Patho V: inflammation et réparation 2 Flashcards

1
Q

Quelles sont les 3 évolutions possibles de l’inflammation aïgue?

A
  • Résolution
  • Inflammation chronique
  • Cicatrisation ou fibrose
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Q

En quoi consiste la résolution de l’inflammation aïgue? (4)

A
  • Élimination de l’agresseur et de dommages sérieux
  • Élimination des cellules inflammatoires aïgues et médiateurs
  • Remplacement des celules lésées
  • Retour aux fonction normales
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Q

Quelles sont les mécanismes de la résolution de l’inflammation aïgue? (6)

A
  • Retour à une perméabilité vasculaire normale
  • Drainage lymphatique des liquides/protéines
  • Pinocytose des liquides/protéines
  • Phagocytose des neutrophiles apoptotiques
  • Phagocytose des débris tissulaires nécrotiques
  • Disposition des macrophages
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4
Q

En quoi consiste l’inflammation chronique?

A

Lorsque le processus inflammatoire persiste
- Cellules inflammatoires aïgues (polynucléaires neutrophiles) remplacées par cell chroniques mononucléées
- Néovaisseaux et cicatrisation/fibrose

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Q

En quoi consiste la cicatrisation/fibrose?

A

Tissu enflammé remplacé par conjonctif fibreux
- Perte de fonction proportionnelle à qté de tissu remplacé
- À partir d’inflammation chronique ou aïgue (en passant par abcès rempli de pus)

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6
Q

Décrire les étapes du passage d’une pneumonie (inflammation aïgue) à de la fibrose/cicatrisation

A

Pneumonie –> Abcès (pus et destruction partielle des alvéoles) –> Empyème (abcès atteint la plèvre, le pus se vide dans cavité pleurale) –> Fibrose –> Adhérences (ponts fibreux entre plèvre des lobes pulmonaires adjacents)

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7
Q

Qu’est-ce que l’inflammation séreuse?Donner un exemple

A
  • Exsudat pauvre en cellules inflammatoires
  • Épanchement lorsque dans cavité (péricardique, pleural, abdominal/ascite)
    ex: phlyctène cutané (cloque après brûlure)
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8
Q

Qu’est-ce que l’inflammation fibrineuse?
Donner un exemple

A
  • Exsudat abondant avec fibrine dû à stimulus pro-coagulant
    ex: péricardite fibrineuse (monticules de fibrine sur l’épicarde et le péricarde, frottement à l’oscultation cardiaque)
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9
Q

Qu’est-ce que l’inflammation suppurative?
Donner un exemple

A
  • Exsudat riche en neutrophiles avec liquéfaction
  • Abcès = collections purulentes localisées
    ex: pneumonie abcédée (zones de pus jaunâtres qui détruisent le parenchyme pulmonaire)
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10
Q

Qu’est-ce qu’un ulcère?
Donner un exemple

A
  • Cratère dans un organe/tissu dû à la perte de tissu nécrotique par agression/infection
    ex: ulcère duodénal
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11
Q

Quels sont les 5 signes cardinaux de l’inflammation?

A
  • Rougeur
  • Chaleur
  • Gonflement/oedème
  • Douleur
  • (Perte de fonction)
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12
Q

Quelles sont les causes de la rougeur inflammatoire? (2)

A
  • Vasodilatation
  • Augmentation du flot vasculaire
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13
Q

Quelles sont les causes de la chaleur inflammatoire? (2)

A
  • Vasodilatation
  • Augmentation du flot vasculaire
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14
Q

Quelle est la cause de l’oedème?

A

Augmentation de la perméabilité vasculaire

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15
Q

Quelles sont les causes de la douleur inflammatoire? (2)

A
  • Médiateurs chimiques (PG, bradykinines, neuropeptides)
  • Compression nerveuse par oedème
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16
Q

Quel est le suffixe utilisé pour nommer l’inflammation?

17
Q

Qu’est-ce que l’inflammation chronique et ses 3 éléments clés?

A

Processus inflammatoire prolongé (semaines, mois) au cours duquel surviennent:
- Inflammation active
- Destruction tissulaire
- Tentatives de réparation
-> Suit inflammation aïgue ou d’emblée chronique (à bas bruit et asymptomatique)

18
Q

Quelles sont les principales causes générales de l’inflammation chronique? (3)

A
  • Infection persistante
  • Exposition prolongée à des agents toxiques
  • Activation excessive ou inappropriée du système immunitaire
19
Q

Quelles sont les principales caractéristiques morphologiques de l’inflammation chronique? (3)

A
  • Infiltrat de cellules inflammatoires mononucléées
  • Destruction tissulaire par persistance de l’agent causal ou de l’inflammation
  • Tentatives de réparation du tissu enflammé par tissu fibreux richement vascularisé (angiogénèse et collagène)
20
Q

Quels sont les rôles des macrophages et les médiateurs de ces mécanismes? (4)

A
  • Microbicide: phagocytose des agents agresseurs et des débris tissulaires = ROS, NO, enzymes lysosomiales
  • Imflammation: activation d’autres cellules inflammatoires (surtout lympho T) = IL-1, chemokines
  • Initiation du procesus de réparation (angiogénèse et fibrose) = TGF-B
  • Anti-inflammatoire = TGF=B
21
Q

Qu’est-ce qu’un granulome?

A
  • Collection localisée d’histiocytes monocucléés ou multinucléés (et multinuléées géants, grande taille et plusieurs noyeux)
  • Associé à lymphocytes T, plasmocytes, fibrose/nécrose centrale
22
Q

Quels sont les 2 types pathologiques de granulomes?

A
  • Type à corps étrangers (endogènes ou exogènes)
  • Type immun (dû à des micro-organismes)
23
Q

Quels sont les 2 types morphologiques de granulomes?

A
  • Nécrosants (cause infectieuse)
  • Non-nécrosants, n’excluant pas cause infectieuse
24
Q

Quel est le type et la morphologie du granulome de la goutte?

A

Corps étranger (cristaux)
Non-nécrosant

25
Quel est le type et la morphologie du granulome relié à la suture chirurgicale?
Corps étranger (sutures) Non-nécrosant
26
Quel est le type et la morphologie du granulome relié à la tuberculose?
Immun Nécrosant
27
À quelle coloration la tuberculose est-elle positive et quelle est la couleur des particules en question?
Coloration Ziehl-Neelsen Mycobactéries sont rosées
28
Quel est le type et la morphologie du granulome de l'histoplasmose?
Immun Nécrosant
29
À quelle coloration est positif l'histoplasmose et les particules sont de quelle couleur?
Grocott Champignons sont bleu foncé
30
Quel est le type et la morphologie du granulome de la sarcoïdose?
Immun Non-nécrosant Lésions charnues sur les ganglions des his pulmonaires Beaucoup de fibrose
31
Quel est le type et la morphologie du granulome de la maladie de Crohn?
Immun Non-nécrosant
32
Quels sont les effets systémiques de l'inflammation? (5)
- Fièvre (cytokines, PG) - Augmentation protéines plasmatiques de phase aïgue - Leucocytose (vie cytokines, prod de + de leucocytes par moelle) - Effets non-spécifiques (tachycardie, aug. tension, frissons, perte d'appétit, somnolence, malaise) - Choc septique (via cytokines, hypotension, coagulation intra vasculaire, résistance à l'insuline)