pathologie 3 (IV) Flashcards
Quel est la voie voie de mort cellulaire induite par un programme génétique très régularisé et expliquez le fonctionnement
Apoptose
Fonctionnement:
une cellule destinée à mourir active les enzymes qui dégradent l’ADN ainsi que les protéines nucléaires et cytoplasmiques en laissant intactes les membranes cellulaires.
Quel est le but de l’apoptose
- Physiologique
- Pathologique
- débarrasser de cellules inutiles ou dangereuses
2. débarrasser de cellules endommagées irréversiblement.
Quels sont les causes de l’apoptose au niveau physiologique. (5)
- embryogénèse
(ex. membranes interdigitales)
(ex. formation de la lumière intestinale) - involution hormono dépendante (ex. cycle menstruel)
- Contrôle des cellules en prolifération
(ex. cellules épithéliales de cryptes GI)
(ex. lymphocytes immatures thymiques) - fin de la réponse immune normale (élimination des cellules inflammatoires)
5 tolérance immunitaire (élimination des lymphocytes auto-réactifs)
Quels sont les causes de l’apoptose au niveau de situations physiologiques.
- embryogénèse
(ex. membranes interdigitales)
(ex. formation de la lumière intestinale) - involution hormono dépendante (ex. cycle menstruel)
- Contrôle des cellules en prolifération
(ex. cellules épithéliales de cryptes GI)
(ex. lymphocytes immatures thymiques) - fin de la réponse immune normale (élimination des cellules inflammatoires)
5 tolérance immunitaire (élimination des lymphocytes auto-réactifs)
Quels sont les causes de l’apoptose au niveau de situations pathologiques
- Dommages irréversibles à l’ADN
(ex. hypoxie/anoxie, radiation, chimiothérapie) - Accumulation de protéines mal repliées
(ex. maladie d’Alzheimer) - Infections virales
(les lymphocytes Tcytotoxiques spécifiques aux protéines virales induisent l’apoptose des cellules infectées) - Rejet cellulaire de greffon (les lymphocytes Tcytotoxiques induisent l’apoptose des cellules du greffon)
- Atrophie post-obstruction d’un canal
(ex. sialolithiase et atrophie parotidienne)
Nomme les 4 etapes morphologiques de l’apoptose.
- Rétrécissement de la cellule: coloration plus rosée de la cellule colorée à l’hématoxyline-éosine due à une perte des ribosomes (ARN) et une dénaturation des protéines.
- Condensation de la chromatine nucléaire/fragmentation du noyau
- Formation de bulles cytoplasmiques et de corps apoptotiques.
- Phagocytose des corps apoptotiques habituellement par des macrophages.
Vrai ou faux: lors de l’apoptose, la membrane cellulaire demeure intacte?
Vrai, mais la cellule se désagrège en fragments appelés corps apoptiques
Lorsqu’il y a reconnaissance des corps apoptotiques par les phagocytes qui les digèrents, y a-t-il présence d’une réaction inflammatoire?
Non aucun réaction inflammatoire
Quelles sont les deux phase lors de l’apoptose et expliquer chacune (2)
**Voir diapo 10 pour plus de détail
- PHASE D’INITIATION: les caspases initiatrices sont activées par la voie intrinsèque (mitochondriale) ou la voie extrinsèque (via un récepteur membranaire)
- PHASE D’EXÉCUTION: caspases exécutrices exercent leurs actions sur le cytosquelette de la cellule et l’ADN dans le noyau pour entraîner la mort cellulaire.
Quels sont les deux types de régulateurs qui freine l’apoptose
- BCL2
2. BCL-XL
Nomme les deux type de recepteurs pour les voie extrinsèque pour l’apoptose.
- Fas
2. TNF receptor
Quels sont les 3 catégories de substances s’accumulant à l’intérieur de la cellules lors de changements métaboliques.
- Un constituant cellulaire normal
- Lipides
- Protéines
- Glucides - Une substance anormale
- Exogène (ex. minéral, provenant d’un agent infectieux)
- Endogène (ex. produit de synthèse anormale) - Un pigment
- Exogène (ex. charbon/anthracose)
- Endogène (ex. hémosidérine/fer)
Nomme les 4 types de mécanismes qui cause l’accumulation intracellulaire
- MÉTABOLISME ANORMALE. Exportation inadéquate d’une substance normale dû à un anomalie des mécanismes d’enrobement ou du transport de ces substances (ex. stéatose hépatique)
- ANOMALIE DE STRUCTURE/TRANSPORT D’UNE PROTÉINE
Accumulation d’une protéine anormale due à une mutation génétique ou d’une anomalie de sa configuration structurale ou touchant son transport ou sa sécrétion (ex. formes mutées d’α1-antitrypsine)
3.ENZYME ABSENTE OU NON-FONCTIONELLE. Dégradation d’une substance normale mais trop complexe à éliminer si non métabolisée impossible en raison d’une déficience enzymatique (ex. maladies lysosomales). - SUBSTANCE EXOGÈNE INDIGESTIBLE. La cellule n’a pas les enzymes pour dégrader la substance ou les mécanismes pour les exporter (ex. anthracose, silicose).
Expliquer brièvement la pathophysiologie de la stéatose hépatique.
Métabolisme anormal. Exportation inadéquate d’une substance normale dû à un anomalie des mécanismes d’enrobement ou du transport de ces substances. Substance qu’on ne peut plus éliminer.
définition: dépôt anormal de sels de calcium dans les tissus survenant dans diverses conditions pathologiques.
Calcification
Nomme les deux types de calcification
- Calcification dystrophique
- Calcification métastatique
De quel type calcification s’agi-t-il?
Le processus se produit dans un tissu en nécrose malgré un métabolisme calcique normale et une calcémie normale
Calcification dystrophique
EXAMEN: souvent au niveau de la valve aortique = affecte la fonction
De quel type calcification s’agi-t-il?
Le processus survient dans un tissu normal mais chez un patient souffrant d’un état d’hypercalcémie.
Calcification métastatique
Nomme un exemple de calcification dystrophique.
Valve aortique calcifiée
Nomme un exemple de calcification métastatique
tissu mous du bras
Nomme les mécanismes du vieillissement.
- Dommage à l’ADN
- Diminution de la reproduction cellulaire
- Défectuosité de l’homéostasie protéique (protéine difficilement fonctionelle)
- Dérangement dans la sensibilité aux nutriments
Parmis les mécanismes du vieillissement, lequel vient s’opposer au mécanisme de vieillissement? expliquez
Dérangement dans la sensibilité aux nutriments
Diminution d’insuline et de TOR ce qui altère la transcription. cela fait augmenter la réparation de l’ADN et les protéines homéostasique
Expliquez ce qu’est le dommage à l’ADN
Défaut de réparation de l’ADN = impact sur fonctions de la cellule
Vrai ou faux:
Les cellules normales ont une capacité limitée de reproduction. Après un nombre fixe de divisions cellulaires, elles atteignent un état terminal sans capacité de division.
Vrai
Quel est le rôle des télomères
assurer la reproduction complète de l’ADN et protéger les extrémités de la dégradation et de la fusion.
Lors de la reproduction d’une cellule somatique, une portion des ______(1) n’est pas copiée. Ainsi, à chaque division cellulaire, les _____ (1)________ (2)
- télomères
2. télomères raccourcissent.
Qu’est ce qui cause l’arrêt du cycle cellulaire
Le racourcissement des télomères = dommage a l’adn
Quel est le rôle des télomérases et où se retrouvent-elles?
- enzyme qui régénère les télomères.
2.
- cellules germinales
- cellules souches
**mais est absente dans la majorité des cellules somatiques.
Le suppresseur de tumeur _______ serait activé au cours du vieillissement. Il génère les protéines _____ et _____, qui contrôlent le passage de la phase G1 à la phase S gène du cycle cellulaire.
- CDKN2A
2. p16 et INK4a
Expliquer la défectuosité de l’homéostasie protéique
diminution de la capacité à produire des protéines essentielles pour le l’obtention d’un structure tridimensionnelle normale des protéines et une diminution de l’activité des protéases pouvant dégrader les protéines endommagées ou ayant structure tridimensionnelle anormale.= Les protéines s’accumulent donc dans la cellule, ce qui envoie un signal d’apoptose.
Expliquer le dérangement sans la sensibilité aux nutriments
La restriction calorique augmente la longévité en diminuant la signalisation IGF-1 et en augmentant les sirtuines.
augmentation de la capacité de réparation de l’ADN, de maintenir l’homéostasie protéique, de réduire l’apoptose, d’amenuiser les effets des radicaux libres et donc favoriseraient un ralentissement du vieillissement.
