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SF2 - Examen 1 > Patho - Thème V (18 questions) > Flashcards

Patho - Thème V (18 questions) Flashcards

1
Q

Nommer 3 caractéristiques générales de l’inflammation.

A
  1. Survient dans les tissus vascularisés
  2. Surtout local; peut être systémique
  3. Peut être aiguë ou chronique
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2
Q

Quelles sont les 5 étapes générales de l’inflammation?

A
  1. Déclenchement par une agression reconnue par des cellules sentinelles dans les tissus
  2. Recrutement local des leucocytes et de protéines plasmatiques à partir du sang
  3. Activation des leucocytes/protéines pour détruire et éliminer ensemble l’agresseur
  4. La réaction prend fin de façon contrôlée
  5. Le tissu est réparé
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3
Q

Vrai ou faux. Les cellules impliquées dans l’inflammation chronique sont les neutrophiles.

A

Faux. Les cellules impliquées dans l’inflammation chronique sont les macrophages et les lymphocytes. Les neutrophiles sont impliqués dans l’inflammation aiguë.

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4
Q

Le dommage tissulaire est-il plus sévère dans l’inflammation chronique ou aiguë?

A

Chronique

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5
Q

CLP. L’inflammation ___________ présente des signes proéminents, alors que l’inflammation _______________ présente moins de signes.

A

Aiguë
Chronique

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6
Q

Quels sont les 4 signes cardinaux de l’inflammation par Celcus? Quel est le 5e ajouté par Virchow?

A
  1. Rougeur
  2. Chaleur
  3. Gonflement
  4. Douleur
  5. Perte de fonction
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7
Q

Quelles sont les 4 causes de la réaction inflammatoire?

A
  1. Infections
  2. Nécrose tissulaire
  3. Corps étrangers exogènes ou endogènes
  4. Réactions immunitaires (hypersensibilité, réactions auto-immunes)
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8
Q

Vrai ou faux. La cause la plus fréquente de l’inflammation est l’infection.

A

Vrai

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9
Q

Quelles sont les 2 composantes de l’inflammation aiguë?

A
  1. Modifications vasculaires
  2. Réponse cellulaire
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10
Q

Quels sont les deux changemenst vasculaires possibles lors de l’inflammation aiguë?

A
  1. Vasodilatation = augmentation du flot sanguin localement
  2. Augmentation de la perméabilité vasculaire = augmentation de la sortie vasculaire des protéines plasmatiques et des globules blancs
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11
Q

Qu’est-ce qu’un transsudat?

A

Ultrat filtrat du plasma pauvre en protéines et cellules inflammatoires, en réponse à une augmentation de la pression hydrostatique et/ou une diminution de la pression oncotique.

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12
Q

CLP. Dans l’inflammation, la vasodilatation augmente initialement la pression _____________ et entraîne un _____________.

A

Hydrostatique
Transsudat

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13
Q

Qu’est-ce qu’un exsudat?

A

Ultra filtrat du plasma riche en protéines et en cellules inflammatoires, en réponse à une augmentation de la perméabilité vasculaire.

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14
Q

La perméabilité vasculaire dépend de deux facteurs, quels sont-ils?

A

1.Type d’agression
2. Évolution dans le temps de la réaction inflammatoire

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15
Q

Quels sont les deux mécanismes responsables de l’augmentation de la perméabilité vasculaire lors de l’inflammation? Quel est le plus fréquent?

A
  1. Rétraction des cellules endothéliales (le plus fréquent)
  2. Dommage direct à l’endothélium
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16
Q

Nommer les 4 principales cellules inflammatoires de la réponse cellulaire.

A

Neutrophiles
Lymphocytes T
Lymphocytes B
Macrophages

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17
Q

Nommer 3 cellules inflammatoires importantes en raison des médiateurs qu’elles sécrètent.

A

Basophiles
Mastocytes
Thrombocytes (plaquettes)

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18
Q

Combien de temps les neutrophiles survivent-ils une fois dans les tissus? Que se passe-t-il suite à leur apoptose?

A

Quelques heures.
Leur apoptose provoque la libération d’enzymes servant à dégrader les tissus endommagés et tuer les bactéries.

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19
Q

CLP. Si la réaction inflammatoire est de ________ intensité, les neutrophiles circulant dans ____________ suffisent.

A

Faible
Le sang

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20
Q

Comment sont produits les neutrophiles en cas de réaction inflammatoire intense?

A

Par des précurseurs dans la moelle osseuse qui produisent d’autres neutrophiles dans la circulation, engendrant une hausse de leucocytes dans le sang (leucocytose).

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21
Q

Quelles cellules inflammatoires viennent habituellement en aide aux neutrophiles?

A

Les macrophages

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22
Q

CLP. Les macrophages ont un pouvoir _________ et _________.

A

Phagocytaire
Bactéricide

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23
Q

Vrai ou faux. Les macrophages vivent beaucoup plus longtemps que les neutrophiles.

A

Vrai

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24
Q

Quel est le rôle des lymphocytes B et T?

A

Défense via la réaction immunitaire

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25
Q

Que sont les sélectines?

A

Protéines qui permettent la margination et le roulement des leucocytes sur l’endothélium en se liant aux glycoprotéines des leucocytes

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26
Q

Vrai ou faux. Les sélectines sont normalement abondantes à la surface des cellules endothéliales.

A

Faux. Elles sont abondamment exprimés seulement lorsqu’elles sont exposées à certains médiateurs chimiques de l’inflammation.

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27
Q

CLP. La ferme adhésion entre les leucocytes et les cellules endothéliales se produit grâce à l’interaction des ____________ des leucocytes et les molécules d’adhésion ________ et ________ des cellules endothéliales.

A

Intégrines
ICAM
VCAM

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28
Q

Que sont les PECAM-1?

A

Molécules adhésives permettant la diapédèse grâce à la formation de filopodes et pseudopodes.

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29
Q

Que se passe-t-il une fois que les cellules inflammatoires traversent dans le milieu extra-vasculaire?

A

Chimiotaxie/chimiotactisme : Les cellules inflammatoires migrent vers le site inflammatoire attirées par des substances dites chimiotactiques.

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30
Q

Vrai ou faux. Les substances chimiotactiques sont uniquement endogènes.

A

Faux. Endogènes ou exogènes.

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31
Q

CLP. Les substances chimiotactiques sont aussi responsables d’activer les ______________ et ainsi favoriser leur rôle de ________________.

A

Polynucléaires
Phagocytose

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32
Q

Mettre en ordre les étapes suivantes de l’action des cellules inflammatoires :

  1. Migration (diapédèse)
  2. Margination et roulement
  3. Migration (chimiotaxie)
  4. Adhésion et agrégation
  5. Phagocytose et dégranulation
A

2 - 4 - 1 - 3 - 5

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33
Q

Quelles sont les 3 étapes de la phagocytose?

A
  1. Reconnaissance et attachement
  2. Engloutissement
  3. Mise à mort et dégradation
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34
Q

Quels sont les 6 composants de l’exsudat inflammatoire?

A

Eau et sels
Glucose et oxygène
Immunoglobulines
Fibrine
Leucocytes
Vaisseaux lymphatiques

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35
Q

Quel est le rôle de l’eau et des sels de l’exsudat inflammatoire?

A

Diluer et tamponner les toxines

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36
Q

Quel est le rôle du glucose et oxygène dans l’exsudat inflammatoire?

A

Nourrir les leucocytes

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37
Q

Quel est le rôle des immunoglobulines dans l’exsudat inflammatoire?

A

Immun

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38
Q

Quel est le rôle des fibrines dans l’exsudat inflammatoire?

A

Emprisonner les bactéries et supporter les leucocytes

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39
Q

Quel est le rôle des leucocytes dans l’exsudat inflammatoire?

A

Détruire l’agent agresseur ou les tissus lésés

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40
Q

Quel est le rôle des vaisseaux lymphatiques dans l’exsudat inflammatoire?

A

Résorber l’oedème et transporter les antigènes aux ganglions lymphatiques (réaction immunitaire)

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41
Q

Qu’est-ce qu’un médiateur chimique?

A

Substance initiatrice et régulatrice de la réaction inflammatoire aiguë

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42
Q

Quels sont les 2 grands groupes de médiateurs chimiques?

A
  1. Médiateurs locaux
  2. Médiateurs systémiques
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43
Q

Vrai ou faux. Les médiateurs systémiques agissent à la fois localement et systémiquement.

A

Vrai

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44
Q

Où sont produits les médiateurs systémiques?

A

Foie

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45
Q

Vrai ou faux. Un médiateur chimique amplifie la réponse inflammatoire.

A

Faux. Il amplifie ou inhibe la réponse inflammatoire.

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46
Q

Par quoi la production de médiateurs chimiques est-elle stimulée?

A

Micro-organismes, tissus endommagés et médiateurs eux-mêmes.

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47
Q

CLP. La durée de vie des médiateurs chimiques est _________ et leur contrôle ___________ vu leur nocivité.

A

Courte
Serrée

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48
Q

Vrai ou faux. Tous les médiateurs sont des cibles thérapeutiques.

A

Faux. Seulement certains médiateurs le sont.

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49
Q

Quels sont les 2 types de médiateurs locaux?

A

Préformés
Synthétisés

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50
Q

Quels sont les 2 types de médiateurs systémiques?

A

Activation du Complément
Activation du facteur XII de Hageman

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51
Q

N’OUBLIE PAS D’ÉTUDIER LES DIFFÉRENTS MÉDIATEURS

A

FLASHCARDS BENJAMIN

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52
Q

Quelles sont les différentes voies possibles de l’évolution de l’inflammation aiguë?

A
  1. Résolution : Restitution structurale et fonctionnelle du site enflammé à un état normal
  2. Inflammation chronique : Les cellules inflammatoires aiguës font place à celles chroniques mononuclées et des néovaisseaux.
  3. Cicatrisation/fibrose : Le tissu enflammé est remplacé par du tissu conjonctif fibreux, ce qui engendre une perte de fonction.
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53
Q

Que se passe-t-il lors de la résolution d’une inflammation aiguë? (6 éléments)

A
  1. Retour à une perméabilité vasculaire normale
  2. Drainage lymphatique des liquides/protéines
  3. Pinocytose des liquides/protéines
  4. Phagocytose des neutrophiles apoptiques
  5. Phagocytose des débris tissulaires nécrotiques
  6. Disposition des macrophages
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54
Q

Quelles sont les complications possibles d’une pneumonie?

A

Abcès
Empyème qui engendre des adhérences

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55
Q

Quelle est la différence entre un abcès et un empyème?

A

Abcès : dans le parenchyme du poumon
Empyème : dans la plèvre du poumon, ce qui engendre une accumulation de pu dans la cavité thoracique

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56
Q

Qu’est-ce qui cause un abcès?

A

Accumulation excessive de neutrophiles qui mène à la destruction du tissu

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57
Q

Que sont les adhérences au niveau des poumons inflammés?

A

Fibrose entre 2 plèvres adjacentes

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58
Q

Nommer les 4 patrons morphologiques de l’inflammation aiguë.

A
  1. Inflammation séreuse
  2. Inflammation fibrineuse
  3. Inflammation suppurative ou purulente
  4. Ulcère
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59
Q

Qu’est-ce qu’un épanchement?

A

Inflammation séreuse dans une cavité corporelle (péricardique, pleurale, abdominale)

60
Q

Quel est le prototype de l’inflammation séreuse?

A

Phlyctène cutanée due à une brûlure *ampoule

61
Q

Comment reconnaitre histologiquement une inflammation séreuse?

A

Exsudat pauvre en cellules inflammatoires (espace blanc)

62
Q

Comment reconnaitre histologiquement l’inflammation fibrineuse?

A

Exsudat abondant avec fibrine due à un stimulus pro-coagulant (amat de minis bosses)

63
Q

Quel est le prototype de l’inflammation fibrineuse?

A

Péricardite fibrineuse

64
Q

Comment reconnaitre histologiquement l’inflammation suppurative ou purulente?

A

Exsudat riche en neutrophiles avec liquéfaction et abcès

65
Q

Quel est le prototype de l’inflammation purulente?

A

Pneumonie abcédée

66
Q

Qu’est-ce qu’un ulcère?

A

Cratère dans un organe/tissu du à la perte de tissu nécrotique

67
Q

Quelle est la cause de la rougeur inflammatoire?

A

Vasodilatation
Augmentation du flot vasculaire

68
Q

Quelle est la cause de la chaleur inflammatoire?

A

Vasodilatation
Augmentation du flot vasculaire

69
Q

Quelle est la cause du gonflement ou oedème inflammatoire?

A

Augmentation de la perméabilité vasculaire

70
Q

Quelle est la cause de la douleur inflammatoire?

A

Méditateurs chimiques
Compression nerveuse par l’oedème

71
Q

Quelle est la nomenclature de l’inflammation? Donner 3 exemples.

A

Préfixe = tissu atteint
Suffixe = ite

Conjonctivite, dermatite et appendicite

72
Q

Quel sont les 3 éléments qui surviennent simultanément lors de l’inflammation chronique?

A
  1. Inflammation active
  2. Destruction tissulaire
  3. Tentatives de réparation
73
Q

Vrai ou faux. L’inflammation chronique suit toujours l’inflammation aiguë.

A

Faux. Elle est parfois d’emblée chronique

74
Q

Quelles sont les 3 situations pour lesquelles l’inflammation chronique qui ne suit pas un processus d’inflammation aiguë survient?

A
  1. Infection persistante entrainant une réaction d’hypersensibilité immunitaire de type IV
  2. Exposition prolongée à des agents toxiques endogènes ou exogènes
  3. Activation excessive ou inappropriée du système immunitaire dans le cadre de maladies allergiques ou autoimmunes
75
Q

Quelles sont les 3 caractéristiques de la morphologie de l’inflammation chronique?

A
  1. Infiltrat de cellules inflammatoires mononucléées
  2. Destruction tissulaire
  3. Tentatives de réparation du tissu enflammé par un tissu fibreux richement vascularisé (collagène)
76
Q

Quelles cellules retrouve-t-on lors de l’inflammation chronique?

A

Monocytes / histiocytes / macrophages
Lymphocytes / plasmocytes
Éosinophiles
Mastocytes

77
Q

Quelle est la différence entre les histiocytes et les macrophages?

A

Histiocytes : résident dans le tissu
Macrophages : se promènent dans la circulation sanguine

78
Q

Quels sont les 3 rôles des macrophages?

A
  1. Phagocytose des agents agresseurs et débris tissulaires
  2. Activation d’autres cellules inflammatoires
  3. Initiation du processus de réparation
79
Q

Quels sont les 2 types d’activation des macrophages et leurs stimuli?

A
  1. Activation classique par les microbes et IFN-y
  2. Activation alternative pro-fibrose par les IL-13 et IL-4
80
Q

Qu’est-ce que l’inflammation granulomateuse?

A

Forme particulière d’inflammation chronique caractérisée par le présence de granulomes, collections localisées et organisées d’histiocytes et de celulles géantes multinucléées

81
Q

Nommer les 2 types de granulomes selon leur pathogénèse.

A
  1. Type à corps étrangers (endogènes, exogènes)
  2. Type immun (mycobactéries, champignons)
82
Q

Nommer les 2 types de granulomes selon leur morphologhie.

A

Nécrosants
Non-nécrosants

83
Q

Vrai ou faux. Les granulomes nécrosants sont souvent de cause infectieuse.

A

Vrai

84
Q

Nommer 2 exemples de granulome non-nécrosant de type corps étranger.

A

Goutte
Sutures (chirurgie)

85
Q

Nommer 2 exemples de granulome non-nécrosant de type immun.

A

Sarcoïdose
Maladie de Crohn

86
Q

Nommer 2 exemples de granulome nécrosant de type immun.

A

Tuberculose
Histoplasmose

87
Q

Nommer les pathologies reliées aux types de colorations histologiques suivantes :

a) Lumière polarisée
b) Ziehl-Neelsen (+) Grocott (-)
c) Ziehl-Neelsen (-) Grocott (+)
d) Ziehl-Neelsen (-) Grocott (-)

A

a) Goutte (cristaux) ou sutures
b) Tuberculose
c) Histoplasmose
d) Sarcoïdose ou maladie de Crohn

88
Q

Quels sont les 5 effets systémiques de l’inflammation?

A
  1. Fièvre via cytokines (TNF, IL-1) ou prostaglandines (PGE2)
  2. Augmentation de protéines plasmatiques de phase aiguë (Fibrinogène, Protéine C réactive)
  3. Leucocytose via cytokines (TNF, IL-1) en stimulant les précurseurs des leucocytes dans la moelle osseuse.
  4. Tachycardie, augmentation de la tension artérielle, frissons, perte d’appétit, somnolence, malaise.
  5. Choc septique dans les infections sévères via cytokines (TNF, IL-1).
89
Q

Nommer 3 causes de choc septique.

A

Hypotension sévère
Coagulation inra-vasculaire disséminée (CIVD)
Résistance à l’insuline avec hyperglycémie

90
Q

Qu’est-ce que la réparation tissulaire?

A

Processus qui permet de remplacer les cellules endommagées ou mortes tout en restaurant, si possible, l’architecture et la fonction du tissu

91
Q

Quels sont les 2 processus de réparation tissulaire?

A

Régénération
Cicatrisation

92
Q

Qu’est-ce que la régénération tissulaire?

A

Processus par lequel la croissance cellulaires dans un tissu permet de remplacer les cellules endommagées et perdues et de retourner à un tissu normal tant au plan architectural que fonctionnel.

93
Q

Quelles sont les 3 caractéristiques de la régénération tissulaire?

A
  1. Cellules capables de division
  2. Présence de cellules souches tissulaires
  3. Intégrité du tissu de soutien
94
Q

Quel est le prototype de régénération tissulaire?

A

Régénération post-hépatectomie

95
Q

Qu’est-ce que la cicatrisation?

A

Processus par lequel un tissu lésé est remplacé par un tissu fibreux cicatriciel

96
Q

Quelles sont les 3 cicatrisations de la régénération tissulaire?

A
  1. Cellules incapables de division
  2. Absence de cellules souches tissulaires
  3. Perte de l’intégrité du tissu de soutien
97
Q

CLP. La cicatrisation assure une ____________ et un retour à une ______________.

A

Stabilité structurale
Fonctionnalité partielle

98
Q

Quel est le prototype de cicatrisation?

A

Cicatrice d’infarctus myocardique

99
Q

Qu’est-ce que la fibrose?

A

Prolifération de fibroblastes et dépôt de collagène dans un tissu/ organe au cours du processus inflammatoire chronique

100
Q

Quelles sont les 4 caractéristiques responsables de la balance de la quantité de cellules?

A
  1. Prolifération cellulaire
  2. Apoptose
  3. Différenciation
  4. Cellules souches
101
Q

Quels sont les 2 types de cellules souches?

A

Embryonnaires (totipotentielles)
Tissulaires (adultes)

102
Q

Nommer 4 caractéristiques des cellules souches embryonnaires

A
  1. Apparaissent au stade des blastocytes
  2. Cellules souches les plus indifférenciées
  3. Donnent naissance à tous les types de tissus différenciés
  4. Capacité de renouvellement illimitée
103
Q

Nommer 3 caractéristiques des cellules souches tissulaires.

A
  1. Existent dans plusieurs tissu et y sont localisées à des endroits appelés niches
  2. Maintiennent les populations cellulaires et remplacent les cellules endommagées
  3. Répertoire de différenciation limité aux types de cellules de leur tissu
104
Q

Nommer 3 niches de cellules souches tissulaires (adultes).

A

Peau
Intestin : Cryptes
Foie : Canal de Hering

105
Q

Où se retrouvent les niches de la peau?

A

Renflement du follicule pileux
Glandes sébacées
Couche basale de l’épiderme

106
Q

Nommer 3 caractéristiques des cellules souches tissulaires hématopoïétiques

A
  1. Dans la moelle osseuse et le sang périphérique
  2. Production de cellules hématopoïétiques
  3. Peuvent être greffées après une chimiothérapie pour traiter un cancer ou corriger des défauts des cellules hématopoïétiques
107
Q

Quelle est la différence entre la division cellulaire symétrique et asymétrique?

A

Asymétrique : 1 cellule fille entre dans le processus de différenciation pour donner une cellule mature, alors que l’autre cellule fille reste indifférenciée (souche)

Symétrique : Les 2 cellules filles sont indifférenciées et conservent leur capacité d’auto-renouvellement

108
Q

Dans quelles situations voit-on la division cellulaire symétrique?

A

Embryogénèse
Chimiothérapie avec atteinte de la moelle osseuse

109
Q

Quelles sont les 5 fonctions des facteurs de croissance?

A
  1. Prolifération cellulaire
  2. Contractilité
  3. Angiogénèse
  4. Locomotion des cellules
  5. Différenciation cellulaire
110
Q

Nommer 3 facteurs de croissance qui agissent sur différentes cellules.

A
  1. EGF : croissance épidermique
  2. HGF : hépatique
  3. VEGF : endothélial vasculaire
111
Q

Quels sont les 3 types de signaux utilisés par les facteurs?

A

Autocrine : autostimulation
Paracrine : Stimulation d’une cellule adjacente
Endocrine : Stimulation à distance via le sang

112
Q

Vrai ou faux. Les cellules souches ont une capacité prolongée d’auto-renouvellement conférée par une division cellulaire symétrique.

A

FAUX!!!!! Division cellulaire asymétrique

113
Q

CLP. La MEC séquestre l’eau, fournissant la ____________ des tissus et contenant des _____________.

A

Turgescence
Minéraux

114
Q

Que sont les intégrines?

A

Structure au niveau de la membrane des cellules impliquées dans la réparation qui se lie aux protéines de la MEC pour envoyer un signal de prolifération cellulaire.

115
Q

Quelle est la fonction de la matrice extracellulaire?

A

Réparation tissulaire : régularise la prolifération, le déplacement, la différenciation des cellules résidentes en leur fournissant un substrat pour l’adhésion cellulaire, la migration et en sert de réservoir de facteurs de croissance

116
Q

Vrai ou faux. La MEC est constamment en remodelage selon les besoins mais revient à un état normal, physiologique dans une réaction normale

A

Vrai

117
Q

CLP. Dans le processus de cicatrisation, le remodelage conduit à une surproduction de ___________ conduisant à une cicatrice.

A

Collagène

118
Q

Qu’arrive-t-il lorsque des fibronectines se lient aux intégrines?

A
  1. Envoie d’un signal cytoplasmique vers le noyau
  2. Réponse du noyau : prolifération, différenciation, synthèse de protéines, migration, etc.
119
Q

Nommer les deux constituants de la MEC

A

Matrice interstitielle
Membrane basale

120
Q

Nommer les 3 composants de la matrice interstitielle.

A
  1. Protéines structurales
  2. Glycoprotéinesd’adhésion
  3. Protéoglycans et acide hyaluronique
121
Q

Qu’est-ce que la matrice interstitielle?

A

Espace entre les cellules du tissu conjonctif et entre les cellules épithéliales + entre les vaisseaux et les composantes musculaires lisses des tissus

122
Q

CLP. La matrice interstitielle est synthétisée par ____________________-.

A

Les cellules mésenchymateuses

123
Q

Quels sont les 2 principaux constituants de la membrane basale?

A

Protéines structurales (collagène)
Glycoprotéine d’adhésion (laminine)

124
Q

Vrai ou faux. La cicatrisation débute dès l’agression.

A

Faux. Peut débuter 24h après l’agression

125
Q

Qu’est-ce qui précède la cicatrisation?

A

Formation du tissu de granulation

126
Q

Quelles sont les étapes de l’évolution du tissu de granulation?

A
  1. Les capillaires du tissu sain entourant la lésion pénètrent dans la zone endommagée qui est colonisées macrophages, fibroblastes et myofibroblastes = tissu de granulation vasculaire
  2. Les fibroblastes et les myofibroblastes se multiplient, produisent du collagène ; les macrophages sont en moins grand nombre. Une partie des capillaires néo-formés commencent à régresser = tissu de granulation fibro-vasculaire
  3. La régression des capillaires se poursuit; ils acquièrent des cellules musculaires lisses et se différencient en artérioles et veinules. Le collagène est abondant et se place dans les lignes de force du tissu et par l’action des myofibroblastes, il y a un début de rétraction de la plaie = tissu de granulation fibreux.
127
Q

Qu’est-ce qui stimule les fibroblastes?

A

Facteurs de croissance sécrétés surtout par les macrophages et TGF-B

128
Q

Quels sont les 2 fonctions des fibroblastes?

A

Synthétiser le collagène et inhiber la dégradation de la matrice extracellulaire pour favoriser l’accumulation de collagène

129
Q

Qu’est-ce que l’angiogénèse?

A

Processus par lequel de nouveaux vaisseaux se développent à partir de vaisseaux existants

130
Q

Quelles sont les 7 étapes de l’angiogénèse?

A
  1. Vasodilatation (NO) et augmentation de la perméabilité vasculaire (VEGF).
  2. Séparation de péricytes avec dissolution de la membrane basale (MMP) pour initier le bourgeonnement du néovaisseau.
  3. Migration de cellules endothéliales dans le tissu lésé.
  4. Prolifération des cellules endothéliales derrière la cellule endothéliale au front de migration (« tip cell »).
  5. Remodelage en tubes capillaires.
  6. Recrutement de péricytes autour des capillaires et de cellules musculaires lisses autour des plus gros vaisseaux pour former des vaisseaux matures.
  7. Suppression de la migration et de la prolifération endothéliale avec dépôt de la membrane basale.
131
Q

Qu’est-ce que le remodelage tissulaire dans le processus de cicatrisation?

A

Passage d’un tissu de granulation vers un tissu fibreux formant une cicatrice

132
Q

CLP. Le remodelage tissulaire implique des modifications de l’équilibre normal entre ________________ et ________________.

A

La synthèse de la MEC
Sa dégradation

133
Q

Que ce sont les métalloprotéinases matricielles (MMPs)?

A

famille d’enzymes dégradant le collagène et dépendant de métaux comme le zinc.

134
Q

CLP. Il existe des ________________ spécifiques à chaque MMPs pour réguler la dégradation des protéines de la MEC.

A

Inhibiteurs tissulaires de métalloprotéinases (TIMPs)

135
Q

Quelle est la cause de la contraction de la plaie dans le processus de cicatrisation?

A

Action des myofibroblastes qui se contractent pendant la formation du tissu de granulation permettant ainsi à la plaie de réduire sa surface

136
Q

Vrai ou faux. La force de tension d’une plaie augmente progressivement, mais augmente plus rapide le 1er mois.

A

Vrai

137
Q

Vrai ou faux. La force de tension d’une plaie est d’environ 20% de celle du tissu normal.

A

Faux. 10%

138
Q

Quel est le plafond de la force de tension d’une plaie par rapport à la force de tension originale?

A

70-80%

139
Q

CLP. La force de tension dépend de l’importance de la production de __________ et de ses __________________________.

A

Collagène
Modifications structurales

140
Q

Quelle est la différence entre la cicatrisation de première et seconde intention?

A

Première intention : les deux bords de la plaie sont bien rapprochés et l’inflammation a évolué sans nécrose

141
Q

Nommer un exemple de cicatrisation de seconde intention.

A

Ulcère cutané de pression chez un diabétique.

142
Q

Quelles sont les 3 complications possibles de la cicatrisation?

A
  1. Chéloïde : remodelage insuffisant avec fibrose collagénique de la cicatrice, exagérée, dense et grossière (bosses de chair)
  2. Déhiscence / rupture de plaies : absence de tissu de granulation
  3. Contracture / déformation : contraction exagérée
143
Q

Quels sont les 6 facteurs locaux qui influencent la réparation tissulaire?

A
  1. Infection
  2. Facteurs mécaniques
  3. Corps étrangers
  4. Type et étendue des dommages
  5. Site anatomique des dommages : adérences fibreuses par l’organisation de l’exsudat des cavités inflammées
  6. Ischémie par perfusion localement insuffisante : athérosclérose et insuffisance veineuse
144
Q

Quels sont les 3 facteurs systémiques qui influencent la réparation tissulaire?

A
  1. Diabète
  2. Nutrition : carence de vitamine C empêche la formation de collagène
  3. Glucocorticoïdes : diminution de la production de collagène
145
Q

Nommer 2 types de fibrose.

A

Fibrose pulmonaire idiopathique (diminution surface/volume)
Sclérose systémique (contracture et ulcération des doigts)

SF2 - Examen 1 (7 decks)

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