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PBC 1010 Pathologie générale en optométrie > Cardio 1 > Flashcards

Cardio 1 Flashcards

1
Q

Quelle est la cause #1 de morbidité et mortalité mondiale ?

A

Maladies cardio-vasculaires

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2
Q

Vrai ou faux

Les pathologies cardiovasculaires touchent seulement le coeur

A

Faux

Elles peuvent impliquer toutes les régions anatomiques et tous les organes.

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3
Q

Les pathologies cardiovasculaires sont _____ et peuvent être ____ et ____

A

Les pathologies cardiovasculaires sont FRÉQUENTES et peuvent être AIGUËS et CHRONIQUES

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4
Q

Vrai ou faux

Les pathologies cardiovasculaires sont en augmentation.

A

Vrai

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5
Q

Décris la circulation systémique.

A

Ventricule gauche , artères systémiques, capillaires, veines systémiques, oreillette droite

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6
Q

D’où part le sang oxygéné dans le coeur ?

A

Du coeur gauche

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7
Q

Quelle circulation permet de prendre la tension artérielle (pouls) ?

A

Circulation systémique

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8
Q

Décris la circulation pulmonaire.

A

Ventricule droit, artère pulmonaire, poumons, veines pulmonaires, oreillette gauche

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9
Q

D’où part le sang désoxygéné dans le coeur ?

A

Coeur droit

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10
Q

Le système cardiovasculaire est formé de ____ systèmes circulatoires en ____

A

Le système cardiovasculaire est formé de 2 systèmes circulatoires en PARALLÈLE

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11
Q

Vrai ou faux

Un thrombus issu des veine systémique peut atteindre les poumons.

A

Vrai

En passant par le coeur droit

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12
Q

Nomme les couches des vaisseaux à partir de l’intérieur.

A
  • intima
  • média
  • adventice
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13
Q

Où se font les échanges gazeux et de nutriments dans le vaisseaux?

A

Au lit capillaire

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14
Q

Les artères et les veines sont en continuité avec quoi ?

A

lit capillaire

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15
Q

Quelle structure des vaisseaux travaillent contre la gravité et prévient le reflux sanguin?

A

Valves/valvules

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16
Q

Artères vs. veines

Quelle structure a la pression la plus élevée ?

A

Artères

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17
Q

Artères vs. veines

Quelle structure a la paroi la plus mince ?

A

veines

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18
Q

Décris le débit des artères. (2)

A

pulsatile et rapide

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19
Q

Décris le débit des veines. (2)

A

non-pulsatile et lent

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20
Q

Quelle structures sont responsable du flot sanguin des artères ?(2)

A
  • Élastique (propulse le sang)

- Média (contraction des muscles lisses contrôlée par SNA)

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21
Q

Quels sont les 2 sous-type d’artères ?

A
  • Élastiques : aorte et pulmonaire (+ proximale)

- Musculaires : coronariennes et rénales ( + distale)

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22
Q

Quelles structures sont responsable du flot sanguin ? (2)

A
  • Muscles extrinsèques

- Valvulves

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23
Q

Quel est le vaisseau le plus petit ?

A

Capillaire, car seulement intima (pas de média ni adventice)

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24
Q

De quoi est constitué le capillaire ?

A

Seulement de l’intima : cellules endothéliale et entouré d’une membrane basale

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25
Q

Quel est le lieu d’échange idéal sang-tissu ?

A

L’intima des capillaire

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26
Q

Donne la définition de sténose.

A

Rétrécissement de la lumière vasculaire

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27
Q

Donne la définition d’ectasie.

A

Terme général de dilatation légère (si plus sévère on parle d’anévrysme)

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28
Q

Donne la définition de varice.

A

Vaisseaux dilaté et tortueux (contexte favorisé dans les veines) qui cause un reflux sanguin inverse à celui souhaité (s’éloignant du coeur)

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29
Q

Donne la définition d’anévrysme.

A

Dilatation localisé (contexte favorisé dans les artères)

Les 3 couches (intima, média, adventice) y participent

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30
Q

Donne la définition de dissection.

A

Sang pénètre et dissèque la média causé par une lésion de l’endothélium et d’une pression élevée

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31
Q

Quelles sont les sites fréquents (cliniquement) des varices (veineuses) ? (3)

A
  • Membres inférieures
  • Veines oesophagiennes
  • Hémorroïdes
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32
Q

Quelles sont les 3 mécanismes possibles de l’apparition des varices ?

A
  • Augmentation prolongée de la pression intraluminale (cas des pathologies du foie)
  • Perte de solidité des parois veineuses
  • Dysfonction des valvules (âge ou gènes en cause)
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33
Q

À quoi sont due les varices oesophagiennes ?

A
  • Circulation hépatique congestionnée => cirrhose du foie
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34
Q

Quel est le risque de rupture associé aux varices oesophagiennes ?

A

Hémorragies sévères

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35
Q

Donne les 3 concepts hémodynamiques intravasculaires.

A
  • Hyperhémie
  • Congestion
  • Vasoconstriction
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36
Q

Donne les 2 concepts hémodynamiques extravasculaires.

A
  • Oedème

- Épanchements

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37
Q

Dans une situation d’homéostasie, la quantité de sang qui entre est ____ à la quantité de sang qui sort.

A

Dans une situation d’homéostasie, la quantité de sang qui entre est ÉGALE à la quantité de sang qui sort.

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38
Q

Décris ce qui se passe lors d’une hyperhémie.

A

Résultat d’une augmentation de volume sanguin qui entre le système artériel à un endroit ce qui donne des vaisseaux dilatés et remplis de sang.

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39
Q

Décris ce qui se passe lors d’une congestion.

A

Apport sanguin normal, mais il y a moins de sang qui sort du côté veineux.

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40
Q

L’hyperhémie est un processus _____ par ______ (sang ______). Elle peut être causée par ____ ou _____.

A

L’hyperhémie est un processus ACTIF par DILATATION ARTÉRIOLAIRE (sang OXYGÉNÉ). Elle peut être causée par L’INFLAMMATION ou L’EXERCICE PHYSIQUE.

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41
Q

Un coup de soleil et de la cellulite sont associées à une _____ causée par de ______

A

Un coup de soleil est associé à une HYPERHÉMIE causée par de L’INFLAMMATION (ISSUE D’UNE INFECTION POUR LA CELLULITE)

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42
Q

Lorsque l’on parle d’hyperhémie, on parle d’_____ ____ des tissus (engorgement de sang ______)

A

Lorsque l’on parle d’hyperhémie, on parle d’ÉRYTHÈME ROUGE des tissus (engorgement de sang O2)

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43
Q

L’hyperhémie est aux _____ alors que la congestion est aux _______

A

L’hyperhémie est aux ARTÈRES alors que la congestion est aux VEINES

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44
Q

La congestion est un processus _______ par _______. Elle peut être causée par _____ ou ______.

A

La congestion est un processus PASSIF par DIMINUTION DU RETOUR VEINEUX/STASE VEINEUX. Elle peut être causée par UNE COMPRESSION/OBSTRUCTION VASCULAIRE (LOCALE) ou UNE INSUFFISANCE CARDIAQUE (SYSTÉMIQUE).

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45
Q

Lorsqu’on parle de congestion, on parle de _____ (____-___) des tissus (stase d’érythrocytes _______)

A

Lorsqu’on parle de congestion, on parle de CYANOSE (ROUGE-BLEUTÉ) des tissus (stase d’érythrocytes DÉSOXYGÉNÉS)

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46
Q

Quelles sont les 4 conséquences possibles de la congestion ?

A
  • Transitoire (sans conséquences)
  • Oedème chronique
  • Varices
  • Hypoxie chronique
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47
Q

Donne un exemple de congestion qui est transitoire.

A

Compression extrinsèque du poignet = sans conséquence

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48
Q

Donne un exemple d’oedème chronique issu de la congestion.

A

Si thrombus qui reste là = liquide va sortir dans les régions extravasculaires, car la pression est trop élevée)

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49
Q

Pourquoi la congestion peut mener aux varices ?

A

Car la pression est trop élevée

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50
Q

La congestion peut mener à l’hypoxie chronique, que peut engendrer cette dernière ?

A

Une ischémie qui peut mener à des ulcères au niveau des membres distaux ou à une fibrose au niveau de différents organes (foie, testicules/ovaires, coeur)

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51
Q

Vrai ou faux

La vasoconstriction est nocive pour l’humain.

A

FAUX

Nous avons besoin d’une certaine vasoconstriction physiologique pour survivre, mais une trop grande = danger

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52
Q

Décris la vasoconstriction physiologique.

A

Rétrécissement de la lumière artérielle/artériolaire effectuée par la vasoconstriction des muscles lisses de la média qui, par le fait même, augmente la tension artérielle

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53
Q

Nomme et décris 2 structures impliquées dans la vasoconstriction physiologique.

A
  • Artères ‘‘centrales’’ : maintient la tension artérielle systémique
  • Artérioles périphériques : redirigent le flot aux organes
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54
Q

Que font les artérioles périphériques lors d’une situation d’hypothermie ?

A

Vasoconstriction des artérioles périphériques

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55
Q

Donne un exemple de vasoconstriction pathologique.

A

Phénomène de Raynaud

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56
Q

Décris ce qu’est le phénomène de Raynaud.

A

Hyperréactivité à des stimulus vasculaires causant la constriction vasculaires périphérique très aiguë et donc ces vaisseaux sont plus susceptible à l’ischémie.

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57
Q

Décris ce qu’est un oedème et les épanchements.

A

Accumultation de liquide (plasma) dans l’espace extravasculaire

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58
Q

Qu’est-ce qui différencie un oedème d’un épanchement ?

A

L’endroit où l’accumulation a lieu
Oedème : interstite (dans) des tissus
Épanchements : dans les cavités

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59
Q

Qu’est-ce qui responsable de la régulation de la quantité de liquide qui se trouve dans l’espace extra-vasculaire ?

A

La pression hydrostatique et la pression oncotique/osmotique.

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60
Q

La pression hydrostatique pousse vers ______ alors que la pression osmotique pousse vers _______

A

La pression hydrostatique pousse vers L’EXTÉRIEUR alors que la pression osmotique pousse vers L’INTÉRIEUR

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61
Q

Qu’est-ce qui peut causer l’augmentation de la perméabilité vasculaire ? (3)

A
  • inflammation
  • auto-immune
  • allergique ( « angiooedème)
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62
Q

À quoi associe-t-on un angiooedème ?

A

Une réaction allergique qui augmente la perméabilité vasculaire

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63
Q

Qu’est-ce qui peut diminuer la pression osmotique ? (3)

A
  • rénale (perte d’albumine : problème au niveau des glomérules)
  • hépatique (synthèse albumine)
  • Malnutrition/malabsorption (manque protéines)
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64
Q

Qu’est-ce qui peut causer une obstruction veineuse ? (3)

A
  • thrombose veineuse
  • compression veineuse
  • insuffisance cardiaque
    Tout ça fait augmenter la pression hydrostatique
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65
Q

Qu’est-ce qui peut causer l’obstruction lymphatique ?(3)

A
  • chirurgie/irradiation
  • néoplasie (cellules tumorales)
  • infection
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66
Q

Vrai ou faux

Dans une situation normale, il y a une petite fuite de liquide (plasma) dans l’espace extravasculaire

A

Vrai, cela est régulé par le système lymphatique

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67
Q

Nomme les 4 mécanismes d’oedème/épanchements

A
  • obstruction lymphatique
  • obstruction veineuse
  • diminution pression osmotique
  • augmentation perméabilité vasculaire
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68
Q

Sur quel principe se base la pression oncotique ? décris le (2)

A

L’osmose

  • Le liquide suit les molécules pour équilibrer les concentrations des 2 bords
  • Le plasma suit les protéines plasmatiques
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69
Q

Décris le mécanisme compensatoire de la rétention rénal de sodium de l’oedème/épanchements

A
  • diminution volume intravasculaire
  • diminution perfusion rénal
  • Cascade hormonale : rénine excrétée par les reins => angiotensine => sécrétion d’aldostérone
  • Réabsorption de sodium par les reins : l’eau suit le sodium, il y a donc une dilution des protéines
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70
Q

Quelles sont les 2 conséquence du mécansime compensatoire de la rétention rénal de sodium de l’oedème/épanchements ?

A
  • diminution pression osmotique

- Augmentation pression hydrostatique (+ d’eau et de plasma)

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71
Q

Quelle est la pression nette de la partie artérielle du capillaire ?

A

Pression nette vers l’extérieur (pression hydrostatique)

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72
Q

Quelle est la pression nette de la partie veineuse du capillaire ?

A

Pression nette vers l’intérieur (pression osmotique)

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73
Q

Quelle partie du réseau vasculaire a la surface la plus large ?

A

Les capillaires

74
Q

Quels sont les sites non-viscéraux favorisés de l’oedème ?(2)

A
  • Membres inférieurs ( gravité)

- Préorbitaire/palpébral - face (tissu conjonctif très lâche)

75
Q

Quels sont les sites viscéraux favorisés de l’oedème ?(2)

A

Où la densité capillaire est élevée

  • poumons (échanges gazeux)
  • cerveau (activité métabolique)
76
Q

Décris un oedème à godet. (3)

A
  • Certaine pression qui repousse le fluide => dépression du tissu
  • Postionnel/gravité dépendante
  • Souvent plus dans un contexte où la pression hydrostatique est élevée
77
Q

Décris ce qu’est un anasarque.

A

Accumulation sévère généralisée viscérale et sous-cutanée (atteinte systémique sévère : coeur, reins)

78
Q

Où peut-on retrouver un oedème à godet ?

A

Membres inférieurs (dépend de la gravité)

79
Q

Quelles sont les conséquences d’un oedème chronique des membres inférieurs ? (4)

A
  • varicosités (dilatation permanente)
  • dermatites/ulcères de stase
  • cellulites et infections
  • mauvaise guérison de plaies (pression dans l’espace extravasculaire est importante)
80
Q

Quels sont les facteurs qui favorise un oedème périorbitaire ? (3)

A
  • abondant dans le tissu conjonctif lâche (peut accepter beaucoup de liquide)
    Souvent dans un contexte où
  • diminution pression osmotique (rénale/perte d’albumine)
  • augmentation perméabilité capillaire (allergique/infection)
81
Q

Vrai ou faux

Un oedème périorbitaire engendre des conséquences chroniques graves généralement.

A

FAUX

Peu de conséquences chroniques, normalement l’oedème se résorbe quand on retire l’antigène

82
Q

Un lymphoedème est souvent une conséquence de quoi?

A

Conséquence d’une obstruction/destruction

83
Q

L’obstruction/destruction qui cause un lymphoedème peut être secondaire à quoi ?(4)

A
  • chirurgicale : exérèse ganglionnaire
  • inflammatoire
  • néoplasique (tumeur)
  • infectieuse : filiariose
84
Q

Que peut causer une filiarose ?

A

lymphoedème

85
Q

Qu’arrive-t-il si on a une atteinte du ventricule gauche (ex: thrombus) ?

A

La pompe est affecté, donc moins de sang dans les artères systémiques ce qui affectent le poumon = oedème pulmonaire

86
Q

Dans le cas d’un oedème pulmonaire où peut s’accumuler le liquide et qu’est-ce que cela engendre ?

A

au niveau des alvéoles ce qui empêche les échanges gazeux

87
Q

Vrai ou faux

Les épanchements ont les mêmes mécanismes que les oedèmes.

A

Vrai, mais ils sont à différents endroits

88
Q

Quels sont les sites favorisés des épanchements ? (2)

A
  • Thorax : pleurale (poumons), péricarde (coeur)

- Abdomen

89
Q

Où se trouve la pleurale?

A

Dans les poumons, entre la plèvre viscéral (poumon) et la plèvre pariétale (paroi thoracique), il y a un espace virtuel normalement entre ces 2 plèvre

90
Q

Nomme 3 types d’épanchements.

A
  • épanchement pleural (hydrothorax = ‘‘eau’’)
  • épanchement péricardique (hydropéricarde)
  • Ascites (abdomen dans péritoine)
91
Q

Qu’est-ce qu’un transsudat ?

A

Liquide pauvre en protéines et cellules

92
Q

Qu’est-ce qu’un exsudat ?

A

Liquide riche en protéines et cellules

93
Q

Dans le cas des ascites, décris ce qui se passe si on a un transsudat ? (2)

A
  • Non-inflammatoire : insuffisance cardiaque, compression veineuse, perte d’albumine secondaire à
  • Une perméabilité vasculaire maintenue car pression hydrostatique augmente et la pression osmotique diminue
94
Q

Dans le cas des ascites, décris ce qui se passe si on a un exsudat? (2)

A
  • Inflammatoire : infection, infarctus, auto-immun secondaire à
  • l’augmentation de la perméabilité vasculaire (protéines sortent)
95
Q

Quels sont les 3 facteurs qui influencent la gravité des conséquence des oedèmes et épanchements ?

A
  • vitesse de l’accumulation (si rapide = conséquence majeure)
  • quantité de fluide (si lent = plus de liquide)
  • capacité d’expansion de la cavité (ex : cerveau)
96
Q

Donne 2 exemples critiques d’oedème.

A
  • oedème pulmonaire aigu « flash » : régurgitation valvulaire (mitrale) aiguë (rupture d’un des feuillets de la valve mitrale
  • oedème cérébral
97
Q

Pourquoi un oedème cérébral est si fatal ?

A

Les sillons sont écrasés, les circonvolutions sont plus larges. Il n’y a pas d’espace pour l’expansion, car les replis de dure-mère très rigides. C’est dangereux lorsque le cerveau est poussé contre ces replis rigides.

98
Q

À quoi associe-t-on les coagulopathies ?

A

Difficulté à former des thrombus

99
Q

À quoi associe-t-on les trombophilies ?

A

Formation de trop de thrombus ou arrive pas à résorber les thrombus

100
Q

Décris l’initiation de l’hémostase. (3)

A
  • Lésion des cellules endothéliales = cellules musculaires lisses et membrane basale exposée au sang
  • sécrétion d’endothéline qui induit la vasoconstriction
101
Q

L’hémostase primaire est au _____ alors que l’hémostase secondaire est au ______

A

L’hémostase primaire est au CLOU PLAQUETTAIRE alors que l’hémostase secondaire est au THROMBUS

102
Q

Quels sont les facteurs qui interviennent dans la formation du clou plaquettaire (plaquettes au site de lésion) ?(4)

A
  • Tissu conjonctif sous-endothélial (membrane basale) : vWF (et TF)
  • Facteurs plaquettaires : ADP, thromboxane
103
Q

Décris l’action de la vWF dans la formation du clou plaquettaire.

A

Ce facteur est très collant aux plaquettes ce qui attire les plaquettes vers la membrane basale

104
Q

Décris la cascade de coagulation qui permet la formation du thrombus.

A

Activation successive d’enzymes qui permet

  • Début : TF active facteur VII
  • Milieu : Facteurs V, VIII à XII
  • Fin : Thrombine active fibrine (colle les plaquettes ensemble)
105
Q

Quelle protéine active le facteur VII dans la formation du thrombus ?

A

TF active facteur VII

106
Q

Quelle protéine active la fibrine dans la formation du thrombus ?

A

Thrombine active la fibrine

107
Q

Par quelle structure est sécrété le tissue factor (TF) ?

A

cellules endothéliales

108
Q

À quoi associe-t-on une maladie de von Willebrand ?

A

Déficience au niveau du facteur vWf qui empêche la formation de thrombus

109
Q

Quelle structure est en défaut dans le cas de la thrombosténie de Glanz et le syndrome de Bernard-Soulier ?

A

les glycoprotéines des plaquettes dans l’hémostase primaire

110
Q

Les plaquettes sécrètent _____ et ______

A

Les plaquettes sécrètent thromboxine et ADP

111
Q

Quels sont les pathologies découlant d’un problème au niveau de l’hémostase primaire ? (3)

A
  • thrombosténie de Glanz
  • syndrome de Bernard-Soulier
  • Maladie de von Willebrand
112
Q

Quel est l’effet de l’aspirine au niveau de l’hémostase primaire ?

A

Diminue la production de thromboxine => ‘‘amincit’’ le sang

113
Q

Que peuvent cibler les médicaments lors de l’hémostase primaire ? (3)

A
  • ADP
  • Thromboxine
  • Glycoprotéines
114
Q

Qu’arrive-t-il si on élimine le facteur IX et VIII lors de l’hémostase secondaire ?

A

Pu de facteur de X, donc pu de thrombus efficace

115
Q

À quoi correspond une hémophilie ?

A

Arrive pu à former des thrombus efficace

116
Q

À quel facteur est relié l’hémophilie A?

A

Facteur VIII

117
Q

À quel facteur relié l’hémophilie B ?

A

Facteur IX

118
Q

Lors de l’hémostase secondaire, quels facteurs, s’ils sont mutés engendre une thrombophilie ?

A

V : facteur V Leiden (devient résistant à la dégradation)

PT : activation indépendant

119
Q

La mutation du facteur V Leiden engendre quoi ?

A

Devient résistant à l’effet de la protéine C activé = thrombophilie = thrombus se résout pas

120
Q

Dans l’hémostase secondaire, que fait le Dabigatran (médicament) ?

A

Inhibe la thrombine = pas de fibrine = pas de thrombus

121
Q

Dans l’hémostase secondaire que fait le Warfarin (médicament) ?

A

Inhibe la vitamine K qui est un facteur essentiel à l’activation de d’autres facteurs

122
Q

Qu’est-ce que la fibrinolyse ?

A

Résorption du thrombus (dégradation)

123
Q

Décris la fibrinolyse.

A

tPA (tissue plasminogen activator) active la plasmine qui dégrade la fibrine => plaquettes retourne dans la circulation

124
Q

Quel est le rôle de la plasmine ?

A

Résorber le thrombus

Truc : plasma = liquide = pas thrombus

125
Q

Décris les mécanismes d’anticoagulation qui permettent de prévenir la formation de thrombus?

A
  • Molécule comme héparine (antithrombine) inactive thrombine (facteur IXa et Xa)
  • Thrombomodulin active la protéine C et inactive les facteurs Va et VIII
  • Prostaglandine, NO et adenosine disphosphatase inhibe la formation du clou plaquettaire
126
Q

Quels sont les 3 facteurs pouvant mener à la formation d’un thrombus dans l’appareil circulatoire ?

A
  • Atteinte endothéliale (hypercholestarémie et inflammation)
  • Flux sanguin anormal (stase ou turbulence)
  • Hypercoagulabilité (génétique : facteur V Leiden, acquis : cancer, oestrogène et tabagisme)
127
Q

Qu’est-ce qui peut augmenter l’hypercoagulabilité ?

A

Augmentation de l’oestrogène ou du tabagisme

128
Q

Qu’est-ce qu’un thrombus ?

A

Masse solide de sang coagulé dans l’appareil circulatoire

129
Q

Décris un thrombus frais. (3)

A
  • érythrocytes
  • fibrine, plaquette
  • souvent en couche lamellaires (Zahn)

A l’air plus rouge-rose

130
Q

Décris un thrombus organisé. (3)

A
  • cellules endothéliales
  • fibroblastes puis fibrose
  • cellules musculaires lisses

A l’air plus pâle

131
Q

La stase est un facteur important de quel type de thrombus ?

A

Thrombus veineux

132
Q

Quelles sont les conséquences d’un thrombus veineux ? (3 types)

A
  • Veines superficielles : congestion/dilatation, phlébite (inflammation)
  • veines profondes : congestion/dilatation, oedème, embolisation
  • Ischémie/infarctus veineux
133
Q

La turbulence est un facteur important de quel type de thrombus ?

A

artériel

134
Q

Quelles sont les conséquences d’un thrombus artériel ? (3 types)

A
  • coronaires : angine (ischémie), infarctus
  • cérébral : infarctus (AVC)
  • embolisation
135
Q

Lorsqu’un thrombus se forme que peut-il devenir ? (4 avenues possibles)

A
  • se dirige vers le coeur
  • résolution du thrombus
  • embolisation
  • s’organise et se recanalise puis s’organise et s’incorpore dans la paroi
136
Q

Quel est le lieu de prédilection des thrombose veineuse ?

A

Autour des valvules

137
Q

Qu’est-ce qu’un thrombus in situ ?

A

localisé

138
Q

Qu’est-ce qu’une embolie?

A

Matériel intravasculaire détaché, transporté par le sang à un site distant où il peut causer une occlusion partielle ou complète

139
Q

____% des thromboses veineuses ont lieu dans les veines _______ des membres ______.

A

90 % des thromboses veineuses ont lieu dans les veines PROFONDES des membres INFÉRIEURS.

140
Q

Vrai ou faux

Seulement 20% des thrombus veineux sont asymptomatiques

A

FAUX

50% DES THROMBUS VEINEUX SONT ASYMPTOMATIQUES

141
Q

Quelles sont les manifestations locales d’un thrombus veineux ? (5)

A
  • oedème
  • rougeur
  • tension/douleur
  • chaleur
  • perte de fonction
142
Q

Décris ce qui arrive lorsqu’il y a un thrombus non-occlusif.

A

Hypoxie/ischémie, pas nécessairement infarctus car il y a un petit flux sanguin

143
Q

Décris ce qui arrive lorsqu’il y a un thrombus occlusif.

A

Pas de flux sanguin = infarctus

144
Q

Nomme 2 prothèses mécaniques possibles de valves cardiaques.

A
  • valve mitrale

- valve aortique

145
Q

Quelles sont les conséquences locales d’un thrombus ? (3)

A
  • symptômes d’obstruction : rougeur, douleur, oedème
  • infection
  • ischémie et infarctus
146
Q

Quelles sont les conséquences à distance (par embolisation) d’un thrombus ? (2)

A
  • veineuses/coeur droit = poumon

- artérielle/coeur gauche = cerveau, reins

147
Q

Quelles sont les conséquences systémiques d’un thrombus ? (3)

A
  • coagulation intravasculaire disséminée («DIC »)
  • Trombophilie héréditaire (facteur V Lieden)
  • Thrombophilie iatrogénique (thrombocytopéine induite par l’héparine qui est un médicament)
148
Q

Quels sont les 2 scénarios étiologiques (causes) d’un thrombus disséminé ?

A
  • Réponse inflammatoire systémique (septicémie = choc septique)
  • Dissémination sanguine de procoagulant (cancer, foetal)
149
Q

Que se passe-t-il lorsqu’on a un thrombus disséminé ? (3)

A
  • Activation massive et systémique d’hémostase
  • Tous les capillaires, veinules, viscères (organes : poumons, coeur, cerveau, reins) sont atteints
  • Abouti finalement à une coagulopathie « paradoxale » (par surconsommation de facteurs de coagulation) = hémorragie
150
Q

Quels sont les 5 de matériel qui peuvent être un embole ?

A
  • Thrombus (thrombo-embolie)
  • Plaque athéromateuse
  • Moelle osseuse (gras) (trauma)
  • Gazeuse (site intraveineux, SCUBA)
  • Liquide amniotique (rupture membranes placentaires)
151
Q

____ des cas de thrombo-embolie pulmonaire sont issus des veines profondes des membres inférieurs.

A

90-95% des cas de thrombo-embolie pulmonaire sont issus des veines profondes des membres inférieurs.

152
Q

Quelles sont les conséquences d’un thrombo-embolie ? (4)

A
  • silencieux
  • dyspnée, hémoptysies
  • mort subite, choc
  • hypertension pulmonaire (complication chronique)
153
Q

Comment différence-t-on un thrombo-embolie d’un thrombus normal ?

A

Le thrombo-embolie :

  • prend pas la forme du vaisseau où il est
  • se recroqueville sur lui-même (issu d’un vaisseau plus petit)
154
Q

Donne exemples d’embole artériel (4)

A
  • embolie périphérique (se rend aux orteils)
  • embolie cérébrale
  • embolie rénale
  • embolie d’athérosclérose
155
Q

D’où originent les embolies cérébrales ?

A

du coeur ou des carotides

156
Q

Dans le cas de quel type d’embolie peut-on retrouver des cristaux de cholestérol ?

A

Embolie d’athérosclérose

157
Q

Qu’est-ce qu’une embolie graisseuse ?

A

Obstruction par des cellules adipeuses issu de la moelle osseuse

158
Q

Qu’est-ce qu’une embolie amniotique ?

A

Obstruction par le liquide amniotique

159
Q

Les maladies hémorragies sont aux ______ alors que les maladies thrombotiques sont aux _______

A

Les maladies hémorragies sont aux COAGULOPATHIES alors que les maladies thrombotiques sont aux THROMBOPHILIES

160
Q

Qu’est-ce qu’une hémorragie?

A

Extravasation de sang (avec tous ses éléments) dans l’espace extravasculaire

161
Q

À quoi peut être due une hémorragie ? (2 causes)

A
  • problème vasculaire (paroi des vaisseaux)

- problème d’hémostase

162
Q

Quels sont les 3 types de problème vasculaire qui peuvent causer une hémorragie ?

A
  • Acquis : trauma, hypertension sévère/prolongé (+ susceptible aux ruptures)
  • Congénital : anévrysme ou malformation
  • Maladies tissus conjonctifs (ex : Marfan : tissu conjonctif de l’aorte plus fragile)
163
Q

Pourquoi consommer de la cocaïne est dangereux d’un point de vue hémorragique ?

A

Peut faire rupturer un anévrysme

164
Q

Quels sont les 2 types de problème d’hémostase qui peuvent causer une hémorragie ?

A
  • Acquis : augmentation anticoagulation (trop de médicaments : aspirine, Warfarin)
  • Héréditaire : maladie de Von Willebrand, hémophilie
165
Q

À quoi associe-t-on un hémathrose ?

A

Sang dans les articulations

166
Q

À quoi associe-t-on une hémoptysie ?

A

crache du sang

167
Q

À quoi associe-t-on une hématémèse ?

A

vomi du sang

168
Q

À quoi associe-t-on une hématurie ?

A

urine du sang

169
Q

Qu’est-ce qu’un hématome ?

A

Accumulation dans un tissu (milieu extra-vasculaire)

170
Q

Comment nomme-t-on un hématome de 1-2 mm?

A

pétéchies

171
Q

Comment nomme-t-on un hématome de > 3mm?

A

purpuras

172
Q

Comment nomme-t-on un hématome de 1-2 CM?

A

ecchymoses

173
Q

Nomme 2 causes d’un AVC hémorragique.

A
  • rupture d’anévrysme

- hypertension sévère

174
Q

Où se déroule en général les hémorragies intracrâniennes ?

A

à l’extérieur du parenchyme cérébral

175
Q

Quelle pourrait être la raison d’une hémorragie au niveau de l’épidural (entre dure-mère et boîte crânienne)?

A

trauma :chute

176
Q

Quelle pourrait être la raison d’une hémorragie au niveau de la sous-dural (entre dure-mère et cerveau)?

A

trauma : accident de voiture

177
Q

Que se passe-t-il si on a une accumulation très intense de sang dans l’épicarde qui comprime les ventricules ?

A
  • expansion du coeur impossible

- tamponnade cardiaque = pompe marche pas

178
Q

Le tamponnage cardiaque peut être une conséquence de quoi ?

A

hémorragie cardiaque

179
Q

Quelles sont les conséquences aiguë (et sévère) des hémorragies ? (2)

A
  • Locale : tamponnage cardiaque et hernie cérébrale

- Systémique : choc hypovolémique

180
Q

Quelles sont les conséquences chronique des hémorragies ? (2)

A
  • Locale : large hématome (compression de structures)

- Systémique (anémie)

PBC 1010 Pathologie générale en optométrie (7 decks)

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