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pathologie 5 (V) Flashcards

1
Q

Nommer les trois évolutions possibles de l’inflammation aiguë.

Voir diapo 6.

A
  1. Résolution
  2. Inflammation chronique
  3. Cicatrisation ou fibrose
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Q

Expliquer la Résolution

A

processus inflammatoire élimine l’agresseur, les cellules inflammatoires aiguës et les médiateurs de l’inflammation aiguë avec remplacement des cellules lésées et restitution structurale et fonctionnelle du site enflammé à un état normal.

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3
Q

Explique l’Inflammation Chroniqe

A

lorsque le processus inflammatoire persiste. Les cellules inflammatoires aiguës (polynucléaires neutrophiles) font place à des cellules inflammatoires chroniques mononucléées (macrophages/monocytes et lymphocytes). Des néovaisseaux (angiogénèse) et de la cicatrisation/fibrose accompagnent aussi l’inflammation chronique

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4
Q

Explique la cicatrisation ou fribrose

A

lorsque le tissu enflammé est remplacé par un tissu conjonctif fibreux avec perte de fonction proportionnelle à la quantité de tissu remplacé. Cela peut faire suite à l’inflammation aiguë, directement ou indirectement lorsque par exemple l’inflammation aiguë est compliquée d’un abcès ou encore qu’elle passe une étape d’inflammation chronique.

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5
Q

Quels sont les conséquences de la cicatrice/fibrose?

A

Perte de fonction

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6
Q

quelles sont les 6 étapes de la résolution?

A
  1. Retour à une perméabilité vasculaire normale
  2. Drainage lymphatique des liquides/protéines
  3. Pinocytose des liquides/protéines
  4. Phagocytose des neutrophiles apoptotiques
  5. Phagocytose des débris tissulaires nécrotiques
  6. Disposition des macrophages
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7
Q

Quelles sont les cellules responsable de la cicatrice?

A

Fibroblastes

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8
Q

Nomme les étapes de l’évolution de l’inflammation aiguë au niveau du poumon.

A
  1. Poumon normal
  2. Pneumonie
  3. Abcès et empyème
  4. Adhérences
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9
Q

Nomme les patrons morphologiques de l’inflammation aiguë.

A
  1. Inflammation séreuse
  2. Inflammation fibrineuse
  3. Inflammation suppurative ou purulente
  4. Ulcère
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10
Q

Inflammation séreuse:

  1. exsudat
  2. Appelée ____ lorsque dans une cavité corporelle:
    - dans la péricarde : _____
    - Dans la plèvre: _____
    - Au niveau de l’abdomen: _____
  3. Prototype
A
  1. Exsudat pauvre en cellules inflammatoires.
  2. épanchement
    - Péricardique
    - Pleurale
    - Abdominale
  3. Prototype: Phlyctène cutanée due à une brûlure.
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11
Q

Inflammation fibrineuse:

  1. Exsudat
  2. prototype
A
  1. Exsudat abondant avec fibrine due à un stimulus pro-coagulant.
  2. Prototype: Péricardite fibrineuse.
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12
Q

Inflammation suppurative ou purulente:

  1. exsudat
  2. Prototype
A
  1. Exsudat riche en neutrophiles avec liquéfaction.
  2. Prototype: Pneumonie abcédée

**Les abcès sont des collections purulentes localisées.

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13
Q

Ulcère:

  1. définition
  2. prototype
A
  1. Cratère dans un organe/tissu du à la perte de tissu nécrotique.
  2. Prototype: Ulcère duodénal.
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14
Q

Pour chacun des signes cardinaux dites quelles caractéristiques vasculaire cause:

  1. Rougeur
  2. Chaleur
  3. Gonflement /oedème
  4. Douleur
A
  1. Rougeur
    - Vasodilatation
    - Augmentation du flot vasculaire
  2. Chaleur
    - Vasodilatation
    - Augmentation du flot vasculaire
  3. Gonflement / œdème
    - Augmentation de la perméabilité vasculaire
  4. Douleur
    - Médiateurs chimiques (prostaglandines, bradykinine, neuropeptides)
    - Compression nerveuse par l’œdème
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15
Q

On rajoute le préfixe ___ lorsqu’il y a présence d’inflammation.

A 
ITE
ex: 
ConjonctivITE
DermatITE
AppendicITE
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16
Q

Explique qu’est-ce que l’inflammation chronique

A

processus inflammatoire prolongé dans le temps (semaines, mois) au cours duquel surviennent simultanément 3 éléments.

17
Q

Quels sont les 3 éléments qui surviennent spontanément lors de l’inflammation chronique

A
  1. Inflammation “active” (PERSISTANTE)
  2. Destruction tissulaire
  3. Tentatives de réparation
18
Q

Vrai ou Faux?

L’inflammation chronique suit toujours l’inflammation aiguë

A

Faux
Elle suit habituellement l’inflammation aiguë mais elle est parfois d’emblée chronique, insidieuse, à bas bruit et souvent asymptomatique au début.

19
Q

Nommer les trois principales causes générales de l’inflammation chronique.

A
  1. INFECTION PERSISTANTE par des microorganismes de faible toxicité, difficiles à éradiquer entraînant une réaction d’hypersensibilité immunitaire de type IV (mycobactéries, certains virus, champignons, parasites).
  2. EXPOSITION PROLONGÉE À DES AGENTS TOXIQUES endogènes (lipides/athérosclérose) ou exogènes (silice, amiante).
  3. ACTIVATION EXCESSIVE OU INNAPROPRIÉ DU SYSTÈME IMMUNITAIRE dans le cadre de maladies allergiques (ex. asthme) ou autoimmunes (ex. arthrite rhumatoïde).
20
Q

Nomme les trois morphologies de l’inflammation chronique.
1.
2.
3.

A
  1. Infiltrat de cellules inflammatoires mononucléées
  2. Destruction tissulaire par persistance de l’agent causal ou du processus inflammatoire.
  3. Tentatives de réparation du tissu enflammé par un tissu fibreux richement vascularisé (angiogénèse et collagène) (PAS PRÉSENT DANS INFLAMMATION AIGUË)
21
Q 
Concernant l'infiltrat de cellules inflammatoires mononucléées, Nomme les cellules.
1.
2.
3.
4.
A
  1. Monocytes / histiocytes / macrophages
  2. Lymphocytes et plasmocytes
  3. Éosinophiles (réactions immunitaires allergiques / parasites)
  4. Mastocytes (réactions immunitaires)
22
Q

Nomme la différence de cellules au niveau de l’inflammation:

  1. Aiguë
  2. Chronique
A
  1. Polynucléaires neutrophiles
    • Cellules mononucléées
    • Fibrose
23
Q

Parmi les cellules impliquées dans l’inflammation chronique, expliquer l’importance du macrophage.

A

Un des rôles principaux des macrophages est le nettoyage de corps nécrotiques et de corps apoptotiques, de débris et de poussières dans le cas des poumons. L’élimination des cellules mortes est importante dans le cadre des phases précoces de l’inflammation chronique.

24
Q

Nomme les cellules de l’inflammation chronique.

A
  1. Mastocytes
  2. Eosinophile
  3. Monocyte
  4. Macrophages
  5. Lymphocyte B et T (plasmocyte aussi)
25
Q

Nomme les 3 différents rôles des macrophages.

A
  1. Phagocytose des agents agresseurs et des débris tissulaires.
  2. Activation d’autres cellules inflammatoires (surtout lymphocytes T)
  3. Initiation du processus de réparation (angiogénèse et fibrose).
26
Q

Quel est la différence entre la voie d’activation classique (M1) et la voie Alternative (M2) des macrophages

Voir diapo: 25

A

M1: stimulation de linflammation
M2: inhibation de l’inflammation

27
Q

Quel est la définition de l’inflammation granulomateuse

A

Forme particulière d’inflammation chronique caractérisée par la présence de granulomes, des collections localisées et organisées d’histiocytes dont certains sont mononucléés et d’autres multinucléés pouvant atteindre une grande taille et un nombre élevé de noyaux (cellules géantes multinucléées). Ils habituellement associés à des lymphocytes T, des plasmocytes et parfois de la fibrose et/ou de nécrose centrale.

28
Q

À l’aide d’exemples, identifier les deux types de granulomes.

A
  1. Type à corps étranger
    - Endogènes
    • Cristaux d’urate des tophi goutteux
      • Kératine d’un kyste épidermoïde rompu dans le derme
        • Exogènes
    • Sutures chirurgicales
    • Poudre de talc
    • Matériel végétal (écharde)
    • Encre (tatouage)
  2. Type immun, le plus souvent dus à des micro-organismes
    - Mycobactéries
    - Champignons
    - Maladies d’étiologie indéterminée (ex. sarcoïdose; maladie de Crohn)
29
Q

Selon leur morphologie, les granulomes peuvent être de 2 types:
1.
2.

A
  1. Nécrosant souvent de cause infectieuse (mycobactéries, champignons)
  2. Non-nécrosant n’excluant pas une cause infectieuse.
30
Q

Dites si les prochaines maladie ou condition sont nécrosant ou non nécrosant.

  1. Goutte
  2. Chirurgie
  3. Tuberculose
  4. Histoplasmose
  5. Sarcoïdose
  6. Maladie de Crohn
A
  1. N-Nécrosant
  2. N-Nécrosant
  3. Nécrosant
  4. Nécrosant
  5. N-Nécrosant
  6. N-Nécrosant
31
Q

Au niveau de la tuberculose, quelle coloration est positive et qu’est ce qu’elle signifie

A

Ziehl-Neelsen (+) : présence de mycobactéries

32
Q

Au niveau de la Histoplasmose, quelle coloration est positive et qu’est ce qu’elle signifie

A

Grocott (+): présence de champignon

33
Q

Pour la goutte et la chirurgie, quelle technique on utilise pour oberserver les coupes histologiques.

A

Lumière polarisée

Goutte: cristaux
Chirurgie: suture

34
Q

Nommer les effets systémiques de l’inflammation.

A
  1. fièvre
  2. augmentation de protéines plasmatique de phase aiguë
  3. Leucocytose
  4. Tachycardie
  5. Choc septique
35
Q

La fière est causée par quoi?

A
  1. cytokines (TNF, IL-1),

2. prostaglandines (PGE2)

36
Q

Pour l’augmentation de protéines plasmatiques lors de l’inflammation, lesquelles sont elles?

A
  • Fibrinogène,

- Protéine C réactive

37
Q

La leucocytose est causée par quoi? (qu’est ce qui incite la libération de leucocytes)

A

Cytokines (TNF, IL-1) en stimulant les précurseurs

des leucocytes dans la moelle osseuse.

38
Q

Qu’est ce que la Tachycardie? et qu’elles sont ces conséquences?

A

Maladie qui fait battre le coeur trop vite.

Conséquences:
augmentation de la tension artérielle, frissons, perte d’appétit, somnolence, malaise.

39
Q

Les chocs spetiques dans les infections sévères sont causés par quoi? Nomme 3 exemples

A

cytokines (TNF, IL-1).

  1. Hypotension sévère
  2. Coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD)
  3. Résistance à l’insuline avec hyperglycémie

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