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pathologie 2 (IV) Flashcards

1
Q

Qu’est ce que le dommage cellulaire

A

Le dommage cellulaire survient lorsque les cellules subissent un stress tellement important qu’elles ne peuvent pas ou plus s’adapter, lorsqu’elles sont exposées à une agression nocive ou si elles sont porteuses d’anomalies intrinsèques.

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Q

Quand est-ce que le dommage peut être réversible VS irréversible

A
  1. réversible s’il est aiguë et transitoire.

2. irréversible si l’agression est sévère ou prolongée, ce qui mène à la mort cellulaire, par nécrose ou apoptose.

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3
Q

Pour la nécrose complète les différentes caractéristiques:

  1. Taille cellulaire
  2. Noyau
  3. Membrane cytoplasmique
  4. Contenu cellulaire
  5. Inflammation adjacente
  6. Rôle
A
  1. Augmente (tuméfaction)
  2. Pycnose/karyorrhexie /karyolyse
  3. Perturbée; fuites
  4. Digestion enzymatique; fuites
  5. Fréquente
  6. Toujours pathologique
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4
Q

Pour l’apoptose complète les différentes caractéristiques:

  1. Taille cellulaire
  2. Noyau
  3. Membrane cytoplasmique
  4. Contenu cellulaire
  5. Inflammation adjacente
  6. Rôle
A
  1. Diminue (rétrécissement)
  2. Condensation /fragmentation
  3. Intacte
  4. Intacte
  5. Aucune
  6. Souvent physiologique (éliminer cellules inutiles); Parfois pathologique (dommage ADN)
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5
Q

Quel changement arrivent en premier dans les dommage révesible?
changements fonctionnels ou changements morphologiques

A

Au début, les dommages cellulaires se manifestent par des changements fonctionnels.
Ensuite, il y a des changements morphologiques

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6
Q

Quels sont les changements fonctionnels présent dans les dommages réversibles?

A

↓ Phosphorylation oxydative

↓ ATP

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7
Q

Quels sont les changements morphologiques présents dans les dommages réversibles

A
  1. oedème cytoplasmique est des organites
    - œdème changement hydropique o
    - dégénérescence vacuolaire.
  2. Gonflement des organites
    - mitochondrie
    - RER
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8
Q

Quels sont les deux type de dommages irréversibles?

A
  • Nécrose

- Apoptose

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9
Q

Expliquer la différence entre la nécrose et l’apoptose.

A

apoptose: très peu d’inflammation, noyau se contracte et fragmentation de la cellule. Les phagocytose par les macrophages

nécrose: pathologique c’est une mort cellulaire non prévue + inflammation. Il y a explosion de la membrane plasmique du à l’inflammaton (irréversible)

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10
Q

Nomme les 7 causes de dommage et mort cellulaire

A
  1. Diminution de l’apport en oxygène
    - Totale (anoxie) ou partielle (hypoxie).
    - Par diminution flot sanguin (ischémie); oxygénation inadéquate du sang par insuffisance cardio-respiratoire; diminution de la capacité du sang à transporter l’oxygène.
  2. Agents physiques
    - Traumatisme mécanique, température, radiation, électricité
  3. Agents chimiques
    - Toxines, médicaments, haute concentration d’O2, ions, glucose…
  4. Agents infectieux
    - Bactéries, virus, champignons, parasites
  5. Réactions immunes
    - Antigènes exogènes ou endogènes (auto-antigènes)
  6. Altérations génétiques
  7. Problèmes nutritionnels
    - Carence ou excès
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11
Q

De quoi dépend la réponse cellulaire à une agression?

A
  1. Type d’agression
  2. Durée d’agression
  3. Sévérité d’agression
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12
Q

De quoi dépendent Les conséquences des dommages cellulaires?

A
  • Type de cellule agressée
  • État de la cellule lors de l’agression
  • Capacités d’adaptation de la cellule agressée
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13
Q

Les dommages cellulaires résultent de changements fonctionnels et biochimiques d’une ou de plusieurs composantes cellulaires, lesquels?

A
  • Respiration cellulaire aérobie
  • Synthèse protéique
  • Membrane cellulaire et des organites
  • Cytosquelette
  • Intégrité de l’ADN
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14
Q

Mécanisme biochimiques

(affectés) au niveau du dommage cellulaires sont: (6)

A
  1. Déplétion en ATP
  2. Dommages aux mitochondries
  3. Influx de Ca2+ et perte de l’homéostasie du Ca2+
  4. Accumulation de radicaux libres
  5. Altération de la perméabilité de la membrane cellulaire
  6. Dommages à l’ADN et aux protéines
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15
Q

Quel sont les principales causes de déplétion en ATP? (mécanisme biochimique)

A
  • l’hypoxie/anoxie
  • le dommage aux mitochondries
  • l’action de certaines toxines (ex. cyanure).
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16
Q

Il existe deux méthodes de production de l’ATP, nomme les.

A
  • Phosphorylation oxydative (la plus importante)

- Glycolyse anaérobique à partir du glucose et du glycogène

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17
Q

La déplétion des réserves en ATP à 5-10% de la valeur

normale a des effets importants sur différents systèmes critiques pour la survie de la cellule, lesquels?

A
  1. Pompe à sodium membranaire
  2. Métabolisme énergétique cellulaire
  3. Synthèse des protéines
  4. Membrane cellulaire et membrane des organites
  5. Noyau
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18
Q

Les mitochondries sont une cible importante de plusieurs agents agresseurs, lesquels?

A
  • Diminution d’apport en O2
  • Toxines
  • Radiation
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19
Q

L’atteinte de l’intégrité des mitochondries ou leur dysfonction entraîne la mort cellulaire par nécrose par…

  1. diminution de
  2. augmentation de
A
  • Diminution de la production de l’ATP

- Augmentation de la formation de radicaux libres

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20
Q

Sous l’effet de la diminution de facteurs anti- apoptotiques et/ou l’augmentation de facteurs pro- apoptotiques, les mitochondries peuvent aussi libérer des ______ qu’elles séquestrent et entraîner la mort cellulaire par _____

A

protéines, apoptose

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21
Q

Une augmentation du Ca2+ intracellulaire provoque:

A
  • Augmentation non spécifique de la perméabilité membranaire
  • Activation enzymatique non voulu
  • Augmentation de la perméabilité des mitochondries
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22
Q

Quels sont les enzymes activés non voulu du a une augmentation de calcium intracellulaire?

A
  • phospholipase
  • protéase
  • endonuclease
  • ATPase(diminue la quantité d’atp)
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23
Q

Quels enzymes créent un dommage:

  1. À la membrane
  2. Au noyau
A
  1. phospholipase et protéase

2. endonucléase

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24
Q

Qu’est ce qu’un radicaux libres

A

molécules avec un électron libre

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25
Q

Les plus importants radicaux libres sont des métabolites de l’oxygène produits durant la respiration cellulaire. Lesquels?

A
  1. Anion superoxyde
  2. peroxyde d’hydrogène
  3. radical hydroxyl
  4. peroxynitrite
26
Q

Vrai ou faux: Les radicaux sont très instables (ROS = Reactive Oxygen Species) et se dégradent spontanément mais la cellule a développé des mécanismes enzymatiques et non enzymatiques pour les limiter les importants dommages qu’ils peuvent causer?

A

Vrai

27
Q

Une production accrue des ____ ou une diminution de leur dégradation conduisent à leur accumulation (stress _____).

A

ROS

stress oxydatif

28
Q

Les ROS causent de dommages aux membranes cellulaires, lesquels?

A
  1. peroxydation des lipides
  2. aux protéines (oxydation)
  3. ADN
29
Q

Quels sont les mécanismes enzymatiques et non enzymatiques pour limiter les important dommages que les radicaux libres (ROS) peuvent causer?

A

Mécanismes enzymatiques:
• Superoxyde dismutase (SOD)
• Glutathion peroxydase
• Catalase

Mécanismes non enzymatiques:
• Anti-oxydants: glutathion, vitamines A et E
• Cuivre et Fer

30
Q

Les conséquences les plus importantes surviennent lors de l’atteinte de la membrane cellulaire elle-même, celles des ____ et ____

(composantes de la cellule)

A
  1. mitochondries

2. lysosomes

31
Q

Vrai ou faux: l’apoptose touche à la membrane cellulaire?

A

Faux (frangmentation)

32
Q

Quels sont les conséquences de l’augmentation de la perméabilité de la membrane cellulaire?

A

peut parfois résulter en une libération de substances normalement contenues dans le cytoplasme des cellules. Ces substances peuvent ensuite diffuser dans le sang et être dosées et servir au diagnostic d’une maladie ou son suivi comme les enzymes hépatiques (hépatites) et cardiaques (infarctus myocardique).

33
Q

Quels sont les types de dommage trop sévère pour être corrigé (réparation de l’ADN), la cellule sera entrainée vers la mort cellulaire par un mécanisme appelé « apoptose »

A
  • Médicaments ou produits toxiques
  • Radiation
  • Stress oxydatif
34
Q

Le dommages à l’ADN peutêtre initié lorsque des protéines ont un défaut de structure tridimensionnelle:
1.
2.

A
  1. Mutations chromosomiques

2. Radicaux libres

35
Q

Vrai ou faux: Toutes les agressions cellulaires se manifestent d’abord au niveau moléculaire et biochimique?

A

Vrai

36
Q

À quoi fait référence ces caractéristiques?

  1. Incapacité de renverser la dysfonction mitochondriale (phosphorylation oxydative et production d’ATP) malgré la correction de l’agression initiale.
  2. Perte d’intégrité des membranes de la cellule et des organites (lysosomes, RER, mitochondries).
A

Irréversibilité

37
Q

Le délai dépend du type d’examen: Lesquels (dans l’ordre)
1.
2.
3.

A
  1. Microscopie électronique d’abord
  2. Microscopie conventionnelle ensuite
  3. Macroscopie finalement.
38
Q

Dans quel type de microscopie se retrouvent les changement morphologiques réversibles?

A
  • microscopie optique

- microscopie électrique

39
Q

En microscopie optique, il y a deux grands changements

morphologiques, lesquels?

A
  • Œdème cellulaire (dégénérescence hydropique ou vacuolaire). Elle survient lorsque la cellule est incapable de maintenir son équilibre ionique. Parfois difficile à voir en microscopie optique. Se voit mieux en macroscopie (organe plus lourd et suintant à la coupe) mais surtout en microscopie électronique.
  • Stéatose (accumulation de lipides intracellulaires) survenant surtout dans les cellules impliquées dans le métabolisme des lipides (hépatocytes et cellules myocardiques).
40
Q

À quel type de microscopie fait référence ces changements réversible morphologiques?

  • Membrane cellulaire: (cloques [«blebs»], perte des microvillosités, émoussement)
  • Mitochondries: œdème, densités amorphes,
  • Cytoplasme: gonflement du RER avec détachement des polysomes et figures de myéline
  • Noyaux: désintégration des éléments fibrillaires et granulaires.
A

Microscopie électrique

41
Q

Qu’est ce que l’oedème cellulaire?

A

cellule incapable de maintenir son équilibre ionique

42
Q

Qu’est ce que la stéatose?

A

accumulation de lipides intracellulaires (intervient dans les cellules impliquées dans le métabolisme des lipides)

43
Q

Quelles sont les conséquences de l’oedème cellulaire? (4)

A
  • Altérations de la membrane cellulaire: formation de bulles, distorsion des microvillosités et désagrégation des jonctions intercellulaires.
  • Altérations des mitochondries: œdème.
  • Dilatation du réticulum endoplasmique.
  • Macroscopiquement, le tissu atteint est plus gros et d’aspect œdémateux.
44
Q

définition: spectre des changements morphologiques qui suivent la mort cellulaire dans un tissu vivant, résultant largement de la dénaturation des protéines et la digestion enzymatique des constituants cellulaires.

A

Nécrose

45
Q

Quels sont les types de :

  1. changements réversibles
  2. changements irréversibles
A

réversibles:

  • oedème cellulaire
  • stéatose

irréversibles:

  • nécrose
  • apoptose
46
Q

Définition d’hyperéosinophilie (morphologie de la nécrose)

A

coloration plus rosée de la cellule colorée à l’hématoxyline-éosine due à une perte des ribosomes (ARN) et une dénaturation des protéines.

47
Q

Nomme les trois morphologie de la nécrose.

A
  1. hyperéosinophilie
  2. changements nucléaires
  3. Dégradation des constituants par les lysosomes et cellules inflammatoires
48
Q

Nomme les trois types de changements nucléaires et leur définition.

A
  • Pycnose : rétrécissement
  • Karyorrhexie : fragmentation
  • Karyolyse: disparition
49
Q

Nomme les 6 différents types morphologiques de nécrose qui sont importants à reconnaître car ils peuvent nous donner une indication sur la cause sous-jacente

A
  1. Nécrose de coagulation
  2. Nécrose de liquéfaction
  3. Nécrose caséeuse
  4. Nécrose hémorragique
  5. Nécrose graisseuse (cytostéatonécrose)
  6. Nécrose fibrinoïde
50
Q

Définir la nécrose de coagulation

  1. définition
  2. cause la plus fréquente
  3. prototype
  4. Lorsque la nécrose de coagulation s’applique à un membre, on parle parfois de ____
A
  1. Le terme « coagulation » réfère à une préservation temporaire de la forme des cellules qui contiennent peu de lysosomes. La dégradation cellulaire éventuelle sera accomplie par les enzymes des cellules inflammatoires.
  2. anoxie sur occlusion artérielle.
  3. infarctus du myocarde, infarctus rénal.
  4. gangrène
51
Q

définition:

Létal VS sublétal

A

létal: mortel

sublétal: en dessou de la mort mortel

52
Q

Nomme les deux types de nécrose de coagulation

A
  • infractus du myocarde

- infractus rénal

53
Q

Définir la nécrose de liquéfaction

  1. définition
  2. où o peut l’observer
  3. prototype
A
  1. Nécrose caractérisée par un aspect liquéfié en raison d’une digestion enzymatique importante du tissu nécrosé.
  2. On l’observe dans les abcès dûs à une infection bactérienne et, pour une raison inconnue, dans les infarctus cérébraux ischémiques.
  3. Prototypes: infarctus cérébral et abcès pulmonaire.
54
Q

Qu’est ce qui crée le trou dans la nécrose de liquéfaction?

A

amorcer par le contenu des lysosomes: la memnbrane est détruite donc libèere toutes sortes d’enzyme ce qui digère le tissu

55
Q

Nomme les deux types de nécrose de liquéfaction

A
  • infractus cérébrale

- abcès pulmonaire

56
Q

complète:

  1. abcès pulmonaire: exsudat de ____
  2. infractus cérébral: exsudat de ____
A
  1. neutrophiles

2. Macrophages

57
Q

Pour la nécrose caséeuse:

  1. définition
  2. de quoi elle s’accompgane
  3. prototype
A
  1. Variante de la nécrose de coagulation survenant au cours d’une infection par des mycobactéries.
  2. Typiquement, la nécrose caséeuse s’accompagne de réaction inflammatoire granulomateuse nécrosante.
  3. Prototype: tuberculose pulmonaire.
58
Q

Quelle est la coloration permettant de voir apparaître les mycobactéries

A

Ziehl-Neelsen

59
Q

Au sujet de la nécrose hémorragique:

  1. définition
  2. survient habituellement suite à ….
  3. prototype
A
  1. Variante de la nécrose de coagulation survenant suite à une occlusion veineuse d’un organe. Elle est caractérisée par de l’hémorragie (extravasation du sang) dans les tissus nécrosés due à l’augmentation de pression veineuse.
  2. une torsion de l’organe, donc par obstruction du système veineux.
  3. Prototype: torsion testiculaire
60
Q

Au sujet de la nécrose graisseuse:

  1. définition
  2. Elle est caractérisée macroscopiquement par un aspect _____ du foyer de nécrose
  3. présence de dépôts de calcium dans la cytostéatonécrose en raison de la réaction des acides gras libérés des triglycérides digérés par les lipases avec le Ca2+. Il s’agit ______
  4. prototype
A
  1. Nécrose survenant dans le tissu adipeux suite à sa digestion par des enzymes appelées lipases. L’élévation de l’amylase et de la lipase dans le sang (hyperamylasémie et hyperlipasémie) sont éléments du diagnostic.
  2. « crayeux »
  3. saponification
  4. cytostéatonécrose locale ou à distance due à une pancréatite ou un cancer du pancréas.
61
Q

Au sujet de la nécrose fibrinoïde:

  1. définition
  2. elle se voit surtout dans les ….
  3. prototype
A
  1. Il s’agit d’une nécrose de la paroi des vaisseaux caractérisée par un dépôt de protéines localement. Elle entraîne une thrombose du vaisseau conduisant à la séquence anoxie-ischémie-nécrose des tissus impliqués.
  2. Vasculites (vaisseau en inflammation) reliées à certaines maladies auto-immunes et dans la réaction d’hypersensibilité de type III.
  3. Prototype: Polyartérite noueuse

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