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MD1 SF2 - Examen 1 > Pathologie - Cours 2 > Flashcards

Pathologie - Cours 2 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’altération de la membrane peut engendrer?

A

Une libération de susbtances normalement contenues dans le cytoplasme au niveau sanguin (donc pouvant être prélevées à des fins de diagnostic).

Exemple: enzymes hépatiques et cardiaques.

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2
Q

Quels sont les prototypes de la nécrose de liquéfaction?

A

Infarctus cérébral et abcès pulmonaire.

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3
Q

Cause la plus fréquente de la nécrose de coagulation?

A

Anoxie sur occlusion artérielle

Aussi nommée gangrène lorsqu’elle s’applique à un membre complet.

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4
Q

Dans cette image, quel tissu est nécrosé et de quelle nécrose s’agit-il?

A

Droite: nécrose de coagulation due à l’infarctus du myocarde

Gauche : myocarde sain

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5
Q

Caractéristiques de la nécrose

A

Taille cellulaire : augmentée (tuméfaction)

Noyau : psychose/karyorrhexie/karyolyse

Membrane cytoplasmique : perturbée; fuites

Contenu cellulaire : digestion enzymatiques; fuites

Inflammation adjacente : fréquente

Rôle : toujours pathologique

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6
Q

Accumulation de radicaux libres (stress oxydatif) peut engendrer…

A

Peroxydation des lipides

Oxydation des protéines

Dommage de l’ADN

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7
Q

Le délai entre l’agression et les changements morphologiques (réversibles ou non) dépend du type d’examen. Lesquels?

A

Microscopie électronique d’abord

Microscopie conventionnelle ensuite

Macroscopie finalement

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8
Q

La nécrose graisseuse/cytostéatonécrose survient où?

A

Dans le tissu adipeux suite à sa digestion par des enzymes appelées lipases (hyperamylasémie et hyperlipasémie). Aspect de craie suite à une réaction de saponification.

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9
Q

2 caractéristiques des changements morphologiques irréversibles

A

Incapacité de renverser la dysfonction mitochondriale malgré la correction de l’agression initiale

Perte d’intégrité des membranes de la cellule et des organites

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10
Q

Les dommages cellulaires résultent de changements fonctionnels et biochimiques d’une ou de plusieurs composantes cellulaires. Nommez-les.

A

Respiration cellulaire aérobie

Synthèse protéique

Membrane cellulaire et des organites

Cytosquelette

Intégrité de l’ADN

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11
Q

Les changements morphologiques observés en microscopie électronique

A

Membrane cellulaire (perte de microvillosités, émoussement, blebs…)

Mitochondries (oedème, densités amorphes)

Cytoplasme (gonflement du RER)

Noyaux (désintégration des éléments fibrillaires)

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12
Q

À quoi fait référence cette coupe?

A

Nécrose de liquéfaction dûe à un abcès pulmonaire.

NEUTROPHILES

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13
Q

Les mécanismes biochimiques

A

Déplétion en ATP

Dommages aux mitochondries

Influx de Ca2+ et perte de l’homéostasie du Ca2+

Accumulation de radicaux libres

Altération de la perméabilité de la membrane cellulaire

Dommages à l’ADN et aux protéines

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14
Q

Définition “hyperéosinophilie”

A

Coloration plus rosée de la cellule colorée à l’hématoxyline-éosine due à une perte de ribosomes et une dénaturation des protéines.

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15
Q

Quels sont les principes généraux des mécanismes biochimiques d’un point de vue chronologique?

A
  1. La réponse cellulaire (type, durée et sévérité de l’agression)
  2. Les conséquences des dommages (dépendant du type, l’état et la capacité d’adaptation de la cellule)
  3. Les dommages cellulaires
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16
Q

Macroscopiquement, de quoi a l’air un oedème cellulaire?

A

Le tissu atteint est plus gros et d’aspect oedémateux.

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17
Q

Comment les dommages cellulaires réversibles se manifestent-ils chronologiquement?

A

Changements fonctionnels (ex: diminution d’ATP)

Changements morphologiques (ex: oedème)

Éventuellement, retour à la normale avec restauration de la morphologie et des fonctions. Il s’agit donc d’un processus réversible.

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18
Q

À quoi fait référence cette image?

A

Une nécrose de coagulation due à un infarctus du myocarde.

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19
Q

À quoi fait référence cette coupe?

A

Nécrose fibrinoïde dûe à une polyartérite noueuse.

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20
Q

Qu’est-ce que l’altération de la perméabilité membranaire et les conséquences sont les plus importantes lors de l’atteinte de quels organites?

A

Définition: il s’agit de l’augmentation de la perméabilité membranaire ou lorsque la membrane cellulaire est directement attaquée.

Organites: Membrane elle-même, mitochondries et lysosomes.

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21
Q

Deux grands changements morphologiques réversibles observés en microscopie optique

A

Oedème cellulaire (dégénérescence hydropique ou vacuolaire)

Stéatose (accumulation de lipides intracellulaires)

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22
Q

Définition “radicaux libres”

A

Des molécules ayant un électron libre.

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23
Q

La nécrose hémorragique est une variante de la nécrose de coagulation survenant suite à quoi?

A

Une occlusion veineuse d’un organe. Souvent caractérisée par de l’hémorragie.

DILATATION VEINEUSE, PAS INFLAMMATION!!!

24
Q

À quoi fait référence cette coupe?

A

Nécrose graisseuse (cytostéatonécrose)

25
Q

Quel est le prototype de la nécrose graisseuse?

A

Cytostéatonécrose locale ou à distance due à une pancréatite/cancer du pancréas.

26
Q

Quel est le prototype de la nécrose caséeuse?

A

Tuberculose pulmonaire

27
Q

Caractéristiques de l’apoptose

A

Taille cellulaire : diminuée (rétrécissement)

Noyau : condensation/fragmentation

Membrane cytoplasmique : intacte

Contenu cellulaire : intact

Inflammation adjacente : aucune

Rôle : souvent physiologique et parfois pathologique

28
Q

La nécrose caséeuse est une variante de la nécrose de coagulation survenant au cours de quoi?

A

D’une infection par des mycobactéries.

Aspect blanchâtre et grumuleux.

29
Q

Comment se caractérise les dommages à l’ADN et aux protéines?

A

Suite à un dommage trop sévère (stress oxydatif, radiation, médicament ou produit toxique) ou un défaut de structure (mutation chromosomique, radicaux libre) , il y a déclenchement de l’apoptose.

30
Q

Quelles sont les trois indices pour considérer qu’il y a eu des dommages aux mitochondries?

A

Diminution de la production d’ATP

Libération de facteurs pro-apoptotiques qui force la mitochondrie à séquestrer une tonne de protéines pour engendrer l’apoptose

Augmentation des ROS

31
Q

À quoi fair référence cette coupe?

A

Nécrose de liquéfaction dûe à un infarctus cérébral.

MACROPHAGES

32
Q

À quoi fait référence cette coupe?

A

Nécrose de coagulation dûe à un infarctus rénal.

33
Q

Les ROS (reactive oxygen species) causent des dommages à quoi?

A

Aux membranes cellulaires, aux protéines et à l’ADN. Des activités enzymatiques et non enzymatiques s’assurent de limiter leurs dommages.

34
Q

La nécrose fibrinoïde, c’est quoi?

A

Nécrose de la paroi des vaisseaux caractérisée par un dépôt de protéines localement. Elle entraîne une thrombose du vaisseau conduisant à la séquence anoxie-ischémie-nécrose des tissus impliqués.

Maladies auto-immunes ou réaction d’hypersensibilité de type III.

35
Q

À quoi fait référence ces images?

A

Nécrose céséeuse dûe à une tuberculose pulmonaire.

36
Q

Comment se nomme l’accumulation de radicaux libres?

A

Stress oxydatif

37
Q

Quels sont les prototypes de la nécrose de coagulation?

A

Infarctus du myocarde et infarctus rénal.

38
Q

Nommer les 3 changements nucléaires et ce qu’ils représentent.

A

Pycnose: rétrécissment

Karyorrhexie: fragmentation

Karyolyse: disparition

La dégradation des constituants se fait par les enzymes des lysosomes maintenant libérés dans le cytoplasme et par celles des cellules inflammatoires arrivées au site de la nécrose.

39
Q

Les types de nécroses

A

Nécrose de coagulation

Nécrose de liquéfaction

Nécrose caséeuse

Nécrose hémorragique

Nécrose graisseuse (cytostéatonécrose)

Nécrose fibrinoïde

40
Q

Quels sont les prototypes des nécroses fibrinoïdes?

A

Maladies auto-immunes et polyartérite noueuse.

41
Q

Définition “nécrose”

A

Le spectre des changements morphologiques qui suivent la mort cellulaire dans un tissu vivant, résultant largement de la dénaturation des protéines et la digestion enzymatique des constituants cellulaires.

42
Q

Une augmentation du Ca intracellulaire provoque quoi (déficit pompe Ca2+-Mg2+-ATPase)?

A

Augmentation non spécifique de la perméabilité membranaire

Activation enzymatique

Augmentation de la perméabilité des mitochondries

43
Q

L’altération de la perméabilité membranaire est principalement influencée par deux éléments. Lesquels?

A

Intégrité de la pompe à sodium/potassium

La concentration de calcium

44
Q

L’atteinte de l’intégrité des mitochondries ou leur dysfonction entraîne la mort cellulaire par _________ parce que __________.

A

nécrose

la production d’ATP est diminué et la formation de radicaux libre augmentée

45
Q

Influx de Ca2+ et perte de l’homéostasie du Ca2+ sont généré par quels activations enzymatiques?

A

ATPase

phospholipase

protéase

endonucléase

46
Q

Comment se caractérise une nécrose de liquéfaction?

A

Un aspect liquéfié en raison d’une digestion enzymatique important du tissu nécrosé.

47
Q

Les mécanismes/organites pouvant être influencés par la déplétion d’ATP

A

Pompe à sodium

Respiration aérobie

Synthèse des protéines

Membrane cellulaire et des organites

Condensation de la chromatine

48
Q

À quoi réfère le terme “coagulation” pour la nécrose de coagulation?

A

À une préservation temporaire de la forme des cellules qui contiennent peu de lysosomes. La dégradation cellulaire éventuelle sera accomplie par les enzymes des cellules inflammatoires.

49
Q

Où les agressions cellulaires se manifestent-elles d’abord?

A

Au niveau moléculaire et biochimique.

50
Q

Quel est le prototype de la nécrose hémorragique?

A

Torsion testiculaire

51
Q

Les plus importants radicaux libres sont des métabolites de l,Oxygène produit durant la respiration cellulaire. Lesquels?

A

Anion superoxyde

Peroxyde d’hydrogène

Radical hydroxyl

Peroxynitrite

52
Q

À quoi fait référence cette coupe?

A

Nécrose hémorragique dûe à une torsion testiculaire.

53
Q

Causes de dommages irréversibles et de mort cellulaire

A

Diminution de l’apport en oxygène

Agents physiques (température, électricité)

Agents chimiques (toxines, médicaments)

Agents infectieux (virus, champignons)

Réactions immunes

Altérations génétiques

Problèmes nutritionnels

54
Q

Les principales causes de déplétion d’ATP (en considérant que l’on fait principalement de l’ATP par phosphorylation oxydative, mais aussi par glycolyse anaérobique):

A

Hypoxie/anoxie

Dommage aux mitochondries

Action de certaines toxines comme le cyanure

55
Q

Qu’est-ce qui cause les dommages aux mitochondries?

A

Agents agresseurs : diminution apport O2, toxines, radiations

MD1 SF2 - Examen 1 (12 decks)

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