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SF2 exam 1 > Patho V: Inflammation et réparation 1 > Flashcards

Patho V: Inflammation et réparation 1 Flashcards

1
Q

Décrire le mécanisme général de l’inflammation (5 étapes)

A
  1. Agression reconnue par cellules sentinelles dans les tissus (agents infectieux ou tissus nécrotiques)
  2. Recrutement local de leucocytes et protéines plasmatiques à partir du sang
  3. Activation de leucocytes/protéines pour détruire et éliminer l’agresseur
  4. Fin de la réaction de façon contrôlée
  5. Tissu réparé
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Q

Dans quels tissus survient l’inflammation?

A

Tissus vascularisés

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3
Q

Quelles sont les différences entre l’inflammation aigue et chronique (début, cellules, dommage, signes)?

A
  • Rapide vs Lent
  • Neutrophiles vs macrophages et lymphocytes
  • Léger vs sévère/progressif
  • Proéminents / moindres
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4
Q

Quels sont les signes de l’inflammation? (5)

A
  • Rougeur
  • Chaleur
  • Gonflement
  • Douleur
  • Perte de fonction
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5
Q

Quels sont les stimuli inflammatoires? (4)

A
  • Infections
  • Nécrose tissulaire
  • Corps étrangers
  • Réactions immunitaires
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6
Q

Quels sont les 2 types de modifications vasculaires dans l’inflammation aigue?

A
  • Vasodilatation (modif du calibre des vaisseaux qui augmente flot sanguin)
  • Perméabilité augmentée (pour globuloes blancs)
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7
Q

Qu’est-ce qu’un transsudat?

A

Utra filtration du plasma pauvre en protéines et en cellules inflammatoires

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8
Q

Quelles sont les causes d’un trassudat?

A

Augmentation de la pression hydrostatique (par vasodilatation) et diminution de la pression oncotique

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9
Q

Qu’est-ce qu’un exsudat?

A

Filtration de fluide riche en protéines et cellules inflammatoires hors des vaisseaux sanguins

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10
Q

Quelle est la cause de l’exsudat?

A

Augmentation de la perméabilité vasculaire

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11
Q

Quels mécanismes sont responsables de l’augmentation de la perméabilité vasculaire? (2)

A
  • Rétraction des cellules endothéliales (par histamines)
    -> Rapide et court
  • Dommage direct à l’endothélium (brûlures, toxines)
    -> Rapid et longue durée
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12
Q

Quelles sont les cellules inflammatoires importantes? (3)

A
  • Neutrophiles
  • Lymphocytes
  • Macrophages
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13
Q

Quelles cellules sécrètent des médiateurs de l’inflammation?

A
  • Basophiles
  • Mastocytes (histamine)
  • Thrombocytes
  • Monocytes dans sang deviennent macrophages dans tissus
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14
Q

Quelles sont les principales cellules de l’inflammation aigue?

A

Neutrophiles

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15
Q

D’où proviennent les neutrophiles lors d’une inflammation de faible ou de grande intensité?

A

Faible: circulent dans sang
Intense: moelle osseuse en produit + (crée leucocytose)

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16
Q

Quel est le rôle et le fonctionnement des neutrophiles?

A
  • Entourent et détruisents antigènes
  • Survivent quelques heures et lorsqu’ils meurent par apoptose, ils libèrent leurs enzymes qui dégradent tissus endommagés et tuent bactéries (KAMIKAZES)
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17
Q

Quel est le rôle des macrophages et leur durée de vie?

A

Aident les neutrophiles en phagocytant et tuant les bactéries
Durée de vie bcp + longue que neutro

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18
Q

Quel est le rôle des lymphocytes B et T?

A

Défense via la réaction immunitaire

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19
Q

Expliquer le processus de margination et roulement

A
  1. Margination: les leucocytes s’accolent aux parois de l’endothélium par des SÉLECTINES qui se lient à leurs glycoprotéines
  2. Roulement: les leucocytes se déplacent le long de l’endothélium grâces à ces interactions
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20
Q

Comment les leucocytes et les cellules endothéliales adhèrent-ils aussi fortement (adhésion et agrégation)?

A

Les INTÉGRINES des leucocytes interagissent avec les molécules d’adhésion ICAM et VCAM des cellules endothéliales

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21
Q

Comment les intégrines sont-elles activées?

A

Par les chémokines (type de cytokines)

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22
Q

Expliquer la diapédèse (migration trans-endothéliale)?

A

Molécules adhésives PECAM-1 font entrer les leucocytes grâce à la formation de filopodes et des pseudopodes

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23
Q

Expliquer la chimiotaxie

A
  • Dans les tissus, cellules inflammatoires migrent vers le site inflammatoire grâce à substances chimiotactiques
  • Substances endogènes (ex: chimiokines) ou exogènes (ex: micro-org)
  • Les chimiotactiques favorisent aussi la phagocytose
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24
Q

Expliquer brièvement les étapes de la phagocytose

A
  1. Reconnaissance et attachement: les corps étrangers se lient aux récepteurs phagocytaires
  2. Engloutissement: la membrane crée un vésicule autour des corps étrangers (phagosome)
  3. Mise à mort et dégradation: phagosome fusionne avec lysosome, entrée de ROS et NO qui tuent les microbes, dégradation par enzymes lysosomiales
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25
Décrire la composition de l'exsudat inflammatoire et les rôle des composants
- Eau/sels: diluer et tamponner toxines - Glucose et O2: nourrir leucocytes - Immunoglobulines: anticorps immuns - Fibrine: emprisonner bactériers et supporter leucocytes - Leucocytes: détruire l'agresseur ou tissus lésés - Vaisseaux lymphatiques: réabsorber l'oedème et transporter les antigènes aux ganglions lymphatiques
26
Quelles sont les substances initiatrices et régulatrices de l'inflammation aigue?
Médiateurs chimiques
27
Quels sont les 2 grands groupes de médiateurs?
Locaux et systémiques
28
Quelles cellules produisent les médiateurs locaux?
Macrophages, cellules dendritiques, mastocytes, plaquettes, neutrophiles, cellules endothéliales
29
Où sont produits les médiateurs systémiques et comment circulent-ils?
Au foie, circulent dans le sang
30
Par quoi est stimulée la production des médiateurs?
Micro-organismes, tissus endommagés et médiateurs eux-mêmes
31
Quelle est la durée des médiateurs et pourquoi?
Courte et contrôlée serré car nocifs
32
Quels sont les 2 types de médiateurs chimiques locaux et d'où proviennent-ils?
- Préformés: histamine, enzymes lysosomiales -> Stockés dans vésicules intracell - Synthétisés: PG, LT, PAF, NO, cytokines -> Produits par REL
33
Quels sont les 2 types de médiateur systémiques et leur source?
- Complément - Facteur XII de Hageman Protéines plasmatiques produites par hépatocytes
34
Quelle est la principale amine vasoactive et le principal médiateur chimique préformé?
Histamine
35
Quelles cellules libèrent l'histamine par dégranulation? (3)
- Mastocytes surtout - Basophiles - Plaquettes
36
Quels sont les principaux effets de l'histamine? (2)
- Vasodilatation - Augmentation de la perméabilité vasculaire (ex: rhinite allergique, yeux rouges)
37
Quel est le fonctionnement des 3 voies d'activation des compléments?
- Voie alternative - Voie classique - Voie des lectines
38
Quelle sont les voies effectrices des compléments après leur activation? (4)
- Vasodilatation par stimulation des mastocytes - Activation et chimiotaxie des leucocytes - Phagocytose (reconnaissance par phagocytes du complément sur microbe) - Formation du complexe d'attaque membranaire (MAC): C3b fait des trous dans microbe et le lyse
39
Quelles voies sont déclenchées par le facteur XII de Hageman?
- Cascade des kinines - Cascade de la coagulation
40
Quels sont les produits de la cascade des kinines?
Bradykinine et plasmine
41
Quelles sont les actions des kinines?
- Augmentation perméabilité vasculaire - Contraction musculaire lisse - Vasodilatation - Douleur
42
Quels sont les produits de la cascade de coagulation?
Fibrinogène et fibrine
43
En quoi est métabolisé l'acide arachidonique et par quelles enzymes? (3)
- En prostaglandines par cyclo oxygénases 1 et 2 - En leucotriènes par 5-lipoxygénase - En lipoxines par 12-lipoxygénase
44
D'où proviennent les PG et LT?
Mastocytes et leucocytes (acide arachidonique)
45
Quels sont les effets des prostaglandines (vasculaires et systémiques)?
- Vasodilatation - Douleur et fièvre
46
Quelle enzyme est-elle inhibée par l'ibuprofène pour contrer la douleur et la fièvre?
Prostaglandine synthase (cyclo oxygénases)
47
Quels sont les effets des leucotriènes (vasculaires et musculaire lisse)?
Perméabilité vasculaire Chimiotaxie Bronchoconstriction
48
Quel est l'effet principal des lipoxines?
Inhibition de l'inflammation
49
Par quoi est produit le PAF (facteur d'activation plaquettaire)?
Leucocytes (basophiles et mastocytes)
50
Quels sont les principaux effets du PAF? (3)
- Agrégation / stimulation plaquettaire - Chimiotaxie et adhésion leucocytes - Vasodilatation et augmentation perméabilité vasc
51
D'où proviennent les cytokines? (3)
Macrophages Cellules endothéliales Mastocytes
52
Nommer 2 types de cytokines?
TNF (nécrose tumorale) IL-1 (interleukine)
53
Quels sont les rôles des cytokines?
Local: activation endothéliales Systémique: fièvre, hypotension/choc
54
D'où proviennent les chimiokines? (2)
Leucocytes Macrophages activés
55
Quel est le principal rôle des chimiokines?
Chimiotaxie
56
Par quoi est produit l'oxyde nitrique (NO)? (2)
Macrophages Cellules endothéliales
57
Quel sont les rôles du NO? (2)
- Diminue rx inflammatoire - Bactéricide
58
Par quoi sont produites les enzymes lysosomiales? (2)
- Macrophages - Neutrophiles
59
Quel est le principal rôle des enzymes lysosomiales?
Dégradation des produits phagocytés
60
Par quoi sont produits les ROS? (2)
Macrophages Neutrophiles
61
Quel est le rôle des ROS?
Dégradation des produits phagocytés
62
Par quoi sont produits les neuropeptides? (2)
Nerfs sensitifs Leucocytes
63
Quels sont les rôles des neuropeptides? (3)
- Douleur - Tonus musculaire - Perméabilité vasculaire
64
Quels sont les principaux médiateurs de la vasodilatation? (2)
Histamine PG
65
Quels sont les principaux médiateurs de la perméabilité vasculaire? (3)
Histamine Complément LT
66
Quels sont les principaux médiateurs de la chimiotaxie? (3)
Chimiokines (TNF et IL-1) Complément LT
67
Quels sont les principaux médiateurs déclencheurs de fièvre? (2)
Chimiokines PG
68
Quels sont les principaux médiateurs déclencheurs de la douleur? (3)
PG Bradykinine Neuropeptides
69
Quels sont les principaux médiateurs du dommage cellulaire?
Enzymes lysosomiales ROS

SF2 exam 1 (6 decks)

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