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LL SF2 - Exam 1 > Pathologie 1 à 6 > Flashcards

Pathologie 1 à 6 Flashcards

1
Q

Quelles sont les deux grandes classes de causes/étiologie?

A
  • Génétiques / innées

- Acquises (infections, chimique, physique)

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Q

Vrai ou faux. La cause ou l’étiologie d’une pathologie est souvent multi-factorielle?

A

Vrai

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3
Q

Définir le terme « pathologie ».

A

Science qui étudie les modifications structurales, biochimiques et fonctionnelles dans les cellules, les tissus et les organes et qui sous-tendent la maladie.

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Q

Qu’est-ce que la pathogénèse?

A

Séquence des évènements cellulaires, biochimiques et moléculaires survenant dans les cellules ou les tissus en réponse à un agent étiologique.

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5
Q

Qu’est-ce qu’une maladie idiopathique?

A

Maladie dont la cause et la pathogénèse sont inconnues.

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6
Q

Que sont les changements morphologiques?

A

Ensemble des changements structuraux qui surviennent dans les cellules et les tissus suite à une agression et qui sont caractéristique de la maladie ou diagnostiques de l’étiologie.
Quotidien du pathologiste: dx morphologique.

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7
Q

Définir le terme « manifestations cliniques »

A

Ensemble des conséquences fonctionnelles des changements morphologiques se manifestant sous la forme de symptômes et de signes cliniques.

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8
Q

Définir le terme « homéostasie »

A

Processus de régulation par lequel les cellules maintiennent la constance dans leur structure et leurs fonctions dans des limites physiologiques normales.

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9
Q

Définir le terme « adaptation ».

A

Phénomène essentiel et réversible chez les êtres vivants qui consiste en la réponse des cellules aux changements de leur environnement.

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10
Q

Quels types de changements peuvent entraîner une adaptation?

A
  • Demandes physiologiques

- Stimulus pathologiques sublétaux

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11
Q

Nommer les 3 types de réponses des cellules pour s’adapter.

A
  1. Ajustement de leur nombre et/ou taille
  2. Ajustement de leur activité métabolique et de leur fonctions
  3. Ajustement de leur différenciation
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12
Q

Quels sont les deux buts de l’adaptation?

A
  1. Atteindre un nouvel état de stabilité

2. Préserver la viabilité et le rôle des cellules.

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13
Q

Quels sont les 4 mécanismes d’adaptation cellulaire?

A
  1. Hyperplasie
  2. Hypertrophie
  3. Atophie et involution
  4. Métaplasie
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14
Q

Définir hyperplasie

A

Augmentation du nombre de cellules dans un organe ou un tissu résultant habituellement en une augmentation de son volume.

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15
Q

L’hyperplasie est-elle pathologique, physiologique ou les 2?

A

Les 2

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16
Q

L’hyperplasie physiologique est due à quoi?

A

Action d’hormones ou de facteurs de croissance sécrétés en réponse à un stimulus qui requiert un accroissement de la capacité fonctionnelle des cellules ou dans le but de recréer la capacité fonctionnelle d’un organe ayant perdu une partie de sa masse tissulaire.

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17
Q

L’hyperplasie pathologique est causée par quoi?

A

Dans la majorité des cas par une stimulation hormonale ou par des facteurs de croissance qui est exagérée ou inappropriée.

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18
Q

Est-ce que les cellules permanentes (ex. cardiomyocytes) peuvent s’hyperplasier?

A

Non puisqu’elles sont incapables de division cellulaire.

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19
Q

Définir l’hypertrophie

A

Augmentation de la taille des cellules dans un organe ou un tissu résultant habituellement en une augmentation de son volume.

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20
Q

L’hypertrophie est-elle pathologique, physiologique ou les 2?

A

Les 2.

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21
Q

Quel est le mécanisme global de l’hypertrophie?

A

Les cellules augmentent de volume par une synthèse augmentée des composantes intracellulaires, principalement les protéines structurales et fonctionnelles.

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22
Q

En terme d’hypertrophie et d’hyperplasie, de quoi sont capable les cellules permanentes et les cellules stables + labiles?

A

Permanentes: hypertrophie seulement

Stables et labiles: les 2

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23
Q

Vrai ou faux. L’hypertrophie ET l’hyperplasie sont des mécanismes réversibles?

A

Vrai.

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24
Q

Définir « atrophie »

A

Diminution de la taille d’un tissu ou d’un organe par la réduction de la taille de leur cellules constituante.

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25
Q

L’atrophie est-elle pathologique, physiologique ou les 2?

A

Les 2

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26
Q

Quelles sont les 6 causes de l’atrophie?

A
  • Diminution de la charge de travail
  • Perte de l’innervation d’un muscle
  • Diminution de l’apport sanguin dans un tissu
  • Nutrition inadéquate
  • Diminution de la stimulation endocrine
  • Atrophie par compression
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27
Q

Même s’il est encore inconnu, quels mécanismes (2) pourraient être impliqués dans l’atrophie?

A
  • Autophagie

- Complexe ubiquitine-protéase

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28
Q

Qu’est-ce que l’involution?

A

Diminution du nombre de cellules

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29
Q

Quel est le mécanisme de l’involution?

A

L’apoptose, une mort cellulaire programmée.

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30
Q

Définir métaplasie

A

Changement réversible par lequel un type de cellule différenciée ou « adulte » est remplacée par un autre type de cellule différenciée « adulte ».

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31
Q

Dans quels tissus se rencontre principalement la métaplasie?

A

Les tissus épithéliaux et parfois conjonctifs

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32
Q

Dans la métaplasie, est-ce que la cellule se modifie morphologiquement ou elle subit un processus de déprogrammation de différenciation des cellules souches?

A

Déprogrammation de la différenciation des cellules souches épithéliales ou des cellules indifférenciées mésenchymateuses dans les tissus conjonctifs.

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33
Q

Quels mécanismes d’adaptation parmi les suivants sont-ils réversibles? Hypertrophie, hyperplasie, atrophie/involution et métaplasie.

A

Tous !

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34
Q

Quand le dommage cellulaire survient-il?

A

Lorsque les cellules

  • Subissent un stress tellement important qu’elles ne peuvent pas ou plus s’adapter;
  • Sont exposées à une agression nocive
  • Sont porteuse d’anomalies intrinsèques.
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35
Q

Quand est-ce que le dommage peut être réversible ou non?

A

Généralement, le dommage est réversible que s’il est aigu et transitoire. Il est irréversible si l’agression est sévère ou prolongée. La ligne entre les deux est floue par contre.

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36
Q

Quels sont les changements fonctionnels que manifestent les dommages cellulaires?

A

Diminution de la phosphorylation oxydative

Diminution d’ATP

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37
Q

Quel est le principal changement morphologique à la suite d’un dommage réversible?

A

Œdème cytoplasmique et des organites (changement hydropique ou dégénérescence vacuolaire)

38
Q

Quels sont les 2 types de mort cellulaire?

A

Nécrose

Apoptose

39
Q

Nommer les 7 causes de dommage et mort cellulaire.

A
  1. Diminution de l’apport en O2
  2. Agents physiques (trauma mécanique, T°, radiation, électricité)
  3. Agents chimiques (toxines, Rx, haute [O2], ions, glucose)
  4. Agents infectieux (bactéries, virus, champignons, parasites)
  5. Réactions immunes (antigènes exogènes ou endogènes)
  6. Altérations génétiques
  7. Problèmes nutritionnels (carence ou excès)
40
Q

La réponse cellulaire à un dommage dépend de quoi?

A
  • Type d’agression
  • Durée de l’agression
  • Sévérité de l’agression
41
Q

Les conséquences des dommages cellulaires dépendent de quoi?

A
  • Type de cellule
  • État de la cellule
  • Capacité d’adaptation de la cellule
42
Q

Quels sont les mécanismes biochimiques associés aux dommages ou à la mort cellulaires?

A
  1. Déplétion en ATP
  2. Dommages aux mitochondries
  3. Influx de Ca2+ et perte de l’homéostasie du Ca2+
  4. Accumulation de radicaux libres
  5. Altération de la perméabilité de la membrane cellulaire
  6. Dommages à l’ADN et aux protéines
43
Q

Quelles sont les principales causes de déplétion en ATP?

A
  • Hypoxie/anoxie
  • Dommage aux mitochondries
  • Action de certaines toxines
44
Q

Sur quels systèmes critiques la déplétion des réserves en ATP à 5-10% peut avoir des effets importants?

A
  1. Pompe à Na+ membranaire
  2. Métabolisme énergétique cellulaire
  3. Synthèse des protéines
  4. Membrane cellulaire et membrane des organites
  5. Noyau
45
Q

Qu’est-ce qu’un dommage aux mitochondries provoque?

A
  • Diminution de la production d’ATP
  • Augmentation de la formation de radicaux libres
  • Libération de facteurs pro-apoptotiques
46
Q

Qu’est-ce qu’une augmentation intracellulaire du Ca2+ provoque?

A
  • Augmentation non spécifique de la perméabilité membranaire
  • Activation enzymatique
  • Augmentation de la perméabilité des mitochondries
47
Q

Quels éléments peuvent causer des dommages à l’ADN?

A
  • Médicaments ou produits toxiques
  • Radiation
  • Stress oxydatif
48
Q

Quelles sont les 2 caractéristiques de l’irréversibilité?

A
  1. Incapacité de renverse la dysfonction mitochondriale malgré la correction de l’agression
  2. Perte d’intégrité des membranes de la cellule et des organites.
49
Q

Quels sont les 2 grands changements morphologiques en microscopie optique?

A
  1. Œdème cellulaire (dégénérescence hydropique)

2. Stéatose

50
Q

Quels sont les 4 changements compris en microscopie électronique?

A
  1. Membrane cellulaire : cloques, perte des microvillosités, émoussement
  2. Mitochondries : œdème, densités amorphes
  3. Cytoplasme : gonflement du RER + détachement des polysomes et figures de myéline
  4. Noyaux : désintégration des éléments fibrillaire et granulaires.
51
Q

Définir la nécrose.

A

Spectre des changements morphologiques qui suivent la mort cellulaire dans un tissu vivant, résultant largement de la dénaturation des protéines et la digestion enzymatique des constituants cellulaires.

52
Q

Qu’est-ce que l’hyperéosinophilie?

A

Coloration plus rosée de la cellule colorée à l’hématoxyline-éosine due à une perte des ribosomes (ARN) et une dénaturation des protéines.

53
Q

Quels changements nucléaires peuvent survenir lors de la nécrose?

A

Pycnose (rétrécissement)
Karyorrhexie (fragmentation)
Karyolyse (disparition)

54
Q

Quels sont les 6 types de nécrose?

A
  1. De coagulation
  2. De liquéfaction
  3. Caséeuse
  4. Hémorragique
  5. Graisseuse
  6. Fibrinoïde
55
Q

Quelles sont les 4 caractéristiques de la nécrose de coagulation?

A
  1. Coagulation réfère à une préservation temporaire de la forme des cellules qui contiennent peu de lysosomes
  2. Cause la plus fréquente est anoxie sur occlusion artérielle
  3. Exemple : infarctus du myocarde ou rénal
  4. Si s’applique à un membre = gangrène
56
Q

Quelles sont les 3 caractéristiques de la nécrose de liquéfaction?

A
  1. Caractérisé par un aspect liquéfié en raison d’une digestion enzymatique importante
  2. Abcès et infarctus cérébraux ischémiques
  3. Exemple : abcès pulmonaire, infartus cérébral
57
Q

Quelles sont les 4 caractéristiques de la nécrose caséeuse?

A
  1. Variante de nécrose de coagulation survenant lors d’une infection par mycobactéries
  2. Aspect macro blanchâtre et grumeleux (caséeux)
  3. Avec typiquement d’une réaction inflammatoire granulomateuse nécrosante
  4. Exemple : tuberculose pulmonaire
58
Q

Quelles sont les 3 caractéristiques de la nécrose hémorragique?

A
  1. Variante de nécrose de coagulation à la suite d’une occlusion veineuse d’un organe. Hémorragie de par l’augmentation de la pression veineuse.
  2. Souvent suite à torsion (obstruction système veineux)
  3. Exemple : torsion testiculaire
59
Q

Quelles sont les 4 caractéristiques de la nécrose graisseuse?

A
  1. Survient dans les tissus adipeux (digestion par les lipases)
  2. Aspect crayeux du foyer de nécrose
  3. Parfois avec dépôts de Ca. Saponification
  4. Exemple : cytostéatonécrose locale/distance due à pancréatite ou cancer du pancréas
60
Q

Quelles sont les 3 caractéristiques de la nécrose fibrinoïde?

A
  1. Nécrose de la paroi des vaisseaux par un dépôt de protéine.
  2. Surtout dans les vasculites (mx auto-immunes, hypersensibiliité de type III)
  3. Exemple : polyartérite noueuse
61
Q

Définir le terme « apoptose »

A

Voie de mort cellulaire induite par un programme génétique très régularisé par lequel une cellule destinée à mourir active les enzymes qui dégradent l’ADN ainsi que les protéines nucléaires et cytoplasmiques en laissant intactes les membranes cellulaires.

62
Q

Vrai ou faux. L’apoptose peut survenir dans des situations pathologiques, mais aussi physiologique?

A

Vrai

63
Q

Nommer 5 exemple de situations où l’apoptose est causée dans un contexte physiologique.

A
  • Embryogénèse
  • Involution hormono dépendante
  • Contrôle des cellules en prolifération
  • Fin de la réponse immune normale
  • Tolérance immunitaire
64
Q

Nommer 5 exemple de situations où l’apoptose est causée dans un contexte pathologique.

A
  • Dommages irréversibles à l’ADN
  • Accumulation de protéines mal repliées
  • Infections virales
  • Rejet cellulaire de greffon
  • Atrophie post-obstruction d’un canal.
65
Q

Quelles sont les 4 étapes de l’apoptose?

A
  1. Condensation (rétrécissement) de la cellule
  2. Condensation de la chromatine nucléaire (fragmentation du noyau)
  3. Formation de bulles cytoplasmiques et de corps apoptotiques
  4. Phagocytose des corps apoptotiques habituellement par des macrophages.
66
Q

Dans l’apoptose, est-ce que la membrane reste intacte? Pourquoi?

A

Oui, mais elle se désagrège en fragments, les corps apoptotiques.

67
Q

Vrai ou faux. Les corps apoptotiques sont reconnus par des phagocytes qui les digèrent. Il y a donc réaction inflammatoire.

A

Faux. Comme seuls les phagocytes viennent sur place, ce n’est pas considéré comme tel.

68
Q

Quelles sont les deux phases de l’apoptose?

A
  • Phase d’initiation

- Phase d’exécution

69
Q

Que ce passe-t-il pendant la phase d’initiation de l’apoptose?

A

Les capsages initiatrices sont activées par la voie intrinsèque (mitochondriale) ou la voie extrinsèque (vis récepteur membranaire).

70
Q

Que ce passe-t-il pendant la phase d’exécution de l’apoptose?

A

Les capsages exécutrices exercent leurs actions sur le cytosquelette de la cellule et l’ADN dans le noyau pour entraîner la mort cellulaire.

71
Q

À quoi servent les molécules de type BCL dans l’apoptose?

A

Il sont des régulateurs qui empêchent la cellule de mourir. Ils sont inactivés dans le processus.

72
Q

Dans quel voie de la phase d’initiation de l’apoptose les molécule de type BCL sont impliquée?

A

Voie intrinsèque.

73
Q

Quelles sont les trois sous-catégories de substances qui peuvent s’accumuler en intracellulaire?

A
  • Constituant cellulaire normal (lipides, protéines, glucides)
  • Substance anormale (exogène ou endogène)
  • Pigment (exogène ou endogène)
74
Q

Quels sont les 4 mécanismes qui peuvent entraîner l’accumulation intracellulaire?

A
  • Métabolisme anormal
  • Anomalie de structure et/ou de transport d’une protéine
  • Enzyme absente ou non-fonctionnelle
  • Substance exogène ou indigestible
75
Q

Qu’est-ce que la calcification pathologique?

A

Dépôt anormal de sels de calcium dans les tissus survenant dans diverses conditions pathologiques.

76
Q

Quels sont les 2 types de calcification pathologique?

A
  • Calcification dystrophique

- Calcification métastatique

77
Q

Qu’est-ce que la calcification dystrophique?

A

Le processus se produit dans un tissu en nécrose malgré un métabolisme calcique normal et une calcémie normale.

78
Q

Qu’est-ce que la calcification métastatique?

A

Le processus survient dans un tissu normal mais chez un patient souffrant d’un état d’hypercalcémie.

79
Q

Qu’est-ce que le vieillissement cellulaire?

A

Déclin progressif des fonctions cellulaires et de leur viabilité.

80
Q

À quoi serait dû le vieillissement cellulaire?

A

Exposition continue à des agents extérieurs responsables de dommages moléculaires et cellulaires progressifs.

81
Q

Est-ce que le vieillissement est contrôlé par certains gènes?

A

Oui

82
Q

Quels sont les 4 mécanismes du vieillissement?

A
  • Dommages à l’ADN
  • Diminution de la reproduction cellulaire
  • Défectuosité de l’homéostasie protéique
  • Dérangement dans la sensibilité aux nutriments
83
Q

Dans le vieillissement, à quoi correspondent les dommages à l’ADN?

A

L’ADN est constamment soumis à des agressions au cours de la vie. Bien qu’il existe des mécanismes de réparation, il arrive que les dommages persistent et aille un impact sur les fonctions de la cellule.

84
Q

À quoi sont dû certains syndromes du vieillissement?

A

Défaut de réparation de l’ADN.

85
Q

Dans le vieillissement, à quoi correspondent la diminution de la reproduction cellulaire?

A

Les cellules normales ont une capacité limitée de reproduction. Après un nombre fixe de divisions cellulaires, elles atteignent un état terminal sans capacité de division. Les télomères joueraient un rôle important.

86
Q

Qu’est-ce que les télomères et quel est leur rôle?

A

Les télomères sont une répétition d’une séquence de nucléotides à l’extrémité des chromosomes. Ils ont pour rôle d’assurer la reproduction complète de l’ADN et de protéger les extrémités de la dégradation et de la fusion.

87
Q

Quel rôle joueraient les télomères et les télomérases dans la diminution de la reproduction cellulaire?

A

Lors de la reproduction d’une cellule somatique, une portion des télomères n’est pas recopiée. À chaque division cellulaire, les télomères raccourcissent. Éventuellement, cela est vu comme un dommage à l’ADN, ce qui arrête le cycle cellulaire.
La télomérase est une enzyme qui régénèrent les télomères. On la retrouve dans les cellules germinales et souches, mais pas dans les somatiques.

88
Q

Le suppresseur de tumeur CDKN2A serait activé au cours du vieillissement. Quel est son rôle?

A

Il génère les protéines p16 et INK4a, qui contrôlent le passage de la phase G1 à la phase S du cycle cellulaire. Son expression corrèle avec l’âge chez l’humain et la souris.

89
Q

Dans le vieillissement, quelles sont les deux éléments qui diminue et expliquent la défectuosité de l’homéostasie protéique?

A

Avec l’âge, on observe une diminution de:

  • L’activité des chaperonnes, des protéines essentielles pour l’obtention d’une structure 3D des protéines.
  • L’activité des protéases pouvant dégrader les protéines endommagées ou ayant une structure 3D anormale.
90
Q

Qu’est-ce que la défectuosité de l’homéostasie protéique entraîne ultimement?

A

Les protéines s’accumulent dans la cellule, ce qui envoie un signal d’apoptose.

91
Q

Dans le vieillissement, à quoi correspond le dérangement dans la sensibilité aux nutriments?

A

La restriction calorique augmente la longévité en diminuant la signalisation IGF-1 et en augmentant les sirtuines. Cela augmenterait la capacité de :
- Réparation de l’ADN
- Maintient de l’homéostasie protéique
- Réduction de l’apoptose
- Amenuiser les effets des radicaux libres
Donc ralentissement du vieillissement.

LL SF2 - Exam 1 (9 decks)

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