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SF2 exam 1 > Patho IV: Dommage et mort cellulaire > Flashcards

Patho IV: Dommage et mort cellulaire Flashcards

1
Q

Quelle est la premières manifestation des dommages cellulaires réversibles?

A

Changements fonctionnels
- Diminution phosphorylation oxydative et d’ATP

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Q

Quelles sont les changement morphologiques les plus fréquents du dommage cellulaire réversible?

A
  • Oedème cytoplasmique
  • Gonflement des organites (RE et mitochondries)
  • Cloques membranaires
  • FIgures de myéline
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3
Q

Quels sont les 2 types de mort cellulaire?

A

Nécrose et apoptose

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4
Q

Quelles sont les causes de dommage et de mort cellulaire? (7)

A
  • Diminution de l’apport en O2 (anoxie/hypoxie, ischémie)
  • Agents physiques (trauma, temp, …)
  • Agents chimiques (toxines, médicaments, ions, …)
  • Agents infectieux (bactéries, virus, champi, …)
  • Réactions immunes (antigènes)
  • Altérations génétiques
  • Problèmes nutritionnels (carence/excès)
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Q

De quoi dépend la réponse cellulaire à une agression?

A

Type
Durée
Sévérité

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6
Q

Quels sont les mécanismes biochimiques responsables des dommages cellulaires?

A
  • Déplétion en ATP
  • Dommages aux mitochondries
  • Influx de Ca2+ et perte de l’homéostasie du Ca2+
  • Accumulation de radicaux libres
  • Altération de la perméabilité de la membrane
  • Dommage à ADN et protéines
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7
Q

Quelles sont les principales causes de déplétion en ATP?

A
  • Hypoxie / anoxie
  • DOmmage aux mitochondries
  • Action de toxines (ex: cyanure)
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8
Q

À combien de % de la valeur normale la déplétion en ATP a-t-elle des effets marqués?

A

5 à 10%

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9
Q

Sur quels systèmes de la cellule la déplétion en ATP a-t-elle un impact néfaste?

A
  • Pompe à Na+ membranaire
  • Métabolisme énergétique cellulaire
  • Synthèse des protéines (détachement ribosomes)
  • Destruction des membranes
  • Dommages au noyau (et à l’ADN)
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10
Q

Les mictochondries sont la cible de quels agents agresseurs?

A

Diminution O2
Toxines
Radiation

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11
Q

Par quels mécanismes les dommages aux mitochondries entraînent la nécrose?

A
  • Diminution de la production d’ATP
  • Augmentation de la formation de radicaux libres
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12
Q

Par quels mécanismes les mitochondries entraînent l’apoptose?

A

Si diminution des facteurs anti-apoptotiques ou augmentation des facteurs pro-apoptotiques, mitochondries libèrent protéines qui entraînent l’apoptose

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13
Q

Quels effets entraîne l’augmentation du Ca2+ intracellulaire?

A
  • Augmentation non-spécifique de la perméabilité membranaire
  • Activation enzymatique
  • Augmentation de la perméabilité des mitochondries
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14
Q

Quelles enzymes sont activées par l’augmentation intracellulaire de Ca2+?

A

ATPase: - d’ATP
Phospholipase: - de PL
Protéase: membrane et cytosquelette
Endonucléase: dommages noyau

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15
Q

Quels sont les radicaux libres (ROS) les plus importants?

A

Déchets de la respiration cellulaire

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16
Q

Comment la cellule limite-t-elle les dommages que peuvent causer les ROS?

A

Mécanismes enzymatiques (ex:catalase) et non-enzymatiques (ex: anti-ox, fer)

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17
Q

Quels dommages causent les ROS?

A
  • Dommages membranaires (peroxydation des lipides)
  • Dommages aux protéines (oxydation)
  • Dommages à l’ADN (mutations)
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18
Q

Quelles sont les principales conséquences de l’altération des membranes cellulaires?

A
  • Libération de substances intracellulaires qui se diffusent dans le sang (ex: enzymes, diagnostic)
  • Libération d’enzymes lysosomiales qui digèrent ocmposantes intracellulaires
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19
Q

Un dommage trop sévère à l’ADN entraîne quel mécanisme cellulaire?

A
  • Apoptose
  • Défaut de structures 3D des protéines = apoptose aussi
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20
Q

Quelles sont les 2 caractéristiques d’un dommage cellulaire irréversible?

A
  • Incapacité de renverser la dysfonction mitochondriale
  • Perte d’intégrité des membranes
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21
Q

Quels sont les changements morphologiqes réversibles en microscopie optique?

A
  • Oedème cellulaire
  • Stéatose (accumulation de lipides intracellulaires
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22
Q

Quels sont les changements morphologiques réversibles en microscopie électronique?

A
  • Membrane: cloques, perte microvillosités
  • Mitochondries: oedème, densités amorphes
  • Cytoplasme: gonflement RER, figures de myéline
  • Noyau: désintégration éléments fibrillaiers et granulaires
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23
Q

Qu’est-ce que la nécrose?

A

Changeemnts morphologiques qui suivent la mort cellulaire, résultant largement de la dénaturation des protéines et de la digestion enzymatique des constituants cellulaires

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24
Q

Quels sont les dommages morphologiques de la nécrose?

A
  • Hyperéosinophilie: coloration rosée
  • Changements nucléaires
  • Dégradation des constituants cellulaires
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25
Q

Quels sont les 3 types de changements nucléaires résultants de la nécrose?

A

Pycnose: rétrécissement
Karyorrhexie: fragmentation
Karyolyse: disparition

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26
Q

De quelle façon se fait la dégradation des constituants cellulaires lors de la nécrose?

A
  • Enzymes des lysosomes mtn libres dans le cytoplasme
  • Cellules inflammatoires
27
Q

Quels sont les 6 types de nécrose?

A
  • De coagulation
  • De liquéfaction
  • Caséeuse
  • Hémorragique
  • Graisseuse
  • Fibrinoïde
28
Q

Quel est le mécanisme de la nécrose de coagulation?

A
  • Préservation temporaire de la forme des cellules mortes qui ont peu de lysosomes
  • Dégradation se fera par cellules inflammatoires
29
Q

Quelle est la cause la + fréquente de la nécrose de coagulation et un exemple?

A

Anoxie sur occlusion artérielle
ex: infarctus du myocarde ou rénal

30
Q

Comment se nomme la nécrose de coagulation sur un membre?

A

Gangrène

31
Q

Qu’est-ce qui caractérise la nécrose de tuméfaction?

A

Aspect liquéfié en raison d’une digestion enzymatique importante du tissu nécrosé

32
Q

Dans quels cas peut-on observer la nécrose de liquéfaction?

A
  • Abcès pulmonaire (infection bactérienne)
  • Infarctus cérébral
33
Q

Quelle est la cause de la nécrose caséeuse?

A

Infection par mycobactéries

34
Q

Dans quel cas typique peut-on observer la nécrose caséeuse?

A

Tuberculose pulmonaire

35
Q

Quelle et la cause de la nécrose hémorragique?

A

Occlusion veineuse d’un organe, hémorragie dans tissu nécrosés causée par augmentation de pression veineuse
ex: torsion d’un organe qui obstrue veine

36
Q

Dans quel cas typique peut-on observer la nécrose hémorragique?

A

Torsion testiculaire

37
Q

Quelle est la cause de la nécrose graisseuse?

A

Digestion par lipases du tissu adipeux

38
Q

Quel aspect macroscopique est typique de la nécrose graisseuse (cytostéatonécrose)?

A

Réaction des TG digérés avec Ca2+ cause dépôts de calcium d’apparence crayeuse (réaction de saponification)

39
Q

Dans quelles pathologies retrouve-t-on des cytostéatonécroses?

A

Pancréatite ou cancer du pancréas

40
Q

Quel est le mécanisme de la nécrose fibrinoïde?

A

Nécrose de la paroi des vaisseaux causée par dépôt de protéines
Entraîne trhombose du vaisseau et anoxie-ischémie-nécrose

41
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de nécrose fibrinoïde?

A

Vasculite reliée à maladies auto-immunes (ex: polyartérite noueuse) ou RX d’hypersensibilité de type III

42
Q

Qu’est-ce que l’apoptose?

A

Voie de mort cellulaire induite par un programme génétique régularisé

43
Q

Quel est le mécanisme général de l’apoptose?

A

Cellule destinée à mourir active enzymes qui dégradent ADN et protéines nucléaires et cytoplasmiques en laissant intactes les membranes

44
Q

Quelles sont les causes physiologiques de l’apoptose? (5)

A

Embryogénèse
Involution hormono-dépendante (ex: cycle menstruel)
Contrôle des cellules en prolifération
Fin de la réponse immune normale
Tolérance immunitaire

45
Q

Quelles sont les causes pathologiques de l’apoptose? (5)

A

Dommages irréversibles à l’ADN
Accumulation de protéines mal repliées
Infections virales
Rejet cellulaire de greffon
Atrophie post-obstruction de canal

46
Q

Quels sont les changements morphologiques caractéristiques de l’apoptose? (4)

A
  • Rétrécissement (condensation) de la cellule (coloration + rosée)
  • Condensation/fragmentation du noyau (+ foncé)
  • Formation de cloques membranaires puis de corps apoptotiques
  • Phagocytose des cellules apoptotiques et corps apoptotiques par macrophages
47
Q

Quelles sont les 2 phases de l’apoptose?

A

Phase d’initiation et phase d’exécution

48
Q

Décrire la phase d’initiation de l’apoptose

A

Capsases initiatrices sont activées par la voie intrinsèque (mitochondries) ou extrinsèque (via récepteur membranaire)

49
Q

Décrire la phase d’exécution de l’apoptose

A

Capsases exécutrices exercent leurs actions sur le cytosquelette de la cellule et l’ADN dans le noyau pour entraîner la mort cellulaire

50
Q

Quels types de substances peuvent s’accumuler dans une cellule? (3)

A
  • Constituant normal (lipides, protéines, glucides)
  • Substance anormale (exogène ou endogène)
  • Pigment (ex: charbon poumons)
51
Q

Quels sont les mécanismes de l’accumulation intracellulaire? (4)

A
  1. Métabolisme anormal: exportation inadéquate de substance normale
  2. Anomalie de structure/transport d’une protéine: mutation génétique ou anomalie de configuration
  3. Enzyme absente ou non-fonctionnelle: substance trop complexe à éliminer si non-métabolisée par l’enzyme manquante
  4. Substance exogène indigestible: cellule n’a pas enzymes ou mécanisme pour cette substance
52
Q

Expliquer la physiopatho de la stéatose hépatique

A

Des TG contenus dans des vacuoles s’accumulent dans les hépatocytes, ce qui donne une couleur jaunâtre au foie en macro

53
Q

Comment nomme-t-on les dépôts intra-hépatocytaires de kératine (protéine) et quelle cause est fréquente?

A

Corps de Mallory
Alcoolisme

54
Q

Comment nomme-t-on les tâches jaunâtres sur la peau causées par l’accumulation de cholestérol?

A

Xanthélasma

55
Q

Qu’est-ce qui cause la pigmentation noire par le charbon dans les lobules pulmonaires?

A

Macrophages phagocytent le pigment noir et deviennent eux-mêmes noirs

56
Q

Comment nomme-t-on l’accumulation de fer dans le foie?

A

Hémochromatose

57
Q

Qu’est-ce que la calcification pathologique?

A

Dépôt anormal de sels de calcium dans les tissus causé par conditions patho

58
Q

Qu’est ce que la calcification dystrophique et 1 exemple?

A

Calcification se produit dans un tissu en nécrose malgré un métabolisme calcique normal et une calcémie normale
ex: calcification de la valve aortique

59
Q

Qu’est-ce que la calcification métastasique et 1 exemple?

A

Calcification se produit dans un tissu normal, mais chez patient souffrant d’hypercalcémie
ex: calcification dans tissus mous du bras

60
Q

Quels sont les mécanismes reponsables du viellissement? (4)

A
  • Dommage à l’ADN
  • Diminution de la reproduction cellulaire
  • Défectuosité de l’homéostasie protéique
  • Dérangement dans la sensibilité aux nutriments
61
Q

Expliquer le mécanisme de vieillissement par dommage à l’ADN

A

Agressions à l’ADN causent dommages qui persistent et ont un impact sur la fonction de la cellule
Le vieillissement cause des défauts de réparation de l’ADN donc de + en + de dommages et mutations

62
Q

Expliquer le mécanisme de vieillissement cellulaire par diminution de la reproduction cellulaire

A

À chaque division cellulaire, les télomères raccourcissent et cela endommage de + en + l’ADN
La télomérase les regénère, mais est absente des cellules somatiques (contrairement à germinales et souches)

63
Q

Expliquer le mécanisme de vieillissement cellulaire par défectuosité de l’homéostasie protéique

A
  • Avec l’âge, capacité de prod de prot diminue, car chaperonnes (protéines qui replient en 3D)
  • Protéases diminuent = + de protéines endommagées ou anormales
  • Elles s’accumulent dans la cellule = signal d’apoptose
64
Q

Expliquer le mécanisme de vieillissement cellulaire par dérangement dans la sensibilité aux nutriments

A

Restriction calorique augmente longévité
- Diminue signalement de IGF-1 et augmente sirtuine
- Changements engendrés augmentent capacité de réparation de l’ADN, maintien de l’homéostasie protéique, réduction de l’apoptose et diminuer effets des ROS

SF2 exam 1 (6 decks)

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