _______
La pression hydrostatique pousse vers L'EXTÉRIEUR alors que la pression osmotique pousse vers L'INTÉRIEUR
61
Qu'est-ce qui peut causer l'augmentation de la perméabilité vasculaire ? (3)
- inflammation - auto-immune - allergique ( « angiooedème)
62
À quoi associe-t-on un angiooedème ?
Une réaction allergique qui augmente la perméabilité vasculaire
63
Qu'est-ce qui peut diminuer la pression osmotique ? (3)
- rénale (perte d'albumine : problème au niveau des glomérules) - hépatique (synthèse albumine) - Malnutrition/malabsorption (manque protéines)
64
Qu'est-ce qui peut causer une obstruction veineuse ? (3)
- thrombose veineuse - compression veineuse - insuffisance cardiaque Tout ça fait augmenter la pression hydrostatique
65
Qu'est-ce qui peut causer l'obstruction lymphatique ?(3)
- chirurgie/irradiation - néoplasie (cellules tumorales) - infection
66
Vrai ou faux | Dans une situation normale, il y a une petite fuite de liquide (plasma) dans l'espace extravasculaire
Vrai, cela est régulé par le système lymphatique
67
Nomme les 4 mécanismes d'oedème/épanchements
- obstruction lymphatique - obstruction veineuse - diminution pression osmotique - augmentation perméabilité vasculaire
68
Sur quel principe se base la pression oncotique ? décris le (2)
L'osmose - Le liquide suit les molécules pour équilibrer les concentrations des 2 bords - Le plasma suit les protéines plasmatiques
69
Décris le mécanisme compensatoire de la rétention rénal de sodium de l'oedème/épanchements
- diminution volume intravasculaire - diminution perfusion rénal - Cascade hormonale : rénine excrétée par les reins => angiotensine => sécrétion d'aldostérone - Réabsorption de sodium par les reins : l'eau suit le sodium, il y a donc une dilution des protéines
70
Quelles sont les 2 conséquence du mécansime compensatoire de la rétention rénal de sodium de l'oedème/épanchements ?
- diminution pression osmotique | - Augmentation pression hydrostatique (+ d'eau et de plasma)
71
Quelle est la pression nette de la partie artérielle du capillaire ?
Pression nette vers l'extérieur (pression hydrostatique)
72
Quelle est la pression nette de la partie veineuse du capillaire ?
Pression nette vers l'intérieur (pression osmotique)
73
Quelle partie du réseau vasculaire a la surface la plus large ?
Les capillaires
74
Quels sont les sites non-viscéraux favorisés de l'oedème ?(2)
- Membres inférieurs ( gravité) | - Préorbitaire/palpébral - face (tissu conjonctif très lâche)
75
Quels sont les sites viscéraux favorisés de l'oedème ?(2)
Où la densité capillaire est élevée - poumons (échanges gazeux) - cerveau (activité métabolique)
76
Décris un oedème à godet. (3)
- Certaine pression qui repousse le fluide => dépression du tissu - Postionnel/gravité dépendante - Souvent plus dans un contexte où la pression hydrostatique est élevée
77
Décris ce qu'est un anasarque.
Accumulation sévère généralisée viscérale et sous-cutanée (atteinte systémique sévère : coeur, reins)
78
Où peut-on retrouver un oedème à godet ?
Membres inférieurs (dépend de la gravité)
79
Quelles sont les conséquences d'un oedème chronique des membres inférieurs ? (4)
- varicosités (dilatation permanente) - dermatites/ulcères de stase - cellulites et infections - mauvaise guérison de plaies (pression dans l'espace extravasculaire est importante)
80
Quels sont les facteurs qui favorise un oedème périorbitaire ? (3)
- abondant dans le tissu conjonctif lâche (peut accepter beaucoup de liquide) Souvent dans un contexte où - diminution pression osmotique (rénale/perte d'albumine) - augmentation perméabilité capillaire (allergique/infection)
81
Vrai ou faux | Un oedème périorbitaire engendre des conséquences chroniques graves généralement.
FAUX | Peu de conséquences chroniques, normalement l'oedème se résorbe quand on retire l'antigène
82
Un lymphoedème est souvent une conséquence de quoi?
Conséquence d'une obstruction/destruction
83
L'obstruction/destruction qui cause un lymphoedème peut être secondaire à quoi ?(4)
- chirurgicale : exérèse ganglionnaire - inflammatoire - néoplasique (tumeur) - infectieuse : filiariose
84
Que peut causer une filiarose ?
lymphoedème
85
Qu'arrive-t-il si on a une atteinte du ventricule gauche (ex: thrombus) ?
La pompe est affecté, donc moins de sang dans les artères systémiques ce qui affectent le poumon = oedème pulmonaire
86
Dans le cas d'un oedème pulmonaire où peut s'accumuler le liquide et qu'est-ce que cela engendre ?
au niveau des alvéoles ce qui empêche les échanges gazeux
87
Vrai ou faux | Les épanchements ont les mêmes mécanismes que les oedèmes.
Vrai, mais ils sont à différents endroits
88
Quels sont les sites favorisés des épanchements ? (2)
- Thorax : pleurale (poumons), péricarde (coeur) | - Abdomen
89
Où se trouve la pleurale?
Dans les poumons, entre la plèvre viscéral (poumon) et la plèvre pariétale (paroi thoracique), il y a un espace virtuel normalement entre ces 2 plèvre
90
Nomme 3 types d'épanchements.
- épanchement pleural (hydrothorax = ''eau'') - épanchement péricardique (hydropéricarde) - Ascites (abdomen dans péritoine)
91
Qu'est-ce qu'un transsudat ?
Liquide pauvre en protéines et cellules
92
Qu'est-ce qu'un exsudat ?
Liquide riche en protéines et cellules
93
Dans le cas des ascites, décris ce qui se passe si on a un transsudat ? (2)
- Non-inflammatoire : insuffisance cardiaque, compression veineuse, perte d'albumine secondaire à - Une perméabilité vasculaire maintenue car pression hydrostatique augmente et la pression osmotique diminue
94
Dans le cas des ascites, décris ce qui se passe si on a un exsudat? (2)
- Inflammatoire : infection, infarctus, auto-immun secondaire à - l'augmentation de la perméabilité vasculaire (protéines sortent)
95
Quels sont les 3 facteurs qui influencent la gravité des conséquence des oedèmes et épanchements ?
- vitesse de l'accumulation (si rapide = conséquence majeure) - quantité de fluide (si lent = plus de liquide) - capacité d'expansion de la cavité (ex : cerveau)
96
Donne 2 exemples critiques d'oedème.
- oedème pulmonaire aigu « flash » : régurgitation valvulaire (mitrale) aiguë (rupture d'un des feuillets de la valve mitrale - oedème cérébral
97
Pourquoi un oedème cérébral est si fatal ?
Les sillons sont écrasés, les circonvolutions sont plus larges. Il n'y a pas d'espace pour l'expansion, car les replis de dure-mère très rigides. C'est dangereux lorsque le cerveau est poussé contre ces replis rigides.
98
À quoi associe-t-on les coagulopathies ?
Difficulté à former des thrombus
99
À quoi associe-t-on les trombophilies ?
Formation de trop de thrombus ou arrive pas à résorber les thrombus
100
Décris l'initiation de l'hémostase. (3)
- Lésion des cellules endothéliales = cellules musculaires lisses et membrane basale exposée au sang - sécrétion d'endothéline qui induit la vasoconstriction
101
L'hémostase primaire est au _____ alors que l'hémostase secondaire est au ______
L'hémostase primaire est au CLOU PLAQUETTAIRE alors que l'hémostase secondaire est au THROMBUS
102
Quels sont les facteurs qui interviennent dans la formation du clou plaquettaire (plaquettes au site de lésion) ?(4)
- Tissu conjonctif sous-endothélial (membrane basale) : vWF (et TF) - Facteurs plaquettaires : ADP, thromboxane
103
Décris l'action de la vWF dans la formation du clou plaquettaire.
Ce facteur est très collant aux plaquettes ce qui attire les plaquettes vers la membrane basale
104
Décris la cascade de coagulation qui permet la formation du thrombus.
Activation successive d'enzymes qui permet - Début : TF active facteur VII - Milieu : Facteurs V, VIII à XII - Fin : Thrombine active fibrine (colle les plaquettes ensemble)
105
Quelle protéine active le facteur VII dans la formation du thrombus ?
TF active facteur VII
106
Quelle protéine active la fibrine dans la formation du thrombus ?
Thrombine active la fibrine
107
Par quelle structure est sécrété le tissue factor (TF) ?
cellules endothéliales
108
À quoi associe-t-on une maladie de von Willebrand ?
Déficience au niveau du facteur vWf qui empêche la formation de thrombus
109
Quelle structure est en défaut dans le cas de la thrombosténie de Glanz et le syndrome de Bernard-Soulier ?
les glycoprotéines des plaquettes dans l'hémostase primaire
110
Les plaquettes sécrètent _____ et ______
Les plaquettes sécrètent thromboxine et ADP
111
Quels sont les pathologies découlant d'un problème au niveau de l'hémostase primaire ? (3)
- thrombosténie de Glanz - syndrome de Bernard-Soulier - Maladie de von Willebrand
112
Quel est l'effet de l'aspirine au niveau de l'hémostase primaire ?
Diminue la production de thromboxine => ''amincit'' le sang
113
Que peuvent cibler les médicaments lors de l'hémostase primaire ? (3)
- ADP - Thromboxine - Glycoprotéines
114
Qu'arrive-t-il si on élimine le facteur IX et VIII lors de l'hémostase secondaire ?
Pu de facteur de X, donc pu de thrombus efficace
115
À quoi correspond une hémophilie ?
Arrive pu à former des thrombus efficace
116
À quel facteur est relié l'hémophilie A?
Facteur VIII
117
À quel facteur relié l'hémophilie B ?
Facteur IX
118
Lors de l'hémostase secondaire, quels facteurs, s'ils sont mutés engendre une thrombophilie ?
V : facteur V Leiden (devient résistant à la dégradation) | PT : activation indépendant
119
La mutation du facteur V Leiden engendre quoi ?
Devient résistant à l'effet de la protéine C activé = thrombophilie = thrombus se résout pas
120
Dans l'hémostase secondaire, que fait le Dabigatran (médicament) ?
Inhibe la thrombine = pas de fibrine = pas de thrombus
121
Dans l'hémostase secondaire que fait le Warfarin (médicament) ?
Inhibe la vitamine K qui est un facteur essentiel à l'activation de d'autres facteurs
122
Qu'est-ce que la fibrinolyse ?
Résorption du thrombus (dégradation)
123
Décris la fibrinolyse.
tPA (tissue plasminogen activator) active la plasmine qui dégrade la fibrine => plaquettes retourne dans la circulation
124
Quel est le rôle de la plasmine ?
Résorber le thrombus | Truc : plasma = liquide = pas thrombus
125
Décris les mécanismes d'anticoagulation qui permettent de prévenir la formation de thrombus?
- Molécule comme héparine (antithrombine) inactive thrombine (facteur IXa et Xa) - Thrombomodulin active la protéine C et inactive les facteurs Va et VIII - Prostaglandine, NO et adenosine disphosphatase inhibe la formation du clou plaquettaire
126
Quels sont les 3 facteurs pouvant mener à la formation d'un thrombus dans l'appareil circulatoire ?
- Atteinte endothéliale (hypercholestarémie et inflammation) - Flux sanguin anormal (stase ou turbulence) - Hypercoagulabilité (génétique : facteur V Leiden, acquis : cancer, oestrogène et tabagisme)
127
Qu'est-ce qui peut augmenter l'hypercoagulabilité ?
Augmentation de l'oestrogène ou du tabagisme
128
Qu'est-ce qu'un thrombus ?
Masse solide de sang coagulé dans l'appareil circulatoire
129
Décris un thrombus frais. (3)
- érythrocytes - fibrine, plaquette - souvent en couche lamellaires (Zahn) A l'air plus rouge-rose
130
Décris un thrombus organisé. (3)
- cellules endothéliales - fibroblastes puis fibrose - cellules musculaires lisses A l'air plus pâle
131
La stase est un facteur important de quel type de thrombus ?
Thrombus veineux
132
Quelles sont les conséquences d'un thrombus veineux ? (3 types)
- Veines superficielles : congestion/dilatation, phlébite (inflammation) - veines profondes : congestion/dilatation, oedème, embolisation - Ischémie/infarctus veineux
133
La turbulence est un facteur important de quel type de thrombus ?
artériel
134
Quelles sont les conséquences d'un thrombus artériel ? (3 types)
- coronaires : angine (ischémie), infarctus - cérébral : infarctus (AVC) - embolisation
135
Lorsqu'un thrombus se forme que peut-il devenir ? (4 avenues possibles)
- se dirige vers le coeur - résolution du thrombus - embolisation - s'organise et se recanalise puis s'organise et s'incorpore dans la paroi
136
Quel est le lieu de prédilection des thrombose veineuse ?
Autour des valvules
137
Qu'est-ce qu'un thrombus in situ ?
localisé
138
Qu'est-ce qu'une embolie?
Matériel intravasculaire détaché, transporté par le sang à un site distant où il peut causer une occlusion partielle ou complète
139
____% des thromboses veineuses ont lieu dans les veines _______ des membres ______.
90 % des thromboses veineuses ont lieu dans les veines PROFONDES des membres INFÉRIEURS.
140
Vrai ou faux | Seulement 20% des thrombus veineux sont asymptomatiques
FAUX | 50% DES THROMBUS VEINEUX SONT ASYMPTOMATIQUES
141
Quelles sont les manifestations locales d'un thrombus veineux ? (5)
- oedème - rougeur - tension/douleur - chaleur - perte de fonction
142
Décris ce qui arrive lorsqu'il y a un thrombus non-occlusif.
Hypoxie/ischémie, pas nécessairement infarctus car il y a un petit flux sanguin
143
Décris ce qui arrive lorsqu'il y a un thrombus occlusif.
Pas de flux sanguin = infarctus
144
Nomme 2 prothèses mécaniques possibles de valves cardiaques.
- valve mitrale | - valve aortique
145
Quelles sont les conséquences locales d'un thrombus ? (3)
- symptômes d'obstruction : rougeur, douleur, oedème - infection - ischémie et infarctus
146
Quelles sont les conséquences à distance (par embolisation) d'un thrombus ? (2)
- veineuses/coeur droit = poumon | - artérielle/coeur gauche = cerveau, reins
147
Quelles sont les conséquences systémiques d'un thrombus ? (3)
- coagulation intravasculaire disséminée (« DIC ») - Trombophilie héréditaire (facteur V Lieden) - Thrombophilie iatrogénique (thrombocytopéine induite par l'héparine qui est un médicament)
148
Quels sont les 2 scénarios étiologiques (causes) d'un thrombus disséminé ?
- Réponse inflammatoire systémique (septicémie = choc septique) - Dissémination sanguine de procoagulant (cancer, foetal)
149
Que se passe-t-il lorsqu'on a un thrombus disséminé ? (3)
- Activation massive et systémique d'hémostase - Tous les capillaires, veinules, viscères (organes : poumons, coeur, cerveau, reins) sont atteints - Abouti finalement à une coagulopathie « paradoxale » (par surconsommation de facteurs de coagulation) = hémorragie
150
Quels sont les 5 de matériel qui peuvent être un embole ?
- Thrombus (thrombo-embolie) - Plaque athéromateuse - Moelle osseuse (gras) (trauma) - Gazeuse (site intraveineux, SCUBA) - Liquide amniotique (rupture membranes placentaires)
151
____ des cas de thrombo-embolie pulmonaire sont issus des veines profondes des membres inférieurs.
90-95% des cas de thrombo-embolie pulmonaire sont issus des veines profondes des membres inférieurs.
152
Quelles sont les conséquences d'un thrombo-embolie ? (4)
- silencieux - dyspnée, hémoptysies - mort subite, choc - hypertension pulmonaire (complication chronique)
153
Comment différence-t-on un thrombo-embolie d'un thrombus normal ?
Le thrombo-embolie : - prend pas la forme du vaisseau où il est - se recroqueville sur lui-même (issu d'un vaisseau plus petit)
154
Donne exemples d'embole artériel (4)
- embolie périphérique (se rend aux orteils) - embolie cérébrale - embolie rénale - embolie d'athérosclérose
155
D'où originent les embolies cérébrales ?
du coeur ou des carotides
156
Dans le cas de quel type d'embolie peut-on retrouver des cristaux de cholestérol ?
Embolie d'athérosclérose
157
Qu'est-ce qu'une embolie graisseuse ?
Obstruction par des cellules adipeuses issu de la moelle osseuse
158
Qu'est-ce qu'une embolie amniotique ?
Obstruction par le liquide amniotique
159
Les maladies hémorragies sont aux ______ alors que les maladies thrombotiques sont aux _______
Les maladies hémorragies sont aux COAGULOPATHIES alors que les maladies thrombotiques sont aux THROMBOPHILIES
160
Qu'est-ce qu'une hémorragie?
Extravasation de sang (avec tous ses éléments) dans l'espace extravasculaire
161
À quoi peut être due une hémorragie ? (2 causes)
- problème vasculaire (paroi des vaisseaux) | - problème d'hémostase
162
Quels sont les 3 types de problème vasculaire qui peuvent causer une hémorragie ?
- Acquis : trauma, hypertension sévère/prolongé (+ susceptible aux ruptures) - Congénital : anévrysme ou malformation - Maladies tissus conjonctifs (ex : Marfan : tissu conjonctif de l'aorte plus fragile)
163
Pourquoi consommer de la cocaïne est dangereux d'un point de vue hémorragique ?
Peut faire rupturer un anévrysme
164
Quels sont les 2 types de problème d'hémostase qui peuvent causer une hémorragie ?
- Acquis : augmentation anticoagulation (trop de médicaments : aspirine, Warfarin) - Héréditaire : maladie de Von Willebrand, hémophilie
165
À quoi associe-t-on un hémathrose ?
Sang dans les articulations
166
À quoi associe-t-on une hémoptysie ?
crache du sang
167
À quoi associe-t-on une hématémèse ?
vomi du sang
168
À quoi associe-t-on une hématurie ?
urine du sang
169
Qu'est-ce qu'un hématome ?
Accumulation dans un tissu (milieu extra-vasculaire)
170
Comment nomme-t-on un hématome de 1-2 mm?
pétéchies
171
Comment nomme-t-on un hématome de > 3mm?
purpuras
172
Comment nomme-t-on un hématome de 1-2 CM?
ecchymoses
173
Nomme 2 causes d'un AVC hémorragique.
- rupture d'anévrysme | - hypertension sévère
174
Où se déroule en général les hémorragies intracrâniennes ?
à l'extérieur du parenchyme cérébral
175
Quelle pourrait être la raison d'une hémorragie au niveau de l'épidural (entre dure-mère et boîte crânienne)?
trauma :chute
176
Quelle pourrait être la raison d'une hémorragie au niveau de la sous-dural (entre dure-mère et cerveau)?
trauma : accident de voiture
177
Que se passe-t-il si on a une accumulation très intense de sang dans l'épicarde qui comprime les ventricules ?
- expansion du coeur impossible | - tamponnade cardiaque = pompe marche pas
178
Le tamponnage cardiaque peut être une conséquence de quoi ?
hémorragie cardiaque
179
Quelles sont les conséquences aiguë (et sévère) des hémorragies ? (2)
- Locale : tamponnage cardiaque et hernie cérébrale | - Systémique : choc hypovolémique
180
Quelles sont les conséquences chronique des hémorragies ? (2)
- Locale : large hématome (compression de structures) | - Systémique (anémie)