Pathologie - Cours 4 Flashcards
Les caractéristiques des lymphocytes B et T :
Un rôle capitale dans la défense via la réaction immunitaire.
Quels sont les différents métabolites de l’acide arachidonique (sous forme estérifée dans les phospholipides)?
Prostaglandines ou PG (métabolisés par le cyclo oxygénases 1 et 2)
Leucotriènes ou LT (métabolisés par la 5-lipoxygénase)
Lipoxines ou LX (métabolisés par la 12-lipoxinogénase)
Médicaments anti-inflammatoires inhibiteurs de phospholipase (stéroïdes) et de cyclooxygénase/COX (non stéroïdiens ou AINS).
Le rôle de la fibrine dans l’exsudat inflammatoire.
Emprisonner les bactéries et supporter les leucocytes.
Quels sont les 5 signes cardinaux de l’inflammation?
3 signes : rougeur (vasodilatation + flot vasculaire)
chaleur (vasodilatation + flot vasculaire, PAS VISIBLE)
gonflement ( + perméabilité vasculaire, VISIBLE)
1 symptôme : douleur (compression nerveuse, médiateurs chimiques)
Rajouté : perte de fonction
Nommer les mécanismes capable d’augmenter la perméabilité vasculaire.
- Rétraction des cellules endothéliales (plus fréquent, histamine)
Rapide, mais bref.
- Dommage direct à l’endothélium
Rapide, mais peut être de longue durée.
Classifier les médiateurs chimiques de l’inflammation aiguë.
Médiateur locaux
Performés : histamine, enzymes lysosomiales
Synthétisés : PG, LT, PAF, NO, cytokines
Médiateurs systèmiques
Activation du complément : activation leucocytes/phagocytose et MAC
Activation du facteur XII de Hageman (coagulation et kinines)
Quels sont les grands types de stimuli inflammatoires?
(TRUC: stimuli déclenche quelque chose)
Infections (cause la plus fréquente) : bactériennes, virales, fungiques, parasitaires et toxines microbiennes
Nécrose tissulaire : inflammation initiée face à des cellules mortes, peu importe la cause
Corps étrangers exogènes ou endogènes : le dommage tissulaire qu’ils causent ou par les microbes qui les accompagnent
Réactions immunitaires : réactions d’hypersensibilité et auto-immunes
Lorsque la proétine C3b se lie au microbe, quels sont les trois effets possibles?
- Recrutement et activation de leucocytes
- Reconnaissance et attachement de Cb3 par phagocytose au récepteur de Cb3
- Formation de MAC (membrane attack complex)
Les caractéristiques des polynucléaires neutrophiles
Principales cellules de la réaction inflammatoire aiguë.
Il y a des neutrophiles circulant et d’autres produit par la moelle osseuse (pouvant causer une leucocytose).
Survivent que quelques heures une fois dans les tissus, car ils meurt par apoptose en libérant des enzymes qui dégradent les tissus endommagés et tuent les bactéries présentes.
Les 3 étapes de la phagocytose et dégranulation.
- Reconnaissance et attachement
- Engloutissement
- Mise à mort et dégradation
Comment se caractérise la réaction inflammatoire de manière générale?
- Modification vasculaire
Vasodilatation, augmentation de la perméabilité vasculaire
Résultat : oedème
- Réponse cellulaire
Résultat : destruction de l’agresseur
Décrire la migration ou diapédèse.
Les molécules adhésives PECAM-1 et la formation de filopodes et pseudopeudes.
Décrire la migration (chimiotactisme ou chimiotaxie).
Les cellules inflammatoires migrent vers le site inflammatoire, comme attirées par les « chimiotactiques ». Ces dernières peuvent être endogènes ou exogènes. Elles activent aussi les polynucléaires et favorise leur phagocytose.
Les caractéristiques des macrophages…
Viennent en aide au neutrophiles.
Pouvoir phagocytaire et bactéricide.
Vivent plus longtemps que les neutrophiles.
Décrire la margination et le roulement du leucocyte.
Les leucocytes se lient à l’endothélium par les intermédiaires de sélectine E pour endothéliales et P pour plaquettaires et par les glycoprotéines sur leur membrane.
Décrire l’adhésion et l’agrégation.
L’intéraction des intégrines des leucocytes et les molécules d’adhésion ICAM (intercellulaire) et VCAM (vasculaire) des cellules endothéliales.
Nommer les trois « états » de la vasodilatation.
- État normal (Phyd = Pcolloïde)
- Transsudat (Phyd > Pcolloïde et liquide intervasculaire sort)
- Exsudat (liquide intervasculaire et protéines sortent)
Quelles sont les 4 étapes en ordre chronologique de la séquence de la réponse cellulaire?
- Margination et roulement
- Adhésion et agrégation
- Migration ou diapédèse
- Migration; chimiotactisme ou chimiotaxie)
Que représente cette coupe?
Une appendicite (exemple d’inflammation aiguë).
Nommer les différences/ressemblances entre l’inflammation aiguë et chronique à propos des caractéristiques suivantes:
Début de l’inflammation
Les cellules
Les dommages tissulaires
Les signes d’inflammation
Aiguë: Rapide (mins/hrs) / Neutrophiles / Léger, auto-limité / Proéminents
Chronique: lents (jrs) / macrophages, lymphocytes / sévère, progressif / moindres
Quelles sont les cellules inflammatoires impliquées dans chacune des coupes d’un infarctus du myocarde?
Gauche : neutrophiles (congestion)
Droite : macrophages (phagocytose)
À quoi fait référence cette coupe?
À la margination et roulement.
Quelles sont les composantes de l’exsudat inflammatoire?
Eau et sels : diluent ou tamponnent les toxines produites localement
Glucose et oxygène : nutriments pour les leucocytes
Immunoglobulines : rôle immunitaire
Fibrine : emprisonne les bactéries et sert de support aux leucocytes
Globules blancs : destruction de l’agent agresseur et des tissus lésés
Vaisseaux lymphatiques : réabsorption du liquide extravasculaire, permettant le transport des antigènes vers les ganglions lymphatiques
Qu’est-ce que la stase sanguine?
Le sang est plus visqueux (épaississement) suite à la perte d’eau conduisant à l’œdème. L’épaississement favorise la fixation des leucocytes à l’endothélium (sang va moins vite).
Parmi les protéines plasmatiques, l’on retrouve les compléments. Quels sont ses trois voies d’activation?
Voie classique (anticorps fixés à un antigène)
Voie alternative (microbes et autres produits)
Voie des lectines (lectine-mannose et microbes)
Quel est la fonction du complément?
Vasculaires (stimulation des mastocytes :C3b), chimiotaxie, phagocytose par les leucocytes (C3a, C5a, C3b), formation des complexes d’attaque membranaire
Quelles sont les conditions de la résolution complète?
Agression limitée ou de courte durée (pas trop forte)
Peu de destruction tissulaire
Tissu capable de régénération (pas cellules permanentes, dépend du tissu)
Quelles sont les condition de la cicatrisation/fibrose?
Destruction tissulaire plus substantielle
Tissus incapables de se régénérer
Exsudat fibrineux très important (organisation conduisant à la fibrose)
Quelles sont les conditions de l’inflammation chronique?
Persistance de l’agent agresseur
Entrave au processus de guérison
Qui stimule la production de médiateurs?
Micro-organisme
Tissu endommagé
Eux-mêmes
NOTE : ils peuvent être amplificateurs ou inhibiteurs
Quelles sont les deux cascades reliées au facteur de Hageman XII?
Cascade de kinines (formation de bradykinines)
Cascade de coagulation (fibrinogène qui se transforme en fibrine)
Plasmine qui résulte des kinines mais qui a un rôle fibrinolytique
