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SF 2 > Pathologie cours 4 > Flashcards

Pathologie cours 4 Flashcards

1
Q

Quelles sont les 5 étapes de l’inflammation

A
  1. Déclenchement par une agression reconnue par des cellules sentinelles dans les tissus
  2. Recrutement local de leucocytes et de protéines plasmatiques à partir du sang.
  3. Activation des leucocytes/protéines pour détruire et éliminer ensemble l’agresseur.
  4. Fin de façon contrôlée.
  5. Le tissu est réparé.
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2
Q

L’inflammation survient dans des tissus (vascularisés/non vascularisés)

A

Vascularisé

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3
Q

Vrai ou Faux
L’inflammation peut être systémique

A

Vrai

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4
Q

Quelles sont les différences entre l’inflammation chronique et l’inflammation aiguë en lien avec le début, les cell impliquées, le dommage tissulaire et les signes.

A

aiguë : Rapide, neutrophiles, léger/auto-limité, proéminents

Chronique : Lent, Macrophages/lymphocytes, sévère/progressif, Moins

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5
Q

Quels sont les 4 signes cardinaux de l’inflammation

A

Rougeur, Chaleur, Gonflement, Douleur

On ajoute aussi perte de fonction comme 5e signe

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6
Q

Quel sont les stimuli inflammatoires

A
  1. Infections (cause la plus fréquente)
    -Bactériennes, virales, fongiques, parasitaires
    -Toxines microbiennes
  2. Nécrose tissulaire
    - Ischémie
    - Agents physiques, chimiques
  3. Corps étrangers
    - Exogènes (ex. écharde de bois: agent lui-même + infection)
    - Endogènes (ex. cristaux d’urate dans la goutte)
  4. Réactions immunitaires
    - Réactions d’hypersensibilité
    - Réactions auto-immunes
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7
Q

Que se passe-t’il lors de l’inflammation aiguë

A
  1. Modifications vasculaires
    Ø Vasodilatation
    Ø Augmentation de la perméabilité vasculaire
    Ø Résultat: oedème
  2. Réponse cellulaire
    Ø Résultat: destruction de l’agresseur
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8
Q

Pas rapport aux changements vasculaires lors de l’inflammation aiguë, que permet l’augmentation de la perméabilité

A

Cela permet aux protéines plasmatiques et aux globules blancs de quitter la circulation.

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9
Q

Quelle est la différence entre un transsudat et un exsudat

A

Transsudat : filtrat du plasma pauvre en protéines et en cellules inflammatoires qui est causé par l’augmentation de la pression hydrostatique ou une diminution de la pression oncotique

exsudat : liquide riche en protéines et en cellules inflammatoires causé par l’augmentation de la perméabilité vasculaire

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10
Q

Deux mécanismes sont principalement responsables de l’augmentation de la perméabilité vasculaire lesquels :

A
  1. Rétraction des cellules endothéliales (le plus fréquent)
  2. Dommage direct à l’endothélium

(dépend du type d’agression et l’évolution dans le temps de la réaction inflammatoire)

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11
Q

Quelles sont les principales cellules inflammatoires de la réponse cellulaire

A

Neutrophiles
Lymphocytes
Macrophages

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12
Q

Quelles autres cellules sont importantes en raison des médiateurs qu’elles sécrète lors de la réponse immunitaire

A

Basophiles, mastocytes, thrombocytes (plaquettes)

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13
Q

La stase sanguine favorise quoi ?

A

la margination et le roulement des leucocytes sur l’endothélium par l’intermédiaire de sélectines

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14
Q

La ferme adhésion entre les leucocytes et les cellules endothéliales se produit grâce à l’interaction des _______ des leucocytes et les _________ et ________ des cellules endothéliales.

A

intégrines, molécules d’adhésion ICAM, VCAM

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15
Q

La migration trans-endothéliale (diapédèse) se produit grâce à une autre famille de molécules adhésives appelées _______. Les cellules migrent au travers de l’endothélium grâce à la formation de ______ et de de __________

A

PECAM-1 (Platelet Endothelial Cell Adhesion Molecule ou CD31), filopodes, pseudopodes

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16
Q

Qu’est-ce que le chimiotactisme ou chimiotaxie

A

phénomène par lequel les cellules inflammatoires migrent vers le site inflammatoire attirées par des substances dites «chimiotactiques» dans le milieu extra-vasculaire

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17
Q

Vrai ou Faux
Les substances chimiotactiques (endogènes ou exxogènes sont aussi responsables d’activer les polynucléaires et ainsi favoriser leur rôle de lysosome.

A

Faux, rôle de phagocytose.

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18
Q

Quel sont les composants (ainsi que leur rôles) de l’exsudat inflammatoire

A

Eau et sels:
Diluer / tamponner les toxines

Glucose et oxygène:
Nourrir les leucocytes

Immunoglobulines (anticorps) :
Immun

Fibrine :
Emprisonner les bactéries et supporter les leucocytes

Leucocytes (globules blancs) :
Détruire l’agent agresseur ou les tissus lésés

Vaisseaux lymphatiques :
Résorber l’œdème et transporter les antigènes aux ganglions lymphatiques (réaction immunitaire)

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19
Q

L’inflammation aiguë est orchestrée par…

A

des médiateurs chimiques

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20
Q

Quels sont les deux grands groupes de médiateurs chimiques

A

Les médiateurs locaux : surtout les macrophages, les cellules dendritiques et les mastocytes mais aussi à un moindre niveau les plaquettes, les neutrophiles, les cellules endothéliales et la plupart des cellules épithéliales. Se sont les sentinelles, produit sur place

Les médiateurs systémiques : produits au foie, circulent dans le sang et agissent à la fois localement et systémiquement.

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21
Q

Par quoi est stimulé la production de médiateurs chimiques

A

par des micro-organismes, les tissus endommagés et des médiateurs eux-mêmes.

22
Q

Vrai ou Faux
Un médiateur peut amplifier ou inhiber la réponse inflammatoire.

A

Vrai

23
Q

Les médiateurs chimiques ont une durée de vie ___ et leu contrôle est ____

A

courte, serré vu leur nocivité

24
Q

Vrai ou Faux
Certains des médiateurs sont des cibles thérapeutiques.

A

Vrai

25
Q

Quels sont les médiateurs locaux
Préformés :
Synthétisés :

A

Histamine, enzymes lysosomiales
PG, LT, PAF, NO, cytokines

26
Q

Qu’est-ce que l’histamine

A

principale amine vasoactive et le principal médiateur chimique préformé.

27
Q

Quelles sont les cell qui libère l’histamin pas dégrnulation

A

Mastocytes
Basophiles
Plaquettes

28
Q

Par quoi est causé la dégranulation

A

Dommages physiques (traumatisme, chaleur, froid, etc.)
Anticorps (réactions allergiques)
Complément

29
Q

Les principaux effets de l’histamine sont :

A

Vasodilatation
Augmentation de la perméabilité vasculaire

30
Q

Que sont les compléments

A

Protéines plasmatiques qui une fois activées par 3 voies possibles (classique, alternative ou lectines) s’activent entre elles en cascade pour résulter en une vasodilatation via l’activation des mastocytes, le recrutement des leucocytes, la destruction et la phagocytose par les leucocytes et la formation du complexe d’attaque membranaire (MAC).

31
Q

Le facteur de coagulation XII (de Hageman) déclenche quoi

A

à la fois les cascades des kinines et de la coagulation.

32
Q

L’activation des kinines résulte en la formation de ______ dont les effets sont la _________, l’augmentation de _________, la ________ du muscle lisse et la _______.

A

bradykinine, vasodilatation, la perméabilité vasculaire, contraction, douleur

33
Q

De ou vient la plasmine et quel est son rôle

A

elle vient de l’activation des kinases et a un rôle fibrinolytique

34
Q

L’activation de la coagulation conduit à la formation de quoi, ce qui sert à quoi ?

A

fibrinogène (soluble) et fibrine (insoluble), qui sert à la fois de matrice à l’adhésion des leucocytes dans leur migration hors des capillaires et de filet qui emprisonne les bactéries au site inflammatoire.

35
Q

Vrai ou Faux
Dans certaines cellules, principalement les mastocytes, les leucocytes et les cellules endothéliales, des phospholipases libèrent l’acide arachidonique suite à différent stimuli.

A

Vrai

36
Q

Quel sont les principaux métabolites de l’acide arachidonique et par quoi sont-ils métabolisés

A

Par les cyclo oxygénases 1 et 2 en prostaglandines (PG)
(Effets vasculaires: vasodilatation et perméabilité vasculaire, Effets systémiques: douleur et fièvre)

Par la 5-lipoxygénase en leucotriènes (LT)
( Effets vasculaires: perméabilité vasculaire, Effet musculaire lisse: bronchoconstriction)

Par la 12-lipoxygénase en lipoxines (LX)
(Inhibition de l’inflammation)

37
Q

Par quoi est produit le facteur d’activation plaquettaire (PAF)

A

Les leucocytes

38
Q

Quels sont les principaux effets du PAF

A
  • Agrégation/stimulation plaquettaire (pas un effet inflammatoire)
  • Chimiotaxie et adhésion leucocytaire
  • Vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire
39
Q

Défini cytokines

A

protéines produites par différents types de cellules qui initient et régulent les réactions immunitaires et inflammatoires en modulant les fonctions de d’autres cellules.

40
Q

Qu’est-ce qui permet le recrutement des leucocytes en facilitant leur adhésion à l’endothélium et leur migration vers le site inflammatoire.

A

Le facteur de nécrose tumorale (TNF) et l’interleukine-1 (IL-1)

41
Q

L’oxyde nitrique est produit par…

A

les macrophages et les cellules endothéliales.

42
Q

À quoi sert l’oxyde nitrique

A

§ Effets sur les composantes vasculaires et cellulaires de la réaction inflammatoire.
§ Sert de mécanisme compensatoire endogène pour diminuer la réaction inflammatoire.
§ Agent bactéricide.

43
Q

Les enzymes lysosomiales dégradent quoi

A

les produits phagocytés et, lorsque libérés dans le milieu ambiant, permettent de dégrader différents constituants extra-cellulaires.

44
Q

Par quoi sont produit les enzymes lysosomiales

A

Polynucléaires neutrophiles
Monocytes/macrophages

45
Q

Les radicaux libres dégradent quoi

A

les produits phagocytés et lorsque libérés dans le milieu ambiant, permettent de dégrader différents constituants extra-cellulaire.

46
Q

Par quoi sont produit les ROS

A

Polynucléaires neutrophiles
Monocytes/macrophages

47
Q

Vrai ou Faux
Les neuropeptides ne sont pas capable d’INITIER la réponse inflammatoire

A

Faux

48
Q

Nomme le médiateur
Petites protéines qui peuvent transmettre des signaux pour la douleur, pour la régulation du tonus vasculaire et de la perméabilité vasculaire.

A

Neuropeptides

49
Q

Par quoi sont produits les neuropeptides

A

Par les nerfs sensitifs et par différents leucocytes.

50
Q

Vrai ou Faux
Les neuropeptides sont très présents dans les poumons et le tracus digestif

A

Vrai

51
Q

Voir tableau diapo 40-41 à apprendre

A

:)

SF 2 (11 decks)

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