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LL SF2 - Exam 1 > Pathologie 7 - 8 > Flashcards

Pathologie 7 - 8 Flashcards

1
Q

Quelles sont les 4 caractéristiques générales de l’inflammation?

A
  • Réaction complexe en 5 étapes
  • Survient dans les tissus vascularisés
  • Surtout locale; peut être systémique
  • Peut être aïgue ou chronique
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Q

Quelles sont les 5 étapes de la réaction inflammatoire?

A
  1. Agression reconnue par des cellules sentinelles dans les tissus
  2. Recrutement local de leucocytes et de protéines plasmatiques à partir du sang
  3. Activation des leucocytes/protéines pour détruire et éliminer ensemble l’agresseur
  4. La réaction prend fin de façon contrôlée
  5. Le tissu est réparé.
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3
Q

Quelles sont les différences (début, cellules impliquées, dommage tissulaire, signes) entre la réponse inflammatoire aiguë ou chronique?

A

Aiguë: Début rapide, neutrophiles, dommage tissulaire léger et auto-limité, signes proéminents.

Chronique: Début lent, macrophages et lymphocytes, dommage tissulaire sévère et progressif, signes moindres.

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4
Q

Quels sont les 4 signes de l’inflammation et le symptôme?

A 
Rougeur (rubor)
Chaleur (calor)
Gonflement (tumor)
Douleur (dolor)
Perte de fonction (function laesa)
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5
Q

Quels sont les stimuli inflammatoires?

A
  • Infections (bactériennes, virales, fongiques, parasitaires, toxines microbiennes)
  • Nécrose tissulaire (ischémie, agents physiques ou chimiques)
  • Corps étrangers (exogènes ou endogènes)
  • Réactions immunitaires (réactions d’hypersensibilité, réactions auto-immunes)
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6
Q

Quelles sont les 2 composantes de l’inflammation aiguë et leur résultat?

A
  • Modifications vasculaires = oedème

- Réponse cellulaire = destruction de l’agresseur

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7
Q

Dans l’inflammation, quels sont plus spécifiquement les modifications vasculaires?

A
  • Vasodilatation = augmentation du débit sanguin

- Perméabilité augmentée = protéines et GB quittent la circulation

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8
Q

Qu’est-ce que le transsudat?

A

L’ultra filtra qui sort des vaisseaux lorsque la pression hydrostatique est augmentée et/ou que la pression oncotique est diminuée. Il est pauvre en protéines et en cellules inflammatoire.

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9
Q

Qu’est-ce que l’exsudat?

A

Comme le transsudat, mais à cause de l’augmentation de la perméabilité vasculaire, le mouvement de fluide est riche en protéines et en cellules inflammatoires.

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10
Q

Quels sont les deux mécanismes principalement responsables de l’augmentation de la perméabilité vasculaire? Il dépendent de quoi?

A
  • Rétraction des cellules endothéliales (+ fréquent)
  • Dommage direct à l’endothélium

Dépend du type d’agression et l’évolution dans le temps de la réaction inflammatoire.

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11
Q

Quelles sont les principales cellules inflammatoires?

A

Neutrophiles
Lymphocytes
Macrophages

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12
Q

Quelles sont les autres cellules importantes dans la réaction inflammatoire en raison des médiateurs qu’elles sécrètent?

A

Basophiles
Mastocytes
Thrombocytes (plaquettes)

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13
Q

Quelles sont les cellules principales de la réaction inflammatoire?

A

Neutrophiles

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14
Q

Comment sont recrutés les neutrophile en fonction de l’intensité de la réaction inflammatoire?

A
  • Faible intensité: Neutrophiles circulant dans le sang sont suffisant.
  • Réaction intense: Précurseurs de la moelle osseuse produisent d’autres neutrophiles dans la circulation engendrant une leucocytose (élévation des GB)
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15
Q

Combien de temps survivent les neutrophiles?

A

Quelques heures

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16
Q

Quel est le rôle des neutrophiles?

A

Lorsqu’ils meurent par apoptose, ils libèrent leurs enzymes servant à dégrader les tissus endommagés et tuer les bactéries.

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17
Q

Quel sont les 2 rôles des macrophages?

A
  • Viennent en aide aux neutrophiles

- Pouvoir phagocytaire et bactéricides

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18
Q

Est-ce que les macrophages vivent plus longtemps que les neutrophiles?

A

Oui beaucoup.

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19
Q

Quel est le rôle général des lymphocytes B et T.

A

Rôle capital dans la défense via la réaction immunitaire.

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20
Q

Quelle est la séquence (4 étapes) des cellules inflammatoires?

A
  1. Margination et roulement
  2. Adhésion et agrégation
  3. Migration
  4. Phagocytose et dégranulation
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21
Q

Qu’est-ce qui se passe pendant la phase de margination et roulement?

A
  • La stase favorise l’approche des leucocytes sur l’endothélium par l’intermédiaire de sélectines qui se lient à des glycoprotéines présentes sur leur membrane.
  • Sélectines peu ou pas présentes sur l’endothélium normalement
  • Quelques minutes après l’exposition à certains médiateurs chimiques de l’inflammation, elles deviennent abondamment exprimées.
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22
Q

Quelles sont les 2 types de sélectines?

A
  • E pour endothéliales (CD62E)

- P pour plaquettaires (CD62P)

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23
Q

Quelles molécules permettent la ferme adhésion entre les leucocytes et les cellules endothéliales pendant la phase de d’adhésion et agrégation?

A

Interaction des

  • Intégrines des leucocytes
  • Molécules d’adhésion ICAM et VCAM des cellules endothéliales
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24
Q

Qu’est-ce qui se passe pendant la phase de migration (diapédèse)?

A

Les cellules migrent au travers de l’endothélium grâce à la formation de filopodes et de pseudopodes.

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25
Q

Grâce à quelle famille de molécule la migration trans-endothéliale (diapédèse) est-elle possible?

A

PECAM-1

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26
Q

Qu’est-ce qui se passe pendant la phase de migration (chimiotaxie)?

A

Dans le milieu extra-vasculaire, les cellules inflammatoires migrent vers le site inflammatoire attirées par des substances chimiotactiques. Ces substances peuvent être endogènes ou exogènes. Ils sont aussi responsables d’activer les polynucléaires et ainsi favoriser leur rôle de phagocytose.

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27
Q

Quelles sont les 3 étapes de la phase de phagocytose et dégranulation?

A
  1. Reconnaissance et attachement
  2. Engloutissement (formation d’un phagosome)
  3. Mise à mort et dégradation
28
Q

Décrire la composition et le rôle de chacune des composantes de l’exsudat inflammatoire.

A
  • Eau et sels : diluer / tamponner les toxines
  • Glucose et oxygène: nourrir les leucocytes
  • Immunoglobulines (anticorps): Immun (neutraliser)
  • Fibrine : emprisonner les bactéries et supporter les leucocytes
  • Leucocytes: détruire l’agent agresseur ou les tissus lésés.
  • Vaisseaux lymphatiques : résorber l’oedème et tranport des antigènes aux ganglions.
29
Q

L’inflammation est orchestrée par des médiateurs chimiques. Quels sont ces deux grands groupes?

A
  • Médiateurs locaux: Produits et agissent localement.

- Médiateurs systémiques: Agissent localement et systémiquement.

30
Q

Les médiateurs locaux sont produits par quelles cellules?

A

Les macrophages, les cellules dendritiques et les mastocytes principalement.
Neutrophiles, plaquettes et les cellules endéthéliales et épithéliales à un moindre niveau.

31
Q

Les médiateurs systémiques sont produits où?

A

Le foie

32
Q

Nommer 5 caractéristiques des médiateurs chimiques de la réaction inflammatoire.

A
  • Production stimulée par des micro-organismes, les tissus endommagés et des médiateurs eux-mêmes
  • Peut amplifier ou inhiber la réponse
  • Durée de vie courte
  • Contrôle serré vu leur nocivité
  • Certains sont des cibles thérapeutiques
33
Q

Quels sont les deux types de médiateurs locaux?

A
  • Préformés: histamine, enzymes lysosomiales

- Synthétisés: PG, LT, PAF, NO, cytokines

34
Q

Quels sont les deux types de médiateurs systémiques?

A
  • Activation du complément: activation des leucocytes, phagocytose, MAC
  • Activation du facteur XII de Hageman: coagulation/fibrinolyse, kinines
35
Q

Nommer les médiateurs chimiques à savoir dans le cadre de ce cours.

A 
Amines vasoactives (histamine)
Protéines plasmatiques 
- Complément
- Facteurs de coagulation XII de Hageman et quinines
Métabolites de l'acide arachidonique (PG, LT)
Facteur d'activation plaquettaire (PAF)
Cytokines et chimiokines
Oxyde nitrique
Enzymes lysosomiales
Radicaux libres
Neuropeptides
36
Q

Vrai ou faux. L’histamine est la principale amine vasoactive et le principal médiateur chimique préformé?

A

Vrai

37
Q

Quelles sont les cellules qui libèrent l’histamine par dégranulation?

A

Mastocytes
Basophiles
Plaquettes

38
Q

La dégranulation de l’histamine est provoquée par quoi?

A
  • Dommages phyisques (trauma, chaleur, froid)
  • Anticorps (réactions allergiques)
  • Complément
39
Q

Quels sont les effets principaux de l’histamine?

A
  • Vasodilatation

- Augmentation de la perméabilité vasculaire

40
Q

Qu’est-ce que le complément?

A

Protéines plasmatiques qui peuvent être activées par 3 voies (classique, alternative et lectines)

41
Q

Qu’est-ce qui résulte (4 éléments) de l’activation des compléments?

A
  • Vasodilatation via l’activation des mastocytes
  • Le recrutement des leucocytes
  • La destruction et la phagocytose par les leucocytes
  • Formation du complexe d’attaque membranaire (MAC)
42
Q

Qu’est-ce que déclenche le facteur de coagulation XII de Hageman?

A

Les cascades des kinines et de la coagulation.

43
Q

En quoi résulte l’activation des kinines?

A

Formation de bradykinine dont les effets sont:

  • vasodilatation
  • augmentation de la perméabilité vasculaire
  • contraction du muscle lisse vasculaire
  • douleur
44
Q

En quoi résulte l’activation de la coagulation par le facteur XII de Hageman?

A

Formation de fibrinogène (soluble) puis de fibrine (insoluble), qui sert :

  • de matrice à l’adhésion des leucocytes dans leur migration hors des capillaires
  • de filet qui emprisonne les bactéries au site inflammatoire.
45
Q

Qu’est-ce qui résulte de l’activation des kinines et qui a un rôle fibrinolytique?

A

La plasmine

46
Q

L’acide arachidonique existe sous quelle forme?

A

Estérifiée dans les phospholipides des membranes cellulaires.

47
Q

Quelles cellules libèrent l’acide arachidonique à l’aide des phospholipases suite à différents stimuli?

A

Mastocytes
Leucocytes
Cellules endothéliales (pas dans tableau)

48
Q

Quels sont les principaux métabolites de l’acide arachidonique?

A
  • Prostaglandines (PG) via cyclo oxygénases 1 et 2
  • Leucotriènes (LT) via 5-lipoxygénase
  • Lipoxines (LX) via la 12-lipoxygénase
49
Q

Quelles sont les effets des cyclo oxygénases 1 et 2 et des prostaglandines?

A
  • Effets vasculaires: vasodilatation et perméabilité vasculaire
  • Effets systémiques: douleur et fièvre
50
Q

Quelles sont les effets de la 5-lipoxygénase en leucotriènes?

A
  • Effets vasculaires: perméabilité vasculaire

- Effet musculaire lisse: bronchoconstriction

51
Q

Quelles sont les effets de la 12-lipoxygénase en lipoxines?

A

Inhibition de l’inflammation

52
Q

Quels médicaments anti-inflammatoires sont largement utilisés en clinique ?

A
  • Inhibiteurs de phospholipase (stéroïdes)

- Inhibiteurs de cyclooxygénases (non stéroïdiens)

53
Q

Le facteur d’activation plaquettaire (PAF) est produit par quelles cellules?

A

Leucocytes
Mastocytes
Basophiles (pas dans tableau)

54
Q

Quels sont les principaux effets du facteur d’activation plaquettaire?

A
  • Agrégation/stimulation plaquettaire (pas un effet inflammatoire)
  • Chimiotaxie et adhésion leucocytaire
  • Vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire
55
Q

Les cytokines sont produites par quelles cellules?

A

Principalement les lymphocytes, les macrophages et les cellules dendritiques
(Tableau : macrophages, cellules endothéliales, mastocytes)

56
Q

Quel est le rôle des cytokines?

A

Initient et régulent les réaction immunitaires et inflammatoires en modulant les fonctions d’autres cellules.

57
Q

Quel est le rôle du facteur de nécrose tumorale (TNF) et l’interleukine-1 (IL-1)?

A
  • Locale: activation endothéliale

- Systémique: fièvre, hypotension/choc

58
Q

L’oxyde nitrique est produit par quelles cellules?

A

Macrophages

Cellules endothéliales

59
Q

Quels sont les rôles de l’oxyde nitrique?

A
  • Diminue la réaction inflammatoire

- Agent bactéricide (phagolysosomes)

60
Q

Les enzymes lysosomiales sont produites par quelles cellules?

A

Polynucléaires neutrophiles

Monocytes / macrophages

61
Q

Quel est le rôle des enzymes lysosomiales?

A

Dégrader les produits phagocytés et, lorsque libérés dans le milieu ambiant, permettent de dégrader différents constituants extra-cellulaires.

62
Q

Les radicaux libres sont produits par quelles cellules?

A

Polynucléaires neutrophiles

Monocytes / macrophages

63
Q

Quel est le rôle des radicaux libres?

A

Dégrader les produits phagocytés et, lorsque libérés dans le milieu ambiant, permettent de dégrader différents constituants extra-cellulaires.

64
Q

Nommer les 3 caractéristiques des neuropeptides.

A
  • Peuvent initier la réponse inflammatoire
  • Transmission de signaux douloureux pour la régulation du tonus vasculaire et la perméabilité vasculaire.
  • Très présents dans les poumons et le tractus digestif
65
Q

Les neuropeptides sont produits par quoi?

A

Nerfs sensitifs

Leucocytes

LL SF2 - Exam 1 (9 decks)

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