Pathologie 3: Inflammation et réparation ( Thème V) partie 1 Flashcards

1
Q

Placez en ordre les étapes de l’inflammation.

  1. Le tissu est réparé
  2. Recrutement local de leucocytes et de protéines plasmatiques à partir du sang
  3. La réaction prend fin de façon contrôlée
  4. Déclenchement par une agression reconnues par des cellules sentinelles dans les tissus ( agents infectieux, tissus nécrotiques)
  5. Activation des leucocytes/protéines pour détruire et éliminer l’ensemble de l’agresseur
A

4-2-5-3-1

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2
Q

Indiquez l’énoncé qui est inexact.

  1. L’inflammation survient dans les tissus vascularisés et avascularisés
  2. L’inflammation est surtout locale
  3. L’inflammation peut être systémique
  4. L’inflammation peut être aiguë ou chronique
A
  1. Vascularisés uniquement
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3
Q

Indiquez si les caractéristiques suivantes correspondent à l’inflammation aiguë ou chronique.

  1. Début rapide
  2. Neutrophiles
  3. Macrophages et lymphocytes
  4. Dommage tissulaire léger et auto-limité
  5. Signes proéminents
  6. Début lent
  7. Dommage tissulaire sévère et progressif
  8. Moins de signes
A
  1. Aiguë
  2. Aiguë
  3. Chronique
  4. Aiguë
  5. Aiguë
  6. Chronique
  7. Chronique
  8. Chronique
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4
Q

Quels sont les stimulis inflammatoires? Laquelle est la plus fréquente?

A
  1. Infections (plus fréquente)
  2. Nécrose tissulaire
  3. Corps étrangers
  4. Réactions immunitaires
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5
Q

Quels sont les modifications vasculaires et la réponse cellulaire lors de l’inflammation aiguë?

A

Modifications vasculaires
- Vasodilatation
- Augmentation de la perméabilité vasculaire
- Résultat : oedème

Réponse cellulaire
- Résultat : destruction de l’agresseur

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6
Q

QSJ: Modification du calibre des vaisseaux résultant en un augmentation du flot sanguin localement

A

Vasodilatation

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7
Q

QSJ: Modification structurale des vaisseaux permettant aux protéines plasmatiques et aux globules blancs de quitter la circulation.

A

Perméabilité augmentée

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8
Q

La sortie de fluide hors des capillaires dans les tissus résulte de l’équilibre en la pression _______ et la pression ________. Dans les capillaires, ces pressions antagonistes sont à l’équilibre à ___ mmHg et il n’y a pas de mouvement net de fluides.

A
  1. hydrostatique
  2. oncotique
  3. 25
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9
Q

Les conditions médicales causant une augmentation de la pression hydrostatique et/ou une diminution de la pression oncotique résulteront en un ultra filtrat du plasma appelé _______, qui est pauvre en ______ et en ________.

A
  1. transsudat
  2. protéines
  3. cellules inflammatoires
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10
Q

Dans l’inflammation, la vasodilation _____ initialement la pression hydrostatique et entraine un ______. Toutefois, à cause de la perméabilité vasculaire qui augmente aussi, le mouvement des fluides devient rapidement un ______ , qui lui est _____ en protéines et en cellules inflammatoires.

A
  1. augmente
  2. transsudat
  3. exsudat
  4. riche
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11
Q

Deux mécanismes sont principalement responsables de l’augmentation de la perméabilité vasculaire. Ils dépendent du type d’agression et de l’évolution dans le temps de la réaction inflammatoire. Quels sont-ils?

A
  1. Rétraction des cellules endothéliales ( + fréquent)
  2. Dommage direct à l’endothélium
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12
Q

Quelles sont les principales cellules inflammatoires?

A

Neutrophiles, lymphocytes et macrophages

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13
Q

Quelles sont les autres cellules importantes dans l’inflammatoire en raison des médiateurs qu’elles sécrètent?

A

Basophiles, mastocytes et thrombocytes

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14
Q

Quels sont les 3 caractéristiques de neutrophiles?

A
  1. Principales cellules de la réaction inflammatoire aiguë
  2. Si la réaction est de faible intensité, les neutrophiles circulant dans le sang suffisent.
    Si la réaction est intense, des précurseurs de la moelle osseuse produisent d’autres neutrophiles dans la circulation sanguine engendrant une élévation de globules blancs (leucocytose)
  3. Survivent quelques heures une fois dans les tissus. Lorsqu’ils meurent par apoptose, ils libèrent leurs enzymes servant à dégrader les tissus endommagés et tuer les bactéries.
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15
Q

Quels sont les 3 caractéristiques des macrophages?

A
  1. Viennent éventuellement en aide aux neutrophiles
  2. Pouvoir phagocytaire et bactéricide
  3. Vivent beaucoup plus longtemps que les neutrophiles
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16
Q

Quel est le rôle des lymphocytes B et T?

A

Rôle capital dans la défense via la réaction immunitaire

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17
Q

Que représente cette image?

A

La séquence des cellules inflammatoires ( infarctus du myocarde)

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18
Q
  1. Que représente cette étape?
  2. Que se produit-il?
  3. Quelle est la principale protéine responsable de ce processus?
A
  1. Margination et roulement
  2. La stase sanguine favorise la margination et le roulement des leucocytes sur l’endothélium par l’intermédiare de sélectines et se liant à des glycoprotéines des leucocytes
  3. Sélectines
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19
Q
  1. Que représente cette étape?
  2. Que se produit-il?
  3. Quelles sont les principales protéines/molécules responsables de ce processus?
A
  1. Adhésion et agrégation
  2. La ferme adhésion entre les leucocytes et les cellules endothéliales se produit grâce à l’intéraction des intégrines des leucocytes et les molécules d’adhésion ICAM et VCAM des cellules endothéliales
  3. Intégrines des leucocytes
    ICAM et VCAM des cellules endothéliales
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20
Q
  1. Que représente cette étape?
  2. Que se produit-il?
  3. Quelles sont les principales protéines/molécules responsables de ce processus?
A
  1. Migration (diapédèse)
  2. La migration trans-endothéliale se produit grâce à une autres famille de molécules adhésives, les PECAM-1. Les cellules migrent au travers de l’endothélium grâce à la formation de filopodes et de pseudopodes.
  3. PECAM-1
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21
Q
  1. Que représente cette étape?
  2. Que se produit-il?
A
  1. Migration ( chimiotactisme ou chimiotaxie)
  2. Dans le milieu extra-vasculaire, les cellules inflammatoires migrent vers le site inflammatoire attirées par des substances chimiotactiques endogènes ou exogènes qui activent les polynucléaires et favorisent leur rôle de phagocytose.
22
Q

Quels sont les 3 étapes de la phagocytose ?

A
  1. Reconnaissance et attachement
  2. Engloutissement
  3. Mise à mort et dégradation
23
Q

Complétez le tableau sur la composition et rôle de l’exsudat inflammatoire.

A
24
Q

Qu’est-ce qui orchestre l’inflammation aiguë?

A

Médiateurs chimiques
(Substances initiatrices et régulatrices de la réaction inflammatoire)

25
Q

Quels sont les deux grands groupes de médiateurs chimique et qu’est-ce qui les distingue?

A

Médiateur locaux
- Produits et aggissent localement
- Produits par les macrophages, cellules dentritiques et mastocytes qui aggissent comme des sentinelles détectant les micro-organismes et les dommages cellulaires

Médiateurs systémiques
- Produits au foie
- Circulent dans le sang
- Agissent localement et systémiquement

26
Q

V/F: La production des médiateurs chimiques est stimulée par des micro-organismes, des tissus endommagés et des médiateurs eux-mêmes.

A

Vrai

27
Q

V/F: Un médiateur chimique sert uniquement à inhiber la réponse inflammatoire.

A

Faux. Amplifier aussi.

28
Q

V/F: La durée de vie des médiateurs chimique est court et leur contrôle est serré en raison de leur nocivité.

A

Vrai

29
Q

V/F: Tous les médiateurs sont des cibles thérapeutiques.

A

Faux. Certains

30
Q

Quels sont les deux types de médiateurs locaux? Donnez des exemples.

A

Préformés ( Histamine, enzymes lysosomiales)

Synthétisés ( PG, Lt, PAF, NO, cytokines)

31
Q

Quels sont les deux types de médiateurs systémiques ? Donnez des exemples.

A

Activation du Complément
(Activation des leucocytes et phagocytose, MAC)

Activation du facteur XII de Hagement ( coagulation/ fibrinolyse, kinines)

32
Q

Quel est la principale amine vasoactive et le principal médiateur chimique préformé?

A

Histamine

33
Q

Quels sont les cellules qui libèrent l’histamine par dégranulation ?

A

Mastocytes
Basophiles
Plaquettes

34
Q

La dégranulation entrainant la libération d’histamine est provoqué par ….

A
  1. Dommages physiques
  2. Anticorps
  3. Complément
35
Q

Quels sont les principaux effet de l’histamine?

A

Vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire

36
Q

QSJ: Protéines plasmatiques qui une foie activées par 3 voies possibles s’activent entre elles en cascade pour résulter en une vasodilatation via l’activation des mastocytes, le recrutement des leucocytes, la destruction et la phagocytose par les leucocytes et la formation du complexe d’attaque membranaire (MAC)

A

Complément

37
Q

Le facteur de coagulation XII (de Hageman) déclenche les cascades des kinines et de la coagulation. L’activation des kinines résulte en la formation de ______ dont les effets sont la vasodilatation, l’augmentation de la perméabilité vasculaire, la contraction du muscle lisse et la douleur. L’activation de la coagulation conduit à la formation de fibrinogène (soluble) puis de _______ (insoluble), qui sert à la fois de matrice à l’adhésion des leucocytes dans leur migration hors des capillaires et de filet qui emprisonne les bactéries au site inflammatoire. La ______ résultant de l’activation des kinines a un rôle fibrinolytique

A
  1. bradykinine
  2. fibrine
  3. plasmine
38
Q

QSJ: Existe sous forme estérifiée dans les phospholipides des membranes cellulaires. Dans certaines cellules, principalement les mastocytes, les leucocytes et les cellules endothéliales, des phospholipases la libèrent suite à différent stimuli.

A

Acide arachidonique

39
Q

L’acide arachidonique sont métabolisé en ses principaux métabolites. Quels sont-ils? Quels sont leurs rôles?

A
  1. Par les cyclo oxygénases 1 et 2 en prostaglandines (PG)
    - Effets vasculaires: vasodilatation et perméabilité vasculaire
    - Effets systémiques: douleur et fièvre
  2. Par la 5-lipoxygénase en leucotriènes (LT)
    -Effets vasculaires: perméabilité vasculaire
    -Effet musculaire lisse: bronchoconstriction
  3. Par la 12-lipoxygénase en lipoxines (LX)
    - Inhibition de l’inflammation
40
Q

V/F : Les médicaments anti-inflammatoires inhibiteurs de phospholipase (stéroïdes) et de cyclooxygénases (non stéroïdiens) sont largement utilisés en clinique.

A

Vrai

41
Q

Par quoi le facteur d’activation plaquettaire (PAF) est-il produit?

A

Les leucocytes (basophiles et mastocytes surtout)

42
Q

Quels sont les principaux effets du facteur d’activation plaquettaire (PAF)?

A

-Agrégation/stimulation plaquettaire (pas un effet inflammatoire)
- Chimiotaxie et adhésion leucocytaire
- Vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire

43
Q

QSJ: Protéines produites par différents types de cellules qui initient et régulent les réactions immunitaires et inflammatoires en modulant les fonctions de d’autres cellules.

A

Cytokines

44
Q

Le ________ et l’_________ ont un rôle crucial dans le recrutement des leucocytes en facilitant leur adhésion à l’endothélium et leur migration vers le site inflammatoire.

A

1.facteur de nécrose tumorale (TNF)
2. interleukine-1 (IL-1)

45
Q

Indiquez l’énoncé qui s’avère faux sur l’oxyde nitrique (NO).

  1. L’oxyde nitrique est produit par les macrophages et les cellules endothéliales
  2. Effets sur les composantes vasculaires et cellulaires de la réaction inflammatoire
  3. Sert de mécanisme compensatoire exogène pour diminuer la réaction inflammatoire
  4. Agent bactéricide
A
  1. endogène
46
Q

QSJ: Dégradent les produits phagocytés et,
lorsque libérés dans le milieu ambiant, permettent de dégrader
différents constituants extra-cellulaires

A

Enzymes lysosomiales
Radicaux libres

47
Q

Qu’est-ce qui produit les enzymes lysosomiales?

A

Polynucléaire neutrophiles
Monocytes/macrophages

48
Q

Qu’est-ce qui produit les radicaux libres?

A

Polynucléaire neutrophiles
Monocytes/macrophages

49
Q

Quel est l’énoncé faux concernant les neuropeptides?

  1. Peuvent initier la réponse inflammatoire
  2. Ce sont des petites protéines qui peuvent transmettre des signaux pour la douleur, pour la régulation du tonys vasculaire et de la perméabilité vasculaire
  3. Produits par les nerfs moteurs et par différent leucocytes
  4. Très présents dans les poumons et le tractus digestif
A
  1. sensitifs
50
Q

Complétez le tableau.

A
51
Q

Complétez le tableau.

A