pathogenèse et virulence Flashcards
processus infectieux ?
hote avec SI adéquat : pas malade sauf si faiblesse dans ces defense ou element toxique + capacité d’envahir forte du microbe.
pour causer une maladie , un microbe doit pouvoir :
1- pénétrer dans l’organsime
2- adhérer aux cellules de l’hote
3- faire compétition à la flore normale (se maintenir)
4- résister aux défense immunitaires (se maintenir)
5- envahir les tissus cibles (envahir et détruire)
6- induire des dysfonctions physiologiques (envahir et détruire)
les réservoirs de microbes ?
- humain
porteur sain (microbe non patho pr lui (flore normale) transmis a un SI déficient)
porteur latent (non affecté mais microbe pathogène peut s’activer ex. herpès, tuberculose, malaria)
porteur malade - animaux (zoonose)
- inanimé (environnement: eau (choléra), sol (tétanos), aliment, objets)
transmission ?
- par contact étroit (entre humain : direct (toucher), indirect (boire dans meme verre) ou par goutelette dans air)
- par vecteur vivant : par des anthropode (moustique, hématophage)
- par véhicule inanimé (object comme un couteau souillé)
def pathogénécité ?
capacité dun microbe a induire une infection. notion qualitative.
patho primaire = infecte hote sain
patho opportuniste = infection immunosupprimé
def virulence ?
cest le degré de pathogénécité, soit la capacité è induire une infection de degré plus ou moins sévère. notion qualitative car on mesure : - morbidité (taux dinfection) - morbidité (taux de decès) - dose létal 50
cest critère ne sont PAS constant pour une souche , ils peuvent augmente par transfert successifs entre hote sensible ou diinuer par facteur génétique/physicochimique.
les facteurs de risque qui prédispose la pénétration dun microbe dans l’hote et contraction d’infection ?
- genetique
- habitude de vie
- maladie chronique sous jacent
- prise de rx (atb, anticancéreux)
- environnement (moustique, chaud, presence animaux)
- age (affecte l’efficacité du SI)
porte d’entré microbe ?
- muqueuse (respiratoire, GI, urogénitale)
- peau (follicule pileux, glandes sudoripare, PLAIES).
voie parentérale = microbe n’emprunte PAS la voie orale digestive ex. piqure, morsure et coupure
adhésion aux cellule de l’hote
malgré le grand nb de mécanisme pour chasse le smicrboe, certains réussient a y adhérer via une interaction spécifique et complémentaire entre deux macromolécule : une adhésine (microbien) et un recepteur (humain)
adhésine = lipoprot et glycoprot sur la surface bactérienne recepteur = hydrate de carbone a la surface des cell humaines.
pas le hasard, ces structures s’accrocheront , favorisant ainsi l’attachement a des sites particuliers
ces structures sont des bon site pour le développement d’agent anti microbien.
mecanisme naturel pour empecher l’adhésion des micrboe ?
sécréter lysosyme, acide gras, HCl, enzyme du suc digestif, bile.
drainage des cell epithéliale avec microbe par desquamation et mouvement péristaltisme ou reflexe des voies respiratoire.
flore normale du corps humain ?
principalement des bactéries , mais aussi virus, protozoaire, champignon
foetus in utero = stérile. acquiere a naissance flore quantitativement grande mais qualitativement variable.
microbiote ? (flore normale, microflore normale)
ensemble des microorg rencontré chez un individu (dans son intégralité ou dans un site spécifique). constitué de microbe endogène (pop microbienne habituellement retrouvée a la surface ou intérieur du corps de faocn permanente ou transitoire) et flore enxogène (microbe habituellement retrouvé dans des sources externe mais fréquemment rencontré dans une flore normale).
il agit avec les cell humaine et influence leur physiologie et metabolisme
microbiome ?
microbe en lien avec l’environnement
cest le microbiote + environnement
métagénomique ?
science qui étudie l’ensemble des gène présent dans un environnement complex eet interaction entre ceux-ci.
cest adn globale dans un environnement
etude des micro-écosystème
division du microbiome ?
flore buccale, peau, système digestion, urogénitale et respiratoire.
role du microbiome ?
- protecteur (occupe le territoire, utilise les substrat et sécrète toxine contre dautre bact)
- stimulateur du SI (car SI tjrs en contact avec une grand flore : augmente les ac sécrété)
- role metabolique (digestion, transformation et production de vitamine)
- cause des infections (dans des sites anormaux ou blessée : infectin opportunites)
sites habituellement stérile ?
sang, LCR, tissus profond, organe (muscles et cerveau)
flore peau ?
peau = pas un site favorable … sauf région humide (densité microbienne influencé par qte follicule pileux et glande)
staph, corynébact (metabolise le sebum par leur enzyme ce qui acidifie la peau + forte odeur), propionibacterium acnes (cause acné), entérobact, levure
10 a la 2 - 10 a la 5/cm carré. : flore résidente ou transitoire.
microbe qui survive en milieu salée sont bien sur la peau (seur, sebum)
les staphylocoqque sur la peau (90% de la flore normale)
- 90% flore peau (origine surtout du nez)
- principal = S. epidermidis
- le + patho = S. aureus (90% est résistance peniciline et bcp a la methiciline)
- gros probleme d’infection nosocomiale car tout le monde est porteur et cette bact profite des plaies, ponction, cathéter etc.
- peut aussi causer des folliculite (infection dun follicule pileux), furoncles (un ‘’ clou ‘’ avec abcès difficile a traite necessitant le drainage de pu) et l’impetigo du nouveau né (plaque de vésicules cutanée avec croute jaunatre)
acné ?
- mx de la peau la + fréquente (85% des ado en amérique du nord)
cest une occlusion des conduits des glandes pilo-sébacé qui empeche le sebum de se rendre a la surface de la peau.
sensuite la formation de papule a tete blanche. si la matiere accumulé perce la peau, il y aura des comédons (point noirs).
la bactérie propionibacterium acnes entre alors en jeu en métabolisant le glycérol dans le sebum et sécrète des ag libre qui cause une inflammation (recrute neutrophile + apparition de papule et pustule)
une éruption cutané nest pas tjrs signe d’infection….
ca peut aussi etre signe et symptome de mx sous jacente affectant un organe interne.
microbiome buccal?
2 différents :
- muqueuse buccale : adhère au cell épithéliale et dans la salive. strep salivarius, bacteroide, levure (si immunosup ou hormonotx).
- flore des dents et plaque dentaire: plaque = film bactérien a l’émail des dents fait de bactéries dans une matrice organique fait de glycoprot de la salive et des polymere bactériens.
plaque se fait en qques hrs et peut se calcifier ou se comliquer en carie. Strep mutans = principal agent causant les caries.
microbiome tube digestif ?
estomac = acidité = barrièere aux bactérie des aliments. H. pylori (ulcère = acido resistant)
dudodénum = flore ressemble a estomac
jejunum et iléon : ph + alcalin = densité bactérienne augmente graduellement puisles bact sont mélangé avec le contenu intestinal a liléon.
- colon = habrite la flore la + grande [ ]microbienne de tout l’organisme. dans 1 gramme de selle = 10 a la 12 bact. cest 30% du contenu du colon qui est est microorg. Prédominance d’anaérobie +++ (300 pour 1 aérobie). cette flore varie considérablement.
atb et flore colon ?
la flore du colon le protège contre les bact pathogène et synthétise des vit : b1, b2, b6, b12, K. Cette flore peut etre perturbé par la prise d’atb et restauré par la prise de probiotique (ingestion de bact favorable) comme le lactobacillus et bifidobacterium
les probiotique = bact ou levure qui excerce un effet bénéfique sur la santé : aide a digérer les fibres, stimulent le SI et restaure la microflore apres diarrhée.
flore du système respiratoire ?
plupart des bact sont arrêter par les fosses nasales et expulsées avec sécrétion nasales.
nez = staph, strep et heamophilus
gorge et nasopharynkx = (salive) : strep, staph, corynebact, neisseria, moraxella, haemophilus.
chez individus bonne sant, on peut avoir des microorg pathogène
bronche et trachée = habituellement stériles, même si grand nombre de bact peuvent y aller (salive avalé par exemple). bact détruite par cellule ciliée des bronches, phagocytaire dans les alvéoles respi ou bloquer par nasopharynx selon le diamètre.
flore uro génital ?
reins et vessie = stérile
uretère = bact de l’urine 1er jet (strep, staph, corynébact, entérobact, gram - ).
vagin : flore très complexe adulte. 2 différente flore
pré menstruation et post ménopause : ph alcalin sans production de glycogène. uniquement strep, staph, corynebact et E.coli.
en age d eprocréer = flore varie selon cycle menstruel –> épithelium vaginale contient bcp de glycogène qui est fermenté par des lactobacille en acide lactique. plusieurs bact sont inhibé a ce ph acide = protection flore vaginal contre infection potentiels. (ph 3.8-4.5).
les levures comme candida sont présente et peuvent proliférer apres prise d’ATB.
résister aux défense immunitaire ?
microbes avantager pour résister possède des structure/caractéristique leur permettant …..
- masquer leurs composantes vulnérable (virus enveloppé, bactérie avec capsule)
- se protéger contre la phagocytose : capsule
- survivre dans les leucocytes : vih, parasite et bactérie parfois
- sécréter des enz qui détruisent les leucocyte : leucocidine bactériennes
- interférer avec les anticorps et le complément : enzyme, changement structurel
comment bactérie envahissent les tissus ?
bact s’implante + profondément grace a plsueirus enzyme sécrété extracellulaire donc l,action entraine des bris ou dysfonctions cellulaire chez l’hote.
enzyme bactériennes pour envahir les tissus
- cytolysine : brisent composant cell comme collagène et phospholipe. strep pyogenes et C. perfringens en sécrètent
- hemolysine = affecte les erythrocyte (hématies): sécrétée par lesstaph et strep. les stre g-hémo n’en sécrète pas (colonie rouge), les alfa-hémo oxyde le fer des GR (colonie verdatre), les b-hémo (les + communes) entraine la lyse membrane des GR (colonie transparente).
les b hemo sont classé selon des groupe (A à H) . les strep b-hémo groupe b = maux de gorge. - coagulase/fibrinolysine: coagule ou diminue la coagulation. coagulase = tests d’identification pour les staph : coagulase + ou -.
- leucocidine = forme pore et détruise les leucocyte = augment eformation de pu. staph aureuse résistant a la meth en a.
toxines conséquences ?
meme si on donne des atb, un pts peut mourrir si les toxine libéré contribue a induire un état de choc irréversible (les toxines = molécule capable de stimuler de forte réaction inflammatoire qui conduise a des dysfonction physiologique)
2 types toxines ?
endotoxine = font intrinsèquement partie des bact (gram - dans paroi) exotoxine = activement sécrété par les bact
endotoxine ?
LPS dans la paroi de bact gram - SEULEMENT.
3 composantes :
- lipide-A ancré dans la paroi (toxicité)
- corps cntral
- chaine polysaccharidique variable orienté vers l’extérieur (ANTIGÈNE O: très immunogène = activatrice d’ac)
- libéré a la mort de la bact gram- (doncphase de décroissance = pire).
conséquence endotoxine ?
atb peut induire libération car tue la bact.
sang = stérile, peut tolérer un certain nb de bact. si le SI est dépassé : microbe prolifère vite = septicémie( FIÈVRE, FRISSON, TROUBLE VASCULAIRE AVEC HCUTE PA).
ce trouble vasculaire = CHOC SEPTIQUE (ou choc endotoxique) médié par cytokine inflammatoire et lipide vasoactif qui dilate et permeabilise les capillaire avec sévère hypoT et oedème dans organe.
les endotoxine = responsable stimulation inflammatoire excessive
donc atb peut augmenter risque choc spetique.
organe très vascularisé = bcp affecter (poumon et rein). mort dans 50% des cas.
autre cause choc septique ?
\+ rarement par des gram + (un autre structure de la paroi en cause) le NO (gaz vasoactif) en cause parfois.
cycle du choc septique avec endotxine ?
bactérémie – septicémie (symptome) –choc septique (endotxine) –cytokine inflammatoire – fievre, toxicité cellulaire – endotoxine –mediateur vasoactif –trouble vasculaire + hypotension –defaillance coeur, poumon, rien –taux mortalité elevé en debit des atb efficace.
exotoxine ?
marco molécule protéique activement sécrété par les bactérie gram + (produit lors de fct métabolique bacterienne normale puis libéré dans son environnemen tpendant sa phase de croissance)
- choléra, diphtérie, tétanos, botulisme : mort par empoissonement et pas infection.
- toxqieu que les exotoxine.
- sous unité A (toxicité) + sous unité B (ancrage a la cellule cible)
- thermosensible : si chauffer 1 h 60 min = anatoxine (perte de la toxicité). donc une cuissoon prévient le danger
3 groupes :
cytotoxine (tue cell hote ou altère fonctionnement)
neurotoxine (perturbent transmission des influx nerveux)
entérotoxine (attaque cell du tube digestif)
les anatoxine (exotoxine chauffé)
utiliser pour faire certains vaccins : injecte ropur favoriser la prod d’ac chez l’H.
- autre utilisation : toxine du C botulinium : botox :: intervention esthétique la + pratiquée au monde.
reaction inflammatoire ?
définit par rougeur, dlr, chaleur et enflure
mediateur protéique =c ytokine
mediateur lipique = PG, leucotriène (vasoD, infl)
provoqué par angent infectieux ou non
** le TNF-a et l’interleukine-1 a eux seul peuvent reproduire les effet de l’endotoxine étant trè sinflammatoire
le botulisme ?
intox alimentaire par C botulinium: batonnet spirulé qui sécrète la toxique botulinique : poison mortel
neurotoxine avec paralysie faciale, prob carido respi,
sans tx = mort70% des cas
mais inactivé par la chaleur.
le tétanos ? clostridium tetani
dans les sols contaminé par les matière fécales et persiste sous forme sporulé
s’attrape par une plaie : sécrète une endotoxine puissante (toxine tétanique) qui bloque l’influx nerveux et empeche la relaxation musculaire. s’ensuit spasme sévère, paralysie et mort.
le vaccin DCT est administré aux enfants
