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SF2 exam 1 > Patho V: Inflammation et réparation 1 > Flashcards

Patho V: Inflammation et réparation 1 Flashcards

1
Q

Décrire le mécanisme général de l’inflammation (5 étapes)

A
  1. Agression reconnue par cellules sentinelles dans les tissus (agents infectieux ou tissus nécrotiques)
  2. Recrutement local de leucocytes et protéines plasmatiques à partir du sang
  3. Activation de leucocytes/protéines pour détruire et éliminer l’agresseur
  4. Fin de la réaction de façon contrôlée
  5. Tissu réparé
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Q

Dans quels tissus survient l’inflammation?

A

Tissus vascularisés

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3
Q

Quelles sont les différences entre l’inflammation aigue et chronique (début, cellules, dommage, signes)?

A
  • Rapide vs Lent
  • Neutrophiles vs macrophages et lymphocytes
  • Léger vs sévère/progressif
  • Proéminents / moindres
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4
Q

Quels sont les signes de l’inflammation? (5)

A
  • Rougeur
  • Chaleur
  • Gonflement
  • Douleur
  • Perte de fonction
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5
Q

Quels sont les stimuli inflammatoires? (4)

A
  • Infections
  • Nécrose tissulaire
  • Corps étrangers
  • Réactions immunitaires
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6
Q

Quels sont les 2 types de modifications vasculaires dans l’inflammation aigue?

A
  • Vasodilatation (modif du calibre des vaisseaux qui augmente flot sanguin)
  • Perméabilité augmentée (pour globuloes blancs)
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7
Q

Qu’est-ce qu’un transsudat?

A

Utra filtration du plasma pauvre en protéines et en cellules inflammatoires

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8
Q

Quelles sont les causes d’un trassudat?

A

Augmentation de la pression hydrostatique (par vasodilatation) et diminution de la pression oncotique

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9
Q

Qu’est-ce qu’un exsudat?

A

Filtration de fluide riche en protéines et cellules inflammatoires hors des vaisseaux sanguins

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10
Q

Quelle est la cause de l’exsudat?

A

Augmentation de la perméabilité vasculaire

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11
Q

Quels mécanismes sont responsables de l’augmentation de la perméabilité vasculaire? (2)

A
  • Rétraction des cellules endothéliales (par histamines)
    -> Rapide et court
  • Dommage direct à l’endothélium (brûlures, toxines)
    -> Rapid et longue durée
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12
Q

Quelles sont les cellules inflammatoires importantes? (3)

A
  • Neutrophiles
  • Lymphocytes
  • Macrophages
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13
Q

Quelles cellules sécrètent des médiateurs de l’inflammation?

A
  • Basophiles
  • Mastocytes (histamine)
  • Thrombocytes
  • Monocytes dans sang deviennent macrophages dans tissus
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14
Q

Quelles sont les principales cellules de l’inflammation aigue?

A

Neutrophiles

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15
Q

D’où proviennent les neutrophiles lors d’une inflammation de faible ou de grande intensité?

A

Faible: circulent dans sang
Intense: moelle osseuse en produit + (crée leucocytose)

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16
Q

Quel est le rôle et le fonctionnement des neutrophiles?

A
  • Entourent et détruisents antigènes
  • Survivent quelques heures et lorsqu’ils meurent par apoptose, ils libèrent leurs enzymes qui dégradent tissus endommagés et tuent bactéries (KAMIKAZES)
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17
Q

Quel est le rôle des macrophages et leur durée de vie?

A

Aident les neutrophiles en phagocytant et tuant les bactéries
Durée de vie bcp + longue que neutro

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18
Q

Quel est le rôle des lymphocytes B et T?

A

Défense via la réaction immunitaire

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19
Q

Expliquer le processus de margination et roulement

A
  1. Margination: les leucocytes s’accolent aux parois de l’endothélium par des SÉLECTINES qui se lient à leurs glycoprotéines
  2. Roulement: les leucocytes se déplacent le long de l’endothélium grâces à ces interactions
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20
Q

Comment les leucocytes et les cellules endothéliales adhèrent-ils aussi fortement (adhésion et agrégation)?

A

Les INTÉGRINES des leucocytes interagissent avec les molécules d’adhésion ICAM et VCAM des cellules endothéliales

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21
Q

Comment les intégrines sont-elles activées?

A

Par les chémokines (type de cytokines)

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22
Q

Expliquer la diapédèse (migration trans-endothéliale)?

A

Molécules adhésives PECAM-1 font entrer les leucocytes grâce à la formation de filopodes et des pseudopodes

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23
Q

Expliquer la chimiotaxie

A
  • Dans les tissus, cellules inflammatoires migrent vers le site inflammatoire grâce à substances chimiotactiques
  • Substances endogènes (ex: chimiokines) ou exogènes (ex: micro-org)
  • Les chimiotactiques favorisent aussi la phagocytose
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24
Q

Expliquer brièvement les étapes de la phagocytose

A
  1. Reconnaissance et attachement: les corps étrangers se lient aux récepteurs phagocytaires
  2. Engloutissement: la membrane crée un vésicule autour des corps étrangers (phagosome)
  3. Mise à mort et dégradation: phagosome fusionne avec lysosome, entrée de ROS et NO qui tuent les microbes, dégradation par enzymes lysosomiales
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25
Q

Décrire la composition de l’exsudat inflammatoire et les rôle des composants

A
  • Eau/sels: diluer et tamponner toxines
  • Glucose et O2: nourrir leucocytes
  • Immunoglobulines: anticorps immuns
  • Fibrine: emprisonner bactériers et supporter leucocytes
  • Leucocytes: détruire l’agresseur ou tissus lésés
  • Vaisseaux lymphatiques: réabsorber l’oedème et transporter les antigènes aux ganglions lymphatiques
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26
Q

Quelles sont les substances initiatrices et régulatrices de l’inflammation aigue?

A

Médiateurs chimiques

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27
Q

Quels sont les 2 grands groupes de médiateurs?

A

Locaux et systémiques

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28
Q

Quelles cellules produisent les médiateurs locaux?

A

Macrophages, cellules dendritiques, mastocytes, plaquettes, neutrophiles, cellules endothéliales

29
Q

Où sont produits les médiateurs systémiques et comment circulent-ils?

A

Au foie, circulent dans le sang

30
Q

Par quoi est stimulée la production des médiateurs?

A

Micro-organismes, tissus endommagés et médiateurs eux-mêmes

31
Q

Quelle est la durée des médiateurs et pourquoi?

A

Courte et contrôlée serré car nocifs

32
Q

Quels sont les 2 types de médiateurs chimiques locaux et d’où proviennent-ils?

A
  • Préformés: histamine, enzymes lysosomiales
    -> Stockés dans vésicules intracell
  • Synthétisés: PG, LT, PAF, NO, cytokines
    -> Produits par REL
33
Q

Quels sont les 2 types de médiateur systémiques et leur source?

A
  • Complément
  • Facteur XII de Hageman
    Protéines plasmatiques produites par hépatocytes
34
Q

Quelle est la principale amine vasoactive et le principal médiateur chimique préformé?

A

Histamine

35
Q

Quelles cellules libèrent l’histamine par dégranulation? (3)

A
  • Mastocytes surtout
  • Basophiles
  • Plaquettes
36
Q

Quels sont les principaux effets de l’histamine? (2)

A
  • Vasodilatation
  • Augmentation de la perméabilité vasculaire (ex: rhinite allergique, yeux rouges)
37
Q

Quel est le fonctionnement des 3 voies d’activation des compléments?

A
  • Voie alternative
  • Voie classique
  • Voie des lectines
38
Q

Quelle sont les voies effectrices des compléments après leur activation? (4)

A
  • Vasodilatation par stimulation des mastocytes
  • Activation et chimiotaxie des leucocytes
  • Phagocytose (reconnaissance par phagocytes du complément sur microbe)
  • Formation du complexe d’attaque membranaire (MAC): C3b fait des trous dans microbe et le lyse
39
Q

Quelles voies sont déclenchées par le facteur XII de Hageman?

A
  • Cascade des kinines
  • Cascade de la coagulation
40
Q

Quels sont les produits de la cascade des kinines?

A

Bradykinine et plasmine

41
Q

Quelles sont les actions des kinines?

A
  • Augmentation perméabilité vasculaire
  • Contraction musculaire lisse
  • Vasodilatation
  • Douleur
42
Q

Quels sont les produits de la cascade de coagulation?

A

Fibrinogène et fibrine

43
Q

En quoi est métabolisé l’acide arachidonique et par quelles enzymes? (3)

A
  • En prostaglandines par cyclo oxygénases 1 et 2
  • En leucotriènes par 5-lipoxygénase
  • En lipoxines par 12-lipoxygénase
44
Q

D’où proviennent les PG et LT?

A

Mastocytes et leucocytes (acide arachidonique)

45
Q

Quels sont les effets des prostaglandines (vasculaires et systémiques)?

A
  • Vasodilatation
  • Douleur et fièvre
46
Q

Quelle enzyme est-elle inhibée par l’ibuprofène pour contrer la douleur et la fièvre?

A

Prostaglandine synthase (cyclo oxygénases)

47
Q

Quels sont les effets des leucotriènes (vasculaires et musculaire lisse)?

A

Perméabilité vasculaire
Chimiotaxie
Bronchoconstriction

48
Q

Quel est l’effet principal des lipoxines?

A

Inhibition de l’inflammation

49
Q

Par quoi est produit le PAF (facteur d’activation plaquettaire)?

A

Leucocytes (basophiles et mastocytes)

50
Q

Quels sont les principaux effets du PAF? (3)

A
  • Agrégation / stimulation plaquettaire
  • Chimiotaxie et adhésion leucocytes
  • Vasodilatation et augmentation perméabilité vasc
51
Q

D’où proviennent les cytokines? (3)

A

Macrophages
Cellules endothéliales
Mastocytes

52
Q

Nommer 2 types de cytokines?

A

TNF (nécrose tumorale)
IL-1 (interleukine)

53
Q

Quels sont les rôles des cytokines?

A

Local: activation endothéliales
Systémique: fièvre, hypotension/choc

54
Q

D’où proviennent les chimiokines? (2)

A

Leucocytes
Macrophages activés

55
Q

Quel est le principal rôle des chimiokines?

A

Chimiotaxie

56
Q

Par quoi est produit l’oxyde nitrique (NO)? (2)

A

Macrophages
Cellules endothéliales

57
Q

Quel sont les rôles du NO? (2)

A
  • Diminue rx inflammatoire
  • Bactéricide
58
Q

Par quoi sont produites les enzymes lysosomiales? (2)

A
  • Macrophages
  • Neutrophiles
59
Q

Quel est le principal rôle des enzymes lysosomiales?

A

Dégradation des produits phagocytés

60
Q

Par quoi sont produits les ROS? (2)

A

Macrophages
Neutrophiles

61
Q

Quel est le rôle des ROS?

A

Dégradation des produits phagocytés

62
Q

Par quoi sont produits les neuropeptides? (2)

A

Nerfs sensitifs
Leucocytes

63
Q

Quels sont les rôles des neuropeptides? (3)

A
  • Douleur
  • Tonus musculaire
  • Perméabilité vasculaire
64
Q

Quels sont les principaux médiateurs de la vasodilatation? (2)

A

Histamine
PG

65
Q

Quels sont les principaux médiateurs de la perméabilité vasculaire? (3)

A

Histamine
Complément
LT

66
Q

Quels sont les principaux médiateurs de la chimiotaxie? (3)

A

Chimiokines (TNF et IL-1)
Complément
LT

67
Q

Quels sont les principaux médiateurs déclencheurs de fièvre? (2)

A

Chimiokines
PG

68
Q

Quels sont les principaux médiateurs déclencheurs de la douleur? (3)

A

PG
Bradykinine
Neuropeptides

69
Q

Quels sont les principaux médiateurs du dommage cellulaire?

A

Enzymes lysosomiales
ROS

SF2 exam 1 (6 decks)

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